Dolor

El dolor es una experiencia sensorial y emocional

(subjetiva), generalmente desagradable, que pueden ex-
perimentar todos aquellos seres vivos que disponen de
un sistema nervioso central. Es una experiencia asocia-
da a una lesin tisular o expresada como si sta existiera.
La ciencia que estudia el dolor se llama algologa.
Dolor
1 El dolor en la historia humana
La enfermedad y el dolor han estado unidos con la vida,
durante la historia de la humanidad. En restos prehistri-
cos se han encontrado signos de lesiones seas como os-
teomielitis, osteosarcosmas, abscesos periodontales, se-
guramente muy dolorosos, y desde el Paleoltico el hom-
bre viene causando dolor mediante tcnicas quirrgicas
no precisamente incruentas, como la trepanacin.
Durante milenios el dolor y sus remedios se enmarcaron
en una concepcin mgica de la enfermedad, aunque para
ello se aprovecharan gran cantidad de hierbas, cortezas y
races, en una especie de farmacopea, donde lo ecaz y lo
inecaz se mezclaban bajo el aura de lo sobrenatural.
Hasta los griegos presocrticos del siglo VI a. C., las en-
fermedades y sus tratamientos no se conceban en tr-
minos naturales y racionales. Varios siglos de medicina
cientca se renen en los casi 70 libros del Corpus Hi-
pocraticum.
A lo largo de los siglos los mdicos se han enfrentado al
dolor con grandes dosis de literatura y supersticin, pero
a partir del siglo XIX se obtiene informacin cientca
mediante el estudio de la siopatologa. En el siglo XX
se crean especialidades como Anestesiologa y Reanima-
cin.
2 Fisiopatologa
La funcin siolgica del dolor es sealar al sistema ner-
vioso que una zona del organismo est expuesta a una si-
tuacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alar-
ma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo
es evitar o limitar los daos y hacer frente al estrs. Para
ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:
Detectores de la seal nociva: depende de la exis-
tencia de neuronas especializadas en la recepcin del
dolor, denominadas nociceptores.
Mecanismos ultrarrpidos de proteccin
(reejos): son reacciones rpidas, generadas a nivel
de la mdula espinal que pueden tener como efecto
--- una reaccin de retirada (por ejemplo, cuan-
do se retira la mano rpidamente al tocar una
supercie ardiente);
--- una contractura de la musculatura que bloquea
la articulacin si se ha producido una lesin ar-
ticular (es el caso del lumbago despus de la
lesin de un disco intervertebral tras un movi-
miento en falso).
Mecanismos de alerta general (estrs), por activa-
cin de los centros de alerta presentes en el tronco
cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilan-
cia y de las respuestas cardiovasculares, respirato-
rias y hormonales que preparan al organismo a hacer
frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).
Mecanismos de localizacin consciente e incons-
ciente de la lesin, a nivel del cerebro; la localizacin
es precisa si la lesin se produce en la piel y difusa
o incluso deslocalizada si la lesin afecta un tejido
profundo.
Mecanismos comportamentales para hacer frente
a la agresin: debido a la activacin de centros es-
pecializados en el cerebro, aumenta la agresividad
y pueden producirse manifestaciones de clera; es-
tas pulsiones tienen como objetivo movilizar la aten-
cin del sujeto e iniciar los comportamientos de hui-
da o lucha para preservar la integridad corporal.
1
2 3 MECANISMOS MOLECULARES DE LA NOCICEPCIN
Mecanismos de analgesia endgenos: en cier-
tas circunstancias estos mecanismos permiten hacer
frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido
graves heridas.
La participacin tanto de fenmenos psicolgicos (sub-
jetivos) como fsicos o biolgicos (objetivos) en el dolor
vara segn el tipo de dolor y el individuo que lo mani-
esta. Existen muchos estudios que tratan de establecer
dicha interrelacin y explicar la vivencia dolorosa.
2.1 Componentes
El dolor, sobre todo el dolor crnico, es una experiencia
subjetiva pluridimensionnel. Y es distinguido por los si-
guientes componentes:
El componente sensorial-discriminativo correspondien-
te a los mecanismos neurosiolgicos de la nocicepcin.
Detectan el estmulo, su naturaleza (quemaduras, descar-
gas elctricas, torsin, etc), su duracin, su evolucin, su
intensidad, y el anlisis de sus caractersticas espaciales.
