UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLOGICAS

PSICOLOGIA INDUSTRIAL 1
NEUROANATOMIA Y NEUROFISIOLOGIA II
INTEGRANTES: NATHALY BERMEO
DAYANA HARO
MISHELLE SILVA
YADIRA VERA

TEMA: FISIOLOGIA DE PROTUBERANCIA

MSC: Dr. EDISON ANDRADE

PROTUBERANCIA (PUENTE, PUENTE DE VAROLIO)

DESCRIPCIN:
Es una gruesa formacin nerviosa de forma cuadriltera, dispuesta transversalmente sobre
el bulbo y de aproximadamente 3 cm de altura. Presenta tres regiones:
A) CARA ANTERIOR:
Presenta un surco medio, el canal basilar por donde pasa el tronco basilar. A ambos lados
de este canal, dos eminencias redondeadas: los rodetes piramidales y ms hacia fuera y
hacia la parte inferior se halla la emergencia del trigmino con sus dos races, la ms gruesa
sensitiva y la pequea motriz. Este nervio al llegar a la cara se ramifica en tres nervios: el
oftlmico, el maxilar superior y el maxilar inferior.
B) CARA POSTERIOR: Forma parte del suelo del IV ventrculo en su porcin superior.
C) CARAS LATERALES: Se confunden con los pednculos cerebelosos medios.

RELACIONES DE UBICACIN:
Se ubica por encima del bulbo del cual est separado por el surco bulbo-protuberancial que
es su lmite inferior. Est por debajo del mesencfalo: con los pednculos cerebrales por
adelante (siendo su lmite con ellos el surco pednculo-protuberancial) y la lmina
cuadrigmina por detrs.
En su parte posterior colinda con el IV ventrculo y el acueducto de Silvio que lo separan
del cerebelo.
En la parte anterior limita con el tronco basilar y una porcin del hueso esfenoides.

FUNCIN DE LA PROTUBERANCIA:
La protuberancia es un rgano de conduccin, un centro funcional y tambin un centro de
asociacin.

Centro funcional: centro de la estacin, es decir, sin este centro no podramos

mantenernos parados y caeramos inmediatamente.

Centro de asociacin: interviene en las emociones y determina los fenmenos

fisiolgicos que las acompaan como: aceleracin del pulso, sudoracin, aumento
del ritmo respiratorio, etc.

Regula la alimentacin pues interviene en la masticacin, y adems regula la

funcin del sueo.

LA RESPIRACIN
La respiracin es un proceso automtico y rtmico. La respiracin no siempre es un proceso
absolutamente regular y rtmico, ya que ha de ir adaptndose constantemente a las
necesidades del organismo, para aportar el oxgeno necesario al metabolismo celular y
eliminar el anhdrido carbnico producido durante el mismo.1
REGULACION DE LA RESPIRACION
Dos mecanismos nerviosos separados regulan la respiracin. Uno se encarga del control
voluntario y otro del automtico. El sistema voluntario est localizado en la corteza cerebral
y enva impulsos a las motoneuronas respiratorias a travs de los fascculos corticospinales.
El sistema automtico est situado en la protuberancia y el bulbo raqudeo, y el impulso
eferente motor de este sistema para las motoneuronas respiratorias est situado en las
porciones lateral y ventral de la mdula espinal.
En protuberancia se encuentran los centros apnetico y neumotxico, que se encargan de
que la respiracin sea un fenmeno uniforme. Es decir, una lesin de la protuberancia no
impide que el sujeto respire, sino que su respiracin se vuelva irregular.
A nivel central, la respiracin est controlada por diversas zonas del tronco del encfalo
que se conocen con el nombre de centros respiratorios y que son:
1.

Centro neumotxico.

2.

Centro apnustico.

Centro neumotxico

Situado en la regin superior de la protuberancia. Est compuesto por neuronas que se

agrupan en 2 ncleos, situados en la parte rostral de la protuberancia:
1

ESCOL. Fransisco, Educacin de la respiracin, 1 edicin, INDE publicaciones, Barcelona Espaa, 1989,
pg.99.

1. Ncleo parabraquial medial

2. Ncleo de Kliker-Fuse
Funcin: Modular los centros respiratorios bulbares, pues la estimulacin de las neuronas
del neumotxico desactiva la inspiracin, regula el volumen inspiratorio y, en
consecuencia, la frecuencia respiratoria, lo cual apunta hacia el hecho de que no parece
participar en la gnesis del ritmo respiratorio, ya que puede existir un patrn normal en su
ausencia.

Centro apnustico

Se sita en la regin inferior de la protuberancia, parece estar formado por una red neuronal
difusa, ubicada en la formacin reticular de la protuberancia.
Funcin: estimula el grupo respiratorio dorsal o centro inspiratorio bulbar, e induce una
inspiracin prolongada o apneusis. En condiciones de respiracin normal, este centro se
encuentra inhibido por el centro neumotxico situado en la regin superior de la
protuberancia, que es estimulado por el grupo respiratorio dorsal o centro inspiratorio
bulbar.2
EL SUEO
El sueo es un estado fisiolgico, activo, recurrente y reversible en el que baja el nivel de
vigilancia estando disminuida la percepcin y la capacidad de respuesta a los estmulos
ambientales. Su condicin de reversible es lo diferencia del estado de coma.
El sueo de ondas lentas NMOR (no movimientos oculares rpidos) se origina cuando las
neuronas que producen hipocretinas son inhibidas por descargas gabargicas originadas en
el ncleo ventrolateral preptico (VLPO) del hipotlamo, que acta como una especie de
interruptor para el comienzo del sueo.
La fisiologa del sueo MOR (movimientos oculares rpidos) es ms compleja, ya que se
producen simultneamente fenmenos antagnicos. Existe una depresin profunda del
2

FARIAS,Alicia , tomado de la pgina web:

https://sites.google.com/site/preupsubiologia/controldelarespiracin, Recuperado 25 de junio del 2014

estado de vigilancia pero con un trazado EEG (electroencefalografa) que muestra una
actividad cortical similar a la que se registra durante la vigilia con ojos abiertos.
Estas funciones son controladas por diferentes ncleos del tronco cerebral, siendo el lugar
fundamental de generacin del sueo REM la protuberancia (Heister, 2009). Las neuronas
ubicadas en la protuberancia emiten impulsos bioelctricos, que por las conexiones
ascendentes excitan el sistema visual y por las descendentes inhiben las motoneuronas
espinales.

