TRATAMIENTO

Como en todo paciente intoxicado de debe contemplar la estabilizacin inicial. El soporte vital
bsico y luego el manejo especifico del cuadro toxico si se sospecha trauma, debe realizarse una
inmovilizacin vertical. En el paciente somnoliento con adecuado esfuerzo ventilatorio, la va
area puede protegerse con una cnula orofaringea. Se debe prevenir una bronco aspiracin, lo
cual incluye mantener al paciente en una posicin en cubito lateral izquierdo con la cabecera
de la cama ligeramente elevada. En el paciente comatoso o marcadamente somnoliento se
requiere monitorizacin estrecha de signos vitales, pulso oximetra monitorizacin cardiaca y
valoracin neurolgica peridica para detectar tempranamente signos de deterioro clnico. Si el
reflejo nauseoso est ausente en un paciente con pobre respuesta

a lo estmulos o si hay

depresin respiratorio significativa est indicada la intubacin traqueal y el soporte ventilatorio.

El estado circulatorio debe ser monitorizado, en todos los pacientes se debe establecer un
acceso venoso que permita medidas con especial atencin en la hidratacin, el equilibrio
electroltico, la glicemia y el manejo de la temperatura. El manejo del paciente en coma por
intoxicacin etlica incluye el suministro de oxgeno, lquidos endovenosos en casos de
deshidratacin, la administracin intravenosa de tiamina 100mg y sulfato de magnesio (en el
caso de pacientes con antecedentes de consumo pesado de alcohol o acto de malnutricin y de
glucosa intravenosa 25 a 50g 80.5- 1 g/kg) en casos de hipoglucemia
El cuidado habitual de un paciente con intoxicacin aguda por alcohol comprende observar al
paciente en la sala de urgencias durante 4 a 6h en tanto los tejidos metabolizan el etanol
ingerido. Las concentraciones sanguneas de alcohol se reducirla a una tasa de 15- 20 mg/dl/h
el paciente debe ser evaluado con frecuencia no hay medidas que aceleren de manera efectiva el
metabolismo del etanol el lavado gstrico y el carbn activado carecen de utilidad. Solo podran
ser de utilidad si se sospecha de ingesta contaminante de otras sustancias de la mismo manera
no se ha demostrado que aumenta la eliminacin de la sustancias y pueden empeorar el estadio
de hidratacin.
La fase de excitacin de una intoxicacin aguda normalmente so suele requerir tratamiento
primario ser la observacin cuidadosa hasta que ceda el cuadro. Algunos individuos pueden
estar agitados y agresivos precisando sujecin fsica, administracin de sedantes como
benzodiacepinas o antipsicticos. Estas medidas pueden ser potencialmente peligrosas y cursar
con hipotensin o depresin respiratoria, por lo cual su empleo hace necesaria una vigilancia
ms estricta del paciente.
La hemodilisis aumenta la eliminacin del etanol en tres o cuatro veces la tasa fisiolgica, sin
embargo, esta terapia en muy rara vez indicada o necesaria.

El paciente debe permanecer en el servicio de urgencias hasta que se resuelva completamente

su estado de embriaguez y sea dado de alta. El periodo de observacin en una intoxicacin no
complicada oscila alrededor de 5h. Se debe realizar una cuidadosa reevaluacin clnica antes
de autorizar la salida. Con el fin de garantizar la ausencia de otras lesiones que pudieran ser
enmascaradas por la intoxicacin aguda. Se espera que la recuperacin de la intoxicacin aguda
sea completa, sin embargo se han reportado

lesiones neurolgicas permanentes y muerte

secundarias a hipoglucemia prolongada.

