Malariaaaaaaaaaaaaaa

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO
FARMACIA Y BIOQUMICA
INDICE
INTRODUCCION.
ANTECEDENTES
AGENTES ETIOLOGICOS..
TROFOZITOS.......
ESQUIZONTES.
MEROZOITOS..
GAMETOFITOS.
ANOPHELES ALBIMANUS ...
ANOPHELES NUNEZTOVARI
ANOPHELES DARLINGI.
ENDOFILIA Y ENDOFAGIA.
ANTROPOFILIA.
CILCO DE VIDA.
CICLO ESPOROGONICO...
CICLO ESQUIZOGONICO...
ETAPA PRE- ERITROCITICA.
ETAPA ERITROCITICA
PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
ALTERACIONES EN EL ERITROCITO
ALTERACIONES POSTERIORES AL DAO ERITROCITICO...
MANIFESTACIONES CLNICAS
MALARIA POR P: FALCIPARUM( FIEBRE TERCIARIA MALIGNA O PERNICIOSA) ..
MALARIA POR P. VIVAX Y P. OVALE (FIEBRE TERCIARIA BENIGNA) ...
INMUNIDAD. .
DIAGNOSTICO..
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIN
MODOS DE TRANSMISION...
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO.
GRUPO DE ANTIMALARICOS. .
ACRIDINAS
AMINO QUINOLINAS...
HIDROXIMETILQUINOLEINAS...
QUINIDA..
MEFLOQUINA....
DIAMINOPIRAMIDINAS...
PIRIMETAMINA..
5) SULFONAMIDAS. ...
OTROS MEDICAMENTOS..
GLOSARIO..
CONCLUCIONES......
BIBLIOGRAFIA
MICROBIOLOGIA FARMACEUTICA I
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INTRODUCCION
Desde el inicio de la humanidad esta ha sido constantemente a tacada por los

parsitos, organismos que a pesar de ser considerados seres inferiores, ha logrado
evolucionar y adaptarse mejor al husped que parasita y ha logrado confundir el
sistema inmune, lo que le garantiza la supervivencia.
Las enfermedades parasitarias han afectado el hombre desde pocas milenarias,
sin embargo an hoy en da, no ha sido posible erradicar o
controlar
adecuadamente una gran parte de estas infecciones.
En esta trabajo mostraremos de forma sistemtica precisa, lo concerniente a la
malaria y sus implicaciones para la salud del husped susceptible.
La malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por un vector, un mosquito
del genero anopheles, que una vez inoculada en el hombre da origen a un sin
nmero de manifestaciones clnicas que pueden llevar a la muerte .en la actualidad
se est experimentando con molculas antignicas de las diferentes fases del
Plasmodio con el fin de lograr fabricar una vacuna.
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MALARIA O PALUDISMO
I.
ANTECEDENTES
Cada minuto mueren en el mundo cuatro personas por malaria .es la enfermedad
parasitaria ms importante por cuanto afecta cada ao a 300 millones de personas
en el mundo y causa 2 millones de muertes, especialmente en frica.
La malaria es una enfermedad reconocida desde ms de 4000 aos y considerada
como una verdadera plaga para la humanidad. En china se describi
esplenomegalia desde el ao 1700 A.C .en el antiguo Egipto de acuerdo a los
papiros de webers de 1750 A.C se hace alusin a la presencia de malaria en las
poblaciones .con las nuevas tcnicas de la presencia de plasmodio en varias
momias deis dcadas de 3500 aos.
El nombre de paludismo viene de la palabra latina palustre que significa
cenagoso,pantanoso, y corresponde a una enfermedad que se adquiere al vivir
cerca de los lugares pantanosos y por eso es tambin conocida como fiebre malaria al relacionar la enfermedad con los malos olores de los pantanos como medio
de transmisin.
El cientfico sueco Carlos Linnaeus, profesor de botnica y medicina, creador de las
bases de la clasificacin de las plantas en el siglo XVI se interes en el estudio de
la malaria e hizo su tesis sobre ella. En su tesis este dice que las personas que
tomaban el agua de los pantanos ingeran pequeas partculas de materia no viva
o contaminantes que se acumulaban en los vasos sanguneos y bloqueaba los
rganos produciendo la malaria con estos principios explicaba el cambio de color
del hgado, bazo y cerebro de las personas muertas por malaria.
El conocimiento sobre la transmisin de la malaria o paludismo se inici con el
medio ingles Patrick Manson que trabajo en china donde haba descubierto la
transmisin de la filariosis por el mosquito del genero Culex.
Este cientfico observo la ex flagelacin de los gametocitos de Plasmodium en
sangre de pacientes enfermos y surgi que quizs el mismo mosquito culex era el
responsable de la transmisin, pero no supo a fondo como era el mecanismo.
Otro investigador Ronald Ross trabajo con Manson y este ltimo lo llevo a
experimenta con diferentes gneros de mosquitos para probar que poda ser
transmitida por estos insectos. Ross se dedic al estudio de los mosquitos y
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estableci un mtodo de diseccin para buscar los parsitos de la malaria.

Inicialmente fracaso en sus observaciones, pues los primeros anofelinos de sus
estudios no eran especies vectores de la enfermedad. Puso otros anopheles a
picar pacientes con malaria y en la sangre ingerida por el mosquito encontr unas
clulas esferoidales que identifico como parsitos en ex flagelacin. En sus
disecciones encontr los quistes maduros en la pared del estmago de estos
mosquitos y luego miles de parsitos filiformes que migran a las glndulas
salivares. Un ao despus logro demostrar los esporozoitos en el conducto
eferente del aparto picador del mosquito Anopheles, informe que publico en British
Medical Journal del 20 de diciembre de 1897.
II.
AGENTES ETIOLOGICOS
Los agentes etiolgicos causantes de la malaria son esporozoarios del orden

