Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Sncope
Angel Moya-i-Mitjans*, Nuria Rivas-Gandara, Axel Sarrias-Merce`, Jordi Perez-Rodon e Ivo Roca-Luque
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario Vall dHebron, Universidad Autonoma de Barcelona, Barcelona, Espana
RESUMEN
El sncope, denido como una perdida transitoria de conciencia que cursa con recuperacion espontanea y
sin secuelas que se debe a una hipoperfusion cerebral general y transitoria, es un cuadro clnico muy
prevalente. Esta denicion permite diferenciar el sncope de otras entidades que cursan con perdida de
conciencia transitoria, real o aparente, en las que el mecanismo no es una hipoperfusion cerebral, como la
epilepsia, las cadas accidentales o el seudosncope psiquiatrico. Se revisa la clasicacion etiologica del
sncope, con especial hincapie en que el sncope reejo es el mas frecuente y tiene buen pronostico,
mientras que el sncope cardiogenico aumenta con la edad y tiene peor pronostico. Se hace una revision
crtica de las principales exploraciones, con especial enfasis en las dudas sobre la interpretacion del
masaje del seno carotdeo, las limitaciones de la prueba en tabla basculante, la estrategia a seguir en
pacientes con sncope y bloqueo de rama, la administracion de adenosina y el papel de la monitorizacion
electrocardiograca prolongada. Asimismo se revisa el estado actual del tratamiento y se destaca la
importancia de establecer unidades de sncope con la nalidad de mejorar el proceso diagnostico
optimizando los recursos.
ola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espan
a, S.L. Todos los derechos reservados.
2012 Sociedad Espan
Syncope
ABSTRACT
Keywords:
Syncope
Transient loss of consciousness
Transient cerebral hypoperfusion
Syncope, which can be dened as a transient loss of consciousness caused by transient global cerebral
hypoperfusion and characterised by rapid onset, short duration, and spontaneous complete recovery, is a
common condition. This denition is useful for differentiating syncope from other clinical conditions
that also involve real or apparent transient loss of consciousness, but in which the mechanism is not
global cerebral hypoperfusion, such as epilepsy, falls, or psychiatric pseudosyncope. We reviewed
the etiological classication of syncope and found that reex syncope is the most common etiology in
the general population, with a good prognosis, whereas cardiac syncope increases with age and has a
worse prognosis. We also reviewed the role and limitations of different tests, specically referring to the
interpretation of the results of carotid sinus massage, the role of tilt-table testing, the diagnostic strategy
in patients with syncope and bundle branch block, the adenosine test, and the emerging role of
prolonged electrocardiographic monitoring. Furthermore, we reviewed the different therapeutic options
available. The importance of establishing syncope units with the aim of improving the diagnostic process
and optimizing resources is also emphasized.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
ola de Cardiologa. Published by Elsevier Espan
a, S.L. All rights reserved.
2012 Sociedad Espan
N
INTRODUCCIO
Abreviaturas
DAI: desbrilador automatico implantable
EEF: estudio electrosiologico
FC: frecuencia cardiaca
MSC: masaje del seno carotdeo
PA: presion arterial
PTB: prueba en tabla basculante
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
756
Tabla 1
Cuadros clnicos que cursan con perdida transitoria de conciencia (real o aparente) y pueden confundirse con sncope
Con perdida de conciencia
Epilepsia
Drop attack
Intoxicaciones
Seudosncope psicogenico
Cataplexia
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
pacientes, en los que se ha desencadenado un episodio seudosincopal sin hipotension ni bradicardia. En estos casos se cree que
hay un origen psiquiatrico. El diagnostico deferencial puede ser
difcil. Sin embargo, hay algunos datos clnicos que pueden ayudar
a orientar el episodio como seudosncope psiquiatrico, como es que
el paciente sufra multiples episodios incluso el mismo da,
que sean de mayor duracion, incluso hasta varios minutos, as
como que durante el episodio el paciente suele tener los ojos
cerrados, a diferencia de los episodios sincopales, en que los
pacientes suelen tener los ojos entreabiertos14.
STICO ETIOLO
GICO
N DE RIESGO Y DIAGNO
ESTRATIFICACIO
Una vez se ha conrmado que lo que el paciente ha presentado
es un sncope se debe valorar la actitud diagnostica.
Clasicacion etiologica
El sncope puede deberse a tres diferentes etiologas (tabla 2):
un mecanismo reejo o neuromediado, un origen cardiogenico
que puede producirse por una arritmia o algun tipo de cardiopata
estructural, o hipotension ortostatica que puede deberse a una
disfuncion autonomica primaria, secundaria a una patologa de
base o desencadenada por farmacos hipotensores o hipovolemia.