PATOLOGIAS DEL SUEO

Insomnio
El insomnio es la dificultad para conciliar el sueo o permanecer dormido, o una alteracin
en el patrn del sueo que, al despertarse, lleva a la percepcin de que el sueo ha sido
insuficiente.
El insomnio no es una enfermedad sino un sntoma. Puede ser consecuencia de diversos
trastornos emocionales y fsicos y del uso de medicamentos. La dificultad para conciliar el
sueo es frecuente entre jvenes y ancianos y a menudo se manifiesta en el curso de
alteraciones emocionales como ansiedad, nerviosismo, depresin o temor. Incluso hay
personas que tienen dificultades para conciliar el sueo simplemente porque no
experimentan cansancio, ni fsico ni mental.
Hipersomnia
La hipersomnia es un aumento en las horas absolutas de sueo, aproximadamente en un 25
por ciento ms del patrn normal de sueo de una persona.
Aunque es menos frecuente que el insomnio, la hipersomnia es un sntoma que a menudo
indica la posibilidad de una enfermedad grave. Las personas sanas pueden experimentar
una hipersomnia temporal durante algunas noches o das como consecuencia de un perodo
de privacin de sueo continuado o debido a un esfuerzo fsico inusual. Si la hipersomnia
se prolonga ms all de unos das, puede ser sntoma de un trastorno psicolgico (ansiedad
o depresin grave), o del abuso de hipnticos, falta de oxgeno y acumulacin de anhdrido

carbnico en el cuerpo como consecuencia de la apnea durante el sueo, o bien debido a

trastornos cerebrales. La hipersomnia crnica que se presenta en una edad temprana puede
ser un sntoma de narcolepsia.
Cuando la hipersomnia es de desarrollo reciente y repentino, el mdico se informar acerca
del estado de nimo de la persona, acontecimientos actuales y cualquier medicamento que
pueda estar tomando. Puesto que la causa podra tratarse de una enfermedad, el mdico
examinar el corazn, los pulmones y el hgado. Las pruebas de laboratorio pueden
confirmar la enfermedad. La hipersomnia reciente que no tiene una explicacin fcil como
la existencia de una enfermedad o el abuso de frmacos, puede estar causada por un
trastorno psiquitrico (como depresin) o un problema neurolgico (como encefalitis,
meningitis o un tumor en la cabeza). Una exploracin neurolgica puede indicar depresin,
deterioro de la memoria o sntomas neurolgicos anormales. En la persona con sntomas de
algn problema neurolgico, se realizan pruebas de imgenes como una tomografa
computadorizada (TC) o una resonancia magntica (RM) y la persona se remite al
neurlogo.
Apnea durante el sueo
La apnea durante el sueo es un grupo de trastornos graves en los que la respiracin se
detiene repetidamente durante el sueo (apnea) un tiempo lo bastante prolongado como
para provocar una desoxigena-cin sangunea y cerebral y aumentar la cantidad de
anhdrido carbnico.
La apnea durante el sueo suele ser obstructiva o central. La apnea obstructiva se debe a
una obstruccin en la garganta o en las vas respiratorias superiores. La apnea central es
consecuencia de una disfuncin en la parte del cerebro que controla la respiracin. En la
apnea obstructiva durante el sueo a veces se presentan una combinacin de
concentraciones bajas de oxgeno en sangre y altas de anhdrido carbnico de forma
prolongada que reducen la sensibilidad del cerebro a tales anomalas, aadiendo un
elemento de apnea central al trastorno obstructivo.

Parasomnias
Las parasomnias son sueos y actividades fsicas particularmente vvidas que se presentan
durante el sueo.
Durante el sueo pueden ocurrir diversos movimientos inconscientes que en su mayora no
se recuerdan y que son ms frecuentes en los nios que en los adultos. Justo antes de
conciliar el sueo, prcticamente todas las personas en ocasiones experimentan una
sacudida breve e involuntaria de todo el cuerpo. Algunas tambin tienen parlisis del sueo
o breves alucinaciones. Normalmente, durante el sueo las personas tienen sacudidas
espordicas de las piernas; los adultos pueden hacer rechinar los dientes intensamente
(bruxismo), tener movimientos peridicos y sufrir pesadillas. Los estados de
sonambulismo, los golpes de cabeza, los terrores nocturnos y las pesadillas son ms
frecuentes en los nios, y causan gran angustia. Las crisis epilpticas pueden manifestarse a
cualquier edad.
El sndrome de las piernas inquietas (acatisia) es un trastorno bastante comn que suele
aparecer justo antes de dormirse, particularmente entre los mayores de 50 aos, Sobre todo
en situaciones de estrs, las personas con acatisia experimentan un ligero malestar en las
piernas, junto con movimientos espontneos e incontrolables de las mismas. Se desconoce
la causa de este trastorno, pero ms de un tercio de los afectados tienen antecedentes
familiares. A veces puede prevenirse tomando benzodiacepinas antes de acostarse.
Los terrores nocturnos son episodios de temor con gritos y agitacin y a menudo se
acompaan de sonambulismo. Estos episodios suelen aparecer durante las fases no-REM
del ciclo del sueo. Puede ser til el tratamiento con benzodiacepinas, como el diazepam.
Las pesadillas afectan a nios y adultos y son sueos particularmente vvidos y aterradores,
seguidos de un brusco despertar. Las pesadillas se producen durante el sueo REM y son
ms frecuentes en estados febriles, situaciones de cansancio excesivo o tras la ingesta de
bebidas alcohlicas. No existe un tratamiento especfico para corregir el trastorno.

LA MASTICACION

Es el proceso mediante el cual se tritura la comida previamente ingerida al comienzo de la

digestin. El trigmino, tambin llamado quinto par craneal, se le considera un nervio
mixto. Interviene en la masticacin ya que la porcin motora aferente inerva as los
msculos masticadores, como el temporal con su funcion de cierre de la boca y retraccin
de la mandbula, el masetero con su funcion de cierre de la boca en la masticacin,
pterigoideo externo con su funcin de cierre de la boca y protrusin de la mandbula
adems que ciertas porciones del msculo pterigoideo lateral abren la boca y finalmente el
pterigoideo interno que es el encargado de la protrusin y los movimientos de la lateralidad
de la mandbula. Los dos haces musculares de este funcionan de forma independiente el
uno del otro, adems del tensor del tmpano, tensor del velo palatino.

FUNCIONES

Facilitar la deglucin del bolo alimenticio

Facilitar la digestibilidad: disminucin del tamao de las partculas y estimula la

secrecin de los jugos gstricos.

Iniciar la digestin (amilasa salivar).

Proteger la mucosa digestiva.

Colabora en el crecimiento y desarrollo de los tejidos orales.