Los pacientes que desarrollan toxicidad marcada y los alcohlicos que se presentan con cuadros
como cetoacidosis alcohlica con enfermedades coexistentes o con trauma deben ser
hospitalizados. Los bebedores crnicos requieren manejo hospitalario y remisin a unidades de
deshabituacin y rehabilitacin en el abuso de sustancias.
MANIFESTACIONES AGUDAS DEL ALCOHOLISMO CRNICO
El abuso crnico del consumo de alcohol se acompaa de tolerancia. El alcoholismo se
caracteriza por la ingestin compulsiva de alcohol a pesar de las consecuencias sociales y
medicas claramente nocivas. Una enfermedad progresiva la intencin de este captulo no
describir en detalle el dao obre los diversos sistemas, aparatos y rganos que causa el consumo
excesivo de alcohol, pues cada vez se demuestra con mayor claridad que el alcohol tiene
efectos lesivos en todos o casi todos los sistemas del organismo y esto merece una
consideracin ms amplia. A continuacin solo se hace referencia a aquellas complicaciones del
consumo crnico del alcohol que puede tener manifestaciones agudas y ser motivo de atencin
en los servicios de urgencia.
HEPATITIS AGUDA
El espectro anatomopatolgico de la hepatopata alcohlica incluye la esteatosis, la hepatitis
alcohlica y la cirrosis. Estas alteraciones son de gravedad creciente y pueden coincidir en un
mismo paciente, pero no tiene que aparecer de forma sucesiva. La hepatitis alcohlica indica el
predominio

del

componente

inflamatorio

necrosis

hepatocelular:

se

caracteriza

histolgicamente por valorizacin y necrosis de los hepatocitos. Con infiltrado inflamatorio

lobulillar con predominio de poliformonuclear. Su manifestacin clnica es variable, puede
causar asistemtica o llegar a cuadros que incluyen fiebre, leucocitosis, ictericia, hepatomegalia
e incluso encefalopata. Los hallazgos de laboratorio tambin son variables, sin embrago, suelen
causar con elevacin no muy marcada de transaminasas, (menos de 500 UP/L) con una relacin
AST/ALT mayor de uno, hiperbilirubinemia y, en ocasiones prolongacin del tiempo de
protrombina. Pocas veces se requiere hacer el diagnostico mediante biopsia. El manejo de estos
pacientes incluye una intervencin diettica global, que depender de las condiciones de cada

paciente, y de manera general se recomienda una dieta normo o ligeramente hipercalrico, con
un contenido elevado en protenas (salvo que haya encefalopata) con suplementos vitamnicos
y minerales, en casos graves puede ser necesaria nutricin parenteral por ser un proceso
inflamatorio agudo se postula el uso de corticoides, sin embargo, la mayora de los pacientes
con hepatitis alcohlica no son candidatos para esta terapia. Para decidir su indicacin se ha
propuesto utilizar el ndice de maddrey, se calcula de la siguiente forma:
4.6. X [tiempo de protrombina (seg.) menos control (seg.)] + Bilirrubina (mg/dL)
Si el resultado es el valor de 32 puntos o ms te indica el uso de corticoides a una dosis de 40
mg/da de prednisona o su equivalente durante 14 das se debe vigilar que el paciente no curse
con insuficiencia renal, hemorragia digestiva, ni infecciones intercurrentes.
Se ha postulado el uso de otras medidas teraputicas como insulina, glucagn, colchicina,

d-

penisilamina, propiltiourasilo, pentoxifilina encontrando mucha controversia.

Los casos floridos tienen mal pronstico y es frecuente que los pacientes sigan empeorando a
pesar de suspender el consumo de alcohol y recibir tratamiento de soporte.
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda alcohlica asienta sobre un pncreas crnicamente lesionada por el
alcohol, ya que es preciso un abuso intenso y prolongado para padecer un ataque agudo de
pancreatitis y excepcionalmente un consumo episdico masivo puede desencadenar el cuadro
de un pncreas sano. Se caracteriza por el repentino de dolor abdominal, naucias, vmitos y
concentraciones sricas y urinarias aumentadas de encima pancreticas. Se emplea para su
diagnstico imaginologico la tomografa computarizada. El tratamiento por lo general
comprende restitucin de lquidos por la va intravenosa, aspiracin nasogstrica y analgsica.
La mayor parte de las crisis no resulta letal, aunque puede aparecer pancreatitis hemorrgica y
llevar a choque insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria y muerte.
SETOASIDOSIS ALCOHOLICA
Este cuadro se define como una acidosis metablica con aumento de la brecha anicnica (anin
gap) asociada al consumo de alcohol. Esta manifestacin por lo general se presenta en
alcohlicos crnicos aunque ha sido documentada ocasionalmente en bebedores de primera vez.
La cetoacidosis alcohlica ocurre por lo general despus de 2 a 3 das de consumir alcohol. Su
etiologa multifactorial se asocia son una cascada de efectos metablicos de deletreos. El
cuadro suele aparecer tras un abuso masivo y prologando con escaso aporte alimenticio.