El componente afectivo que expresa la connotacin des-
agradable, dolorosa, relacionada con la percepcin del
dolor. Segn la neurolsofa Magali Fernndez-Salazar,
la representacin mental del dolor crnico (estados men-
tales aversivos causados por las emociones provocadas
por el dolor) posee un valor negativo capaz de transfor-
mar los estados neuronales.
[1]
El componente cognitivo se reere a todos los procesos
mentales que acompaan y dan sentido a la percepcin
mediante la adaptacin de las respuestas de comporta-
miento tales como los procesos de atencin, la anticipa-
cin y la desviacin, interpretaciones y valores atribuidos
al dolor, as como el lenguaje y el conocimiento sobre
el dolor (semntica), y los fenmenos de la memoria de
experiencias pasadas dolorosas personales (memoria epi-
sdica), la decisin sobre el comportamiento apropiado.
En 1956, el anestesista Henry Beecher demostr la im-
portancia del signicado que se le da a la enfermedad en
niveles de dolor. Mediante diversos estudios se compara-
ron dos grupos de heridos, soldados y civiles que tenan
lesiones idnticas en apariencia, se observ que los sol-
dados exigieron menos analgsicos. Lo que muestra que
el traumatismo y su contexto tienen signicados muy di-
ferentes: positivos en los militares (representa el nal del
combate, estr a salvo, la buena reputacion en el medio
social, etc), en comparacin con los resultados negativos
que presentaron los civiles (representacin de la prdi-
da del empleo, prdida nanciera, desintegracin social,
etc).
3 Mecanismos moleculares de la
nocicepcin
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de
neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales
se encuentran en los ganglios raqudeos.
[2]
Esto quiere de-
cir que los nociceptores no estn rodeados de estructuras
especiales, como es el caso de otros receptores sensoria-
les de la piel, como los corpsculos de Pacini que detec-
tan las vibraciones, o los discos de Merkel, que detectan
la presin. Hay tres grandes clases de nociceptores: tr-
micos, mecnicos y polimodales. Todos ellos tienen en
comn la existencia de umbrales de excitacin elevados,
en comparacin con los receptores del tacto y de la tem-
peratura normales. Esto implica que normalmente no se
activan en ausencia de estimulaciones nocivas.
Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estruc-
turas especiales, el trmino nociceptor se reere tanto a
la bra nerviosa aferente como a su receptor. Los noci-
ceptores se encuentran en muchos tejidos corporales co-
mo la piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias,
tejido conectivo, periostio y meninges. Los dems tejidos
corporales apenas cuentan con terminaciones nocicepti-
vas. Estos receptores transmiten la informacin a travs
de bras nerviosas que son clasicadas dependiendo de
su dimetro y grado de mielinizacin en bras A y C.
3.1 Tipos de nociceptores
Fibras A delta: Las bras A se subdividen en los
tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos,
las bras A delta son las que conducen los impul-
sos nociceptivos. Son bras de pequeo dimetro y
mielinizadas que conducen impulsos nerviosos re-
lativamente rpidos variando de 5 a 50 metros por
segundo. Algunas de ellas responden a la estimula-
cin qumica o trmica en forma proporcional con
el grado de lesin tisular; otras, sin embargo, se acti-
van principalmente por estimulacin mecnica, co-
mo presin, lo que evidencia que se localizan en el
lugar de la lesin. Algunas bras A delta pueden te-
ner respuestas polimodales y comenzar a excitarse
despus de que se haya alcanzado un umbral alto de
excitacin tras la produccin del dao tisular.
Fibras C Son bras nerviosas de conduccin len-
ta, inferior a la rapidez de conduccin de las bras
A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielni-
cas, que responden a estmulos trmicos, mecnicos
y qumicos, y son llamadas nociceptores-C polimo-
dales. Se calcula que existen alrededor de 200 bras
tipo C por centmetro cuadrado de piel.
3.4 Neurotransmisores de los nociceptores 3
3.2 Fenmeno de los dos dolores
Los nociceptores trmicos, mecnicos y polimodales es-
tn distribuidos por la piel y los tejidos profundos, y
normalmente se activan de manera simultnea. Por es-
ta razn, cuando recibimos un estmulo nociceptivo (por
ejemplo, al golpearnos un pie), recibimos primero un do-
lor agudo, seguido despus de una pausa por un segundo
dolor ms persistente, intenso y sordo. El primer dolor se
transmite por las bras A-delta y el segundo por las bras
C.
