UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

Clnica Medica Integral
Dra. Fabiola Flores Monsivais

Ensenada B. C., a 28 de Abril del 2015.

CHOQUE
Incapacidad para cubrir necesidades metablicas de la clula.

Es la perfusin inadecuada de tejidos.

Disminucin del aporte de sustratos metablicos requeridos
Eliminacin insuficiente de productos de desecho celular.

Falla del metabolismo oxidativo

Lleva a Lesin celular

o Reversible inicialmente
o Irreversible si la hipoperfusin hstica se prolonga o es muy grave.

TIPOS DE CHOQUE
Hipovolmico(hemorrgico)
Vasgeno (sptico o vasodilatador)
Cardiognico
Neurognico
Obstructivo
Traumtico

Manifestaciones clnicas
Hipotensin (TAs 90 mm Hg PAM <60-65 mm Hg, debe ser evaluado en
relacin a la TA normal del paciente).

Una cada en la presin sistlica de> 10 a 20 mm Hg o un aumento en el

pulso de > 15 latidos por minuto con el cambio posicional sugiere volumen
intravascular empobrecido.
Tienen extremidades fras o moteadas y pulsos perifricos dbiles.

Vasoconstriccin esplcnica puede conducir a oliguria, isquemia

intestinal y disfuncin heptica falla multiorgnica.
Estado mental: normal, inquieto, agitado, confuso, letrgico o
comatoso.
La presin arterial no es el mejor indicador de la perfusin de los rganos
diana porque los mecanismos compensatorios (aumento del ritmo cardaco, aumento de la
contractilidad cardaca y vasoconstriccin) pueden evitar la hipotensin.

CHOQUE HIPOVOLMICO
Se debe a la merma de la masa eritrocitaria y plasma
por una hemorragia o la reduccin del volumen
plasmtico aislado por secuestro de liquido
extravascular o por perdidas insensibles, urinarias o
digestivas.
-Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusin
y oxigenacin tisular inadecuada.

La respuesta fisiolgica normal a la hipovolemia es

mantener la perfusin de cerebro y corazn mientras
se hace lo posible por
restablecer el volumen
sanguneo circulatorio.

Clasificacin
La perdida mayor de un 20% del
volumen normal de sangre
causa un choque hipovolmico.
Cuanto mayor y mas rpida sea
la perdida de sangre, mas
severos sern los sntomas del
choque.

La perdida de sangre constituye

la causa principal de choque
hipovolmico y a este se le
denomina
choque
hemorrgico.

 La lesin inicial es la perdida de volumen eficaz circulante.

Es un proceso cclico que una vez desencadenado genera una
secuencia de fenmenos cada uno de los cuales afecta al
siguiente.
El deterioro del flujo sanguneo a rganos y tejidos vitales causa
suministro insuficiente o distribucin inadecuada de oxigeno,
responsable de las graves alteraciones que genera este estado
de insuficiencia microcirculatoria.

DIAGNSTICO
Se diagnostica con facilidad cuando existen signos de inestabilidad
hemodinmica y es evidente el origen de la disminucin de volumen.
Resulta ms difcil cuando la fuente de la hemorragia permanece
oculta, como en el tubo digestivo, o cuando slo hay disminucin del
volumen plasmtico.
Hemorragia aguda, los valores de hemoglobina y de hematcrito no
se modifican hasta que se han producido los desplazamientos de
lquido compensadores o se han administrado lquidos exgenos,
(hematcrito inicial normal no excluye una prdida de sangre
importante).