Eucoccidia, familia Plasmodium.Diferentes especies parasitan al hombre y a
diversos animales .Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al
hombre son:
Plasmodiim Vivax
Plasmodium Falciparum
Existen otras dos especies de importancia regional que son:
Plasmodium Malariae
Plasmodium Ovale
En sangre circulante se pueden distinguir tres formas parasitarias:
A. TROFOZITOS: constan de dos partes, citoplasma que se colorea de azul y
nucleo o cromatina de color rojo.
B. ESQUIZONTES: presentan dos o ms masas de cromatina segn el grado
de maduracin .cada masa de cromatina est rodeada de citoplasma .los
esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina estn constituidos
por un acumulo de merozoitos, a veces en forma de roseta y con el
pigmento malarico de color caf en la parte central del parasito. En
infecciones por P.Falciparum solo se observan esquizontes en circulacin en
casos muy severos.
C. MEROZOITOS: salen del esquizonte maduro, ruptura del eritrocito para
luego entrar en cada uno a un nuevo eritrocito. Tienen forma oval y miden
entre 1.5 micras de longitud por 1 micra de dimetro, su membrana est
constituida por dos capas.
D. GAMETOFITOS: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres
.constan de un citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento
malarico. La cromatina se presenta como una masa nica, algunas veces
difusa, segn el sexo del gametocito. Estos son redondeados con excepcin
del P.Falciparum que tiene forma alargada.
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El vector es un mosquito del gnero Anopheles del cual existen tres subclases que
son capaces de transmitirla:
ANOPHELES ALBIMANUS: es considerado el principal vector de malaria a
lo largo del litoral atlntico y pacfico. Los criaderos tpicos de esta especie
son los mrgenes delos lagos, estanques y pequeos arroyos, tambin se
encuentran en charcos poco profundos. La especie es zoofilia y solo es 20%
pica al hombre, puede picar durante toda la noche, pero la mayor actividad
de picadura ocurre en el crepsculo vespertino y en la media noche, el 65%
de las picaduras ocurre fuer de la casa y un 25% dentro de la vivienda.
ANOPHELES NUNEZTOVARI: esta especie se encuentra con amplia
distribucin y se incrimina como principal vector de malaria en los lmites con
Venezuela.
ANOPHELES DARLINGI: presenta una distribucin ms amplia en
Sudamrica sobre todo en Venezuela y en la costa atlntica.
Los principales factores que influyen para que los mosquitos sean buenos o malos
vectores son:
ENDOFILIA Y ENDOFAGIA: Que se refiere a la tendencia del mosquito a
ser intra domiciliario y a picar dentro de la vivienda les confiere mayor
efectividad sobre aquellos mosquitos que son exofilico y esofgicos.
ANTROPOFILIA: Tendencia a picar generalmente al hombre, otras son las
capacidades de vuelo la longevidad, resistencia a los insecticidas, densidad
o concentracin de los esporozoitos en las glndulas salivares.
III.
CICLO DE VIDA
Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo
esporogonico, en el cual hay reproduccin sexual y otro que se efectua en el
hombre, con reproducion asexual, llamado ciclo esquizogonico. De acuerdo a la
definicin de husped definitivos e intermediarios, segn el tipo de reproduccin del
parasito, sexual o asexual, el mosquito, en esta parasitosis husped definitivo y el
hombre husped intermediario.
A. CICLO ESPOROGONICO: se efectu en las hembras de mosquitos del genero
anopheles, que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los
parsitos sexualmente diferenciados en machos y hembras , llamados
respectivamente micro gametocitos y macro gametocitos. Estas formas
sexuadas entran al estmago del mosquito, los micro gametocitos comienzan
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el proceso de ex flagelacin, dando origen a formas flageladas llamadas

microgametos que al liberarse buscan las clulas femeninas para fecundarlas.
Los macro gametocitos maduran y se transforman en macrogametos, as la fusin
entre el microgameto y el macrogameto por unin de sus cromatinas pasan a
formar el huevo o zigote. Este se transforma en una clula alargada y mvil, de
aproximadamente 20 micras de longitud llamada ooquinete este penetra la capa
epitelial y la muscular del estmago all crece y forma ooquiste en su interior
aparece la divisin del ncleo para constituir los elementos filamentosos llamados
esporozoitos. Al estallar el ooquiste se liberan los esporozoitos y se diseminan por
el cuerpo del mosquito pero se localizan de preferencia en las glndulas salivares,
donde permanecen hasta ser inoculados en el hombre. La duracin del ciclo del
mosquito vara entre 7 y 14 das, segn la especie del Plasmodium y factores
relacionados con el vector y el ambiente como temperatura y humedad relativa.
B. CICLO ESQUIZOGONICO: El ciclo en el hombre comienza con la penetracin
intracapilar de los esporozoitos a travs de la piel. Estas formas parasitarias
son fusiformes, mviles, de aproximadamente unos 30 minutos antes de invadir
los hepatocitos. Existen dos etapas de reproduccin esquizogonica, la preeritrocitica y la eritrocitica.
a) ETAPA PRE- ERITROCITICA: se inicia con la penetracin de los
esporozoitos a los hepatocitos. Dentro de cada hepatocito se forman
esquizontes tisular primario. Este madura y deforma la clula heptica
despus de 6 a 12 das sufre ruptura y libera miles de merozoitos tisulares,
los cuales van a la circulacin para aliviar los eritrocitos. en P.Vivax y
P.Ovale estos se desarrollan muy lentamente y reciben el nombre de
hipnozoitos.
b) ETAPA ERITROCITICA:Los
merozoitos procedentes de esquizontes
tisulares invaden los eritrocitos , en donde toman inicialmente forma
anillada, denominada trofozoito, que al madurar adquiere una configuracin
irregular. Utilizan la hemoglobina para su nutricin, aprovechando la globina
de la clula de la cual queda como residuo el pigmento malarico o
hemozina. Al dividir su cromatina el esquizonte madura y toma forma de
roseta. El esquizonte maduro rompe el eritrocito libera un numero de
merozoitos tienen la capacidad gentica de transformare en formas
infectantes para el mosquito llamado gametocitos y no producen
sintomatologa en el hombre estos no llevan a la reactivacin de la
enfermedad sino que son eliminados por el sistema inmune a travs del
tiempo.
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IV.
PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa de la malaria est basada principalmente en los cambios de los

