Pie diabtico: una alternativa de clasificacin

Definicin de pie diabtico

Sndrome clnico y complicacin crnica grave de la diabetes mellitus, de etiologa multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropata
sensitivo-motora, angiopata, edema y afectacin de la inmunidad, que condiciona infeccin, ulceracin y gangrena de las extremidades
inferiores, cuyo principal desenlace es la necesidad de hospitalizacin o ciruga mutilante capaz de incapacitar parcial o definitivamente al
paciente.
La Organizacin Mundial de la Salud define al pie diabtico como la infeccin, ulceracin y destruccin de tejidos profundos de la extremidad
inferior, asociadas con alteraciones neurolgicas y diversos grados de enfermedad vascular perifrica. Es una complicacin crnica de la
diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por
su evolucinprolongada representa un alto costo en su tratamiento.
El ltimo consenso del Internacional Working Group on the Diabetic Foot de mayo de 2007 en Holanda, defini al pie diabtico como la
infeccin, ulceracin o destruccin de tejidos profundos del pie asociadas con neuropata o enfermedad arterial perifrica en las extremidades
inferiores de los pacientes con diabetes.
Al definirlo como un padecimiento multifactorial, su atencin integral se debe proporcionar en clnicas dedicadas a evitar las secuelas de la
diabetes en el pie, detectar a tiempo las complicaciones y proporcionar un tratamiento bien estructurado que contemple programas que
permitan una curacin ms rpida y mejoren su evolucin, con reduccin de la estancia hospitalaria, intervenciones quirrgicas y, en
consecuencia, el gasto social.
La prevalencia del pie diabtico (PD) se sita en torno al 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a la poblacin diabtica entre 45 y 65
aos.
Existen distintas situaciones patognicas en los enfermos diabticos, neuropata, macroangiopata, microangiopata e infeccin que
inicialmente predisponen y finalmente determinan la aparicin y evolucin de las diferentes alteraciones en sus pies y que conforman la
entidad que denominamos PD.
La entidad clnica PD hace, pues, referencia al sndrome resultante de la interaccin de factores sistmicos o predisponentes angiopata,
neuropata e infeccinsobre los que actan factores externos ambientales o desencadenantes modo de vida, higiene local, calzado
inadecuado. Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan slo propician la aparicin de callosidades y lceras, sino que contribuyen a
su desarrollo y perpetuacin.
La principal causa de lesin en el PD es la utilizacin de un calzado inadecuado, que se sita como causa desencadenante en
aproximadamente el 40% de los casos. Otras causas menos frecuentes son la realizacin de una pedicura incorrecta, las lesiones trmicas y
los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo extrao.
Cerca de la mitad de los enfermos diabticos con lceras en los pies presentan deformaciones en los mismos, y en el 12% de ellos, la
deformidad es la causa directa de la lesin. Finalmente, existe un tercer grupo de factores
agravantes o perpetuantes en el que pueden identificarse desde alteraciones isqumicas subclnicas, hasta necrosis tisular progresiva.
En sntesis, pues, y en el contexto de la fisiopatologa evolutiva de una lesin en el PD, deben considerarse tres tipos de factores:
los predisponentes, que sitan a un enfermo diabtico en situacin de riesgo de presentar una lesin; los desencadenantes o precipitantes,
que inician la lesin; y los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrizacin y facilitan las complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar complicaciones. Pueden ser de tipo
primario neuropata y macroangiopata o secundario microangiopata.
La neuropata produce en el pie un grado variable de alteracin en la sensibilidad y que vara desde la disestesia a la anestesia. Supone la
atrofia progresiva de su musculatura intrnseca y la sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia,
secundaria a la macroangiopata. En esta situacin de pie vulnerable o de alto riesgo actuarn los factores precipitantes o desencadenantes,
de los que el ms importante es el traumatismo mecnico, que da lugar a una lcera o a la necrosis.
33