NCLEO MASTICADOR

Constituye la vida motora final comn pare estos msculos pero recibe mltiples
influencias no solo de los propios ncleos del Trigmino como vimos anteriormente sino
tambin de centros superiores. A nivel cortical podemos localizar una zona somato motora
frontal se realiza entre las reas asociativas por lo que las proyecciones al rea motora se
realizan a travs del rea 6. No debemos olvidar que adems intervienen reas psquicas
que elaboran el pensamiento que precede a la accin, vivencian el movimiento como
movimiento activo, y establecen la secuencia motora, adems de las conexiones con otras
reas sensoriales (a nivel cortical no solo intervienen los centros sino edemas las

proyecciones aferentes y eferentes de esos centros), como por Ej. El rea visual, esta
conexin seria ejemplificada cuando l bebe ante la visualizacin y aproximacin de la
comida abre la boca, o pare determinar el grado de apertura bucal en el tamao del bocado.
BREVE ANALISIS DE LOS REFLEJOS INVOLUCRADOS EN LA MASTICACION
El acto de masticacin involucra una serie de procesos de complejidad creciente desde la
simple apertura hasta el establecimiento de un movimiento mandibular cclico. Los cuales
analizaremos en forma sinttica no para aprenderlos pero si pare tratar de entender su
verdadera significacin funcional.

REFLEJO DE APERTURA BUCAL:

Se sabe que los ncleos motores trigminal y facial son los primeros en diferenciarse, y
como las neuronas correspondientes al digstrico se diferencian antes que las de los
msculos elevadores, en el feto, el primer reflejo mandibulares el de apertura.

Puede activarse mediante estimulacin tctil de los referentes mecanos receptivos dispersos
por las estructuras de la cavidad bucal y los labios y por presin dental. Las neuronas
secundarias ubicadas en los ncleos principales y bulbo espinal hacen sinapsis directamente
o a travs de interneuronas con la porcin del ncleo masticador que excite los msculos de
la apertura bucal. Los mecano receptores periodontales tienen sus proyecciones centrales en
el ncleo mesenceflico las cuales hacen sinapsis con interneuronas excitatorias e
inhibitorias ubicadas en la sustancia reticular adyacente, las cuales contribuyen a excitar los
msculos de la apertura bucal y ejercen una fuerte inhibicin de los de cierre.

REFLEJO DE CIERRE:

Ha medida que la mandbula desciende se produce el estiramiento de los msculos de cierre

bucal lo cual provee estimulacin adecuada y creciente a los abundantes husos
neuromusculares que poseen estos msculos: los aferentes primarios se encuentran el
ncleo mesenceflico y sus proyecciones centrales hacen sinapsis directamente con las
moto neuronas alfa del ncleo masticador correspondientes a los msculos elevadores. A

medida que se acercan las superficies dentarias se estimulan los receptores periodontales
que activan el reflejo de apertura.
Dentro de este ciclo solo observable experimentalmente tienen gran importancia otras
referencias con los rganos tendinosos de Golgi (mecanismo de proteccin del msculo) y
receptores de la cpsula A.T.M. que brindan informacin sobre posicin y velocidad de la
mandbula; ambos de actividad predominantemente inhibitoria. Existen pruebas que
demuestran que los impulsos aferentes a los msculos del cuello (masticadores accesorios)
afectan tanto la fuerza de masticacin como su ritmicidad, probando una slida influencia
de la posicin de la cabeza durante la masticacin. Debemos destacar que el aprendizaje de
la masticacin solo puede producirse luego de la erupcin dentaria y que la estimulacin de
los receptores periodontales es indispensable para dicho proceso de aprendizaje.

ALTERACIONES

Neuralgia del trigmino

Es un sndrome doloroso que se produce en la cara es de etiologa desconocida, ms
frecuente en mujeres. Es un sndrome caracterizado por recurrentes episodios de un dolor
insoportable que tienen una duracin de varios segundos o ms en la regin sensitiva del
nervio trigmino. El dolor puede ser iniciado por estimulacin de los sitios de activacin
sensitivos de la cara, labios, encas o por movimiento de los msculos faciales o por
masticar. Entre las condiciones asociadas estn la esclerosis mltiple, anomalas vasculares,
aneurismas y neoplasias.

El dao del ncleo masticatorio o de sus axones perifricos

Producen una lesin de neurona motora inferior. La mayora de las causas comunes de tales
lesiones son el dao vascular y los tumores que afectan la protuberancia, los tumores en la
periferia y los traumatismos. Produce parlisis y eventual atrofia de los msculos de la
masticacin del lado afectado, lo que da como resultado una disminucin en la fuerza de la
mordedura.

ARTICULOS
Variaciones sueo-vigilia de la rigidez arterial: estudio mediante registro ambulatorio
del tiempo de trnsito de la onda de pulso
REVISTA ESPAOLA DE CARDIOLOGIA
Introduccin y objetivos. La incidencia de complicaciones cardiovasculares guarda relacin
con el ciclo sueo-vigilia. Particularmente, la magnitud y la velocidad de cambio de
variables hemodinmicas durante los perodos de transicin entre vigilia y sueo se
consideran factores pronsticos y/o determinantes de dao de rgano diana y riesgo
cardiovascular. Si bien los aumentos en la rigidez arterial (RA) se asocian a desarrollo de
alteraciones cardiovasculares, se desconoce si existen variaciones en la RA con relacin al
patrn circadiano de incidencia de eventos cardiovasculares. El objetivo fue analizar la RA
en sujetos sanos durante 24 h y caracterizar las potenciales diferencias entre sueo y vigilia
y los cambios en la RA durante la transicin de vigilia a sueo y de sueo a vigilia.
Mtodos. En 20 voluntarios sanos con patrn dipper, se realiz durante 24 h monitorizacin
ambulatoria de presin arterial, frecuencia cardiaca y RA. La RA se evalu mediante el
tiempo de trnsito de la onda de pulso aortobraquial e ndices de pulsatilidad fraccional. Se
cuantific el consumo miocrdico de oxgeno mediante el doble producto (DP). Se
promediaron las variables para el sueo (de las 23.00 a las 6.00), la vigilia (de las 8.00 a las
21.00) y las transiciones vigilia-sueo (a las 20.00 frente a las 2.00) y sueo-vigilia (a las
6.00 frente a las 10.00). Resultados. Contrariamente al DP, la RA fue mayor durante el
sueo que en la vigilia (p < 0,05). La RA vari en forma opuesta al DP durante las
transiciones vigilia-sueo y sueo-vigilia (p < 0,05). Conclusiones. La RA fue mayor
durante el sueo que en la vigilia, aument durante la transicin vigilia-sueo y disminuy
durante la transicin sueo-vigilia.
MTODOS
Poblacin estudiadaSe incluy a 20 individuos sanos (10 varones), normotensos y con un
patrn de presin de tipo dipper (tabla 1)10,11. Los criterios de inclusin fueron ausencia de
antecedentes personales de diabetes, tabaquismo y dislipemia y de antecedentes familiares

de

enfermedad

cardiovascular

temprana.