3.3 Protenas nociceptivas
La seal nociceptiva debe transformarse en una seal
elctrica para que pueda ser interpretada por el cerebro.
Este proceso de transformacin se denomina transduc-
cin. La transduccin de la seal nociceptiva est ligada
a la activacin (en la membrana de las terminaciones ner-
viosas de los nociceptores) de protenas que conducen a la
apertura de canales inicos. Cuando estos canales inicos
se abren, se produce una despolarizacin de la membra-
na, que conlleva la generacin de potenciales de accin
que se propagan, a travs del axn del nociceptor, hacia
el sistema nervioso central. En conjunto, los nocicepto-
res deben ser capaces de detectar diferentes tipos de es-
tmulos nocivos, sobre todo qumicos, fsicos y trmicos,
y deben estar equipados de mecanismos de transduccin
diferentes para cada categora de estmulo nocivo.
La primera protena identicada de transduccin no-
ciceptiva es el receptor para los vanilloides, como la
capsaicina, el agente activo de los pimientos picantes y
responsable de la sensacin de ardor que se siente en la
boca cuando se consumen comidas muy picantes. Este
receptor se identic en neuronas en cultivo obtenidas
a partir de ganglios raqudeos disociados. Las neuronas
medianas y pequeas responden a la capsaicina, al calor
o al pH cido (iones H+).
[3]
Esta respuesta es una despo-
larizacin debida a la entrada de cationes en la clula. A
partir de neuronas C y A-delta, se ha podido clonar el gen
responsable de la protena que responde a la capsaicina,
el receptor a los vanilloides 1 (denominado originalmente
VR1 y luego TRPV1, Transient Receptor Potential for
Vanilloids - 1).
[4]
En ratones que carecen de las dos copias del gen TRPV1
(ratones knock-out TRPV1 -/-) las neuronas ganglionares
en cultivo no responden a 45 C.
[5]
Los ratones TRPV1-
/- tienen 3 veces menos de bras C sensibles al calor. Por
tanto, el receptor TRPV1 no es el nico receptor al calor
moderado, pero es el responsable de la mayor parte de las
respuestas a este tipo de estmulos.
Esto ha llevado al descubrimiento de otros canales ini-
cos pertenecientes a la superfamilia TRP, relacionados
con la nocicepcin, como el TRPM8 o el TRPA1. El
TRPM8 relacionado con la sensacin de fro inocuo y
nocivo, as como la sensacin refrescante del mentol y
el eucaliptol.
[6][7]
Por otra parte, el TRPA1 ha sido rela-
cionado con la mecano-nocicepcin, la sensacin de fro
doloroso y dolor por agentes irritantes como el aceite de
mostaza, el cinemaldehdo o la nicotina.
[8][9]
3.4 Neurotransmisores de los nociceptores
La transmisin sinptica entre los nociceptores perifri-
cos y las neuronas del asta dorsal de la mdula se realiza
mediante neurotransmisores liberados por las terminacio-
nes centrales de los nociceptores. Estos neurotransmiso-
res son de dos tipos: glutamato y neuropptidos.
3.4.1 Glutamato
El neurotransmisor principal de las bras sensoriales afe-
rentes a nivel de la mdula, tanto para los nociceptores
como para las neuronas no nociceptoras, es el glutama-
to. El glutamato es un aminocido que produce potencia-
les sinpticos rpidos en las neuronas del asta dorsal, y
acta sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA
(siglas en ingls del cido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-
4-isoxazol propinico), permeables a los iones Na+. En
determinadas circunstancias, la repeticin de estmulos
dolorosos prximos despolariza la neurona del asta dor-
sal, por adicin de potenciales sinpticos excitatorios. Si
la despolarizacin es suciente, se activa un segundo re-
ceptor para el glutamato: el receptor NMDA (N-metil-
D-aspartato) presente en las neuronas de la lmina I. Es-
te receptor slo se activa (se hace permeable a los iones
Ca+2) si la despolarizacin es suciente. La entrada de
calcio en la clula hace que los receptores AMPA sean
ms ecaces; como consecuencia, los potenciales sinp-
ticos excitatorios (despolarizantes) son mayores y el dolor
aumenta. Este mecanismo de activacin de los receptores
NMDA explica una parte de los fenmenos de sensibili-
zacin central: si se bloquean estos receptores, el fen-
meno desaparece.