Una vez aparecida sta, pasan a ejercer su accin los factores agravantes, entre los que se encuentran la infeccin y la propia isquemia. La
primera puede provocar un dao tisular extenso, favorecida por la segunda que, adems, acta retrasando la cicatrizacin. Finalmente, la
neuropata evitar el reconocimiento tanto de la lesin como del factor precipitante.
Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos82/pie-diabetico-alternativa-clasificacion/pie-diabetico-alternativaclasificacion.shtml#ixzz3UxdnWGci

Factores predisponentes
a) Neuropata
Habitualmente, los enfermos diabticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisiopatolgico una disminucin de la
sensibilidad. La hiperglucemia est invariablemente asociada a alteraciones en la conduccin nerviosa y los pies son altamente susceptibles
de iniciar fases de hipoestesia.
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autnomo. La neuropata sensitiva altera inicialmente la
sensibilidad profunda sentido de posicin de los dedos del pie, reflejos intrnsecos de los mismos y posteriormente a la sensibilidad
superficial tctil, trmica y dolorosa.
La afectacin motora atrofia la musculatura intrnseca del pie. Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribucin de
las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las ms prevalentes son los dedos en martillo y en
garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen
un riesgo potencial de lesin, en funcin del aumento de la presin plantar mxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar lceras.
A nivel cutneo y subcutneo, y debido a la glucosilacin no enzimtica de las protenas del colgeno, las fibras se engrosan y aumentan su
entre- cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restriccin en la movilidad articular.
La afectacin del sistema nervioso autnomo tambin contribuye a la aparicin del sndrome, al disminuir la sudoracin local, constituyndose
una
piel seca, donde con facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de lceras e infecciones.
Las lceras neuropticas son consecuencia de estmulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la prdida de la sensibilidad
dolorosa. Estos estmulos suelen ser mecnicos, aunque tambin pueden ser trmicos y qumicos.
La ubicacin ms prevalente de las lceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presin plantar en la zona (Figura 1). En realidad,
lo que diferencia una lcera diabtica de una no diabtica es la presencia de la neuropata, que est implicada en la fisiopatologa de la lcera
del PD en el 85%-90% de los casos, asocindose a isquemia aproximadamente en la mitad de ellos. Por tanto, el pie insensible,
con independencia de que se halle bien perfundido o isqumico, debe considerarse como un pie de alto riesgo.

