Enfermedades Transmitidas por

Alimentos

Dra. Ana Villagra de Trejo.

Profesora Adjunta de la Ctedra de Microbiologa

Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)

Se producen por ingestin de alimentos contaminados con:
Microorganismos (MO) Patgenos.
Toxinas de MO Patgenos.
Agentes Qumicos.
Trastornos Gastrointestinales Leves

Cuadros Clnicos
variables

Trastornos Neurolgicos Severos

Muerte

Mecanismo Patognico Vs Etiologa

Preformadas

Staphylococcus aureus Bacillus cereus

Clostridium botulinum

Toxinas
Produccin in vivo

Por invasin hstica

Mecanismo combinado

Bacillus cereus - C. botulinum

C. perfringes - Escherichia coli
Vibrio cholerae O1 y no O1.

Salmonella
Shigella
Escherichia coli enteroinvasiva
Campylobacter jejuni.
Yersinia enterocoltica.
Vibrio parahemolyticus.

Otras Etiologas
Utensilios de uso para alimentacin
contaminados

Sustancias Qumicas
Contaminacin del Alimento en
forma accidental o criminal

Animales Enfermos o
en Estado de
Putrefaccin

Mariscos.
Peces.
Carne comn.

Sustancias Vegetales

Hongos.

Otros

Priones.

Perodo de Incubacin
Menos de 1 hora.

Causa Qumica

1 a 8 horas.

Staphylococcus aureus.
Bacillus cereus.

8 a 16 horas.

Clostridium perfringes.
Bacillus cereus.

Mas de 16 horas.

Salmonella.
Shigella.
Eschericia coli.

BOTULISMO
Enfermedad

Ingestin de Alimentos

muy grave

contaminados

poco frecuente

neurotoxinas

Prevencin

Clostridium botulinum

Presencia de la enfermedad
Causas
Fabricacin

Temperatura de

Inadecuada

conservacin incorrecta

La mayor parte de las toxiinfecciones derivan del

consumo de conservas caseras en donde las
temperaturas a que se somete a los alimentos son
mucho menores que en la industria.

Clostridium botulinum
Sobrevive, se multiplica y produce la toxina en
alimentos refrigerados.
No puede multiplicarse a pH inferior a 4.6.
La toxina que produce es fcilmente destruida por el
calor.

Presentacin Clnica
Periodo de incubacin: 12 a 36 horas.
Sntomas caractersticos:
Visin borrosa, pupilas dilatadas.
Dificultad para hablar, sequedad de boca.
Parlisis de msculos respiratorios y diafragmticos.
Muerte por asfixia.
La Gravedad depender de la cantidad de toxina
ingerida y del sistema inmune.

Formas Clnicas
Botulismo infantil: menores de un ao. Causada por la
ingestin de alimentos que contienen esporas.
Botulismo de heridas: Se produce cuando una herida es
colonizada por esporos. Poco frecuente.
Toxiinfeccin alimentaria: se multiplica en los alimentos
produciendo posteriormente la toxina botulnica.

Fisiopatogenia
La toxina ingresa en el
torrente sanguneo,
Bloquea la liberacin de
acetilcolina provocando una
alteracin de la transmisin
autnoma y neuromuscular.
Parlisis muscular
respiratoria
Muerte

El bloqueo del neurotransmisor

es permanente, la recuperacin
slo ocurre cuando el axn
produce una nueva terminal
reemplazando a la daada.

Mtodo de deteccin de toxina botulnica por

bioensayo en ratones
Sensibilidad del 90 %.
Especificidad:100%.

Cultivo bacteriano en los pacientes con botulismo

Sensibilidad del 95%.
Especificidad del 100%.

Botulismo transmitido por alimentos y

por heridas
Al menos uno de los dos signos siguientes:
afectacin bilateral de pares nerviosos craneales (con
diplopa, visin borrosa, disfagia o disfuncin bulbar).
Parlisis simtrica perifrica.

Botulismo Infantil
Lactante que presenta, al menos una de las
siguientes manifestaciones:
Estreimiento.
Letargia.
Inapetencia.
Ptosis palpebral.
Disfagia.
Debilidad muscular generalizada.

BOTULISMO EN ARGENTINA

Listeriosis

Fisiopatologa
Pasan el ambiente adverso del estmago
Tienen gran capacidad para inducir
su propia fagocitosis.
En intestino son captados por
enterocitos de las placas de Peyer y all se multiplican
transfirindose entre las clulas.
Se disemina protegida de las defensas del husped
(anticuerpos y complemento)

Fisiopatologa
Los macrfagos de intestino las transportan a
hgado o bazo,
donde son destruidas por neutrfilos y clulas de Kupffer.
Si la respuesta inmune mediada por clulas T del husped es
inadecuada,
se multiplican en hepatocitos y macrfagos.
Luego son llevadas por sangre a varios rganos,
especialmente cerebro y/o a tero,
donde atraviesan la barrera hematoenceflica o placenta.

Fisiopatologa
MATERIA FECAL COMTAMINA EL SUELO Y DESDE
ALLI VA A LOS ALIMENTOS.

BIOSEGURIDAD!!!!