No obstante, hay signos importantes

como:
Hipotensin arterial o reduccin
en 30 mmHg de las cifras
previas de tensin
Hipotensin
ortosttica
(disminucin de 10 mmHg o
ms en la tensin sistlica
cuando
el
paciente
se
incorpora) indica prdida de 1
litro de sangre o ms
Sudoracin profusa

Piel fra y pegajosa

Palidez cutnea mucosa
Sangrado externo visible
Pulso radial dbil y filiforme

Polipnea superficial

Oliguria u oligoanuria
Reaccin peritoneal
Cianosis distal
Llenado capilar pobre

Zonas de trauma, heridas y/o

fracturas

COMPLEMENTARIOS
Hemoglobina y hematocrito:
Normal o disminuido en las
hemorragias agudas.
Grupo y factor

Glucemia
Creatinina

Gasometra: Inicialmente: Alcalosis

respiratoria con hiperventilacin
compensatoria; progresivamente:
acidosis
metablica
con
hiperventilacin
que
no
compensa; y finalmente: acidosis
mixta con hipercapnia, hipoxemia

Ultrasonido (UTS) abdominal: Si se

sospecha causa intraabdominal o
desconocida del shock
Laparoscopa
concluyente

si

UTS

no

Radiografa de trax, en especial

en traumatizados
TAC de abdomen si se considera
necesario.

TRATAMIENTO
El suministrar 2 a 3 L de solucin salina a lo largo de 20 a 30 min
debe restablecer los parmetros hemodinmicos normales.
Si la inestabilidad hemodinmica persiste, significa que el
estado de choque no se ha revertido o hay hemorragia en
curso o ambas situaciones o hay alguna otra prdida de
volumen.
La hemorragia continua, con una concentracin de
hemoglobina que desciende hasta 100 g/L (10 g/100 ml)
requiere una transfusin de sangre.
Despus de una hipovolemia intensa o prolongada, muchas
veces es necesario suministrar algn inotrpico, como
noradrenalina, vasopresina o dopamina (200mg) de 5-20
mcg/kg/min)
Para una reanimacin correcta, tambin es necesario
proporcionar apoyo respiratorio por catter nasal a 7-8
l/minutos o mscara facial a 5 l/minuto.

LO IDEAL ES TRANSFUNDIR.
Control de la hemorragia (ciruga de urgencia)
Mantenimiento de la normotermia.

Hemostasia e infusiones rpidas de sustitutos de Sangre:

Paquete eritroctico + Plasma fresco congelado

(factores de coagulacin).

Se espera que cada unidad paquete globular o sangre entera eleve

el hematcrito en

3%.

Lograr Hb > 7-9 g/dL

Concentrado plaquetario
Lograr cifras > 50 000 plaquetas/ l

Bolos rpidos de solucin cristaloide isotnica (solucin Salina

0.9% o Ringer con lactato) 1 L (no vigorosa).

 INICIO: se debe administrar 1-2 litros de solucin salina a

goteo rpido; la infusin posterior depender del grado de
respuesta y las caractersticas del paciente.
CLASE I Y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotnicas
utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada
100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide
de reposicin es igual al triple de la prdida sangunea
calculada.
CLASE III Y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar
transfusin sangunea. Por cada 4 unidades de sangre hay
que administrar 1 unidad de plasma fresco. Por cada 10
unidades de glbulos rojos se debe administrar 5 unidades
de plaquetas. Administrar 1 gramo de calcio por cada 5
unidades de sangre.

CHOQUE CARDIOGENICO
El choque cardiognico se define como un estado de
hipoperfusin sistmica ocasionado por falla cardaca.

Evidencia de hipoxia tisular debido a:

Disminucin del gasto cardaco (ndice cardaco <2,2 L /
min / m 2 )
En presencia de un volumen intravascular adecuado.

CAUSAS

Los factores de riesgo mas relevantes

en el contexto del IAM para
desarrollar un SC son: edad, IAM
anterior,
hipertensin
arterial,
diabetes, primer IAM o presencia de
angina, insuficiencia cardiaca.

El IAM constituye la causa mas prevalente de SC .