En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la causa
fundamental del sncope suele ser uno de los tres mecanismos que
se han comentado, en muchas ocasiones hay mas de un
mecanismo que contribuye al episodio sincopal. As, por ejemplo,
en el sncope neuromediado hay un componente vasodilatador y
un componente cardioinhibidor, y en el sncope por taquiarritmias se ha podido ver que al inicio de la taquiarritmia hay una
hipotension transitoria debida a un mecanismo reejo de
mala adaptacion inicial a la taquicardia brusca que se recupera
posteriormente1517 (g. 1).
Evaluacion inicial de los pacientes atendidos por perdida
transitoria de conciencia
La evaluacion inicial de cualquier paciente atendido por un
primer episodio de perdida transitoria de conciencia consiste
en una historia clnica detallada, especialmente centrada en
determinados aspectos del propio episodio sincopal, una exploracion fsica, basicamente enfocada a valorar la presencia de datos
de cardiopata que puedan tener relacion causal con el sncope y la
realizacion de un ECG7,8.
Es importante destacar que, dado que el sncope es un
fenomeno transitorio que no deja secuelas, no hay ninguna prueba
757
Estraticacion de riesgo
os han aparecido varias publicaciones que han
En los ultimos an
identicado una serie de variables predictoras de eventos
cardiovasculares graves, entre ellos la muerte, a medio y corto
Tabla 2
Clasicacion etiologica del sncope
Reejo o neuromediado
Vasovagal
Situacional
Relacionado con tos, estmulo gastrointestinal, miccion, posprandial, tras ejercicio o risa
Formas atpicas
Cardiogenico
Bradiarritmia
Taquiarritmia
Cardiopata estructural
Estenosis aortica, miocardiopata hipertroca, mixoma auricular, taponamiento pericardico, diseccion aortica
Hipotension ortostatica
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
758
29
30
31
20
21
22
I
II
Sobreestimulacin
III
V1
AD
His
PA
mmHg
230/90
205/90
200
130/70
75/40
150/85
100
0
Figura 1. Hipotension transitoria de mecanismo reejo durante la induccion de una taquicardia recproca por va accesoria. En el panel de la izquierda puede verse
que en el momento de la induccion de la taquicardia hay una cada brusca de la presion arterial de 205/90 a 75/40 mmHg, que se manifesto clnicamente con
sensacion presincopal. Tras varios segundos de taquicardia (panel central), se puede observar que, a pesar de mantenerse la taquicardia, la presion arterial se
estabiliza a valores de 130/70 mmHg. En el panel de la derecha puede verse que antes de nalizar la taquicardia la presion arterial es de 150/85 mmHg, y en el
momento en que se termina hay una elevacion brusca de la presion arterial. Que el paciente tenga inicialmente una hipotension de la que se recupera a pesar de
mantenerse en taquicardia indica que la hipotension se debe a un mecanismo reejo de mala adaptacion inicial, mas que a la taquicardia propiamente dicha.
a).
AD: aurcula derecha; PA: presion arterial. (Cortesa del Dr. Roberto Garca Civera, Hospital Clnico de Valencia, Valencia, Espan
Tabla 3
Criterios que se puede considerar diagnosticos tras la evaluacion inicial
Sncope vasovagal
Sncope situacional
Cuando se asocia de forma clara a tos, miccion, episodios de dolor abdominal, en ausencia de cardiopata,
con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte subita
Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante las horas diurnas o en presencia
de episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales 3 s
En presencia de estenosis aortica grave, mixoma auricular, embolia pulmonar, diseccion aortica
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
759
Tabla 4
Criterios sugestivos pero no diagnosticos de la etiologa del sncope
Sncope reejo
Sncope cardiaco
Bloqueo bifascicular (BRI o BRD con HBA o HBP) o trastornos de conduccion interventricular con QRS 120 ms
Bradicardia sinusal asintomatica 50 lpm
BAV de segundo grado tipo Mobitz I
TV no sostenida
Preexcitacion ventricular
QT largo o corto
Patron ECG tipo Brugada
Ondas q sugestivas de necrosis miocardica
Sncope que aparece durante el ejercicio
Antecedentes familiares de muerte subita inexplicada en edad joven
Palpitaciones que preceden al episodio sincopal
Sncope que ocurre durante el ejercicio
Sncope que ocurre en decubito
Antecedentes de cardiopata
BAV: bloqueo auriculoventricular; BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma; HBA: hemibloqueo anterior; HBP: hemibloqueo
posterior; TV: taquicardia ventricular.
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
760
Pruebas de ortostatismo
Bajo este nombre se encuadran las pruebas que valoran las
variaciones de la PA y la FC como respuesta al cambio desde el
decubito al ortostatismo. Las dos pruebas mas utilizadas son la
prueba de ortostatismo activo y la PTB.
Prueba de ortostatismo activo
La prueba de ortostatismo activo consiste en analizar la
respuesta de la PA y la FC en el momento en que el paciente
adopta de forma activa la posicion ortostatica desde el decubito.