eritrocitos. En algunas especies de plasmodium ocurren mecanismos que derivan
de las alteraciones eritrociticas y que tiene lugar en diferentes rganos. La
severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentracin
parasitaria, principalmente en el P.Falciparum, en el cual existen procesos
fisiopatolgicos, ms complejos y llevan efectos graves.
1) ALTERACIONES EN EL ERITROCITO: todas las especies de plasmodium
que parasitan al hombre provocan dao al eritrocito P.Falciparum paraista
eritrocitos jvenes y adultos y da lugar a parasitemias altas aunque algunos
presentan gran severidad como en caso de P.Vivax con parasitemias o muy
altas P.Vivax afecta sobre todo a los reticulocitos y eritrocitos jvenes,
P.Malariae ataca casi exclusivamente los eritrocitos maduros. La
penetracin de los merozoitos a las clulas rojas se hace mediante la
presencia de receptores de membrana de la celula roja. los cambios en los
eritrocitos son muy intensos en P.Falciparum y consisten en :
a) Alteracin de a elasticidad: los eritrocitos se incapacitan para la
formacin en hileras que asemejan pilas de monedas y tienen
dificultad para el trnsito por los capilares.
b) Citoadherencia: hay un aumento de la adhesividad al endotelio
vascular debido a la presencia de cargas elctrica y a la formacin de
prominencias en la superficie de la membrana eritrocitaria que se
pegan fcilmente al endotelio adems de la participacin del CD 36.
estas dos alteraciones son las responsables bsicamente de la
obstruccin de los capilares principales.
c) Aumento de la fragilidad: se presenta tanto en glbulos parasitarios
como en no parasitarios, esto hace que la vida media de los
eritrocitos sea menor y que se produzca hemoslis que conduce a
una anemia progresiva.
d) Transporte de oxigeno disminuido: el parasito utiliza l oxigeno del
eritrocito, disminuye el oxgeno transportado y los tejidos se
encuentran en anoxia.
e) Liberacin de antgenos y toxinas: estas sustancias contribuyen a la
destruccin de los eritrocitos, tanto parasitados como no parasitados
y a complicaciones inmunolgicas. La destruccin de las clulas
produce fenmenos autoinmunes esto explica la severidad de la
anemia .las sustancias liberadas por los parsitos estimulan los
macrfagos a producir TNF alfa que est asociado con la fiebre ya
que es un pirgeno endgeno, en la malaria severa este factor esta
aumentado.
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2) ALTERACIONES POSTERIORES AL DAO ERITROCITICO: existen

variados mecanismos, algunos de los cuales son comunes a las distintas
especies de plasmodium, pero ms acentuados o exclusivos de plasmodium
falciparum.
a) Hemolisis: es la causa principal de la anemia que a su vez produce
anoxia. Adems en esta hemolisis se produce liberacin de
hemoglobina y de sus constituyentes hemo y globina. el hemo se
transforma en hemozoina o pigmento malarico y la globina es
utilizada. La hemoglobina liberada lleva a un aumento de la bilirrubina
y a veces de la hemoglobinuria. El pigmento malarico es retirado por
las clulas del sistema retculo endotelial o pueden acumularse en los
vasos sanguneos que activan el complemento y lo agotan.
b) Bloqueo capilar: los trombos de eritrocitos taponan los capilares lo
cual contribuyen al dao tisular y la anoxia; la rigidez y falta de
elasticidad del eritrocito aumenta el bloqueo capilar.
c) vasodilatacin y amento de la permeabilidad vascular: estos factores
conducen a hipotensin y salida de eritrocitos, principalmente en el
cerebro.
d) defectos de la coagulacin: se originan deficiencias de la formacin

de factores de coagulacin por insuficiencia heptica, lo cual ha sido
tambin atribuido a la coagulacin extravascular diseminada. Estos
mecanismos producen hemorragia, la cual puede tambin originarse
en la disminucin de las plaquetas por el atrapamiento en el bazo.
3. ALTERACIONES A LOS RGANOS: las vsceras se pigmentan de color oscuro
por el almacenamiento de pigmento malarico en las clulas del SER este hallazgo
es ms notorio en bazo, hgado, medula sea, y cerebro.
bazo. Es de tamao variable esta moderadamente aumentado en el
paludismo agudo de consistencia blanda y color rojo oscuro. Los parsitos
adheridos al bazo provocan zonas de infarto. Las clulas rojas son
fagocitadas que contienen el parasito o pigmento malario, en formas
crnicas el bazo se torna frgil y existe una marcada esplenomegalia puede
llegar a ruptura espontanea o traumtica se observan tambin reas de
infarto, hemorragias, fibrosis e infiltrado de clulas mono nucleadas.
hgado: el dao heptico es progresivo y puede llevar a la insuficiencia
heptica especialmente en infecciones por p. Falciparum, en estos casos
tendremos ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia factor que
desencadena edema cerebral y pulmonar. El hgado en la mayora de los
casos estar aumentado de tamao, congestivo y pigmentado.
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cerebro. Es una encefalopata aguada difusa. Se produce micro trombosis y

reaccin hiperergia de los antgenos del parasito que llevan a cambios
consistentes: isquemia, hemorragias, petequias peri vascular en forma de
anillo, edema, desmielinizacion y dao a la sustancia blanca.
otros rganos: los riones puede haber glomerulonefritis, y en este caso hay
pigmentacin oscura del rin y congestin. La presencia de complejos
inmunes y la necrosis tubular llevan a insuficiencia renal aguda. En los
pulmones la principal patologa es el edema la congestin y acumulo de
pigmentos malaricos.
Los mecanismos fisiopatolgicos que sostienen estas patologas son bsicamente
el aumento de la barrera hematoencefalica por el proceso inflamatorio, coagulacin
intravascular diseminada se considera esto por la obstruccin capilar aunque los
pacientes con malaria no se han encontrado hallazgos verdicos sobre la alteracin
de la prostaclina de los tromboxanos A2 y degradacin de fibringeno del paciente
con malaria cerebral. El mecanismo inmunolgico es importante ya que en los
pacientes desnutridos la malaria tiene a ser menos severa debido a que todos los
daos son producidos por fenmenos autoinmunes como la anemia hemoltica
reaccin de hipersensibilidad a nivel cerebral. La cito adherencia es importante ya
que es causa de formacin de trombos y obstruccin de la micro circulacin.
La produccin de endotoxicidad por la liberacin de productos o mediadores
solubles liberados por loa macrfagos conocidos como citoquinas, FNT, y L-1,6 y
liberacin de prostaglandina E 2 relacionado con la inmunosupresin.
V.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas de la malaria dependen de la especie del parasito, del