Toda causa de disfuncin aguda y severa del ventrculo
izquierdo y/o derecho pueden conducir al SC:
La miopericarditis aguda, la miocardiopatia de tako-tsubo y la
miocardiopatia hipertrofica pueden cursar con elevacion del segmento
ST, alteraciones de los biomarcadores y finalmente SC sin enfermedad
obstructiva de las arterias coronarias epicardicas
Las insuficiencias valvulares agudas causadas por endocarditis o ruptura
cordal secundaria a trauma o enfermedad degenerativa tambin
producen cuadros de SC.
La diseccion aortica con insuficiencia valvular aguda, el taponamiento
cardiaco o el tromboembolismo pulmonar.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Signos de hipoperfusin
Oliguria
Alteracin del estado mental
Extremidades fras.
Compromiso respiratorio
Edema pulmonar en

Insuficiencia cardaca izquierda.

Aumento del tamao del VI

Menor contractilidad del VI
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORCICO
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFGICO
EN EL CHOQUE HIPOVOLMICO
Ventrculo izquierdo ser pequeo debido
al llenado disminuido
Contractilidad conservada.

Parmetros hemodinmicos, a saber:

Hipotensin persistente (presin arterial sistlica <80-90 mm Hg o
presin arterial media <30 mm Hg, respecto de la basal).
Reduccin severa del ndice cardiaco (1,8 L/minuto/m2 sin soporte o
de 2,0 a 2,2 L/minuto/m2 con soporte) .
Adecuada o elevada presin de llenado ventricular izquierdo
(presin de fin de distole del ventrculo izquierdo 18 mm Hg o
presin de fin de distole del ventrculo derecho 10-15 mm Hg).

TRATAMIENTO
El choque cardigeno en ausencia de sobrecarga de lquido
requiere:
Intubacin y ventilacin mecnica.

Correccin de anomalas
hipomagnesemia)

electrolticas

(hipopotasemia,

Dolor sulfato de morfina o fentanilo IV

Arrtimias antiarrtmicos, marcapasos o cardioversin

Disfuncin cardiaca
dopamina.

grave

inotrpicos:

dobutamina

Choque cardigeno resistente inhibidores de fosfodiesterasa

(anrinona y milrinona)
IAM tratamiento de SICA (anticoagulacin y antiagregante
plaquetario)

CHOQUE OBSTRUCTIVO
Disminucin aguda del gasto cardaco Choque.
Son las emergencias mdicas que
diagnstico y tratamiento oportuno.

requieren

Taponamiento pericrdico es la causa principal

Obstruccin de VCI
Trombosis venosa profunda
tero grvido sobre VCI

Neoplasia

Aumento de presin intratorcica

Exceso de presin positiva al final de la espiracin
Neoplasia

MANIFESTACIONES CLNICAS
Presin venosa central
elevada
Taponamiento cardiaco
Hipotensin
Triada
de
Beck

ECOCARDIOGRAMA
TRANSTORCICO
ECOCARDIOGRAMA
TRANSESOFGICO

Tonos cardiacos
amortiguados
Distensin de las venas del
cuello
Disnea, ortopnea, tos, edema
perifrico, dolor torcico,
taquicardia.

Pericarditis

Llenado reducido del VI

Datos de pericarditis
(engrosamiento del
pericardio) o
taponamiento (lquido)

 Neumotrax a tensin
Insuficiencia respiratoria
Hipotensin
Disminucin de los ruidos respiratorios en
un hemitrax
Hipertimpanismo a la percusin
Distensin venosa yugular
Desviacin de las estructuras
mediastnicas hacia el lado no afectado.

TRATAMIENTO
Tratamiento de taponamiento
pericrdico
Pericardiocentesis o Ventana
pericrdica.
Tromblisis dirigida por catter.

Tratamiento de neumotrax a tensin

Descompresin pleural
(toracostoma con sonda torcica)

CHOQUE DISTRIBUTIVO o
VASODILATADOR
Reduccin de la resistencia vascular sistmica
Insuficiente gasto cardaco Hipoperfusin tisular a
pesar de volumen circulatorio normal.

Shock sptico
Shock neurgeno
SIRS

MANIFESTACIONES CLNICAS
Ruidos cardiacos hiperdinmicos
Extremidades calientes
Volumen latido abundante.