b) Macroangiopata
La isquemia es consecuencia de una macroangiopata que afecta a las arterias de mediano y gran calibre. La enfermedad macrovascular
arteriosclerosis no es cuantitativamente distinta en el enfermo diabtico respecto al no diabtico, en lo que respecta al depsito de calcio,
colesterol, lpidos, papel de las plaquetas y emigracin de las clulas musculares lisas.
No obstante, s es una caracterstica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabtico la calcificacin de la capa media arterial, que se
interpreta secundariamente a la denervacin simptica de la vasa vasorum, causada por la neuropata autonmica.
Cuando aparece esta calcificacin, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presin en las arterias tibiales a nivel del
tobillo.
La arteriopata en la DM muestra predileccin por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La
prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopata es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la
mujer diabticos respecto a la poblacin general.
c) Microangiopata
La microangiopata diabtica afecta a los capilares, arteriolas y vnulas de todo el organismo. Esencialmente la lesin consiste en hipertrofia
y proliferacin de su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal est engrosada y contiene sustancia PAS
positiva. Existe evidencia de que la aparicin de la microangiopata guarda relacin con la duracin y el control metablico de la DM, ya que la
hiperglucemia mantenida durante aos sera la responsable de la biosntesis de protenas especficas que integran la membrana basal
engrosada.
Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la etiopatogenia de la lcera del PD, que parece ser menor a la que en un principio se le
haba atribuido. La idea errnea sobre su papel preponderante en la aparicin y desarrollo de la lcera del PD ha supuesto, e incluso
actualmente comporta con excesiva frecuencia, la indicacin de medidas teraputicas inadecuadas a erradicar, porque se basan en la
consideracin de que la causa de las lesiones
trficas es fundamentalmente la isquemia, aun en enfermos que presentan pulsos positivos a nivel del pie.
La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como secundaria a la microangiopata. Pero es debida a trombosis de
arterias digitales producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos grmenes, sobre todo Staphilococcus aureus.
El valor de la revascularizacin en tales situaciones se cuestionaba porque se consideraba que sera poco beneficiosa por la presencia de la
microangiopata. Sin embargo, la revascularizacin de enfermos con microangiopata claramente establecida consigue los mismos resultados
que en aquellos enfermos que no la presentan.
La microangiopata diabtica se implicaba en la patogenia de la lcera neuroptica. Pero las lesiones neuropticas en el PD no difieren de
aquellas que aparecen en neuropatas hereditarias en personas no diabticas o en aquellas que padecen neuropatas postraumticas en
ausencia de microangiopata. Este concepto errneo de enfermedad obstructiva microvascular tuvo probablemente su origen en
untrabajo de Goldenberg et al, publicado en 1959 y en el que, mediante un estudio retrospectivo de segmentos arteriales aislados de las
extremidades amputadas, postulaba la existencia de una arterioloesclerosis obstructiva especfica en la DM. Con posterioridad, y mediante
estudios prospectivos, Standness en 1962 y Conrad en 1967, rebatieron este concepto, en base a hallar tanta afectacin obstructiva
microvascular en los enfermos diabticos como en los no diabticos. Aunque a nivel de la microcirculacin no se objetiva una disminucin de
la luz, s se observa engrosamiento de la membrana basal capilar y alteraciones funcionales. El engrosamiento de la membrana basal
provoca el paso de albmina al intersticio celular y la alteracin en el intercambio de molculas nutrientes, aspecto que puede interferir en
el proceso de cicatrizacin, y tiene una causa plurifactorial. Por un lado, la hiperglucemia, por medio de glucosilacin no enzimtica del
colgeno y de proteinglicanos.
Por otro, la susceptibilidad gentica y las alteraciones endoteliales producidas por los cambios de flujo y presin a nivel de la microcirculacin
debido a la neuropata autonmica. Las alteraciones hemodinmicas consisten en la hiperemia microvascular reducida, es decir, en la
vasodilatacin reactiva reducida, que conduce a una disminucin de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una infeccin y en la
disminucin de la vasoconstriccin inducida posturalmente, que comporta la distribucin deficiente del flujo sanguneo. Por tanto, la

microangiopata en el enfermo diabtico, si bien tiene una importancia fisiopatolgica demostrada en la lesin de la retina y del glomrulo
renal, y asociada a hiperglucemia mantenida, en la instauracin y proceso evolutivo de la neuropata, tiene un papel secundario, todava
incierto, en la produccin de las lceras en el pie. Aunque la enfermedad microvascular por s misma es poco probable que cause lcera en el
PD, es responsable de la necrosis tisular por el fracaso de la funcin de la microcirculacin, que en los
enfermos diabticos es debido a una interaccin de los efectos que sobre ella tienen la neuropata, la macroangiopata y la propia
microangiopata.
A modo de resumen, y como factores predisponentes del Pie Diabtico:
La neuropata provoca:
a) El aumento del flujo en reposo a travs de los shunts arterio-venosos, efecto que acta a modo de "robo" o by-pass de los capilares
nutritivos.
b) La disminucin de la respuesta vasodilatadora reactiva a estmulos dolorosos, trmicos o a situaciones de isquemia.
c) La disminucin de la vasoconstriccin postural, lo que condiciona el aumento de la presin capilar y del flujo en bipedestacin dando lugar
al edema neuroptico.
La macroangiopata provoca:
a) La disminucin en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo
alteraciones que desaparecen despus de la revascularizacin.
La microangiopata provoca:
a) La disminucin de la respuesta vasodilatadora a estmulos.

