ALZHEIM

ER &
Demenci
as
ANDREA PINEDA & GERALDINA SOTO

BASES
BIOLOGICA
S DE LA
PSICOLOGI
A

TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCION.................................................................................................... 1
Bases biolgicas................................................................................................... 2
Manifestacin clnica............................................................................................. 3
Los criterios internacionales de diagnstico..................................................................3
Tratamientos comnmente prescritos..........................................................................5
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................................1
ANEXOS............................................................................................................... 3
Fases De La Enfermedad de Alzheimer.......................................................................3
Clasificacin Etiolgica de las Demencias Muy Simplificada............................................4

INTRODUCCION
La

Enfermedad

una

reconocer errores y patrones, coordinar el

enfermedad progresiva y degenerativa del

movimiento y recordar. Al final, la persona

cerebro para la cual no existe recuperacin.

pierde toda la memoria y funcionamiento

Es la ms comn de las demencias.

mental. Es ahora la cuarta causa principal de

Lentamente, la enfermedad ataca las clulas

muerte en los adultos y, a menos que se

nerviosas en todas las partes de la corteza del

desarrollen

cerebro,

prevencin y el tratamiento, la Enfermedad

as

de

como

Alzheimer

algunas

es

estructuras

mtodos

Alzheimer

eficaces

circundantes, deteriorando as las capacidades

de

alcanzar

de la persona de controlar las emociones,

epidmicas para mediados del siglo.

para

la

proporciones

Demencias
La demencia se caracteriza por un dficit

con las zonas cerebrales predominantemente

cognoscitivo mltiple. Es una disminucin de

afectadas:

la

capacidad

intelectual.

La

demencia

constituye un empobrecimiento generalmente

progresivo de las capacidades mentales, que
va afectando de forma gradual a la memoria,
el lenguaje y la capacidad de reconocer y

Demencias corticales: la zona ms afectada

es la capa ms externa del cerebro, la corteza
cerebral. La enfermedad de Alzheimer sera el
ejemplo tpico.

actuar, y que llega incluso a alterar las

Demencias subcorticales: las partes ms

capacidades ms bsicas del individuo.

afectadas son las zonas profundas del cerebro,

Las demencias son consideradas un sndrome

ya que son un conjunto de sntomas y signos;
no se refiere a ninguna enfermedad en
concreto. nicamente hace hincapi en un
conjunto de sntomas relacionados con una
disminucin de las capacidades mentales.

demencias

teraputicas
han

sido

actuales,

clasificadas

constituyen unos ncleos situados en la base

del cerebro, los llamados ncleos grises de
la base. La demencia que puede aparecer en
la enfermedad de Parkinson o en la
enfermedad por cuerpos de Lewy seran
ejemplos tpicos de este grupo.

En funcin de su causa (etiologa) y de las

posibilidades

en especial, unos grupos de clulas que

las
como

reversibles e irreversibles.
En muchos centros especializados se realiza
una clasificacin de las demencias en relacin

Demencias mixtas: afectan tanto a la corteza

cerebral como a las zonas subcorticales
(situadas bajo la corteza). Esta distincin
que no deja de ser, en muchos casos,
artificial ayuda a los mdicos a clasificar a

los pacientes y a entender mejor cules son

El neurotransmisor ms afectado es la

sus sntomas

acetilcolina (ACh), que se asocia con la

prdida de enzimas que son parte de su

Bases biolgicas
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una de
las principales causas de muerte en el mundo.
Diferentes estudios han demostrado que
conforme va evolucionando la enfermedad de
Alzheimer, se suele producir una regresin de
las capacidades cognitivas, funcionales y
fsicas a estadios evolutivos previos del
desarrollo.

Las

neuropatolgicas

de

caractersticas

receptor muscarnico y con una preservacin

relativa de receptores postsinpticos (por
ejemplo, el receptor muscarnico. Hay una
prdida

significativa

de

receptores

nicotnicos.
En la EA se observa una prdida selectiva de
neuronas en el hipocampo y la corteza. Los

Alzheimer (EA) incluyen la presencia de

cerebros de los pacientes con EA muestran

nudos neurofibrilares (NNF), placas seniles

dos lesiones caractersticas: las placas seniles,

(PS),

o de amiloide, que son extracelulares, y los

angiopata amiloide. Sin embargo, se acepta

ovillos neurofibrilares, formados por protena

que la acumulacin de protenas beta

Tau

amiloide,

pregunta clave es si las placas y ovillos

principales

de

que
de

enfermedad

receptores presinpticos (por ejemplo, el

de

muerte

la

metabolismo normal, y con la prdida de

clulas

son
las

neuronales

los
PS,

componentes
es

la

lesin

neuropatolgica central en la EA.

causa de la EA se relacionan con un aumento

de la produccin de beta amiloide. Un
proceso inflamatorio rodea generalmente las
PS y se piensa que ese proceso contribuye a
su formacin y a la cascada metablica que
conduce a la muerte de clulas neuronales. En
patologa

de

la

EA,

existe

intracelulares.