La deplecin de glucgeno acompaada por inhibicin de la gluconeognesis inducida por el

etanol lleva a hipoglucemia. Se observa un incremento de la concentracin de catecolaminas
que inhiben la secrecin de insulina y disparan la liberacin de hormonas contra reguladoras
(glucagn, hormona de crecimiento y cortisol) y, lo cual promueve la lipolisis. El hgado
incrementa la produccin de energa a expensas de los cidos grasos y genera gran cantidad de
cetoacidos (betahidroxibutilico y acetoacetato) que son utilizados por los tejidos perifricos o
eliminados por la orina. El nico cetoacido que puede entrar en la produccin de acetilCoA es el
acetoacetato, pues el cido betahidroxibutilico necesita la cooperacin coenzimatica de la NAD
para pasar a acetoacetato. Como la NAD est desplegada por el metabolismo del alcohol, la
acumulacin de cetoacidos origina la acidosis metablica con brecha anionica elevada por
exceso de cidos fijos. Los pacientes con cetoacidosis alcohlica se presenta con encuadra
clnico caracterizado por deshidratacin, diaforesis, dolor abdominal, nauseas, vmitos,
debilidad y raras veces el estado de conciencia est comprendido. Los signos vitales muestran
aumento en el pulso y la frecuencia respiratoria y posiblemente hipotensin secundaria e
hipovolemia. El cuadra puede complicarse por la presencia de gastritis, hemorrgica
gastrointestinal, pancreatitis, neumona, hepatitis, cirrosis y deferencia nutricional

la

concentracin de etanol en sangre pueden estar bajas o ausentes, pues el consumo de alcohol
ceso de manera temprana en el curso clnico. Los gases arteriales pueden mostrar acidosis
metablica. La glucosa puede estar baja, normal o ligeramente elevada. El diagnostico de
cetoacidosis alcohlica es de exclusin. Los criterios diagnsticos pueden incluir historia de
consumo relativamente reciente de alcohol (24 a 72h antes), vomito glucosa <300mg/dL y
acidosis metablica en la que se han excluido otras causas por observacin clnica o estudios de
laboratorio. El manejo de la administracin de lquidos endovenosos con cristaloides, dextrosa y
tiamina. Se deben vigilar los electrolitos y reponer suplementos vitaminados, potasio o
magnesio segn los hallazgos individuales. Por lo general, no es preciso administrar insulina o
bicarbonato de sodio.
ENCEFALOPATA DE WERNICKE
La descripcin clsica del cuadro clnico se basa en la aparicin aguda de una triada sintomtica
de alteraciones oculomotoras, ataxia y confusin. En la prctica de cuadro no siempre es agudo
y la triada no siempre est completa. Los trastornos de la motilidad ocular son casi constantes,
los ms frecuentes son el nistagmus horizontales, la parlisis del musculo recto externo y de la
mirada conjugada y suelen ser bilaterales pero no simtricos. La taxia es algo menos frecuente y
afecta sobre todo la marcha. La alteracin de la consistencia consiste en un estado confusional
de intencidad variable. Los casos de mayor dificultada diagnostica son aquellos en los que
predominan el estado de confusin: el sujeto est profundamente desorientado, aptico y nada
colaborador, lo que impide detectar los otros componentes de la triada.