Factores precipitantes o desencadenantes

Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie una lesin, deben actuar los de tipo precipitante o
desencadenante, siendo el ms frecuente el traumatismo mecnico cuando acta de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la
lcera o la necrosis secundaria. Ambas se producen, pues, por la interaccin anormal y mantenida en un determinado perodo evolutivo, entre
un estrs ambiental, que puede ser de mnima magnitud, y la respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptacin al mismo.
En sntesis, no es ms que la traduccin de una alteracin del equilibrio oferta-demanda de oxgeno, bien por una disminucin de la oferta,
como ocurre en las lceras isqumicas, bien por un aumento de la demanda, como ocurre en las neuropticas (Tabla II).
En el caso del PD, los factores clave que influyen en su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de proteccin.
- El tipo, magnitud y duracin del estrs aplicado, y
- La capacidad de los tejidos para resistirlo. Si en un pie neuroptico con sensibilidad alterada se aplica un estrs de tipo normal y moderado,
pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona de aumento de la presin plantar condicionada por una
deformidad como puede ser el hallux valgus o una callosidad, el proceso va a determinar la autolisis inflamatoria seguida de necrosis, al no
existir una respuesta dolorosa defensiva.
En un pie isqumico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un estrs ligero y mantenido, como puede ser el de un
zapato mal
ajustado, es suficiente para iniciar la lesin. Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrnseco o intrnseco.

a) Factores extrnsecos
Son de tipo traumtico, y pueden ser mecnicos, trmicos o qumicos.
El traumatismo mecnico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante ms frecuente para
la aparicin de lceras, sean neuroisqumicas o neuropticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en
los dedos.
El traumatismo trmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente
elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger
adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.
El traumatismo qumico suele producirse por aplicacin inadecuada de agentes queratolticos. Por ejemplo, con cido saliclico.
b) Factores intrnsecos
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropata de Charcot, o la limitacin de la movilidad
articular, condicionan un aumento de la presin plantar mxima en la zona, provocando la formacin de callosidades, que constituyen
lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la prctica clnica, porque en estas zonas es donde la mayora de los enfermos desarrollan las
lesiones ulcerosas.

Factores agravantes
Aunque de una forma secundaria, la infeccin es determinante en el desarrollo de la lcera, y adquiere un papel relevante en
el mantenimiento de
la misma. No es responsable del inicio de la lcera, excepto en aquellas situaciones en que la ruptura de la piel es causada de forma directa
por infecciones fngicas, pero s interviene en la evolucin de las mismas
una vez iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infeccin es el factor que va a establecer el pronstico evolutivo de la lesin. En este sentido, se puede
afirmar que no existen lceras infecciosas en el PD, sino infectadas. La mayor sensibilidad a la infeccin en los enfermos diabticos se debe
a diferentes causas, entre las que cabe mencionar como ms prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo insidioso de una
celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la
isquemia, que compromete la perfusin arterial y el aporte de oxgeno.
La alteracin sensitiva interviene demorando la percepcin de la lesin y, por tanto, es un factor coadyuvante de la instauracin de la
infeccin. Las lceras neuropticas y neuroisqumicas suelen estar sobreinfectadas por microorganismos diversos, que en su mayora son
saprfitos estafilococos, estreptococos, aunque tambin pueden detectarse aerobios y anaerobios facultativos E. coli o anaerobios
estrictos Bacterioides y Clostridium perfringens si las lceras son profundas. Tales microorganismos, favorecidos por la alteracin de las
condiciones homeorreolgicas, pueden llegar a invadir los tejidos profundos progresando hasta las estructuras seas.
De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas bsicamente las causadas por estafilococos y estreptococos y las
micticas candidiasis, dermatofitosis, cromoblastomicosis son las ms frecuentes.