nmero de parsitos, y del estado inmune del husped. El cuadro clnico bsico se
resume en: un periodo de escalofros, periodo febril y periodo de sudoracin
asociados a anemia, leucopenia y posteriormente vicseromegalia. La enfermedad
se presenta a veces en forma atpica, y tiene tendencia a la cronicidad del estado
que se caracteriza con un periodo de latencia con etapas de recadas o de
recrudescencia. Se entiende por recada la sintomatologa debido a la aparicin de
merozoitos procedente del hipnozoito heptico, principalmente el plasmodium Vivax
desencadena por traumas o inmunosupresin.
La recrudescencia consiste en la presencia de sntomas causado por el aumento
de parasitemia circulante despus de un periodo de 2 a 3 semanas la
recrudescencia se puede presentar con cualquiera de las especies plasmodium,
principalmente P. falciparum y se debe frecuentemente al tratamiento incompleto a
la resistencia de antimalaricos.
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o Periodo de escalofros: antes de iniciarse el acceso febril se presenta un

periodo de escalofros sensacin de fros intenso de todo el cuerpo con
temblor incontrolable. En este lapso el pulso es dbil y rpido, a la piel
inicialmente fra y ciantica y en lagunas ocasiones vmitos y nuseas y en
los nios producen convulsiones.
o Periodo febril: a medida que la temperatura haciende el escalofro
desciende. La temperatura corporal sube rpidamente y llega a cifras altas
como 41.5 C con aparicin frecuente de delirios y convulsiones en los
nios. La cara esta enrojecida piel caliente y seca el pulso lleno y frecuencia
de dicroto, taquicardia e hipotensin.
o Periodo de sudoracin: pues de la fiebre es de forma brusca, se comienza
a sudar profusamente y la temperatura cae, la cefalea desaparece y el
paciente esta somnoliento y con sed, se disminuye la sensacin de malestar
aunque puede sentirse exhausto. Luego el paciente se reincorpora a sus
actividades hasta el prximo acceso febril.
VI.
MALARIA POR P: FALCIPARUM( FIEBRE TERCIARIA MALIGNA O

PERNICIOSA)
Esta forma de malaria presenta mayor nmero de complicaciones y por lo tanto es

la ms grave. Es frecuente cometer errores en el diagnstico clnico por sus
variadas manifestaciones y complicaciones. Su periodo de incubacin es de 11 a
14 das y los sntomas premonitorios pueden ser ms marcados.
A. INFECCIN AGUDA NO COMPLICADA: la fiebre es alta, prolongada y su
periodicidad es de cada 48 horas, aunque en muchas ocasiones es irregular,
remitente, o continua. El acceso febril esta precedido de escalofros y
seguido de sudoracin, aunque a veces estos sntomas estn ausentes o
son insignificantes. Los dolores osteomusculares y la cefalea son ms
marcados. En algunos casos se observa ictericia leve, hepatomegalia,
esplenomegalia y signos de deshidratacin. En la orina se puede observar
albuminuria, coluria y hematuria.
B. MALARIA SEVERA Y COMPLICADA: el trmino malaria severa implica una
infeccin por p. Falciparum con manifestaciones clnicas y complicaciones
que son potencialmente mortales. Entre las principales complicaciones en
adultos tenemos:
Malaria cerebral: es la complicacin ms frecuente de la malaria severa

pero pueden ocurrir otras manifestaciones neurolgicas puede llegar a ser
fatal hasta en el 80 % de los casos, especialmente en los nios. Se suele
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presentar cefalea intensa, cambios de la conducta, delirio, hiperflexia,

incontinencia de los esfnteres y parlisis facial.
Insuficiencia renal: la infeccin severa por P. falciparum puede llevar el
paciente a una insuficiencia renal aguda. La sola hidratacin mejora el
cuadro clnico. La hemolisis intravascular masiva produce hemoglobinuria.
La formacin de complejos inmunes puede daar el rin sobre todo
producir nefritis. Se encuentra la uremia aumentada, hipercalcemia
hiponatremia.
Fiebre biliosa hemoglobinuria: llamada tambin fiebre de orina negra. Es
una complicacin grave, pero poco frecuente asociada a la infeccin severa
por P. falciparum con hemolisis intravascular aguda. Se ha incriminado un
mecanismo inmunolgico como causa de hemolisis intravascular aguda a la
accin de las drogas antimalaricas como la quinina, primaquina y pacientes
con deficiencias genticas de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Anemia: ocurre anemia critica normocitica pueden llegar a tener un
hematocrito menor de 15% o HB en menos de %mg/ dl. El grado de la
anemia se relaciona con la paracitemia, esquizontes circulantes en forma
asexuada, bilirrubina total y creatinina aumentadas.
Edema pulmonar: es una complicacin grave y fatal aparece sbitamente
despus de uno o dos das de que el paciente haya iniciado el tratamiento.
Generalmente ocurre por el exceso en la administracin de lquidos. Los
factores pre disponentes son: parasitemia alta, insuficiencia renal y
embarazo.
Dao heptico e ictericia: la bilirrubina total y la indirecta estn
aumentadas por la hemolisis y en algunos casos por disfuncin del
hepatocito encontramos tiempo de protrombina aumentado, albumina srica
baja, y las enzimas del aspartato y alino aminotransferasa estn elevadas.
Hemorragia: algunos pacientes con malaria llegan a hacer coagulacin
intravascular diseminado lo que lleva a sangrado espontaneo de encas, de
la mucosa nasal, petequias y hemorragias subconjuntival.
Cambios de temperatura: hipertermia es comn en malaria severa entre
39.5 y 42 grados, hay delirio por encima de 42 y coma.
Otras complicaciones: son la hipoglucemia, las anormalidades
metablicas, sntomas gastrointestinales e infecciones agregadas como
bronconeumona, infecciones del tracto urinario y septicemia.
VII.
MALARIA POR P. VIVAX Y P. OVALE (FIEBRE TERCIARIA BENIGNA)
Su periodo de incubacin vara entre 5 a 15 das y presenta sntomas premonitorios