Ningn

individuo

reciba

tratamiento

farmacolgico ni suplementos vitamnicos o nutricionales y ninguno declar sntomas de

trastornos del sueo. El estudio se desarroll siguiendo normativas internacionales de
investigacin en humanos.
Registros ambulatorios
Durante una jornada de actividad habitual, se monitoriz en forma ambulatoria durante 24 h
la presin arterial de cada individuo, empleando el equipo Diasys-Integra II (Novacor,
Pars, Francia)3,10,12. Siguiendo recomendaciones internacionales11, se obtuvieron registros
de presin arterial, FC y tiempo de trnsito de la onda de pulso aortobraquial (TTPAB) cada
15 min entre las 8.00 y las 23.00, y cada 30 min entre las 23.00 y las 8.00. El sensor de
posicin corporal del equipo permiti excluir del perodo nocturno los registros no
efectuados en decbito. Cada sujeto complet un diario de actividades en el que indicaba
las horas de acostarse, dormir, despertar, levantarse, comer y cualquier suceso que pudiese
afectar a los registros.
Se consideraron vlidos los registros con un mnimo del 90% de lecturas correctas. Para
cada lectura, se obtuvo un valor de TTPAB, FC, PAS, presin arterial diastlica (PAD), de
pulso (PP = PAS PAD) y media (PAM = PAD + PP / 3), y se calcularon dos ndices de RA
a partir de la PAS y la PAD.
El consumo de oxgeno miocrdico se cuantific mediante el producto entre la FC y la PAS
(DP)2. A mayor DP, mayor consumo de oxgeno.
Los registros de cada paciente fueron ajustados por series de Fourier y remuestreados para
obtener un dato cada 30 min, empezando a la hora 0.00. Al promediar las muestras
isocrnicas, se obtuvo el patrn de 24 h de cada variable para el grupo de individuos (figs.
1 y 2).
Rigidez arterialLa RA se evalu mediante el TTPAB y parmetros calculados utilizando la
PAS y PAD.

Tiempo de trnsito de la onda de pulso

El equipo permiti registrar simultneamente PAS, PAD, FC y TTP AB. El TTPAB (QKD
segn otros trabajos) es el intervalo entre la onda Q del electrocardiograma y el ltimo
sonido de Korotkoff (correspondiente a la PAD) registrado durante el desinflado del
brazalete colocado en el brazo izquierdo12. Consecuentemente, el TTPAB incluye el tiempo
sistlico preeyectivo y el tiempo de trnsito de la onda de pulso desde la aorta ascendente
hasta la zona de registro sobre la arteria braquial izquierda, y su magnitud depende
principalmente de la velocidad de onda de pulso del territorio arterial comprendido por la
aorta ascendente, el cayado artico y las arterias subclavia y humeral izquierda. Dado que
el TTPAB podra estar influido por la longitud del segmento arterial en estudio, se normaliz
tomando en cuenta la talla del paciente para reducir la dispersin poblacional y se expres
como una velocidad3,12. Menor TTPAB implica mayor RA.
ndices de RA derivados de la PAS y la PAD
A partir de los valores de PAS y PAD, se calcul la relacin sistlica/diastlica (PAS/PAD)
y el ndice de pulsatilidad fraccionada (PP/PAM). Cuanto mayor valor presenten los
cocientes, mayor es la RA13,14. Esquemticamente, ambos ndices se basan en similar base
fisiolgica. La eyeccin de la sangre en la aorta genera una onda de presin que viaja por
las arterias. Cada onda de presin puede descomponerse en un componente pulstil (PP) y
un componente estacionario (PAM). Cuando la RA es baja, en el rango de presin en que
trabajan las arterias los cambios en PAS y PAD ocurren en forma paralela. En cambio, a
medida que la RA aumenta, las ondas de presin que se generan en cada eyeccin cardiaca
presentan mayor PAS y menor PAD. En otras palabras, a medida que aumenta la RA la
relacin PAS/PAD o PP/PAM aumenta. Variaciones circadianas en la RA podran
determinar variaciones en las relaciones PAS/PAD y/o PP/PAM. Consecuentemente, es
posible utilizar estos ndices para evaluar indirectamente la RA13,14.
Anlisis estadstico
Los valores se expresaron como valor medio desviacin estndar (VM DE). Se
compararon los perodos utilizando la prueba de la t de Student para datos apareados. Se

consider el perodo de vigilia entre las 8.00 y las 21.00 y el de sueo entre las 23.00 y las
6.00. Se estudiaron los perodos de transicin vigilia-sueo, considerando un horario antes
(las 20.00) y despus (las 2.00) de que el individuo se durmiera, y el perodo sueo-vigilia,
considerando un horario antes (las 6.00) y despus (las 10.00) de que el individuo se
despertara y comenzara su actividad diaria5. Se calcularon los coeficientes de correlacin
lineal de Pearson para la asociacin entre los cambios en RA y los cambios en PAS, FC y
DP durante los perodos de transicin vigilia-sueo (de 20.00 a 2.00) y sueo-vigilia (de
6.00 a 10.00). Un valor de p < 0,05 se consider estadsticamente significativo.
Las variables hemodinmicas PAS, PAD y FC presentaron un patrn circadiano
caracterstico, describiendo un descenso nocturno y un incremento matinal (fig. 1). El DP y
el TTPAB, obtenido para toda la poblacin entre las 0.30 y las 24.00, se visualizan en la
figura 2. Ntese que los mayores (nocturnos) y menores (diurnos) valores de RA coinciden
temporalmente con los menores y mayores valores de DP, respectivamente.
Durante el perodo de sueo, los valores de PAS, PAD, PAM, FC y DP fueron menores que
durante el perodo de vigilia (p < 0,05) (tabla 2). El TTPAB fue menor durante el sueo, lo
que indica una mayor RA en dicho perodo (p < 0,05). Asimismo, los cocientes PAS/PAD
y PP/PAM indicaron mayor RA durante el sueo (p < 0,05).
RESULTADOS
Durante la transicin vigilia-sueo (tabla 3) descendieron los valores de PAS, PAD, PAM,
PP, FC y DP, y se increment la RA (disminucin del TTPAB y aumento de PAS/PAD y
PP/PAM) (p < 0,05). Contrariamente, durante la transicin sueo-vigilia (tabla 4) se
observ un aumento en las cifras de presin arterial y DP y una disminucin en las de RA
(incremento en el TTPAB y reduccin en PAS/PAD y PP/PAM) (p < 0,05).
La relacin entre los cambios en RA (evaluada como el inverso del TTP AB) y los cambios
en el consumo miocrdico de oxgeno (evaluado mediante el DP) durante los perodos de
transicin presenta una correlacin negativa (DP = 4,2 x 106 x RA + 2,8 x 104; R = 0,76; p
< 0,05) (fig. 3). Adems, hubo correlaciones negativas entre la RA y la PAS (PAS = 3,6 x