Mecanismo de produccin

Aunque la neuropata y la enfermedad vascular son factores mayores en la etiopatogenia del PD, un pie neuroptico o neuroisqumico no se
ulcera espontneamente y, como ha quedado establecido en apartados anteriores, la lesin es el estadio final en el que se implica un factor
ambiental, generalmente mecnico, y la situacin previa de pie de riesgo.
Existen tres situaciones en las que las fuerzas mecnicas pueden lesionar el pie de riesgo:
- Un impacto intenso con un objeto pequeo provocar una fuerza muy localizada que lesionar la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuando un
pie insensible pisa una chincheta o un clavo.
- Una presin ligera pero sostenida por un perodo evolutivo largo provocar la necrosis isqumica. Esta situacin se produce cuando se viste
un zapato ajustado durante todo un da. Es la causa ms frecuente de lcera en el pie neuroisqumico.
- Un estrs normal y moderado, pero reiterado, durante un perodo prolongado de tiempo, provoca una autlisis inflamatoria y necrosis. Es
quiz la causa ms frecuente de lcera en el pie neuroptico en el que se pierde la sensacin de alarma que supone el dolor (Tabla III).
Una vez iniciada la lcera, la persistencia del apoyo en un pie insensible es el factor que facilita no nicamente la aparicin de la infeccin,
sino el que sta difunda a tejidos ms profundos y proximales. Las lceras ms frecuentes son las neuropticas: de entre un 45% y un 60%.
Las neuroisqumicas suponen entre un 25%, y un 45% y las puramente isqumicas, entre un 10% y un 15%. Por tanto, la neuropata est
implicada en un 85%-90% de las lceras del PD. La neuropata simtrica distal, que es la forma ms frecuente de Neuropata Diabtica,
afecta a las fibras nerviosas sensitivas, motoras y autnomas.
En definitiva, pues, el trastorno sensitivo se caracteriza por disminucin de la sensacin de dolor y temperatura, y posteriormente de la
sensibilidad vibratoria y de la sensorial superficial-profunda. Debido a ello, los enfermos diabticos con neuropata establecida pierden, de
forma total o parcial, la capacidad de percibir los mnimos traumatismos mecnicos, la presin inadecuada ejercida por zapatos mal ajustados
o cualquier otro tipo de traumatismo, lo que da lugar a la formacin de callosidades y deformidades.
Los defectos de los nervios motores pueden provocar atrofia de los msculos intrnsecos del pie dando lugar a deformidades del pie como
dedos en martillo o en garra. Las consecuencias de la neuropata autonmica incluyen prdida de sudoracin, fisuras secas en la piel e
inestabilidad vasomotora, con incremento de la derivacin del flujo arterial por los shunts arterio-venosos, implicando situaciones de isquemia
capilar.

La conjugacin de todos estos factores y en los estadios ms avanzados determina la neuroartropata de Charcot (Tabla IV). Tanto las
callosidades como las deformidades y la neuroartropata de Charcot provocan un aumento de la presin plantar, que es el factor etiolgico
ms importante en las lceras
neuropticas. Tambin existe un aumento de la presin plantar en zonas de lceras plantares previas y en zonas de limitacin de la movilidad
articular, aspecto que condiciona que se mantenga un estrs repetido en la zona, provocando la autlisis inflamatoria y el hematoma
subqueratsico, que conducen a la necrosis tisular.

Si existe macroangiopata asociada, se produce una disminucin del flujo sanguneo y de la presin de perfusin en la circulacin distal. En
este contexto, y cuando las lesiones arteriales estenosantes u obliterantes alcanzan el punto crtico de afectar a la presin parcial de oxgeno
tisular y el aporte de sustancias nutrientes requeridas por la microcirculacin para mantener el metabolismo basal tisular, se establece la
situacin clnica denominada isquemia crtica.
Esta secuencia de situaciones fisiopatolgicas, asociadas a las alteraciones hemorreolgicas de la DM, implica que la accin de uno o varios
de los factores desencadenantes descritos pueda provocar una necrosis tisular, que suele complicarse adems por la disminucin de la
sensibilidad por la neuro- pata generalmente asociada. La isquemia, asimismo, provoca una disminucin de la capacidad de cicatrizacin.
Sea cual sea la causa de la lesin, la prdida de la proteccin cutnea favorece la infeccin, que puede agravarse por la propia isquemia, en
funcin de la disminucin del aporte de oxgeno, que acta condicionando, por un lado, la difusin de la infeccin y el crecimiento de
grmenes anaerobios y, por otro, la neuropata, con prdida de sensibilidad.