ya descritos. El ataque agudo, con escalofros, fiebre alta y sudoracin se repite
cada 48 horas. La malaria por P. vivax tiene tendencia a la cronicidad, despus del
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primer ataque agudo de 2 a 4 semanas de duracin. Las recadas son debidas de

nuevos merozoitos tisulares a la sangre, procedentes de hipnozoitos del hgado los
cuales se presenta despus de semanas o meses del estado agudo.
La sintomatologa por p. ovales es similar a la descrita por P. vivax. Tambin
conocida con las caractersticas de la fiebre terciaria benigna. En las infecciones
por estas dos especies se consideran graves y potencialmente mortales las
siguientes condiciones. Ruptura esplnica, en estos casos la mortalidad es del
80%, trombocitopenia y anemia severa.
Malaria por P. malariae ( fiebre cuaternaria): es una especie muy antigua
como parasito en el hombre, por esta convivencia el sistema inmune tiene
ms experiencia con este parasito y por lo tanto el dao al husped es
menor. La malaria cuaternaria es menos frecuente que la terciaria y el
tiempo de incubacin es ms prolongado y alcanza a pasar hasta 4
semanas. Con alguna frecuencia se encuentra sndrome nefrtico como
complicacin de origen inmunolgico sobre todo en nios. En embarazadas
puede haber sufrimiento fetal, mal desarrollo y muerte esto debido a que los
parsitos obstruyen la micro circulacin de la placenta.
VIII.
INMUNIDAD.
En la defensa contra la infeccin por plasmodium sp, el sistema inmune pone en

juego todo su sistema renal pero con resultados pocos satisfactorios la inmunidad
en la malaria ha sido particularmente estudiada desde hace aproximadamente 15
aos. Es una enfermedad febril como ya se ha mencionado anteriormente, es una
infeccin muy compleja pues el parasito tiene 10 formas parasitas diferentes en su
ciclo de vida y pasa por 4 clulas distintas 2 en el humano y 2 en el mosquito. El
desarrollo de la inmunidad en el hombre es lento, solo ocurre, en forma parcial,
despus de reinfecciones frecuentes.
El parasito en el humano tiene fases extracelulares muy cortas e intracelulares en
clulas diferentes, hepatocitos, eritrocitos, formas asexuadas contra los cuales
participan, sin mucho xito los macrfagos, las clulas asesinas naturales (nk),
linfocitos TCD4+, CD8 +, linfocitos B, el sistema del complemento etc.
El humano trata de defenderse del parasito empleado todos los mecanismos de
defensa. La respuesta inmune contra el parasito logra progresivamente disminuir
la parasitemia y evitar las complicaciones graves, acortar la duracin de la
enfermedad, pero falla en erradicar la infeccin. Las infecciones repetidas mejoran
la calidad de la respuesta pero no la hacen esterilizante.
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Mutaciones o polimorfismos en la linfotoxina o en algunos PPRS (receptores

reconocedores de patrones) y TRL (tipo toll), el gen de la IL-12 afectan la calidad
de la respuesta inmune y estn relacionadas con la frecuencia y severidad de las
complicaciones.
Veamos cmo es la respuesta inmune en el hombre en cada una del as distintas
fases del ciclo de vida del parasito.
Fase esprozoitica: la infeccin en el humano se inicia con la inoculacin de
los
esporozoitos por la picadura de un anopheles. Estos circulan
brevemente en la sangre durante pocos minutos antes de invadir los
hepatocitos. Este corto periodo de tiempo no es suficiente para generar una
adecuada respuesta inmune. Solo se encuentra ttulos de anticuerpos
protectores, en pacientes que viven en zonas hiperendemicas, sometidos a
frecuentes inoculaciones con el parasito.
Los linfocitos delta y gamma participan en el control de los esporozoitos y de las
formas intrahepaticas. Producen IFN alfa y posiblemente tambin IFN gamma que
ayudan a la activacin de los linfocitos NK y los macrfagos.
En la fase heptica los merozoitos estn protegidos de los anticuerpos no asi de la
inmunidad celular que mediante la produccin de INF gamma induce la expresin
en los hepatocitos de la molculas del complejo mayor de histocompatibilidad de
clase I (MHC-I) por lo cual los LT CD4+ pueden atacar el hepatocito infectado
empleado citoquinas.
En la fase eritrocitica asexuada: los merozoitos liberados del merosoma
infectan los eritrocitos a los pocos minutos, evadiendo asi la respuesta del
sistema inmune, existen cierto grado de resistencia natural controlada
genticamente contra la invasin de P. vivax, excepcionalmente solo
invaden eritrocitos Duffy negativos, lo cual implica que este Antigeno es la
molcula receptora. Los eritrocitos con hemoglobina S, C y E, dificultan el
desarrollo del parasito.
Algo similar ocurre con la diferencia de glucosa 6 fosfatos deshidrogenasa
que impide el desarrollo del parasito. Una vez los merozoitos entra al
eritrocito se transforma en trofozoitos. Los eritrocitos al no poder expresar
directamente los antgenos del parasito por no poseer molculas del
complejo mayor de histocompatibilidad.
Sin embrago en P. falciparum este codifica promedio de 60 genes una serie de
antgenos que se expresan en los eritrocitos formando los llamados Knobs que
establecen contacto con el sistema inmune y juega un papel importante en el
desarrollo de la malaria cerebral y de otras complicaciones de la enfermedad.
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El antgeno intracelular genera ttulos de anticuerpos elevados no obstante son