104 x RA + 2,9 x 102; R = 0,71; p < 0,05) y la RA y la FC (FC = 1,4 x 104 x RA + 1,4 x
102; R = 0,62; p < 0,05) durante los perodos de transicin.
DISCUSIN
Los principales resultados del presente trabajo fueron que en una poblacin de individuos
normotensos dipper sin factores de riesgo cardiovascular, la RA present diferencias
significativas entre los perodos de sueo y de vigilia, con menor RA durante la vigilia, a
pesar de los mayores valores de presin arterial, FC y DP. En segundo lugar, el descenso
nocturno de la presin arterial y la FC se acompa de un aumento en la RA, mientras que
el incremento matinal en presin y FC se acompaa de reduccin en la RA. Finalmente, los
cambios matinales en las cifras de RA no estaran contribuyendo al incremento matinal en
la presin arterial. Contrariamente, los cambios existentes en la presin arterial durante la
transicin sueo-vigilia estaran siendo minimizados por las reducciones en la RA.
Consideraciones metodolgicas
Diversos mtodos de registro y parmetros biomecnicos se utilizan para caracterizar la
RA2,3. Actualmente, los abordajes para la evaluacin de la RA pueden dividirse en
sistmicos, regionales y locales, en funcin del territorio vascular estudiado 3. Clsicamente,
la RA sistmica se ha valorado mediante el cociente entre el volumen sistlico y la PP
medida braquial2,3. La baja sensibilidad para detectar precozmente alteraciones arteriales e
identificar alteraciones focalizadas (p. ej., en bifurcaciones) ha determinado que
actualmente no se recomiende su utilizacin para el diagnstico de enfermedad vascular.
En cambio, ha aumentado la utilizacin de metodologas de registro y parmetros
biomecnicos que se han mostrado adecuados para caracterizar de manera directa y no
invasiva la RA regional y/o local3. En el anlisis de la RA regional, el estndar es la medida
de la velocidad de la onda de pulso3. Este parmetro se obtiene a partir del clculo del
tiempo de trnsito de la onda de pulso entre dos segmentos arteriales distanciados o entre el
QRS y el registro de la onda de pulso en el sitio arterial de inters3. Conociendo el tiempo
de trnsito y la distancia entre los dos sitios de registro, es posible calcular la velocidad de
propagacin del pulso. Mayor velocidad de propagacin implica mayor RA3. Para el
estudio de la RA local se utilizan mtodos que relacionan los cambios instantneos o

sistlico-diastlicos en las ondas de presin y de dimetro arterial, obtenidas mediante

tonometra de aplanacin y ecografa, respectivamente3. A partir de la relacin
presin/dimetro se puede obtener diversos parmetros que posibilitan la caracterizacin de
la RA (p. ej., distensibilidad y elasticidad). La medicin de las propiedades mecnicas
regionales y/o locales con los mtodos y parmetros descritos requiere de equipamiento
especfico y personal entrenado, y no permite el registro ambulatorio de la RA3,14. En este
contexto, hay gran inters en generar equipamiento y metodologas de evaluacin que, si
bien frente a los utilizados en el consultorio pueden presentar limitaciones, tengan la
ventaja de permitir evaluar la RA en forma ambulatoria3,12. En este trabajo evaluamos la
RA en forma ambulatoria y no invasiva mediante la cuantificacin del TTPAB e ndices de
pulsatilidad fraccional (PAS/PAD y PP/PAM). El TTPAB (o QKD) presenta la limitacin de
ser un parmetro dependiente de la presin y la FC, por lo que se influye tanto por la
rigidez intrnseca de los materiales constitutivos de la pared arterial como por variables
externas a ella (como PAS y FC). Esta limitacin tambin la tiene la velocidad de la onda
de pulso. Ms an, la cuantificacin del TTPAB se sustenta en idntica base terica que la
medicin de la velocidad de la onda del pulso, el parmetro actualmente ms utilizado y
aceptado en todo el mundo para caracterizar la RA en forma no invasiva3. En este sentido,
la informacin que el TTPAB aporta no debe ser despreciada.
En nuestro trabajo, los resultados obtenidos no estuvieron determinados por las variaciones
en la PAS y la FC. Si los cambios encontrados en la RA, evaluada como el inverso del
TTPAB, hubieran sido determinados por cambios en estas variables, las variaciones de la
RA deberan haber sido opuestas a las halladas. Durante la noche los descensos en PAS y
FC no se acompaaron de descensos en la RA, sino que, por el contrario, la RA se
increment. Adems, durante la vigilia la PAS y la FC aumentaron, pero la RA se redujo.
Consideraciones fisiolgicas
En este trabajo se evidencia que, en contraste con el aumento de la presin arterial y la FC,
durante el perodo de vigilia se redujeron los valores de RA (tabla 2). A su vez, cuando los
sujetos se levantaron de la cama en la maana, en forma simultnea al incremento en la
PAS, la FC y el DP, hubo una reduccin en la RA (tabla 4, fig. 3). Lo contrario ocurri