Listeria: Historia
A principios de los aos 80 emerge como uno de los patgenos
humanos de origen alimentario ms importante.
Desde 1983 una serie de brotes epidmicos humanos en
Norteamrica y Europa establecieron claramente a la
listeriosis como una grave infeccin alimentaria (Bille, 1990).

L. monocytogenes es la principal causa de muerte originada por

bacterias de origen alimentario en EE.UU, aproximadamente
2.500 casos de listeriosis humana por ao, 500 muertes

(Mead et al., 2006).

Listeria: alimentos ms frecuentemente

asociados con brotes
Con alto nivel de riesgo:
Quesos y productos lcteos.

Los alimentos pueden

contaminarse en cualquier

Pats y salchichas.

momento, an

Pescados ahumados.

almacenados en fro.

Productos industrializados, refrigerados, listos para

consumo, sin requerimientos de coccin o calentamiento
previo (Farber and Peterkin, 1991).

Poblacin de Riesgo
Mujeres en estado de gravidez.
Ancianos.
Neonatos.
Personas inmunocomprometidas (cncer,
transplantes renales, SIDA, diabetes, terapias
inmunosupresoras, alcoholismo)

Priones: Transmisin por Alimentos Contaminados

Partculas proteicas infecciosas resistentes a mecanismos
de inactivacin que otras protenas no toleraran.
Derivadas de la superficie de clulas nerviosas.
Huesos y carnes de
ovejas infectadas
Scrapie
Como se infecta el
Hombre???

Se usaron como

alimento vacuno

Por ingestin de

carne vacuna:
vsceras.
No leche ni derivados

Priones

Causante de la ENCEFALOPATA ESPONGIFORME BOVINA

o el mal de las Vacas Locas.
Fueron descubiertos en el ao 1980.
Relacionado con una enfermedad en el hombre conocida como
nueva variante de la enfermedad de Creutzfeld Jacob.

Priones
Se presenta con una conformacin tridimensional.
Posee una secuencia de 250 aminocidos.
Pueden infectar a otras clulas.
Altamente Resistentes a diversos agentes fsicos y
qumicos, inactivantes y desinfectantes.
Se reproducen en forma semejante a virus y bacterias.

Cmo surgen los Priones patgenos??

El gen que codifica esa protena se encuentra
normalmente en el hospedador, codificando
para priones normales (protopriones).
Por priones
de
diferentes
orgenes

Mutacin gentica
Priones patgenos (Pr Psc) por el scrapie.

Priones: Prevencin y Control

Vsceras Tejido Nervioso Ganglio Intestino.
NO ALIMENTARSE CON
CARNES DE BOVINOS

No faenados bajo estricto control sanitario.

Control de Donantes de rganos y Sangre, que puedan estar en el periodo

de incubacin.
La OMS aconseja usar instrumentos esterilizados con desinfectantes
fuertemente astringentes como el
Hidrxido de sodio y autoclavado a 134C.

Campylobacter
Es una de las
principales causas de las enfermedades diarreicas
de transmisin alimentaria del ser humano
y la ms comunes como causante de
gastroenteritis
en el mundo entero.
En los pases tanto desarrollados como en desarrollo provocan ms
casos de diarrea que la Salmonella transmitida por alimentos.

Caractersticas
Tienen forma espiralada o curva.
Actualmente, el gnero Campylobacter comprende
17 especies y seis subespecies, de las cuales las
ms frecuentemente detectadas en enfermedades humanas son C.

jejuni (subspecies jejuni) y C. coli.

La campylobacteriosis es una zoonosis,
transmitida al ser humano por animales o productos de ellos.

FISIOPATOGENIA
Campylobacter jejuni es sensible al pH gstrico.
Debe ingerirse un inculo de 10.000 UFC para que produzca infeccin.
En algunos casos es altamente infectivo, con un inculo de 500 M.O.
Afecta tanto intestino delgado como grueso.

FISIOPATOGENIA
Pueden invadir enterocito, provocando infiltrados inflamatorios de
lmina propia, similar a Shigella, apareciendo hemates y leucocitos en
las heces (diarreas inflamatorias y disentricas).
Pueden atravesar mucosa intestinal y proliferar en la lmina propia y
ganglios, semejante a Salmonella.
Algunas cepas producen toxinas termolbiles semejantes a Vibrio
cholerae y Escherichia coli enteropatgena (ETEC), unindose al
gangliosido GM1, activan adenilciclasa, aumentando AMP cclico,
provocando diarrea secretora.

Caractersticas de la Infeccin
Se autolimita alcanzando su mayor expresin entre el 2do y 4to da,
remitiendo completamente despus del sptimo.
Presentacin clnica variable, desde formas leves de corta duracin a
severas y prolongadas, similares a Shigella o Salmonela.
Pueden desarrollar solo fiebre severa y persistente, cuadro en que es
necesario diferenciar de fiebre tifoidea.
En inmunocomprometidos pueden presentar colecistitis aguda,
pancreatitis, cistitis, artritis reactiva.

Tratamiento
Generalmente no requiere tratamiento, excepto reposicin
de electrolitos y rehidratacin.
Tratamiento antimicrobiano, slo recomendado en casos
invasivos (invasin de clulas en mucosa intestinal) o para
suprimir la condicin de portador:
eritromicina tetraciclina - quinolonas.

Alguna duda????
Gracias por su atencin.