anticuerpos especficos paradjicamente pueden no ser efectivos en controlar la
parasitemia pues se han encontrado ttulos elevados de anticuerpos en pacientes
con malaria severa. La evasin de la respuesta inmune se debe a la alta
variabilidad antignica que presenta el parasito, no solo de especie a especie sino
dentro de una misma especie de una fase a la otra.
Fase eritrocitica sexuada: alguno de los merozoitos siguen un curso
diferente y se transforman en gametocitos, que son las formas responsables
de infectar al vector u hospedero invertebrado. Esta forma tambin ha
evolucionado para evadir la respuesta inmune siendo la produccin de
anticuerpos en estos poco efectiva.
IX.
VACUNAS
El desarrollo de vacunas sintticas, empleando las molculas ms antignicas del

esporozoito ha demostrado una capacidad protectora moderada. Por lo menos 5
molculas proteicas que se pueden identificar en las formas intraeritrociticas del
parasito son inmunogenicas y de su sntesis qumica.
La universidad de Colombia ha logrado producir molculas con los cuales ha
inmunizado en forma satisfactoria no solo animales de laboratorio sino tambin en
humanos. Se trata de la primera vacuna sinttica para humanos que diversas
evaluaciones han demostrado un efecto protector del 35%.
La produccin artificial de las molculas ms inmunogenicas presentes en los
gametofitos, constituye la tercera alternativa de vacuna contra la malaria, en la cual
trabaja varios grupos de investigadores para lograr un bloqueo en la transmisin.
X.
DIAGNOSTICO
El diagnstico clnico en la malaria es la primera opcin que se tiene frente a

pacientes que viven en zonas endmicas o que hayan viajado a ellas.
Clnicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles,
especialmente cuando se presente cuadros severos o atpicos. el laboratorio
difcilmente comprueba estas infecciones en bajas parasistemias. Entre las
enfermedades febriles que estimulan el paludismo estn: fiebre amarilla, fiebre
tifoidea, absceso heptico, hepatitis, fiebre recurrente, pielonefritis, brucelosis,
tuberculosis, dengue, leishmaniosis visceral y procesos spticos.
Examen microscpico: se hace por gota gruesa y extendi de sangre,

tendidos con colorantes derivados de Romanowski, como son Giemsa,
Lleishman y field. En la sangre circulante se pueden encontrar todas las
Pgina 14
formas del ciclo eritrocitario inclusive los gametocitos, con excepcin de los
esquizontes de P. falciparum que solo entran en circulacin en malaria
severa.
Gota gruesa: este procedimiento es ms eficaz que el extendido, pues
permite visualizar mayor nmero de parsitos, por la mayor cantidad de
sangre que se estudia.
Extendido: este mtodo facilita la observacin del detalle morfolgico de los
parsitos y su relacin con los eritrocitos, por lo tanto permite confirmar con
mayor certeza la especie de plasmodium. En parasitemas baja pueden ser
negativos, mientras que la gota gruesa suele ser positiva.
Pruebas de diagnstico rpido: se basan en la deteccin de antgenos
derivados del parasito en sangre, utilizando mtodos inmunocromatograficos
con anticuerpos monoclonales.
Algunas de estas pruebas se encuentran comercialmente. Consiste en una tirilla

que detecta aproximadamente 60 parsitos por micro litro en sus formas
asexuadas. Otra prueba consiste la deteccin de la enzima lactato deshidrogenasa
producida por parsitos sexuados y asexuados de todas las especies de
plasmudium.
XI.
Otras pruebas utilizables son: deteccin del ADN y ARN del parasito y
reacciones inmunolgicas como ELISA, hemoaglutinacin indirecta, que
utilizan como antgeno extractos de parsitos libres de la clula.
Exmenes complementarios de laboratorio: se usan para conocer el
estado del paciente y sus complicaciones. El hematocrito y la hemoglobina
muestran el grado de anemia. La eritro sedimentacion aumentada. Desde el
inicio de la enfermedad puede haber cambios hematolgicos como
leucopenia, neutropenia, linfocitos y reticulocitos aumentados. Debido a la
hemolisis, la bilirrubinemia esta aumentada. Tambin es necesario otras
pruebas como son la de funcin heptica, renal y de coagulacin.
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIN
Por muchos aos la malaria ha sido uno de los grandes problemas de salud pblica
en el mundo. Los factores epidemiolgicos involucrados en la transmisin para la
transmisin de malaria se deben tener en cuenta los denominados factores
epidemiolgicos primarios y secundarios.
Factores primarios: son aquellos que son indispensables para la transmisin de la
enfermedad estos son: hombre enfermo o fuente de infeccin, vector, hombre
susceptible o receptor.
Pgina 15
Factores secundarios: son aquellos que ayudan a la transmisin de la enfermedad

a considerarse indispensables, como la altura sobre el nivel del mar, la
temperatura, las lluvias y la humedad atmosfrica.
MODOS DE TRANSMISION
Transmisin por vector: en condiciones naturales la transmisin se hace

por la picadura del mosquito vector del genero anopheles.
Transmisin por transfusin sangunea: esto ocurre con los donates que
tienen formas eritrociticas del plasmodium aun con parasitemia muy baja.
Transmisin congnita: es poco frecuente y es considerada excepcional
en madres con alto grado de inmunidad.
Transmisin por jeringas: es la occidental como sucede como los adictos
a las drogas, inyectables que tienen restos de sangre coagulada en su
interior.
En lo que concierne al control o prevencin de la malaria esta se enfoca sobre el

hombre con los programas de control de malaria utilizan los medicamentos
antimalaricos con diferentes estrategias para tratamiento radical, tratamiento
masivo y tratamiento profilctico.
Tratamiento al enfermo: en esta forma se consigue, adems de suprimir la

