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16 Ibid, pg 50
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gentico, establece que todas las clulas que nos constituyen como
organismo contienen los mismos genes. La activacin de unos genes y la
desactivacin de otros determina, a nivel ontogentico, la funcionalidad
de cada clula, ya sean pancreticas o neuronas, por ejemplo. Lo
interesante de esta aseveracin es que existiran genes que se activan y
desactivan de acuerdo a la experiencia. En este plano la plasticidad
neuronal se vincula al desarrollo de aprendizajes, puesto que estos
implican una serie de estmulos externos que actan como input que
ingresan a circuitos neurales en donde incluyen memorias especficas y
cambios a nivel del ADN. Estas modificaciones neurales suceden a nivel
intracelular afectando el crecimiento del rea somtica, la transferencia
de neurotransmisores, protenas especficas y activacin de sistemas de
memoria tambin especficos. El modelo LTP intenta explicar los cambios
celulares asociados a la memoria. El LTP de largo plazo, est asociada a
la memoria tarda y est regulada por mecanismos especficos de
sntesis proteica y expresiones genticas intracelulares que permiten el
robustecimiento neuronal. La concentracin de Adenosn Monofosfato
Cclico (cAMP) permite la activacin de la Protena Kinasa A (PKA) la que
a su vez activa el factor de transcripcin CREB (Camps Response
Element- Binding) que acta activando o suprimiendo los genes en el
ADN. Esta fase tarda requiere sntesis proteica la que permite que se
mantenga la memoria y se fijen los aprendizajes 20. Esta visin gentica
moderna, de activacin-desactivacin mediante procesos de inervacin
a nivel proteico, crecimiento y plasticidad de circuitos neurales producto
de la experiencia, anima la discusin frente al fenmeno de la
plasticidad neural y la capacidad de adaptacin mediante la
modificacin de estructuras cognitivas de aprendizaje.
20 In addition to being a robust example of persistent changes in synaptic plasticity,
LTP has been promoted as a putative neural mechanism of associative MEMORY
formation or storage in the mammalian brain. It is generally believed that memory
formation occurs through a strengthening of connections between neurons. In 1949,
Donald HEBB wrote that, When an axon of cell A ... excite(s) cell B and repeatedly or
persistently takes part in firing it, some growth process or metabolic change takes
place in one or both cells so that As efficiency as one of the cells firing B is increased
(p. 62). This supposition, known as Hebbs rule, is similar to the operational definition
of LTP and is often cited as theoretical support for the putative role of LTP in learning
and memory. WILSON, Robert A. & KEIL, Frank C. Eds. The MIT Encyclopedia of
the Cognitive Sciences, pg. 625. NOTA: Los estudios de KANDEL, en base a sus
observaciones de la Aplysia significan un interesante vnculo al tema de la adquisicin
de aprendizaje-conocimiento y memoria, y dejan abierto un camino de reflexin frente
a las la consideraciones sobre el carcter innato o no de las estructuras cognitivas del
lenguaje.
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BIBLIOGRAFA:
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