SIRS
Diagnstico de SIRS (**2 MS)
Temperatura > 38 C o < 36 C
FC >90 lpm
FR >20 PaCO2 <32mmHg
Ventilacin mecnica asistida
WBC >12mil <4mil;
> 10% bandas

Choque sptico
SEPSIS
CAUSA MS COMN DE CHOQUE DISTRIBUTIVO
Tasa de mortalidad del 20-50%.

Sepsis = Fuente de infeccin identificada + SIRS

Sepsis severa = Sepsis +Disfuncin orgnica

CHOQUE SPTICO
= Sepsis + Colapso cardiovascular (Requiere apoyo vasopresor).
CAUSA MS COMN EN PACIENTES HOSPITALIZADOS es la infeccin
por microorganismos gram-positivos o gram-negativos; infecciones
polimicrobianas.

FACTORES DE RIESGO
Cualquier paciente tiene riesgo de desarrollar sepsis, pero este se incrementa
en:
Extremos de la vida (<1 ao y >60 aos)
Inmunocomprometidos
Enfermedades subyacentes

Uso previo de antibiticos

Resistencia bacteriana hospitalaria
Procedimientos invasivos
Heridas y traumatismos
Adicciones (alcohol y drogas).

MANIFESTACIONES CLNICAS
A pesar de la reposicin de volumen:
Acidosis lctica
Disminucin del gasto urinario
Alteraciones mentales
Fiebre
Leucocitosis
Hiperglucemia

Taquicardia
Taquipnea

TRATAMIENTO
El choque sptico por lo general requiere:
Va area/ ventilacin asistida

Restitucin de volumen / vasopresores

o

Grandes volmenes de Solucin salina para la reanimacin

En 30 minutos

> 1L

*Falla cardiaca disminuir vel de admn.

o CRISTALOIDES > 1L

o COLOIDES 300-500ml

Vasopresores: Dobutamina, Dopamina, Norepinefrina, Epinefrina

Control de la fuente de infeccin/ antibiticos empricos (1ra

hora )

Meropenem + Vancomicina // Carbapenemicos o Cefalosporina 3ra o 4ta

Fluconazol o Anfotericina B

Insulina
o

Por la respuesta de hiperglicemia en el estado de choque

El manejo con insulina en el choque sptico ha resultado en una reduccin de la

mortalidad.

Iniciada a dosis bajas respuesta

Mantener los niveles de glucosa por debajo de 150 mg/dL

Si hay hipoglucemia Soluciones glucosadas

Metas
Reanimacin en sepsis grave y choque sptico
a. Presin venosa central (PVC) 8-12 mm Hg

b. Presin arterial media (PAM) 65 mm Hg

c. Gasto urinario (GU) 0.5 mL/ kg/ hr.
d. Saturacin de oxigeno de sangre venosa
(SATVO2) 70% o Saturacin de oxigeno de
sangre venosa mezclada (SATV mezclada)
65%.

PRONSTICO
Depende de:

Sistema PIRO
P= factores predisponentes
I= grado de agresin de la infeccin
R=intensidad de la respuesta
O=nmero de rganos con disfuncin

Choque neurognico
Es causada por:
Lesin medular traumtica
Neoplasia de mdula espinal
Efectos de la anestesia epidural o espinal.

Prdida del tono simptico

Reduccin de la resistencia vascular
sistmica
Hipotensin sin taquicardia compensatoria.
Estimulacin parasimptico vagal refleja causada
por el dolor, la dilatacin gstrica o miedo pueden
simular choque neurognico, produciendo
hipotensin, bradicardia y sncope.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Bradicardia (ausencia de taquicardia refleja)
Hipotensin
Arritmias
Extremidades calientes
Dficit motor y sensorial

Es posible que hasta 14 das despus ocurran

arritmias e hipotensin.

TRATAMIENTO
Ventilacin
Reanimacin con lquido y sustitucin de volumen
intravascular
Vasoconstrictores slo tras excluir hipovolemia como causa
de hipotensin.
Lesiones motoras completas Vasopresores (dopamina
fenilefrina [si no funciona])

EL REESTABLECIMIENTO DE LA TA NORMAL Y LA
PERFUSIN HSTICA DEBEN ANTECEDER A
CUALQUIER INTENTO QUIRRGICO.