La

efectivamente causan la EA o corresponden al

resultado

Todas las mutaciones que se sabe que son

la

hiperfosforilada,

de

eventos

patolgicos

ms

tempranos. De hecho, en los individuos con

EA, la correlacin entre la densidad de placas
de amiloide y la severidad de la enfermedad
es pobre. Por otro lado, si bien la aparicin de
los

ovillos

neurofibrilares

muestra

una

correlacin buena con el deterioro cognitivo,

parece ser un evento ms tardo.

una

Mutaciones en 3 genes, los que presentan una

vulnerabilidad selectiva en el sistema lmbico

herencia autonmica dominante, han sido

y en las regiones heteromodales. Es en estas

asociadas a la EA familiar (las cuales

regiones donde los depsitos de amiloide

representan menos del 5% de los casos y que

pueden inducir una respuesta inflamatoria

en general se inicia a edades ms tempranas

mayor.

que la forma no-familiar, denominada EA

espordica). Los genes afectados son los que

codifican para el APP, la presenilina 1 (PS1) y
la

presenilina

2 (PS2)(2). Adems,

el

genotipo apoE4 (apolipoproteina E4) es un

factor de riesgo que muestra una correlacin
alta con el desarrollo de EA. ApoE4
aparentemente influye tanto en la formacin
de depsito de amiloide-beta (Ab), como en
la formacin de ovillos neurofibrilares. Un
elemento comn para la EA familiar y EA
espordica es la acumulacin de Ab. Debido a
esto se propuso la hiptesis de la cascada del

Problemas

relacionados

con

los

trastornos de memoria y la conciencia

de estar enfermo.
Delirios,
Alucinaciones: Auditivas, visuales,
otras
Identificacin inadecuada
Cambios en el humor: Depresin,
Labilidad

emocional,

reacciones

catastrficas y enfados, Ansiedad

Agitacin/agresin
Alteraciones
de
personalidad:
Indiferencia/apata, Irritabilidad
Alteraciones
de
la
funcin

amiloide, la cual establece que la produccin

neurovegetativa:

excesiva de Ab es la causa primaria de la

sueo y alteraciones del ritmo diurno,

enfermedad.

deterioro

Cambios en el apetito y conducta

cognitivo leve de tipo amnsico (DCLa) es el

alimentaria, Cambios en la actividad

que ms probabilidades tiene de evolucionar

a enfermedad de Alzheimer (EA) segn las

sexual, Sndrome de Klver-Bucy

Alteraciones
de
la
actividad

investigaciones del grupo de Petersen; sin

psicomotora: Paseos e inquietud,

embargo, tambin se ha constatado que otros

Deambulacin errante, Seguimiento

tipos de DCL, como el multidominio

persistente del cuidador, Actos y

(DCLm), pueden evolucionar hacia una

manipulacin repetidos

El

sndrome

de

Alteraciones

del

demencia, es decir, que la evolucin hacia la

Los criterios internacionales de diagnstico

EA puede ir precedida del dficit de varios

acorde al DSM-IV TR son los siguientes:

procesos cognitivos y no slo de la memoria

episdica.

(intelectuales) tales como:

Manifestacin clnica
Lo que le sucede al paciente, se centran en
tres

aspectos:

alteraciones

A. Presencia de mltiples dficits cognitivos

alteraciones

funcionales,;

cognitivas,
alteraciones

psicolgicas y del comportamiento.

Deterioro de la memoria (deterioro de la

capacidad para aprender nueva informacin o
recordar informacin aprendida previamente).
Una o ms de las siguientes alteraciones
cognitivas:
2.1. Afasia (alteracin del lenguaje).

2.2. Apraxia (deterioro de la capacidad para

(3)

llevar a cabo actividades motoras, a pesar que

medicamentos o drogas de adiccin.

la va motora est intacta).

