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Copyright Grupo Ars XXI de Comunicacin, S.L.

Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 16, 2007, 7-10

Copyright Blackwell Munksgaard

PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)

PERIODONTOLOGY 2000

ISSN 1695-1808

ISSN 0906-6713

Los tejidos periodontales en la salud


y la enfermedad: introduccin
P. MARK BARTOLD
En los cinco aos desde que se public el ltimo
volumen de Periodontology 2000 dedicado a los tejidos periodontales (1) ha habido un considerable progreso en el campo de la biologa del tejido conectivo
periodontal y de la biologa molecular y celular, as
como en los campos ms novedosos y recientes de la
ingeniera tisular, la protemica y la Nanotecnologa.
En este volumen se exploran los principales aspectos,
tericos y aplicados, de las funciones de los tejidos
periodontales, tanto en estado de salud como en el de
enfermedad (fig. 1).
A fin de sentar las bases necesarias para ahondar,
posteriormente, en la temtica mencionada, los primeros dos captulos de este volumen estn dedicados
a los aspectos bsicos para comprender, en el contexto de los recientes avances, tanto la estructura general y las funciones de los tejidos periodontales como
las propiedades anatmicas y fisiolgicas de las clulas y de los tejidos que constituyen el periodoncio (2,
9). Es muy importante entender que cada uno de los
componentes periodontales (enca, ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar) posee su propia
estructura especializada y que estas caractersticas estructurales definen directamente la funcin del tejido.
Es cada vez ms evidente que estos componentes no
actan o funcionan de forma aislada, sino que interactan dinmicamente, influyendo unos sobre otros
de un modo constante. En este volumen se detallan
las relaciones ultraestructurales y de estructura-funcin necesarias para comprender la funcin normal
del tejido periodontal, as como su degradacin y su
reparacin o regeneracin. El correcto funcionamiento fisiolgico del periodoncio nicamente puede
lograrse mediante el mantenimiento de la integridad
estructural y de la compleja interaccin entre los cuatro componentes mencionados. Por lo tanto, Nanci
y Bosshardt (9) realizan una revisin de la intrincada
composicin molecular de los diversos compartimientos periodontales, y Bartold y Narayanan (2) proporcionan un detenido examen de los complejos acontecimientos de sealizacin molecular necesarios para
la funcin celular y la sntesis de la matriz. Tales procesos son importantes no slo para la homeostasia ti-

sular normal, sino tambin para la comprensin de


los procesos involucrados en la regeneracin de los
tejidos periodontales.
Al reconocer el papel central que desempea el tejido conectivo en la salud y en la enfermedad, es importante considerar los factores que estn detrs de
los cambios tisulares que se producen durante el desarrollo de una inflamacin periodontal. Dado que las
enfermedades periodontales actualmente son consideradas enfermedades ecogenticas, resulta apropiado en esta seccin considerar no slo el efecto de
las bacterias sobre los tejidos (4), sino tambin los polimorfismos genticos (13), las respuestas inmunitarias e inflamatorias (10), los factores ambientales locales y sistmicos (6) y los diversos frmacos (11) que
pueden impactar sobre la estructura y la funcin del
tejido conectivo gingival y periodontal, tanto en el estado de salud como en el de enfermedad.
Continuando con el tema de los tejidos periodontales durante la salud y la enfermedad, Schenkein (10)
analiza cmo las respuestas del hospedador no slo
mantienen la salud periodontal, sino que tambin determinan la extensin y el alcance de la enfermedad
periodontal. Aunque no est totalmente esclarecida la
patogenia de las lesiones periodontales destructivas
iniciadas por bacterias en zonas previamente sanas,
los mecanismos de la destruccin progresiva de las
zonas periodontales previamente afectadas han sido
bien estudiados. A partir de los estudios realizados,
est claro que las variaciones individuales en las respuestas del hospedador contribuyen significativamente a la expresin de estas enfermedades en la poblacin. Al parecer, esto sera cierto tanto para los
mecanismos protectores del hospedador que previenen la periodontitis o impiden su progresin como
para los mecanismos destructivos que inician las lesiones y promueven la enfermedad progresiva. En esta
lnea de investigacin, Feng y Weinberg (4) exploran
los diversos mecanismos por los cuales las bacterias
periodontales actan e influyen sobre los tejidos periodontales. Este captulo revisa la bibliografa acerca
de los microorganismos bucodentales comensales y
oportunistas y sus efectos sobre el periodoncio. Ade-