Esta basicamente indicada para pacientes que sufren episodios
sincopales en relacion con los cambios de postura, ya sea
inmediatamente o a los pocos minutos de haberse incorporado.
A pesar de que en ocasiones se presentan en pacientes jovenes, son
mas frecuentes en pacientes de edad avanzada, especialmente si
tienen alguna enfermedad que puede alterar el sistema nervioso
autonomo, como la diabetes o la enfermedad de Parkinson, o estan
siendo tratados con farmacos hipotensores. En las pruebas de
hipotension ortostatica se debe determinar repetidamente la PA y
la FC, idealmente de forma manual, con el paciente en decubito
y tras adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min.
Sin embargo, dado que se han descrito formas retardadas de
hipotension ortostatica en que la cada de la PA puede producirse
hasta mas alla de los 5 min, cuando por la historia clnica se
sospeche una de estas formas, se debera prolongar las determinaciones de la PA o la FC hasta 5-10 min.
Se considera que una prueba de ortostatismo activo es
diagnostica cuando hay una cada de la PA con respecto al valor
basal en decubito 20 mmHg de la PA sistolica o 10 mmHg de la
PA diastolica, o si los valores de la PA sistolica caen por debajo de
90 mmHg en valores absolutos, junto con sntomas30. Las cadas de
la PA asintomaticas son de difcil interpretacion.
Prueba en tabla basculante
Kenny et al31 realizaron en 1986 la primera descripcion del uso
de la PTB como herramienta diagnostica en pacientes con sncopes
vasovagales. A diferencia de las pruebas de ortostatismo activo, en
la PTB el cambio de postura del paciente es pasivo, de modo que se
inclina la tabla sin que el paciente realize ningun movimiento
activo (g. 2) y ademas se mantiene al paciente con una inclinacion
de entre 60 y 708, en lugar de la posicion vertical en que se
mantiene durante el ortostatismo activo. Con esta maniobra hay
menos actividad de la musculatura de las extremidades inferiores
del paciente, lo que facilita que haya mas acumulacion de uidos
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
761
Deteccion de bradiarritmias
Test de adenosina
En cuanto al diagnostico de la disfuncion sinusal, el papel del
EEF es limitado. La unica prueba que se utiliza actualmente en el
EEF para la deteccion de la disfuncion sinusal es el tiempo de
recuperacion sinusal, que si bien tiene una especicidad relativamente elevada es de baja sensibilidad, de modo que en la mayora
de las ocasiones el diagnostico se hace por el ECG basal o el registro
Holter.
En cuanto a los trastornos de conduccion, la mayor utilidad del
EEF es la deteccion de una alteracion de la conduccion infrahisiana,
ya que las alteraciones de la conduccion nodal en el EEF tienen poco
valor diagnostico. El estudio de la conduccion infrahisiana en el
sncope esta indicado en pacientes que tengan una alteracion de la
conduccion intraventricular en el ECG basal, ya sea con morfologa
de bloqueo de rama bifascicular (bloqueo de rama izquierda o
bloqueo de rama derecha mas hemibloqueo anterior o posterior de
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
762
ASPECTOS TERAPEUTICOS
Para el correcto tratamiento de los episodios sincopales, hay
que conocer tanto la causa fundamental del sncope como el
mecanismo nal del episodio concreto. Por otra parte, en algunos
pacientes, ademas del tratamiento del mecanismo de los episodios
sincopales, se debe iniciar, en funcion de la enfermedad de base, el
tratamiento especco de su cardiopata y, en ocasiones, medidas
de prevencion de muerte subita, habitualmente mediante la
implantacion de un DAI.
Sncope cardiaco
En principio, las causas cardiogenicas, pese a ser las mas graves,
habitualmente son las mas faciles de tratar. As pues, en los casos
en que el sncope tenga relacion con una cardiopata obstructiva,
como la estenosis aortica o un mixoma, la correccion quirurgica de
esta suele resolver el problema del paciente. En los casos
de sncope secundario a arritmias, tratarlas mediante implantacion de un marcapasos en los pacientes con bradiarritmias o
ablacion o farmacos antiarrtmicos en los casos de taquiarritmias
supraventriculares o determinadas arritmias ventriculares suele
solventar las recidivas. Hay que destacar que la implantacion de un
DAI en pacientes para los que esta indicado como prevencion de la
muerte subita no es per se un tratamiento de los episodios
sincopales, pues su mecanismo de actuacion es reconocer y parar
las arritmias ventriculares cuando estas ya se han producido. Dado
que el sncope suele presentarse al inicio de la arritmia, en el
momento en que el DAI actua para terminar la taquicardia
habitualmente el sncope ya se ha producido. Por ello, en los
pacientes que llevan un DAI por episodios sincopales y presentan
recurrencias, se debe tratar de programar las terapias de
estimulacion antitaquicardia lo mas precozmente posible y, por
adida, como ablacion
otra parte, se debe plantear una estrategia an
o farmacos antiarrtmicos, para evitar la recidiva de las arritmias.