cuando los individuos pasaron del estado de vigilia al de sueo (tabla 3, fig. 3).
Consecuentemente, en individuos sin factores de riesgo, un aumento de la RA no parecera
estar entre los factores que contribuyen al patrn circadiano de vulnerabilidad
cardiovascular.
Nuestros resultados coinciden parcialmente con los obtenidos por Kool et al15 en individuos
sanos, pero en condiciones de estudio no fisiolgicas (registros de 24 h efectuados con el
individuo acostado, y despertndolo para registrarlo con ecografa). Esos autores
encontraron que la RA fue mayor durante la noche, y atribuyeron este hallazgo a la
dilatacin arterial encontrada durante dicho perodo. Al respecto, a pesar de que la
reduccin nocturna en presin arterial implicara un menor dimetro arterial, los autores
encontraron mayores dimetros, y atribuyeron el aumento en RA a un desplazamiento de la
relacin presin/dimetro arterial hacia la derecha, lo que determina mayor captacin de
colgeno a cualquier presin. Para esos autores, la reduccin nocturna de la actividad del
sistema nervioso simptico sera el causante de la dilatacin arterial. A nuestro entender,
este fenmeno tambin podra estar en la base de nuestros resultados. Sin embargo, es
evidente que esta explicacin podra causar importantes controversias, puesto que
reducciones de la actividad del sistema nervioso simptico generalmente se asocian con
dilatacin arterial y el simultneo descenso de la RA, o contrariamente, el incremento de la
actividad del sistema simptico se asocia con constriccin muscular lisa e incremento de la
RA. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que trabajos de nuestro grupo8 y de otros autores9
han evidenciado que la activacin del msculo liso arterial determina una reduccin
(isobrica o absoluta) de la RA, a pesar de incrementos en la presin arterial. Al respecto,
para cualquier presin, poseer un mayor dimetro arterial implica que mayor cantidad de
fibras de colgeno se encuentren estiradas. Esto ltimo determina que la arteria se
encuentre trabajando en una zona de mayor pendiente de la relacin presin/dimetro
arterial, es decir, en una zona en que la pared arterial presenta mayor rigidez. Por esta
razn, para una determinada presin, un incremento en el tono muscular liso causa un
menor estiramiento de las fibras de colgeno y, consecuentemente, una reduccin en la RA.
Con respecto a nuestros resultados, la reduccin nocturna en el tono muscular liso arterial
podra ser la causa del incremento en la RA8,9.

Nuestro trabajo no tena por objeto determinar los mecanismos por los que se producen los
cambios en la RA. Sin embargo, nuestros resultados podran explicarse por variaciones
circadianas en la actividad del sistema nervioso autnomo y/o en la concentracin de
hormonas circulantes. Como mencionamos, la reduccin nocturna en la actividad simptica
y su incremento matinal podran determinar modificaciones en el tono muscular liso que
condicionaran el incremento en la RA por la noche y los cambios encontrados en los
perodos de transicin. Adicionalmente, si bien en nuestro trabajo no se determinaron las
hormonas plasmticas, trabajos previos han demostrado que las principales hormonas que
tienen acciones constrictoras del msculo liso vascular presentan sus valores mnimos
durante la noche y aumentan y disminuyen en las primeras horas de la maana y las ltimas
horas de la tarde, respectivamente1,16,17. Particularmente, trabajos previos demostraron que,
respecto de las horas de vigilia diurna, durante la noche hay menores concentraciones
plasmticas

de

cortisol,

prorrenina

plasmtica,

angiotensina

II,

vasopresina

catecolaminas1,16,17.
Es importante analizar los cambios en la RA en el contexto de los cambios circadianos de
variables hemodinmicas. Trabajos previos demostraron que durante la noche las
reducciones en la FC determinan reduccin del gasto cardiaco, a pesar de mantenerse
inalterado o slo levemente reducido el volumen sistlico. Durante la noche, la reduccin
del gasto cardiaco, junto con el descenso en el volumen plasmtico circulante y la
redistribucin de la volemia, determina reducciones de presin arterial, parcialmente
contrarrestados por aumentos en las resistencias vasculares perifricas18,19. Estos
incrementos en las resistencias vasculares se han asociado con la vasoconstriccin existente
en diversos tejidos que durante la noche reducen su flujo sanguneo (autorregulacin del
flujo), secundariamente a haber reducido su metabolismo19. En las primeras horas de la
maana, al levantarse, el sujeto experimenta un incremento en la FC que determina
aumento en el gasto cardiaco y seguidamente en la presin arterial19. Consecuentemente,
podra postularse que el sistema vascular respondera mediante dos mecanismos que
permitiran amortiguar los incrementos en presin existentes durante el da. Por una parte,
como muestran nuestros resultados, se reducira la RA, lo que amortiguara el abrupto
incremento en la presin arterial y minimizara el DP. Por otra parte, habra una reduccin
de las resistencias perifricas (vasodilatacin)18,19 que permitira incrementar el flujo

sanguneo hacia los tejidos, reducir las reflexiones de ondas y atenuar el incremento en la
presin arterial.
Implicaciones clnicas
La RA es el mayor determinante de la poscarga dinmica ventricular2. A la luz de nuestros
resultados podra postularse que la reduccin en la RA observada durante el perodo de
vigilia (tabla 2), y especficamente los cambios opuestos en PAS o FC y en RA durante las
transiciones vigilia-sueo (tabla 3) y sueo-vigilia (tabla 4), sera parte de un mecanismo
homeosttico que permitira mantener reducido el trabajo ventricular. Al respecto, durante
el perodo de vigilia situacin en que a) la exigencia al sistema cardiovascular es mayor que
la existente durante el perodo de sueo (mayor DP) (tabla 2), y b) el sistema cardiovascular
debe estar en condiciones de realizar grandes ajustes (cambios) en el gasto cardiaco (como
al pasar rpidamente del reposo al ejercicio isotnico como correr) el sistema arterial
presentara elevada distensibilidad como forma de reducir el trabajo cardiaco y permitir
variaciones en el volumen sistlico sin incrementar en demasa la RA. Contrariamente,
durante el sueo, estado en que el sistema cardiovascular no soporta gran exigencia ni
enfrenta grandes variaciones, los sistemas de control de la RA podran descansar y
consecuentemente reducir la minimizacin activa de la RA.
Son necesarios nuevos trabajos para analizar si el patrn circadiano o sueo-vigilia de la
RA y/o los cambios en RA durante el perodo de transicin vigilia-sueo presentan
modificaciones en sujetos con factores de riesgo cardiovascular, y si stos se encuentran
asociados con el patrn circadiano de eventos cardiovasculares. Al respecto, trabajos de
nuestro grupo (datos no publicados) indicaran que los sujetos hipertensos tendran
disminuida la capacidad de reducir la RA en las horas de la maana en que se incrementan
la PAS y la FC. As como trabajos previos describieron que las tasas de cambio y/o los
mecanismos de control homeosttico de la presin arterial se encuentran alterados en
sujetos con enfermedad cardiovascular, un deterioro en la reduccin de la RA en horas de la
maana podra asociarse a incrementos en la probabilidad de una complicacin
cardiovascular en sujetos con factores de riesgo cardiovascular.
CONCLUSIONES

Se caracteriz el curso de la RA durante 24 h mediante registro ambulatorio del TTP AB y

dos ndices de pulsatilidad fraccionada en voluntarios sanos. Durante la vigilia hubo
menores cifras de RA respecto al perodo de sueo, a pesar de mayores presin arterial y
FC. El descenso en presin arterial, FC y DP durante la transicin vigilia-sueo se
acompa de un simultneo incremento en la RA. Contrariamente, durante la transicin
sueo-vigilia se evidenci un incremento en la presin arterial, la FC y el DP, y una
reduccin en la RA.