La causa del proceso es la diferencia de tiamina (vitamina B1), que es muy frecuente en
alcohlicos crnicos debida a la disminucin de las de la ingesta de alimentos de las reservas
hepticas y utilizacin deficiente del cofactor. La tiamina acta como coenzima de diversas
enzimas relacionadas con el metabolismo y aprovechamiento energtico de la glucosa en el
cerebro. En ausencia de tiamina el metabolismo cerebral de la glucosa se desva hacia la
anaerobiosis, lo que disminuye su rendimiento energtico y origina neurotransmisores
excitatorios como el cido glutmico que colabora con el dao neuronal. En diversas zonas
cerebrales se observa desmielinizacin, gliosis y necrosis neuronal. La sospecha diagnostica
debe ir seguida inmediatamente del tratamiento que consiste en la administracin parenteral de
tiamina 100mg al da durante cinco das, seguida de la administracin oral a ms largo plazo y
acompaa del sulfato de magnesio para mejorar la accin de la tiamina. Se debe recordar que la
administracin de glucosa en pacientes alcohlicos crnicos debe ir siempre acompaan de la
administracin simultanea de tiamina parenteral, dado que, si el paciente tiene sus reservas
mnimas de tiamina, la administracin intempestiva de glucosa intravenosa consume los ltimos
recursos de vitamina y puede desencadenar el sndrome. La respuesta teraputica de estos
pasientes es extraordinaria cuando ms precoz es el tratamiento, las alteraciones oculomotoras
pueden resolver en horas, el cuadro confusional en pocas das y la ataxia en pocas semanas. La
fase crnica de la encefalopata de Wernicke es la psicosis de korsakoff que consiste en un
trastorno de la memoria retrograda reciente, aunque se conserva la memoria inmediata. El
paciente no puede estructurar sus recuerdos y muchas veces los sustituye con confabulaciones.
Esta complicacin es poco frecuente y el manejo con tiamina no consigue resultados favorables,
se menciona que un cuadro de pacientes con el sndrome de Wernicke-korsakoff no se recupera.

HIPOMAGNESEMIA
Los pacientes alcohlicos pueden cursar con varios trastornos electrolticos hipotasemia,
hipocalcemia, hipofosfatemia e hopomagnesemia. La hipomagnesemia en particular, puede ser
una complicacin sutil pero comn que puede comprometer la vida. Su etiologa incluye un
deficite en la ingesta de magnesio en la dieta, combinada con absorcin intestinal disminuida y
aumento en la excrecin urinaria de magnesio inducida por el etanol. Dado que el 50% a 70%
del magnesio se encuentra en el hueso, los valores sricos de magnesio pueden no revelar una
disminucin significativa, sin embargo, las concentraciones intracelulares si estarn
profundamente bajas. La hopomagnesemia cursa complicada con hipocalcemia por al inhibicin
de la liberacin de hormona paratiroides. Los sntomas de hipomagnesemia incluye malestar,
debilidad, anorexia, nauseas, temblor, parestesias, ataxia, delirio, convulsiones, sincope,

obnubilacin y coma. Los hallazgos fsicos incluyen clonus, hiperreflexia y signos de chvostek
y trousseau. Los cambios electrocardiogrficos incluye aumento de los intervalos PR y QT,
cambios inespecficos del segmento ST, onda U y onda T. puede aparecer arritmias
ventriculares, en particular