Enfermedades

inducidas

por

E. El dficit no aparecen exclusivamente en

2.3. Agnosia (fallo en el reconocimiento o

identificacin de objetos, a pesar que las vas
sensoriales s e encuentran intactas).
2.4. Alteracin de la ejecucin (p. ej.,
planificacin, organizacin, secuenciacin y
abstraccin).
B. Los dficit cognitivos en cada uno de los
criterios Al y A2 provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social y
representan una merma importante del nivel
previo de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio
gradual y un deterioro cognitivo continuo.
D. El dficit cognitivos de los criterios Al y
A2 no se deben a ninguno de los siguientes

el transcurso de un delirium.
F. La alteracin no se explica mejor por la
presencia de otro trastorno mental (p. ej.,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Subtipos:
De inicio temprano: Si el inicio es a
los 65 aos o antes.
De inicio tardo: Si el inicio es
despus

de

los

65

(anteriormente

aos

denominada

Demencia Senil).
Con delirium: Si el delirium (estado
confusional) se sobreaade a la
demencia.
Con ideas delirantes: Si las ideas
delirantes

son

el

sntoma

predominante.
Con estado de nimo depresivo: Si el

factores:
(1) Otras enfermedades del sistema nervioso

estado

central que provocan dficit de memoria y

predominante

cognitivos

cuadros

(p.

ej.,

enfermedad

de

nimo

depresivo

(incluyendo

es
los

clnicos que

cerebrovascular, enfermedad de Parkinson,

cumplen todos los criterios para un

corea de Huntington, hematoma subdural,

episodio depresivo mayor).

Con trastornos del comportamiento:

hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral).

(2) Enfermedades sistmicas que pueden
provocar demencia (p. ej., hipotiroidismo,
deficiencia de cido flico, vitamina B 12 y

Si existen alteraciones significativas

del

comportamiento

(p.

ej.,

vagabundeo).
No complicado: Si ninguno de los

niacina, hipercalcemia, neurosfilis, infeccin

sntomas

por HIV).

predomina en el cuadro clnico

actual.

antes

mencionados

En la actualidad, no existe una cura para la

qumico importante del cerebro involucrado

enfermedad de Alzheimer. No obstante, hay

en

medicamentos que pueden ayudar a controlar

nerviosas. Los inhibidores de la colinesterasa

sus sntomas y manejar la agitacin, la

retardan la degradacin metablica de la

depresin

acetilcolina

los

sntomas

psicticos

la

comunicacin

entre

proporciona

las

una

clulas

fuente

(alucinaciones o delirios) que pueden ocurrir

adicional de este componente qumico para la

cuando la enfermedad progresa.

comunicacin entre las clulas. Esto ayuda a

Tratamientos comnmente prescritos son

los siguientes:
Inhibidores de la Colinesterasa

retrasar la progresin del deterioro cognitivo

y pueden ser efectivos para algunos pacientes
entre la primera fase e intermedia.
Los cuatro inhibidores de la colinesterasa,

Existen cuatro medicamentos aprobados por

aprobados por la FDA son: Razadyne

la Administracin de Drogas y Alimentos de

(galantamine),

los Estados Unidos (FDA por sus siglas en

Aricept (donepezil), y Cognex (tacrine).

ingls), llamados inhibidores de colinesterasa,

Los cuatro son tratamientos aprobados para

que estn diseados para regular y controlar

sntomas leves a moderados de la enfermedad

los sntomas de la enfermedad de Alzheimer.

de

Las personas que sufren de la enfermedad

tratamientos, Aricept, fue aprobado por la

tienen niveles bajos de acetilcolina, un

FDA para el tratamiento de los sntomas

Alzheimer.

Exelon

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2006,

severos de Alzheimer

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ANEXOS
FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

MEMORIA
FASE I

- Olvida sus citas.

-Nombre de personas.

FASE II

- Reciente disminuida

FASE III

- Reciente perdida
- Remota perdida
- No reconoce a su cnyuge, hijos, etc.
- Memoria emocional conservada.

Clasificacin Etiolgica de las Demencias Muy Simplificada

Clasificacin Etiolgica de las Demencias. Muy Simplificada (JPC)

Demencias Tipo Alzheimer
Demencias no Alzheimer

De inicio Precoz
De inicio Tardio

1 Demencias vasculares: demencia por infartos mltiples, estado

lacunar, vasculitis.
2 Demencias tipo cuerpos de Lewy (Lewybody disease).
3 Demencias del lbulo frontal: enfermedad de Pick.
4 Hidrocefalia normotensiva
5 Demencias degenerativas subcorticales y degenerativas:
parlisis supranuclear progresiva, enfermedad de Huntington,
atrofia corticobasal.
6 Combinaciones de sndromes y sndromes de solapamiento:
enfermedad de Parkinson con demencia.
7 Enfermedades por priones: enfermedad de Creutzfeld-Jakob
(enfermedad de las vacas locas).
8 Atrofias focales progresivas: afasia progresiva, atrofia posterior
progresiva.
9 Demencias metablicas y txicas: deficiencia de vitamina B12,
deficiencia tiroidea, demencia alcohlica, demencia por solventes
orgnica.
10 Infecciones: sfilis, meningitis crnica, demencia-sida.
11 Enfermedades neurolgicas que se pueden presentar como una
demencia: tumores, hematoma subdural.
12 Demencias miscelneas infrecuentes
13 Demencias peditricas que se pueden presentar en la edad
adulta