Bartold

Los tejidos Periodontales en la salud y la enfermedad


Enfermedad

Salud
Estructura general y funcin:
Ultraestructura
Factores ecogenticos:
Funcin de las bacterias
Respuestas del hospedador
Polimorfismos genticos
Factores ambientales
Medicaciones
Implicaciones sistmicas:
Medicina periodontal
Nuevas tecnologas:
Clulas madre y regeneracin
Protemica

Fig. 1. Representacin esquemtica de las interrelaciones entre los factores que impactan sobre la salud y la enfermedad
de los tejidos periodontales.

ms, aborda dos importantes temas: las nuevas tcnicas, en pleno desarrollo (y la expectativa de adquirir, por su intermedio, nuevos y ms exactos conocimientos acerca de los microorganismos y su
virulencia), y la dicotoma bacterias buenas-bacterias malas. Con respecto a esta ltima propuesta, se
sugiere que existen comensales bucales que inducen
la expresin de pptidos antimicrobianos de las clulas epiteliales bucales que matan a los grmenes oportunistas o previenen la colonizacin de stos. Las bacterias buenas inducen la produccin de estos
pptidos y son resistentes a ellos. Las bacterias malas no inducen estos pptidos y son sensibles a ellos.
Durante los ltimos aos se han publicado muchos
artculos de revisin que respaldan las pruebas que
indican que los genes influyen sobre la predisposicin
al inicio y al avance de la enfermedad periodontal. En
este volumen, Takashiba y Naruishi (13) revisan la importancia de los polimorfismos genticos en la periodontitis. Aunque an no se conocen exactamente todas estas influencias genticas, es evidente que este
tema tiene implicaciones a largo plazo en las reas del
diagnstico, el tratamiento de la enfermedad y la modulacin del hospedador. De especial importancia
aqu es la funcin que los polimorfismos de un solo
nucletido desempean en el desarrollo de las enfermedades inflamatorias. Ya es ampliamente reconocido que la variacin gentica individual es un factor
significativo, responsable de las diferencias interindividuales hereditarias, que se manifiestan en comple-

jos fenotipos. As, la identificacin de los polimorfismos de un solo nucletido, que contribuyen a la vulnerabilidad a la enfermedad, tiene un potencial significativo no slo para el diagnstico, sino tambin
para la prevencin y el tratamiento de las enfermedades como la periodontitis. Es interesante que muchos de los polimorfismos de un solo nucletido asociados con los trastornos inflamatorios pueden estar
relacionados con las modificaciones que sufren el metabolismo del tejido conectivo y la funcin celular.
En consonancia con el concepto ecogentico, Kinane et al. (6) exploran el modo en que los factores
ambientales modifican la enfermedad periodontal. De
acuerdo con el estado actual de los conocimientos, el
entorno y la gentica gobiernan la propensin del individuo a desarrollar periodontitis. Estas diferencias
genticas innatas slo se revelan tras la acumulacin
de la placa bacteriana y pueden muy bien determinar
el modo en que la respuesta inflamatoria resultante se manifiesta y permanece en forma de gingivitis
o progresa hacia una periodontitis en determinadas
personas. La reaccin inflamatoria periodontal es modificada por el tabaquismo, las hormonas, la diabetes,
los frmacos y, en raras ocasiones, por las enfermedades sistmicas con manifestaciones periodontales.
Por consiguiente, las influencias ambientales sobre los
tejidos periodontales sanos y enfermos tienen un
fuerte potencial para modificar una inflamacin gingival ya existente, as como para alterar la manifestacin de periodontitis, como se observa en las perso-

Los tejidos periodontales en la salud y la enfermedad: introduccin

nas fumadoras y en las que toman determinados frmacos.


