CIA

Importancia:
Los vemos en edad adulta (3-5ta) al nacer pueden ser
asintomticas, hasta su inicio .
Cardiopatia frecuenta y mejor tolerada por las presiones
bajas que maneja el corazn derecho y su alta
distensibilidad al disminuir la hipertrofia del VD del feto al
naciemiento.
Es un defecto en la regulacin en la proliferacin y muerte
celular en el tabicamiento del corazn que inicia e la 4ta
semana de desarrollo
Clasificacion:
a) Osteum secundum
b) Osteum primum
c) Seno Venoso
El tabique IA se deriva del mesodermo
1- Septum primum es una cresta que crece en el techo
de la auricula comn, en el embrin, hacia abajo y
hay un orificio entre las almohadilas endocardias y
el SP el cual se llama Osteum Primum
2- Se une a las amohadillas endocardicas (las cuales
dan origen a las Valvulas AV) y se cierra el Osteum
Primum, a la necesidad de haber una comunicacin
para que sobreviva el embrin, se hace un osteum
en la parte superior del Septum Primum que se
llama Septum Secundum y se comienza a formar el
septum secundum
3- El septum secundum crece de la parte superior de la
auricula comn a un lado de los vestigios del
septum primum del lado de la auricula derecha, esta
crece para formar una valvula en la cual se
sobreponen los dos septums y hay un orificio del

lado del a AD del tabique que se denomina Foramen

oval por el cual puede entrar la sangre y salir por el
Osteum Secundum hacia la auricula izquierda.

Cirulacion Fetal

FISIOPATOLOGIA
1. Pasa sangre de la AI a la AD por el Foramen Oval por la altas
presiones que maneja ahora despus del nacimiento en el corazn
izquierdo
2. En la auricula aumenta el volumen de llenado ya que se suma al flujo
normal de las cavas + flujo de la CIA
3. Llegan al VD aumentando su presin por el aumento del volumen de
llenado, esto al ser crnico el corazn compensa estas presiones
distendindose por su delgada capa muscular del VD y
posteriormente se hipertrofia del VD de manera excntrica y claro
tambin se dilata la auricula derecha.
4. En los pulmones se refleja este aumento de presin como una
hipertensin pulmonar por hiperflujo que es reversible al retirar el
flujo, pero si se mantiene crnico es muy probable que al haber

cambios anatmicos por dao al endotelio y a la capa media o

muscular de las arteriolas pulmonares que se hipertrofia. Por lo tanto
a este aumento de presin, aumenta la postcarga del VD y aumenta
en forma retrograda en la AD.
El dao a los capilares en el tejido pulmonar lleva aparte del aumento
de la resistencia pulmonar, disminucin del tejido funcional por
fibrosis, disminucin de la compliance del pulmon y aumento del
trabajo del VD y es un ciclo.
Manifestaciones clnicas:
a. La hipertensin pulmonar no evoluciona a edema pulmonar por la
capacidad de los linfticos de filtrar. Pero el pulmon si est
hmedo por lo que esta propenso a hacer un caldo de cultivo y
tener infecciones recurrentes de via area baja.
b. Disnea
c. Hipertrofia del VD y AD da signos y sntomas de falla cardiaca.
Como pltora yugular, puede presentar arritmias
supraventriculares por distensin de la AD.
Ruidos:
Desdoblamiento fijo del S2 en inspiracin e inspiracin. Con reforzamiento
del segundo tono, ya que se cierra primero la valvula aortica y
porteriormente la pulmonar.
Soplo sistlico expulsivo corto en el foco pulmonar, por una estenosis
funcional de la valvula pulmonar, ya que es un orificio pequeo para el
volumen.
Soplo diastlico por estenosis funcional por un hiperflujo a travs de la
vavula triscuspidea.

Rx de Trax
Poca cardiomegalia; abombamiento de la A pulmonar y acentuamiento de
los hilios pulmonares e hiperflujo pulmonar.

Electrocardiograma
Hipertrofia de VD y bloque de rama derecha completo o incompleto.
Hipertrofia auricula izquierda discreta.

Ecocardiograma
Medir el tamao del defecto, repercusin hemodinmica, presin pulmonar.

Tratamiento
Amplazer o implante de parche de tefln o pericardio de vaca, riesgos: las
suturas de los parcehes condicionan a arritmias supraventriculaes.

Si el aumento de presin en Corazon derecho es muy elevado, mayor que el

corazn izquierdo se produce una inversin del flujo lo cual lleva a cianosis
en el paciente ya que comienza a pasar sangre desaturada a la circulacin
sistmica. La hipoxia lleva a poliglobulia(por eritrocitos) lo cuales son
rigidos, jvenes e inmaduros que eleva la viscosidad de la sangre lo que
genera coagulos y embolia. El paciente va a presentar, cianosis, disnea,
fatiga , trombosis y hemorragia pulmonar.
Hay que corregir la causa, en este caso CIA y el Tratamiento: BB, Ca+ para
la hipertensin pulmonar, oxigeno para que se logre llevar aunque sea un
poco mas de O2, sangras o flebotoma para retirar eritrocitos y dar solucin
fisiolgica IV.