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Sncope reejo
El mecanismo reejo es la causa mas frecuente de sncope, es
benigno en cuanto a supervivencia y en muchas ocasiones suele
tener un curso autolimitado. En la mayora de las ocasiones, se
presenta en forma de episodios aislados, suele desencaderse por
circunstancias concretas y se precede de prodromos habitualmente reconocibles por el paciente. En general no precisa de
medidas terapeuticas especiales mas alla de rearmar al paciente
sobre la naturaleza benigna del cuadro, lo que en muchas ocasiones
es suciente para disminuir la angustia que le genera y lo ayuda a
reconocer y evitar los desencadenantes. Se ha estudiado en ensayos
aleatorizados varios farmacos, como los alfamimeticos34,
los inhibidores de la recaptacion de serotonina50 y los bloqueadores beta51, y no se ha podido demostrar su efectividad, de forma
que aun no hay una clara indicacion para su uso. El unico farmaco
que ha mostrado alguna efectividad es la midodrina52, aunque se
debe destacar que en los estudios que la han utilizado hay cierta
763
Hipotension ortostatica
Se trata de una situacion clnica cada vez mas prevalente, ya que
en la mayora de las ocasiones sucede en sujetos de edad avanzada,
que suelen tener comorbilidades que afectan al sistema nervioso
autonomo y estar polimedicados con farmacos hipotensores y
diureticos, y ademas en muchas ocasiones tienen disminucion de la
sensacion de sed, lo que puede agravar la hipovolemia. Para estos
pacientes se debe reducir el tratamiento antihipertensivo, reintroducir medidas de hidratacion y, en muchas ocasiones,
implementar medidas de compresion de las extremidades
inferiores mediante medias compresivas57.
UNIDADES DE SINCOPE
os se ha publicado una serie de artculos que
En los ultimos an
han mostrado que la organizacion de sistemas atencion a los
pacientes con episodios sincopales mejora la tasa de diagnosticos,
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
764
CONFLICTO DE INTERESES
Ninguno.
BIBLIOGRAFIA
1. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, et al.
Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347:87885.
2. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma JB, Linzer M, Wieling W, Van Dijk N.
Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study
of 549 Dutch subjects aged 35-60 years. J Cardiovasc Electrophysiol.
2006;17:11726.
3. Olde Nordkamp LR, Van Dijk N, Ganzeboom KS, Reitsma JB, Luitse JS, Dekker LR,
et al. Syncope prevalence in the ED compared to general practice and population: a strong selection process. Am J Emerg Med. 2009;27:2719.
4. Baron-Esquivias G, Martnez-Alday J, Martn A, Moya A, Garca-Civera R, Paz
Lopez-Chicharro M, et al. Epidemiological characteristics and diagnostic
approach in patients admitted to the emergency room for transient loss of
consciousness: Group for Syncope Study in the Emergency Room (GESINUR)
study. Europace. 2010;12:86976.
5. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R. The relationship between healthrelated quality of life and frequency of spells in patients with syncope. J Clin
Epidemiol. 2000;53:120916.
6. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al.
Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J.
2001;22:1256306.
7. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. Guidelines for
the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009;
30:263171.
8. Cooper PN, Westby M, Pitcher DW, Bullock I. Synopsis of the National Institute
for Health and Clinical Excellence Guideline for management of transient loss of
consciousness. Ann Intern Med. 2011;155:5439.
9. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI, Ellenbogen KA, et al.
AHA/ACCF Scientic Statement on the evaluation of syncope: from the American
Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke, and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and the American College
of Cardiology Foundation: in collaboration with the Heart Rhythm Society:
endorsed by the American Autonomic Society. Circulation. 2006;113:31627.
10. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes
of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol. 1994;36:2337.
11. Van Dijk JG. Conditions that mimic syncope. En: Benditt D, Blanc JJ, Brignole M,
Sutton R, editores. The evaluation and treatment of syncope. Nueva York:
Futura; 2003. p. 184200.
12. Marson A, Jacoby A, Johnson A, Kim L, Gamble C, Chadwick D; Medical Research
Council MESS Study Group. Immediate versus deferred antiepileptic drug
treatment for early epilepsy and single seizures: a randomised controlled trial.
Lancet. 2005;365:200713.
13. Cronin H, Kenny RA. Cardiac causes for falls and their treatment. Clin Geriatr
Med. 2010;26:53967.
14. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and
provable diagnosis. Epilepsy Behav. 2006;9:10610.
15. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with
supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia rate or vasomotor
response? Circulation. 1992;85:106471.
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 30/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
765