enfermedad evitar que siga siendo fuente de infeccin con la produccin de
gametocitos circulantes que son las formas infectantes para el mosquito.
Aislamiento del enfermo: adems de administrar los medicamentos, es
posible aislar el enfermo dentro de un toldillo para impedir que sea picado
por los anophelinos que se infectan.
Tratamiento masivo: es de menor utilidad y solamente se considera su uso
en casos de epidemia, en donde existe la enfermedad en un alto porcentaje
de la poblacin.
Tratamiento profilctico: tiene aplicacin en el caso de viajeros de pases
no malaricos que ingresan a zonas endmicas de palidismo, en mujeres
embarazadas en zonas de riesgo y en grupo refugiados. Sin embargo no
existe un tratamiento profilctico con antimalaricos que garantice que la
persona no se va a contagiar, especialmente en sitios donde existe
resistencia a los antimalaricos.
Vector: para prevenir la transmisin de la malaria es importante reducir el
contacto entre el hombre y el mosquito, para conseguirlo utilizan varias
estrategias.
Pgina 16
XII.
Uso de mosquiteros.
Construccin, modificacin y proteccin de la vivienda.
Ordenamiento del medio ambiente.
Control qumico.
Control biolgico.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO.
La quinina originaria de una planta de Amrica tropical del genero Cinchona, fue el
nico producto animalario utilizado durante varios ciclos. En 1926 se abri un
nuevo horizonte para la teraputica del paludismo, con los primeros antimalarios
sintticos.
GRUPO DE ANTIMALARICOS: Los medicamentos antimalaricos se pueden
dividirse en los por siguientes productos qumicos.
1) Acridinas: los primeros antimalaricos que se sintetizaron conformaron el grupo
9_aminoacridinas. Las principales fueron quinacrina, mepacrina, metoquina y
floxacrina , que no se utilizan actualmente para el tratamiento de la malaria por sus
efectos txicos,
2) Amino quinolinas: los derivados de las amiquinolinas actan como
esquizonticidas y son dos tipos de compuestos: las 4_aminoquinolinas y las
8_aminoquinolinas.
4_AMINOQUINOLINAS: cloroquina y amodiquina que son los ms utilizados,
actan efectivamente eliminando los esquizontes eritrociticos.de todas las especies
de plasmodium , interfieren con los procesos metablicos por los cuales el parasito
digiere la hemoglobina dentro de eritrocito . No tiene efectos contra los parsitos en
el hgado. Son antimalaricos de accin rpida, se absorben en el tubo intestinal y la
concentracin mxima se logra a las dos horas. La cloriquina se acumula en los
tejidos principalmente en el bazo, riones, pulmones, corazn e hgado, con la
mayor afinidad por los tejidos. Donde existe melanina , como la piel y los ojos . La
amodiquina tiene el mismo efecto o actividad antimalarica que la cloroquina , pero
cuando se administra por tiempo prolongado puede presentarse hepatitis toxica y
agranulositosis fetal por eso la amodiaquina no se recomienda para el tratamiento
quimioprofilactico.
8_AMINOQUINOLINAS: primaquina es el nico producto comercial. Ataca a los
esquizontes e hipnozoitos hepticos cuando se asocia las drogas esquizonticidas
eritrociticas se logra una curacin radical de P vivax y Povale . Tiene una accin
esterilizante sobre sobre los gametocitos de P.falciparun de la sangre.
Pgina 17
3) Hidroximetilquinoleinas : a este grupo pertenece el compuesto natural

conocido como quinina , la quinidina es un isomero de la quinina y un producto
sintetico de la mefloquina .
QUININA: su uso actual radica en el tratamiento de infecciones causadas
por P. Falciparun resistente a las 4_ aminoquinolinas . Tiene dos
presentaciones, el sulfato para administrarlo por via oral y el diclorhidrato
para via parental . La quinina acta sobre el ciclo eritrocitico del genero
Pasmodiun . Es una antimalarico de accin rpida.
QUINIDA: es un diasteroisomero dextro rotatorio de la quinina que tiene
activadad antimalarica y con toxicidad menor a la quinina.
Sin embargo tiene efectos similares a la quinina sobre todo los efectos cardiacos
como arritmias y reacciones de hipersensibilidad.
MEFLOQUINA: es un producto sinttico del mismo grupo, poco toxico y que
se administra en dosis nica su vida media en el plasma es ms largo que el
de otras drogas antimalaricas en promedio tres semanas.
4) DIAMINOPIRAMIDINAS: en este grupo se incluyen dos productos primetamina y
trimetropin.
PIRIMETAMINA: actua sobre las formas eritrociticas y potencia a la accin
de otras drogas esquizonticidas de la sangre , asociacin que se hace
principalmente con sulfadocina. Se usa en el tratamiento de la infeccin por
P.Falciparum, resistente ala cloroquina.
5) SULFONAMIDAS: las sulfas como sulfadoxina y sulfadimetoxina tienen accion
antimalarica como drogas anti folatos .Actan nicamente frente a los esquizontes
sanguneos ,principalmente de P.Falciparun las ms empleadas es la sulfadoxina
que se asocia con pirimetamina.
6) OTROS MEDICAMENTOS: nuevos compuestos con actividad antimalarica se
experimentan actualmente
como son: pironaridina ,hidroxipiperaquina
y
debequina.
El mecanismo de accin de estos medicamentos antimalaricos sobre los parasitos
del gnero Plasmodiun se pueden dividir en tres:
Inhibicin de la sntesis del cido desoxirribonucleico (ADN): en este

grupo se encuentra los alcaloides derivados de la planta cincona, las
aminocridinas y los derivados de las aminoquinoleinas .Actan inhibiendo la
incorporacin de fosfatasas a los cidos nucleicos.
Pgina 18
Antagonismo del cido flico: compreden las sulfas y las sulfonal, En su