Clasificacin del pie diabtico

1.-Clasificacion de Wagner:
-Grado 0: ausencia de ulceras, es un pie de alto riesgo
-Grado I: lcera superficial que compromete todo el espesor de la piel, pero no el tejido subyacente
-Grado II: lcera profunda penetrando hasta ligamento y musculo peo no compromete el hueso o la formacin de abscesos
-Grado III: lcera profunda con celulitis o formacin de absceso, casi siempre con osteomielitis
-Grado IV: gangrena localizada
-Grado V: gangrena extensa que compromete todo el pie

2.- Clasificacin de Brodsky

3.- Clasificacin clnica del Pie Diabtico infectado del Consenso Internacional de Pie Diabtico (PEDIS)

4.- Clasificacin SINBAD de clasificacin y evaluacin para la lcera del Pie diabtico

5.- Clasificacin de la Universidad de TEXAS

En este orden de ideas existe un grupo de clasificaciones, encontrndose entre ellas las antes mencionadas las establecidas por el Colegio
Americano de Ciruga de Pie y Tobillo y el Colegio Americano de Ciruga Cardiovascular que lo clasifica en Pie Diabtico en Riesgo y Pie
Diabtico complicado y segn la patologa predominante en:
-Pie Diabtico Sptico
-Pie Diabtico Isqumico
-Pie Diabtico Ortopedico
-Pie Diabtico Neurolgico
-Pie diabtico Dermatolgico
En este orden de ideas y en base a lo anteriormente planteado se establece una alternativa de clasificacin del Pie Diabtico, al respecto:
-Grado I: Pie Diabtico no Infectado
-Grado II: Pie Diabtico Infectado
-Grado III: Pie Diabtico Quirrgico o Potencialmente Quirrgico
PIE DIABTICO

GRADO I

No Infectado

-Neuropata
-Ulceracin Superficial
si signos de infeccin (sin
secrecin purulenta) isqumica o
no
-Neuroartropata de Charcot,
entre otros.
-Enfermedad Vascular Perifrica
asociada (insuficiencia venosa
superficial)

Infectado

Potencialmente Quirrgico o
Quirrgico

GRADO II

GRADO III

-Ulceracin superficial o
profunda que no compromete
hueso con signos de infeccin
(secrecin purulenta, celulitis,
erisipela) con isquemia o no
-Ulceracin isqumica que
compromete hueso por primera
vez
-Gangrena localizada con
compromiso vascular grado I
pero que requiere necreptomia
-Gangrena localizada con
compromiso vascular importante
(insuficiencia venosa Profunda,
trombosis, insuficiencia arterial,
disminucin del flujo sanguneo
en menos de un 50%)
-Ulceracin isqumica infectada y
que penetra hasta hueso o forma
un absceso profundo y no
responde a la teraputica de
forma optima
-gangrena extensa que
compromete todo el pie

Referencias bibliogrficas
- American Diabetes Association. Peripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care 2007
- European Working Group on Critical Leg Ischaemia. Second european consensus document on chronic critical leg ischaemia. Eur. J. Vasc.
Surg. 1992
- Tratado de pie diabtico. J.Marinel.lo Roura, I.Blanes Momp, JR Escudero Rodrguez, V. Ibez Esquembre, J.Rodrguez Olay. Centro
de Documentacin del Grupo Esteve. 2002.
- Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie del diabtico. SEACV. Rev Esp Quimioterap, Marzo
2007; Vol. 20.
- Ciruga Vascular, Sexta edicin, Rurherforf RB, 2006, Editorial Elsevier.
- L. Norgren, W.R. Hiatt, J.A. Dormandy, M.R. Nehler, K.A. Harris, F.G.R. Fowkes on behalf of the TASC II Working Group. Inter-Society
Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1eS70 (2007).
- Guzmn-Gardearzabal E, Leyva BohorquezG, Salas-Colin S, Paz-Jane Alvarado-Ruiz R, Garca Salazar R. Treatment of chronic ulcers in
the lower extremities with topical becaplermin gel 0.1%: a multicenter open label study. Adv Ther 2000;17:184-189).
- Veves A, Falanga V, Armstrong DG, Sabolinski ML; The apligraf Diab Ulcer study. Graftskin, a human skin equivalent, is effective in the
management of noninfected neuropathic diabetic foot ulcers: a prospective randomized multicenter clinical trial. Diabetes Care 2001;24:290295.

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos82/pie-diabetico-alternativa-clasificacion/pie-diabetico-alternativaclasificacion2.shtml#ixzz3UxdKz6ds