Hace mucho tiempo que se ha reconocido que el
efecto de las medicaciones sobre los tejidos periodontales es un importante factor que modifica las enfermedades periodontales. Con el aumento del nmero de personas de edad avanzada y el aumento de
la prescripcin de frmacos que influyen sobre todos
los sistemas fisiolgicos del organismo, no es sorprendente que muchos de estos frmacos tengan un
impacto sobre el periodoncio y sobre su respuesta
a la placa bacteriana. En el trabajo realizado por Seymour (11) se consideran las diversas interacciones posibles entre la medicacin del paciente y sus tejidos
periodontales, tanto cuando el individuo est sano
como cuando est enfermo. Es posible apreciar que,
en funcin del efecto de la medicacin sobre el periodoncio, puede distinguirse entre los frmacos que
producen efectos adversos sobre los tejidos periodontales, aquellos que brindan cierto grado de proteccin frente a la destruccin periodontal, y los que
causan un aumento del riesgo de destruccin periodontal.
Con la aparicin de los nuevos paradigmas para entender la biopatologa de las enfermedades periodontales y la forma en que los tejidos locales pueden
modular la evolucin de las infecciones periodontales, en los ltimos aos se ha acrecentado el inters
por determinar qu cambios en los tejidos conectivos
periodontales pueden impactar sobre la salud sistmica (12).
La interrelacin mejor conocida es la que existe entre la diabetes y la periodontitis, aunque se han informado interesantes asociaciones en muchas otras
enfermedades sistmicas, por ejemplo, en las cardiopatas crnicas.
En el trabajo realizado por Southerland et al. (12)
se presenta un modelo de trabajo hipottico global,
que supone una conexin entre los complejos acontecimientos moleculares asociados con la diabetes, las
cardiopatas coronarias y la enfermedad periodontal.
Existen diversos procesos patolgicos crnicos asociados con una respuesta inflamatoria anmala (rasgo
hiperinflamatorio), caracterizada por una secrecin
local exagerada de los mediadores inflamatorios innatos y una elevacin de los marcadores sistmicos
de inflamacin. Un rasgo hiperinflamatorio puede predisponer a un individuo a padecer enfermedades sistmicas ms graves, que se producen a consecuencia
de la expresin excesiva de mediadores inflamatorios,
y esto puede conducir a una desregulacin metablica en las personas que padecen diabetes o en
aquellas en riesgo de desarrollarla. En este modelo
que vincula las alteraciones tisulares con diversas enfermedades, el componente inflamatorio proporciona
un importante enlace entre la desregulacin metablica diabtica, la gravedad de la enfermedad perio-

dontal y el desarrollo de una cardiopata coronaria. La


comprensin de estas interacciones ayudar a elaborar estrategias de prevencin primaria que reduzcan
el surgimiento de una enfermedad asociada, y tambin permitir efectuar un mejor control de la glucemia en las personas con diabetes.
Por supuesto, el objetivo de modificar las respuestas del hospedador (tanto celulares como moleculares) tambin gana importancia a medida que avanza
la comprensin de la compleja interaccin entre las
clulas del hospedador y las innumerables citocinas
y otros mediadores moleculares de la inflamacin (5).
La inflamacin comprende una serie de acontecimientos moleculares y celulares que llevan a una respuesta del hospedador contra el traumatismo y la invasin microbiana, la que finalmente produce la
curacin de los compartimientos tisulares lesionados.
En consecuencia, por definicin, la respuesta del hospedador implica no slo los mecanismos de defensa,
sino tambin los procesos de reparacin del dao que
se produce por el efecto directo de los invasores, el
traumatismo, o los propios sistemas del hospedador.
Investigaciones recientes han demostrado que, adems de las seales de activacin que inician los procesos inflamatorios, los tejidos periodontales, actuando como controladores de la inflamacin, son
capaces de generar seales de desactivacin o cese.
Estos mecanismos de control son especficos circuitos antiinflamatorios celulares y bioqumicos, que han
evolucionado en diversas partes del cuerpo para activar la resolucin, limitando as la diseminacin descontrolada de la inflamacin. En el trabajo realizado
por Kantarci et al. (5) se presentan estrategias para
aprovechar el conocimiento acerca de esta modulacin de la inflamacin mediada por el hospedador,
utilizndolo para el desarrollo de complementos teraputicos en el tratamiento de la enfermedad periodontal.
La aplicacin de las nuevas tecnologas siempre requiere una meticulosa consideracin, analizando el
rumbo que puede tomar el campo de investigacin.
En este contexto, se han identificado tres nuevas tecnologas en periodoncia: las clulas madre y la regeneracin tisular (3), la protemica (8) y la Nanotecnologa (7). Si bien cada una de ellas es una entidad
propia, est claro que estas tecnologas se relacionan
intrincadamente cuando se consideran futuras estrategias de tratamiento. El concepto de ingeniera tisular tiene en cuenta la necesidad del tratamiento regenerador de los defectos periodontales, mediante un
procedimiento que requiere que cada estadio funcional de la reconstruccin est fundamentado en un
proceso biolgicamente dirigido. Esta tecnologa biolgica, junto con el emergente campo de la protemica y de la Nanotecnologa, prepararn el terreno
para la futura regeneracin periodontal. Con este propsito, el uso racional de andamios biodegradables,