fase eritrocitica los paracitos sern incapaces de utilizar el cido flico pre
formado y por lo tanto necesitan sintetizarlo a partir del cido para amino
benzoico (PABA).
Inhibicion de la dihidrofolato reductasas del cido flico: as se explica
el mecanismo de accin de las diaminopirimidinas . La reductasa del cido
flico es necesaria tanto para el parasito como para el hombre para la
sntesis de cido flinico a partir del cido flico.
XIII.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA LA INFECCION DE MALARIA.
Pgina 19
GLOSARIO:
Ciclo eritrocito:
Ciclo de vida del parasito de la malaria en los glbulos rojos del hospedero
(desarrollo intraeritrocitica) desde la invasin del merozoito a la ruptura esquizonte
.Dura aproximadamente 48 horas en P.Falciparum y P.Vivax .
Ciclo pre eritrocito:
El ciclo del parasito de la malaria cuando entra en el hgado de hospedero. Seguido
a la inoculacin por el mosquito, los esporozoitos invaden clulas parenquimatosas
en el hgado y se multiplican en los hepatocitos .Entonces los esquizontes se
rompen liberando merosomas que contienen cada uno los merozoitos los cuales
invaden la corriente sangunea y los glbulos rojos .
COMBINACION TERAPEUTICA:
Combinacion de dos a mas antimalaricos con mecanismo de accin no
relacionados.
CURA:
Eliminacin de los sntomas y de las formasasexuales del parasito de la malaria .
CURA RADICAL:
En infecciones por P.Vivaxy P.Ovale , la cura radical comprende la cura como ya
fue definida adems de la prevencin de las recadas.
Pgina 20
ESPOROZOITOS:
Formas mviles de los parsitos de la malaria que son infectivos para los humanos
al ser inoculados por hembras de mosquitos al alimentarse de sangre . Los
esporozoitos invaden a los hepatocitos.
ESQUIZONTES:
Formas maduras de los parsitos de la malaria en las clulas hepticas
(esquizontes hepticos)o en glbulos rojos(esquizonte eritrocitico)que estn bajo
divisin celular . Este proceso se llama esquizogonia.
GAMETOSIS:
Estadios sexuales del parasito de la malaria presente en los glbulos rojos del
husped , los cuales son infectivos para el mosquito.
HIPNOZOITOS :
Estadios hepticos persistentes del P.Vivax y P.Ovaleque se mantine en los
hepatocitos del husped por un intervalo (3-45 semanas)antes de madurar a
esquizontes hepticos .Estos a su vez liberan merozoitos que infectaran a glbulos
rojos . Los hipnozoitos son la fuente de las recadas.
MALARIA CEREBRAL:
Malaria con coma persistente por ms de 30 minutos despus de la convulsin se
considera ser malaria cerebral.(Escala de Glasgow <11,escala de Blantyre<3).
MEROZOITOS:
Parsitos liberados en la corriente sangunea cuando un ezquizonte hepticos o
neritrociticos se rompe . Los merozoitos invaden entonces los glbulos rojos .
MONOTERAPIA:
Tratamiento antimalarico con un nico medicamento. Tambin un nico
componente activo o una combinacin sinergista de dos componentes comn
mecanismo de accin relacionado (como la sulfadoxina pirimetamina).
PARASITEMIA ASEXUAL
La presencia de parsitos asexuales (trofozoito, y esquizontes) en los globulos
rojos del hospedero. El nivel de parasitemia se puede expresar de distintas formas:
el porcentaje de glbulos rojos infectados , cuando se hace recuento en un
extendido el nmero de clulas infectadas por unidad de volumen de sangre, el
Pgina 21
nmero de parsitos vistos en un campo microscpico o el nmero de parsitos

vistos por 200-1000 glbulos blancos en el examen de la gota gruesa.
PIGMENTO MALARICO (HEMOZOINA):
Un pigmento granular caf oscuro formado por parasitosis de la malaria como
producto del catabolismo de la hemoglobina .El pigmento es evidente en algunas
veces en anillos, en trofozoitos maduros, esquizontes y gametosis :
PLASMODIO (PLASMODIO)
Protozoario parasito quien infecta diferentes clases de vertebrados; entre mas de3
175 especies existentes , cuatro son las que con mayor frecuencia infectan al
hombre :
Plasmodium Falciparun ,P.Vivax ,P.Ovale y P.Malarie.
PRESION DE SELECCIN:
La resistencia a los antimalaricos aparece y se disemina debido a la ventaja de
sobrevivencia selectiva que los parsitos resistentes tienen en presencia de
antimalaricos a los que ellos son recientes.
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO RAPIDO (RDT):
Una prueba de diagnstico en forma reitera diagnostica , tarjeta o casete en la cual
lines de colores indican que los antgenos del paracito presentes en la sangre han
sido detectados .
RECAIDAS:
La reaparicin de parasitemia asexual en malaria por P.Vivax y P.Ovale deriva de
formas hepticas persistentes .Las recadas ocurren cuando la infeccin sangunea
ha sido eliminada pero los hipnozoitos persisten en el hgado maduran a
esquizontes hepticos despus intervalos variables de tiempo.
RECRUDESCENCIA:
La reaparicon de paracitemia asexual despus del tratamiento con persistencia de
la misma infeccin que causo la enfermedad original. Se debe a la limpieza
incompleta de la parasitemia con el tratamiento yn por tanto es diferente a la
recaida por P.Vivax yP.Ovalre.
RESISTENCIA A MEDICAMENTOS:
Pgina 22
Susceptibilidad reducida del agente causal de la malaria a los diferentes

antimalaricos . La resistencia a los antimalaricos se dicemina debido a la seleccin
de parsitos con mutaciones genaticas o amplificaciones de genes que confieren
reduccin de la susceptibilidad.
CONCLUCIONES
A finalizar este trabajo poseemos un conocimiento cabal concerniente a la malaria ,
los esquemas de tratamiento y los efectos adversos que pueden provocar la
terapia antimalarica .
A pesar de que se avanzado bastante en el conocimiento sobre malaria en los
ltimo aos , ninguna de las terapias va a remplazar las medidas de prevencin
sobre todo en lugares donde se registran hiperdemia de esta enfermedad , pues
aunque se a avanzado en el desarrollo de vacunas , esto an esta lejos de ser algo
viable para toda la poblacin y tener un almacn mundial .
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Pgina 24

Malariaaaaaaaaaaaaaa

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