Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
resultado clnico del dengue. Una respuesta directa y bien manejada no solo
reduce el nmero de hospitalizaciones innecesarias, sino que salva la vida de
los pacientes con dengue.
La notificacin temprana de los casos de dengue vistos en los centros de
atencin primaria y secundaria es crucial para la identificacin de brotes y la
iniciacin de una respuesta temprana. Adicionalmente se resalta la importancia
de considerar tempranamente los posibles diagnsticos diferenciales.
El Dengue se comporta en Venezuela en el ao 2013 de la siguiente manera:
Se reportaron 63 726 casos de Dengue, 17 018 casos ms que igual
periodo del ao anterior, para un incremento de 36,4 %. De ellos son
Dengue Grave 583 casos (0,9 del total de casos). Fallecen 47 casos,
para una letalidad de 0,07 casos por 100 pacientes diagnosticados por
dicha enfermedad.
Se hospitalizan 11 262 casos, lo que representa los 17,7 % de los
pacientes diagnosticados ingresados por la enfermedad.
Enferman ms por Dengue las edades tempranas de la vida (menores
de 20 aos, predominando los nios de 7 a 11 aos y los menores de 1
ao).
Se muestra el Dengue en zona de epidemia del canal endmico para las
SE 50 a la 52, en zona de alerta para las SE 9, 11, 12, 14, 21, 22, 23 y
desde la 38 a la 49. El resto de las SE encuentra en xito o seguridad.
Se reportan casos en toda la geografa nacional, siendo clasificados
como estados de alto riesgo: Mrida, Lara, Aragua, Trujillo, Tchira y
Carabobo. De mediano riesgo: Yaracuy, Zulia, Barinas, Distrito Capital,
Amazonas y Miranda. De bajo riesgo: Gurico, Anzotegui, Falcn, Delta
Amacuro, Monagas y Vargas. De mnimo riesgo: Cojedes, Sucre, Apure,
Nueva Esparta, Bolvar y Portuguesa. El 40 % de los casos ocurren en
los estados de mayor riesgo.
Existen las cuatro variantes de los serotipos de Dengue (serotipos 1, 2, 3
y 4). De las muestras procesadas por la Unidad de Laboratorio; Instituto
Nacional de Higiene Rafael Rangel, el 43,0 % de los aislamientos
demuestran
la
asociacin
del
DH
con
la
infeccin
secundaria.
de
anticuerpos
(ADE).
Los
viriones
del
virus
las
de una infeccin primaria. Estos nios son hijos de madres inmunes a dengue.
Por otra parte, los nios de 3-5 aos desarrollan DH en el curso de una
infeccin secundaria.
Aparentemente, no existe un lmite en la sensibilizacin para el desarrollo de la
FHD despus de la infeccin primaria. Las epidemias cubanas de 1997 y 2001
causadas por los virus dengue 2 y dengue 3 demuestran claramente que el
dengue hemorrgico puede ocurrir despus de ms de 20 aos de la infeccin
primaria.
Adems de la infeccin secundaria, las enfermedades crnicas como asma
bronquial y diabetes se han sugerido como factores de riesgo de DH.
Finalmente los blancos tienen un mayor riesgo de desarrollo de DH que los
negros.
Los anticuerpos neutralizantes son factores claves en el desarrollo de la forma
severa de la enfermedad, no obstante la respuesta inmune celular parece
tambin jugar un papel importante. Se ha demostrado que despus de una
infeccin por dengue se producen linfocitos T de memoria serotipo-especfico y
serotipo-cruzado y se hipotetiza que durante una infeccin secundaria, se
produce una activacin de clulas T en su interaccin con los monocitos
infectados. Observaciones recientes indican una activacin masiva de las
clulas T en el curso del dengue hemorrgico, fenmeno que pudiera explicar
total o parcialmente el mecanismo de permeabilidad vascular debido a la
liberacin de citoquinas y mediadores qumicos por la lisis de las clulas
infectadas. Varios autores han planteado que la transicin de una respuesta
TH1 a TH2 caracteriza la forma severa de la enfermedad.
Probablemente existen varios mecanismos para que se produzca la liberacin
de molculas vasoactivas que traen como consecuencia el incremento en la
permeabilidad vascular. Los virus dengue posiblemente a travs de un
mecanismo indirecto ms que directo podran mediar la activacin del endotelio
vascular. Los monocitos infectados por virus dengue en condiciones de ADE
generan factores solubles que pueden activar las clulas endoteliales a travs
de la expresin de molculas de adhesin como VCAM-1y ICAM-1. A su vez,
niveles elevados de TNF (inducido por los monocitos infectados y la
activacin de las clulas T o ambos) pudieran ser responsables en parte del