Bartold

el uso informado de los mensajeros moleculares instructivos y la seleccin de los fenotipos celulares especficos o, incluso, de las clulas madre constituirn las bases de la regeneracin periodontal en el
nuevo milenio.
Estos nuevos enfoques, basados en una mayor comprensin de la biologa celular y molecular del desarrollo y la regeneracin del periodoncio, ofrecen interesantes alternativas a las terapias existentes para la
reparacin y la regeneracin del periodoncio. Existen
muchas clulas presentes en el ligamento periodontal:
cementoblastos, osteoblastos, fibroblastos, miofibroblastos, clulas endoteliales, clulas nerviosas y clulas
epiteliales. La identificacin de poblaciones de clulas
madre mesenquimatosas putativas dentro del periodoncio ha suscitado el inters en el uso potencial de
terapias basadas en clulas madre para tratar los daos causados por los traumatismos o por la enfermedad periodontal. En el trabajo de Bartold et al. (3) se
analizan las propiedades de las clulas madre, las caractersticas de las clulas madre que residen dentro
del ligamento periodontal y su futura utilidad clnica.
Los mltiples tipos de clulas interactuantes y de
matrices extracelulares han constituido un desafo
para la comprensin de los fenotipos celulares y tisulares. Actualmente, no se dispone de ningn catlogo
del complemento de expresin total de las protenas
celulares y de la matriz en ninguno de los compartimientos periodontales. El campo de la protemica (el
estudio del proteoma) proporciona slidos mtodos
para el anlisis global de las protenas expresadas en
clulas y tejidos mamferos especficos. Los recientes
avances en el aislamiento de tejidos, la separacin de
protenas, la cuantificacin, y el anlisis de secuencia,
as como en el campo de la protemica estructural
y de interaccin, ofrecen grandes promesas para entender la fisiologa y la patologa periodontal en el contexto de las actuales tecnologas. Se han comunicado
sorprendentemente pocas aplicaciones de la protemica para el anlisis de los tejidos periodontales. El
trabajo de McCulloch (8) revisa los enfoques protemicos que podran aplicarse a los tejidos periodontales y considera las oportunidades que pueden surgir
al definir los conjuntos de protenas expresados en el
periodoncio.
El emergente campo de la Nanotecnologa (la ciencia de la bioingeniera molecular para producir materiales de propiedades hasta ahora desconocidas e
impensables) preparar el terreno para la futura regeneracin periodontal y para la administracin farmacolgica en periodoncia. En el trabajo realizado por

10

Kong et al. (7) se analizan la aplicacin potencial de


matrices nanoconstruidas y de los dispositivos de administracin de frmacos en el contexto del tratamiento de la enfermedad periodontal en el futuro.
En conjunto, los trabajos en este volumen sintetizan toda la experiencia y la competencia (conocimientos tcnicos especializados) de destacados investigadores cientficos en este campo. El volumen se
ha organizado alrededor del tema comn de los tejidos conectivos periodontales y su funcin durante la
salud y la enfermedad (fig. 1); representa una enriquecida sntesis de los conocimientos actuales y una
mirada renovada de una cuestin antigua.
Periodontology 2000, Vol. 40, 2006, 7-10

Bibliografa
1. Bartold PM. Connective tissues of the periodontium;
research and clinical ramifications. Periodontol 2000 2000:
24: 7269.
2. Bartold PM, Narayanan AS. Molecular and cell biology of
healthy and diseased periodontal tissues. Periodontol 2000
2006: 40: 2949.
3. Bartold PM, Shi S, Gronthos S. Stem cells and periodontal
regeneration. Periodontol 2000 2006: 40: 164172.
4. Feng Z, Weinberg A. Role of bacteria in health and disease
of periodontal tissues. Periodontol 2000 2006: 40: 5076.
5. Kantarci A, Hasturk H, van Dyke TE. Host-mediated
resolution of inflammation in periodontal diseases.
Periodontol 2000 2006: 40: 144163.
6. Kinane DF, Peterson M, Stahopoulou PG. Environmental
and other modifying factors of the periodontal tissues.
Periodontol 2000 2006: 40: 107119.
7. Kong LX, Peng Z, Li S-D, Bartold PM. Nanotechnology and
its role in the management of periodontal diseases. Periodontol 2000 2006: 40: 184196.
8. McCulloch CA. Proteomics for the periodontium: current
strategies and future promise. Periodontol 2000 2006: 40:
173183.
9. Nanci A, Bosshardt DD. Structure of periodontal tissues in
health and disease. Periodontol 2000 2006: 40: 1128.
10. Schenkein HA. Host responses in maintaining periodontal
health and determining periodontal disease. Periodontol
2000 2006: 40: 7793.
11. Seymour RA. Effects of medications on the periodontal
tissues in health and disease. Periodontol 2000 2006: 40:
120129.
12. Southerland JH, Taylor GW, Moss K, Beck JD, Offenbacher
S. Commonality in chronic inflammatory diseases: periodontitis, diabetes and coronary artery disease. Periodontol
2000 2006: 40: 130143.
13. Takashiba S, Naruishi K. Gene polymorphism in periodontal health and disease. Periodontol 2000 2006: 40:
94106.

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