Choque hiposuprarrenal
Es causado en situaciones en las que una
insuficiencia suprarrenal no detectada complica
la respuesta del hospedador al estrs inducido
por:
Enfermedad aguda
Intervencion importante
Insuficiencia por atrofia idiopatica
DX:
prueba
de
TB
estimulacin
con(ACTH).
Metastasis
Descenso de la resistencias vascular sistmica
Hipovolemia
Disminucin del gasto cardiaco

Tratamiento

DX:
prueba
estimulacin
con(ACTH).

de

cortisol 9 g/100 ml de cambio

despus de la estimulacin

Px inestabilidad hemodinamica persistente fosfato

sdico de dexametasona 4mg IV.

Px con Dx
hidrocortisona 100 mg cada 6-8h (sugun
estabilidad hemodinamica).
Restitucion de volumen
Vasopresores (dobutamina, norepinefrina y
dopamina).

CHOQUE TRAUMTICO
Traumatismo
Se hace tanto por:
Lesin de tejidos blandos (pacientes prensados por una
maquinaria, vctimas de derrumbe)
Fracturas de huesos largos (fmur, tibia) hay prdidas
hemticas importantes e incluso edema tisular.
Prdida hemtica/ edema tisular

Isquemia (sndrome isquemia reperfusin)

Hay activacin productos celulares y receptores.
Al reperfundir a estos pacientes se va a la circulacin
sistmica y puede provocar arritmias letales, sobre todo
por acumulacin de potasio y otros metabolitos.

TRATAMIENTO
Control de la hemorragia
Reanimacin de volumen
Correccin de dficit de oxgeno

Desbridamiento de tejido no viable

Estabilizacin de lesiones seas
Tratamiento de tejidos blandos.

Tratamiento inicial
Apoyo vital bsico

Valoracin CAB
Puede requerir Intubacin de la va respiratoria y
ventilacin mecnica (+ sedacin).
Acceso IV: Reanimacin con lquidos.
Valoracin de parmetros hemodinmicos (TA/FC)

Si hay hipoglucemia Glucosa 50% IV

Vigilar gasto urinario - Sonda Foley
Obtener muestras de sangre ( BH, electrolitos,
qumica sangunea, gasometra, grupo y Rh; cultivos
bacterianos).

Electrocardiograma.
Radiografa de trax.

Presin Venosa Central

<5 mmHg hipovolemia.

(6-12 mmHg)

> 18 mmHg sobrecarga de volumen,

insuficiencia cardiaca,
taponamiento o hipertensin pulmonar.
Ecocardiograma: Medicin de la velocidad con la que la
sangre sale
del ventrculo izquierdo hacia la aorta
Termodilucin (cateter Swan-Ganz): Requiere inyectar un
bolo de lquido (suero fisiolgico) por el puerto proximal del
catter y a
travs de un termistor montado en el extremo
distal se determina el
cambio resultante de la temperatura

ndice cardiaco
<2 L/ min/m2 Necesidad de apoyo inotrpico.
.

Cifras meta:
PVC

8 y 12 mmHg

Presin arterial media 65

ndice cardiaco 2

a 90 mmHg

a 4 L/min/m2

D = VS x FC (VS: volumen sistlico de eyeccin; FC: frecuencia

cardaca)

Saturacin venosa central de oxgeno >70%.

Caso clnico

 Paciente femenina, de 79 aos, de 3 a 4 das antes del ingreso inici

un cuadro de compromiso del estado general y dolor en la cadera
derecha, que aument progresivamente. Consult un mdico que le
indic antiinflamatorios y relajantes musculares. El da del ingreso
estaba ms comprometida, diaforetica, con dificultad respiratoria.
Antecedentes: ooforectoma unilateral en la juventud y un
accidente automovilstico cuatro aos antes del ingreso, en el que se
fractur la pierna y la cadera derechas; se oper y se coloc una
prtesis de cadera. Desde un ao antes de ingresar tena
hipertensin arterial y se trataba con nifedipino.