Parlisis del sueo, segundos que parecen de muerte

Lunes 17 de febrero del 2014, 07:55 am, ltima actualizacin.
Popularmente se conoce como "se me subi el muerto" y cientficamente como parlisis
del sueo, el cual se define como el periodo de incapacidad para realizar movimientos
voluntarios al inicio del sueo o cerca del momento de despertar, donde se est fsicamente
dormido pero mentalmente despierto. A usted le ha pasado?

Quien lo ha vivido se refiere a l como un episodio espantoso, ya que est despierto y tiene
conciencia del medio ambiente, pero es incapaz de mover el cuerpo y los ojos, incluso,
cuando se intenta pedir ayuda los ruidos son dbiles, como quejidos.
El terror se hace ms intenso cuando la parlisis se asocia a alucinaciones, en las cuales se
tiene la impresin real de ver luces y escuchar sonidos y voces, de la presencia de seres
extraos en la habitacin que lo observan detenidamente, presin en el pecho, sofocacin,
experiencias de flotar fuera del cuerpo o sensacin de que se va a morir; sin embargo, no en
todos los casos se experimentan fantasas como las sealadas.
Lo cierto es que aunque angustiante en el momento, no se trata de un problema de
consideracin y que los neurlogos (especialista mdico en el estudio del cerebro) refieren
que todos lo hemos experimentado por lo menos una vez en la vida. Se define como
un trastorno del sueo, entendiendo esto como todo aquello que afecta el funcionamiento
ptimo del organismo durante el acto de dormir, e impide la progresin paulatina y
sistemtica de los distintos periodos que lo conforman.

Recordemos que al quedarnos dormidos pasamos por dos etapas fundamentales, siendo la
primera la fase ligera, donde las ondas cerebrales se hacen lentas; aproximadamente 90
minutos despus se ingresa a la segunda, donde el sueo es ms profundo y el organismo
sufre una baja en la temperatura corporal y pulso, el odo se pone alerta y los ojos se
mueven bajo los prpados de un lado a otro de manera similar a cuando se est viendo una
pelcula, lo que se denomina fase MOR (Movimiento Ocular Rpido o REM por sus siglas
en ingls), momento en el que se presentan los sueos y el cerebro est tan activo como si
se estuviera despierto.
Es as que se considera que la parlisis del sueo ocurre al inicio del sueo MOR en la
primera mitad de la noche o en los perodos de ensueos previos al despertar, en la maana,
en el cual la mente est despierta pero la funcin motora del organismo se encuentra
paralizada naturalmente.
Su duracin promedio es un minuto, pero se han reportado casos en que los episodios se ha
prolongado hasta 10 minutos, y terminan tan espontneamente como surgieron. No
obstante, al repetirse con frecuencia pueden desencadenar en el paciente cuadros de
ansiedad y depresin.
Nos pasa a todos?
La parlisis del sueo es motivo de estudios mdicos a nivel mundial, ya que cada vez ms
gente busca ayuda profesional ante tal experiencia. El inters de la ciencia por el tema ha
llevado a algunos investigadores norteamericanos a sealar que el problema puede deberse
a que algunas personas son especialmente susceptibles a los fenmenos electromagnticos
que experimenta la Tierra y que afectan su sueo.
La Neurologa tiene posturas distintas, siendo una de ellas la que establece que la parlisis
del sueo es un sntoma de narcolepsia, trastorno caracterizado por excesiva somnolencia
durante el da, alteracin del sueo nocturno y manifestaciones alteradas de la fase MOR en
el cual la persona padece sueo incontrolable.
Por su parte, el Dr. Eduard Estivill, director de la Unidad de Alteraciones del Sueo del
Instituto Universitario Dexeus en Barcelona (Espaa), autor del libro Durmete nio ,
explica en su obra que tanto el momento de despertarse como el de dormirse est

caracterizado por dos fases: primero se despierta el cerebro y luego se despierta el cuerpo.
Normalmente estos dos procesos se dan simultneamente, pero en ocasiones se produce
brevsimo lapso entre el despertar del cerebro y el de la musculatura. Entonces, uno es
consciente de que est despierto, pero no se puede mover.
Otras versiones neurolgicas refieren que se trata de un problema por irregulares hbitos de
sueo (horarios desordenados para levantarse y acostarse) o por agotamiento psicolgico y
fsico por estrs. A su vez, Yasuo Hishiwaka, investigadora japonesa, destaca que ciertos
desordenes cerebrales pueden propiciar este problema del sueo, como en los siguientes
casos:

Ataque de pnico. Sensacin constante de miedo que aparece en forma repentina, brusca
y sin razn aparente; su origen se relaciona con depresin y estrs, as como con la falta
de algunas sustancias neurotransmisoras en el cerebro.

Esquizofrenia. Trastorno mental cuyos rasgos distintivos incluyen la idea de escuchar

voces que dan rdenes, sensacin de que hay personas que le persiguen constantemente,
visin de seres o cosas que no estn presentes, as como el pensamiento de que cada una
de sus acciones es controlada por alguien ms (delirios).

Estrs post-traumtico. Tras ser testigo, o vivir personalmente, un suceso impactante

(accidente, secuestro, robo, violacin, etc.) habr pesadillas, insomnio, ansiedad e
inestabilidad emocional.

Neurosis. Episodios de desequilibrio psicolgico que se manifiestan a travs de ansiedad

y angustia exageradas, miedos irracionales y depresin que pueden incapacitar al
paciente, ya que se acompaa de malestares fsicos, como dolor de cabeza, desinters por
las actividades laborales o escolares, insomnio, falta de apetito, inquietud y fatiga.