puntas torcidas, potencialmente fatales. La administracin de

magnesio en estos casos puede ser una mediada que salve la vida.
MIOPATA ALCOHLICA AGUDA
La miopata alcohlica es una alteracin muy frecuente en alcohlicos, ya que se presentan
alteraciones ultra estructurales asintomticas en el 100% de os alcohlicos crnicos, aunque
solo el 50% a 70% cursa con elevaciones de las enzimas musculares sin manifestaciones
clnicas y el 30% presenta sintomatologa que puede ser agudo se debe a necrosis de las fibras
musculares, con especial predileccin por las de tipo 1. Se describen tres formas de presentacin
clnica. Una forma rabdomioltica con mioglobinurias, propia del hombre, posterior a un
consumo masivo de alcohol, cursa con dolores y tumefaccin en grupos musculares,
especialmente en miembros inferiores y mioglobinuria que puede llevar a insuficiencia renal
aguda por necrosis tubular; una forma tromboflebitica en la cual el compromiso se limita a la
pantorrilla, cursa con tumefaccin local dolorosa y no llega a producir mioglobinuria, y una
tercera forma paralitica, caracterizada por una perdida brusca de fuerza en la cintura plvica y
escapular, sin dolor ni signos inflamatorios, que pueden confundirse clnicamente con una
Guillain-barre, pero el examen histolgico del musculo se identifica una necrosis. El tratamiento
de la miopata alcohlica es sintomtica y busca evitar una insuficiencia renal aguda secundaria,
mediante una correcta hidratacin correccin de trastornos electrolticos y aunque controvertido,
algunas autores sugieren alcalinizacin de la orina para evitar los depsitos de mioglobina el los
tbulos renales.
SNDROME DE ABSTINENCIA
En sujetos que consume alcohol de manera intensa o prolongada, el descanso rpido del
contenido de alcohol del organismo suele producir diversas manifestaciones fsicas.
El sndrome se abstinencia es una condicin progresiva que potencialmente compromete la
vida. Los sntomas pueden comenzar horas despus de haber casado el consumo de alcohol o
de manera tarda de tres a cuatro das despus de suspender el consumo.
El sndrome de abstinencia no complicado suele manifestarse intensificacin del temblor distal
de manos, insomnio, inquietud motor, nauseas, vmitos, ansiedad, depresin, diaforesis,
aumento de la tensin arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria y la temperatura corporal. La
sintomatologa suele ser mxima a las 48-72h del cese del consumo de alcohol y a veces
permanece ostensible en el curso de la semana siguiente. Estos sntomas usualmente son autos

limitados y disminuye al paso de varios das o semanas. El sndrome abstinencia puede

progresar y complicarse con la presencia de convulsiones (usualmente tnico-clnicas) y
alucinaciones (primordialmente visuales o auditivas). Aproximadamente el 10% a 15% de los
pacientes con sndrome de abstinencia no tratado desarrollan convulsiones, estas pueden
aparecer entre las siete a 38h tras la ltima ingesta y alcanza la mxima frecuencia hacia las 24h
el peor sntoma de la abstinencia es el clsicamente denominado delirium tremens, el cual
ocurre en menos del 1% de los pacientes pero supone una urgencia mdica que requiere
hospitalizacin y manejo agresivo. El delirium tremens es un sndrome de hiperactividad
autonmica aguda y delirio, que puede incluir hipertermia intensa. Se manifiesta como un
estado confusional con obnubilacin de la consciencia, alteraciones sensoperceptivas y
psicomotoras y una hiperactividad del sistema autnomo (taquicardia, sudoracin, profusia,
hipertensin, fiebre y midriasis). Los trastornos perceptivos ms frecuentes son alucinaciones
visuales y tardas. Todo ello es vivido por el paciente con gran angustia o clera, o a veces
euforia, adems de agitacin. Las alteraciones afectivas y motoras llevan a conductas agresivas.
Otra caracterstica es un estado de hipersugestionabilidad, de manera que es fcil la induccin
de alucinaciones y actividades motoras simples. La mortalidad de los pacientes que progresan a
este estado de abstinencia es del 10% a 20% en pacientes no tratados. Las muertes se relacionan
ms frecuentemente con eventos cerebrovasculares o colapso cardiovascular y se asocian con el
grave desequilibrio hidroelectroltico que se produce, las crisis de hiperpirexia o el fallo de los
rganos vitales.
El majo de los pacientes con sndrome de abstinencia incluye

el tratamiento con

benzodiacepinas y suplementos nutricionales con tiamina, folato, vitamina B 12 y magnesio si

son requeridos, se calcula que la deficiencia de tiamina puede ocurrir en el 80% de los
alcohlicos crnicos. Dado que las benzodiacepinas son medicamentos seguros en altas dosis y
tienen pocos efectos adversos, son consideradas el tratamiento de eleccin. Las ms usadas son
diazepam, clordiazepoxido, oxazepam y lorazepam. Las acciones intermedias como lorazepam
y oxazepam pueden tener la ventaja de ser usadas en individuos con enfermedades hepticas
alcohlicas, por no tener metabolitos activo. Tratamiento del delirium tremens incluye adems
algunas mediadas generales como situar al paciente en una habitacin tranquila, bajo continua
vigilancia, con iluminacin ambiental tenue y continua (la oscuridad intensifica la
alucinaciones)e instaurar adecuada hidratacin.