EXPLORACION FISICA
T/A 170/80 mmHg, pulso de 132 lpm, frecuencia respiratoria de 32 rpm,
temperatura axilar de 36,5 C y rectal de 39,2 C.

Se encontraba diaforetica, fra, mal perfundida, con livideces en

tronco y extremidades, vigil, ictericia de escleras, de contextura
mesomorfa, sin adenopatas.
Ojos: pupilas isocricas; movimientos oculares y reflejos normales.
Mucosas secas, con tinte ictrico. Desdentada parcial.

Cartidas sin soplos. Yugulares no ingurgitadas. Corazn con ritmo en

2 tiempos, sin soplos. Pulmones con murmullo pulmonar presente, sin
ruidos anormales agregados.
Abdomen blando, depresible, con ruidos intestinales disminuidos, sin
masas, sin visceromegalia, y con una leve sensibilidad al presionar en
flanco izquierdo. Cicatrices de operaciones anteriores en extremidad
inferior derecha a raz del antiguo traumatismo.
Pulsos perifricos presentes y simtricos. El muslo derecho se vea con
aumento de volumen y se palpaba infiltrado, pero sin crepitaciones
subcutneas. En lo neurolgico se apreciaba algo comprometida de
conciencia, pero no se evidenciaron signos de dficit focal.

 Hematcrito de 40% [v.r.: 36 - 46]

Recuento de leucocitos 29.100 /mm3 [v.r.: 4.500 - 11.000], con 96% de neutrfilos
[v.r.: 54 - 62]
Recuento de plaquetas de 11.000 /mm3 [v.r.: 150.000 - 400.000]
Glicemia 176 mg/dl [v.r.: 65 - 110]

Ecografa abdominal, el hgado se vea de tamao y estructura

normal, va biliar normal, vescula contrada; pncreas y bazo
Creatinina
2,5 rin
mg/dl derecho
[v.r.: 0,6 - 1,2]
normales;
de 13 cm y el izquierdo de 11 cm, sin
Tiempo
de protrombina
[v.r.: sobre 70]
alteraciones
en su 48%
interior.
Nitrgeno ureico 68 mg/dl [v.r.: 10 - 26]

Tiempo de tromboplastina 49 segundos [v.r.: 25 - 35]

Electrocardiograma: ritmo sinusal regular, bloqueo completo de

rama derecha, hemibloqueo izquierdo anterior.

Fibringeno 606 mg/dl [v.r.: 200 - 400]

Creatinfosfokinasa total 1.024 U/L [v.r.: 10 -55]

Fraccin
MB de 64 U/L
menos del del
5% del
total]
TAC: aumento
de[v.r.:
la densidad
espacio

articular de la
Bilirrubina
6,4 mg/dl
[v.r.: 0,3
- 1,3
caderatotal
y una
infiltracin
de
las] partes blandas del muslo,
especialmente
a nivel
de mEq/L
tejido[v.r.:
graso
msculo;
Electrlitos
en plasma:
sodio 141
136subcutneo
- 145], potasio y
2,26
mEq/L [v.r.: 3,5
- 4,5],
cloro
107 mEq/L
[v.r.: 98 - 106]
no se
observ
presencia
de aire en los tejidos.
Gases arteriales respirando una FIO2 de 60%, mostaron: PaO2 105 mmHg, pa CO2
20,7 mmHg [v.r.: 35 -45], pH 7.05 [v.r.: 7.35 -7,45], bicarbonato actual 5,8 mEq/L
[v.r.: 21 -27], PAFI 176 [v.r.:sobre 300].
Niveles de cido lctico en el plasma 19,7 mmol/L [v.r.: 0,5 -2,2].

EGO, estando la paciente con sonda vesical, mostr una microhematuria, sin
signos de infeccin.