Sndrome del jet lag. Al viajar de un continente a otro en avin se alteran los ritmos
circadianos de nuestro organismo, es decir, los relojes biolgicos internos que determinan
las funciones repetitivas en periodos de 24 horas, como el sueo y la temperatura
corporal, entre otras.
Asimismo, hay investigadores que reportan casos de parlisis del sueo en quienes
consumen de manera excesiva alcohol y/o drogas, o personas que duermen en lugares poco

familiares o quienes experimentan emociones muy intensas, por ejemplo, enamorarse

profundamente o en la vspera del matrimonio; debemos destacar que prcticamente todos
los estudiosos del caso reconocen como factor predisponente dormir en posicin supina (de
espalda).
Diagnstico
Determinar que se trata de un trastorno del sueo no es fcil, pues quienes buscan ayuda
mdica generalmente no acuden al especialista adecuado, siendo la primera opcin
psiclogos o psiquiatras, quienes enviarn al paciente a un neurlogo con la especialidad en
estudios del sueo.
Este ltimo indicar al paciente una polisomnografa nocturna, examen que consiste en
monitorear durante la noche los ciclos del sueo del afectado por medio de registros
continuos de las ondas cerebrales. Asimismo , con ayuda de sistemas automatizados, se
llevar registro de la actividad de pulmones, cerebro y corazn para saber si el afectado
experimenta apneas, es decir, si suspende la respiracin por unos segundos al estar
dormido, lo cual interrumpe el flujo normal de oxgeno al cerebro.
El estudio puede hacerse durante la noche de tal manera que se puedan reproducir los
patrones de sueo normales. En algunas ocasiones, se utiliza una cmara de video para
grabar los movimientos de la persona mientras duerme.
Cuando la parlisis del sueo se relaciona con estrs el paciente deber una terapia en la
que aprender a manejarlo de manera que no incida en su estado emocional, pero cuando se
trata de trastornos cerebrales se prescribirn medicamentos para cada caso. No es raro que
se indiquen antidepresivos tricclicos, pues stos mejoran las etapas MOR.
Qu piensa usted ahora? Es posible que reconozca que alguna vez experiment que se le
subiera el muerto, y a partir de lo ledo en este momento sabe que lo mejor es mantener la
calma y llevar una vida ms tranquila para que el suceso no se presente nuevamente.

Masticar mal, un hbito que daa la boca y el estmago

El mal hbito est instalado y es otra caracterstica de la vida moderna. Almorzar sin
despegarse del teclado de la computadora o ingerir los alimentos rpidamente, en medio de
preocupaciones, hacen que la masticacin sea inadecuada y altere el normal funcionamiento
del sistema digestivo. Y si faltan piezas dentarias o directamente hay prtesis, la situacin
se torna ms compleja y la boca y el estmago piden auxilio.
Yo no como, devoro. As resumi Andrs (29) su modo de ingerir los alimentos en el
trabajo. Ests almorzando y suenan los telfonos o te llama tu jefe, siempre segus
enganchado con las actividades cotidianas, se explay el joven, que se desempea en una
empresa de seguros de vida.
Estas situaciones estn caracterizadas por ansiedad, preocupaciones y, sobre todo, apuro.
La consecuencia es que los alimentos no son masticados lo suficiente, se tragan sin
reducirlos en la boca y luego pueden producir sensacin de hinchazn, somnolencia y
hasta gastritis, lceras y clicos.
No se deben tragar los alimentos hasta que no estn prcticamente reducidos a lquido,
enfatiz Rubn Mocayar, gastroenterlogo y profesor de Farmacologa de la Facultad de
Medicina de la UNCuyo. Es el nico momento en el que se puede controlar directamente
el proceso digestivo y hay que aprovecharlo, ya que slo con una buena masticacin se
previene gran parte de los problemas digestivos ms comunes, argument el mdico.
Para que la masticacin sea la adecuada -explic Walter Lopresti, director del Centro de
Atencin Odontolgica al Discapacitado de la Facultad de Odontologa de la UNCuyo- se
necesita contar con: un ptimo estado de las piezas dentarias, buena salivacin y un buen
estado de los msculos masticadores y de la articulacin temporomandibular.
El nmero de veces que hay que masticar los alimentos es relativo. Lo importante es que
la persona se siente a comer tranquila, en un ambiente relajado, destac Lopresti. El
odontlogo destac la importancia que tiene que la comida sea bien macerada en la boca

antes de ser tragada. Esto es clave para que despus no haya problemas estomacales,
concluy.

Sin piezas dentarias

La masticacin es ms compleja cuando faltan piezas dentarias o directamente hay prtesis
o implantes. Segn Mocayar, en estos casos hay que seleccionar alimentos molidos,
picados, pelados, blandos y que mantengan una temperatura templada que facilite la
digestin. Es importante no consumir productos speros y con bordes duros, porque
pueden lastimar la enca y provocar daos a su paso, dijo el mdico.
En estos casos hay que saber que se pierde el 30 por ciento de la eficiencia masticatoria,
seal Jorge Garca, presidente de la Academia Latinoamericana de Oseointegracin
(ALAO), con sede en Buenos Aires. No slo se come mal, la persona a la que le falta una
pieza dentaria comienza a masticar de un nico lado y esto hace que no todos los dientes se
limpien fisiolgicamente, defini.
Adems, Garca indic que a la hora del almuerzo o la cena pocos recuerdan que masticar
no es slo comer, es un ejercicio. Cada vez que se lleva un alimento a la boca se pone en
funcionamiento una compleja maquinaria: el sistema masticatorio. Algunos de sus
componentes son: msculos, huesos, articulaciones, nervios, encas, dientes, etc. Si alguno
de ellos se enferma o se pierde, los dems se resienten y hasta puede afectar a ciertos
rganos, concluy.
Para

comer

bien

1- Comer lentamente, masticando bien los alimentos.

2- Hacer pausas en el almuerzo y la cena. Por ejemplo, cada cuatro o cinco bocados dejar
los cubiertos sobre la mesa y volver a tomarlos despus de 45 segundos.
3- No beber excesiva cantidad de lquido.
4- Evitar leer durante las comidas y, tambin, eludir las imgenes estresantes que puedan
provocar angustia.

5- Es ideal no comer en el lugar de trabajo porque se ingieren los alimentos en un contexto

ansioso y contra reloj.
6- Buscar en cada porcin los sabores.
7- Ingerir porciones pequeas. El tamao ideal de cada porcin es de dos centmetros.
8- No descuidar la higiene bucal.
Fuente: Diario Los Andes

Bibliografa
FARIAS Alicia. (20 de Abril de 2012). Recuperado el 25 de junio de 2014, de
preupsubiologa:
https://sites.google.com/site/preupsubiologia/controldelarespiraci%C3%B3n
Francisco, E. (1989). Educacin de la respicin. Barcelona - Epaa: INDE
Publicaciones.
http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/insomnio/articulosrelacionados/paralisis-del-sueno-segundos-que-parecen-muerte.html
https://www.msdsalud.es/manual-merck-hogar/seccion-6/trastornos-sueno.html
http://www.slideshare.net/angieagamez/la-masticacion