DIAGNOSTICOS????
Shock sptico
Artritis sptica de cadera
asociada a flegmn de muslo

derecha,

Insuficiencia renal aguda

Falla orgnica mltiple (disfuncin
cardiovascular, heptica, respiratoria)

Se coloc un catter de Swan Ganz que permiti medir los

siguientes parmetros:
Gasto cardaco 2,8 l/min
Indice cardaco 1,84 l/min/m2 (v.r. 2,7 -4,3)
Presin de enclavamiento en capilar pulmonar 10 mmHg
(v.r. 5 - 12)
Resistencia vascular sistmica 1.380 din seg/cm5 (v.r. 1.000
- 1.200)
Resistencia vascular pulmonar 422 din seg/cm5 (v.r. 80 240)
Porcentaje

de

extraccin

tisular

56%.

 Desde el ingreso se administr un tratamiento antibitico de

amplio espectro con cefotaximo (2 g IV cada 8 hrs), clindamicina
(600 mg IV cada 8 hrs) y cloxacilina (2 g IV cada 8 hrs).
La paciente tuvo una mala evolucin, y su condicin
hemodinmica se fue comprometiendo cada vez ms. Recibi
drogas vasoactivas (dopamina y noradrenalina), volumen
(plasma, albmina, plaquetas y otros coloides), y finalmente se
conect a ventilacin mecnica.
No logr obtener lquido en una puncin de la cadera derecha.
La paciente continu agravndose y falleci en shock refractario
8 horas despus del ingreso.

Comentario
Tradicionalmente se define el shock como un cuadro
caracterizado por una perfusin tisular inadecuada.
Se encuentra hipotensin arterial, con presin sistlica
menor de 90mmHg o una cada de la presin de ms
de 40 mmHg, respecto a los valores basales.
La hipoperfusin tisular se asocia a vasoconstriccin
cutnea, sudoracin o livideces, oliguria, alteracin
del sensorio e hiperlactacidemia.

La ausencia de hipotensin arterial no invalida el

diagnstico, especialmente cuando existe una
administracin concomitante de drogas vasoactivas.

Segn las caractersticas hemodinmicas, los estado de

shock se pueden dividir en tres grandes grupos:
hipovolmico,
central
y
distributivo.

Hipovolmico
ycentral

Distributivo

GC

GC

Descarga adrenrgica
compensadora
que
determina
vasoconstriccin
perifrica (RVS )

RV sistmica

de la extraccin de
O2 a nivel tisular

Extraccion de
nivel tisular

O2

*Excepciones 10-20%

Resultado de la autopsia
En el estudio necrpsico se encontr un estado
sptico agudo, con una paniculitis profunda
flegmonosa y necrotizante, con compromiso de la
fascia del muslo derecho, con angetis leucocitaria y
presencia de bacilos Gram negativos, escasas
cocceas Gram positivas y cocobacilos Gram
positivos. La articulacin de la cadera derecha no
presentaba signos de infeccin.

Comentario post necropsia

Se trata de una paciente de 79 aos, que estaba en
muy buenas condiciones generales hasta tres das
antes de su ingreso. Tena antecedentes de
hipertensin
arterial,
en
tratamiento
con
bloqueadores del calcio, y de una ciruga de cadera
derecha por fractura traumtica.
La paciente presentaba un cuadro de shock al
ingreso al hospital, manifestado por evidencias de
hipoperfusin
(livideces
generalizadas)
e
hiperlactacidemia. Al examen destacaba un
importante aumento de volumen del muslo derecho.
En la autopsia se encontr una extensa inflamacin
exudativa y necrotizante del muslo derecho, que
comprometa hasta la fascia, con presencia de
bacilos
Gram
negativos.

Dx final
Flegmn del muslo derecho, con necrosis de la fascia
Shock sptico grave,
depresin miocrdica.

refractario,

asociado

Bibliografa
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter
JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios
de Ciruga. Mc Graw-Hill, Mxico, D. F. 2011.

Maxine A. Papadakis, MD, Stephen J. McPhee, MD,

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Advanced trauma life support, ATLS Curso avanzado
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