3.4.2 Neuropptidos
Las aferencias nociceptivas primarias que se activan de-
bido a la presencia de lesiones tisulares o estimulaciones
excesivas de los nervios perifricos inician tambin po-
tenciales sinpticos ms lentos en las neuronas del asta
dorsal, que se deben a la liberacin de neuropptidos, de
los cuales los ms conocidos son la sustancia Py el CGRP.
Aunque el glutamato y los neuropptidos se liberan si-
multneamente, tienen efectos diferentes sobre las neu-
ronas post-sinpticas: los neuropptidos amplican y pro-
longan el efecto del glutamato. Adems, el glutamato tie-
ne un radio de accin limitado a la sinapsis en la cual se li-
bera, debido a que existen mecanismos de recaptura muy
ecaces y rpidos, tanto en las terminaciones nerviosas
como en las clulas gliales. Sin embargo, no existen me-
canismos de recaptura para los neuropptidos, que pue-
4 4 VAS DEL DOLOR Y ELABORACIN DE LA SENSACIN DOLOROSA
den difundirse y ejercer su efecto a distancia. Parece ser
que este hecho, combinado con un incremento en la tasa
de liberacin de neuropptidos, contribuye al aumento de
la excitabilidad del asta dorsal de la mdula y a la locali-
zacin difusa del dolor en muchas situaciones clnicas.
3.5 Bioqumica de la nocicepcin
Cuando se produce una lesin o traumatismo directo so-
bre un tejido por estmulos mecnicos, trmicos o qumi-
cos se produce dao celular, desencadenndose una serie
de sucesos que producen liberacin de potasio, sntesis de
bradiquinina del plasma, y sntesis de prostaglandinas en
la regin del tejido daado, que a la vez aumentan la sen-
sibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias
productoras del dolor o alggenas.
Las sustancias alggenas inducen la activacin de los ter-
minales nociceptivos aferentes, produciendo potenciales
de accin que se propagan hacia el sistema nervioso cen-
tral (SNC) a travs de la mdula espinal. Estos potencia-
les de accin se transmiten en sentido inverso (de manera
antidrmica) e invaden adems otras ramas nerviosas co-
laterales donde estimulan la liberacin de neuropptidos,
como la sustancia P, que est asociada con aumento en la
permeabilidad vascular y ocasiona una liberacin marca-
da de bradiquinina, con un aumento en la produccin de
histamina desde los mastocitos y de la serotonina desde
las plaquetas. Tanto la histamina como de serotonina son
potentes activadores de los nociceptores.
La liberacin de histamina combinada con liberacin de
sustancia P aumenta la permeabilidad vascular, generan-
do edema (inamacin) y rojez en la zona afectada. El
aumento local de histamina y serotonina, por la va de
activacin de nociceptores ocasiona un incremento de la
sustancia P que autoperpeta el estmulo doloroso.
Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el
espacio extracelular, sensibilizando secundariamente a
otros nociceptores y es lo que produce la hiperalgesia.
3.6 Alodinia e Hiperalgesia
Se trata de dos fenmenos que resultan como consecuen-
cia de un proceso de sensibilizacin, la cual puede ser a
nivel perifrico o a nivel central, inducido por una lesin.
Ambos se caracterizan por la disminucin del umbral de
activacin de los nociceptores.
La alodinia consiste en que estmulos que en condiciones
normales no son nocivos son capaces de generar dolor.
Por otra parte, la hiperalgesia consiste en que estmulos
normalmente nocivos son percibidos de manera exacer-
bada.
3.6.1 Sensibilizacin perifrica
Se produce cuando una estimulacin normalmente no no-
civa en la piel produce una sensacin de dolor, o cuando
estmulos dolorosos se perciben con ms intensidad de
lo normal. El ejemplo tpico es el dolor anormal que se
siente en la piel en contacto con la ropa despus de una
quemadura solar. Se puede distinguir entre:
Alodinia o Hiperalgesia primaria, que se observa en
el territorio daado;
Alodinia o Hiperalgesia secundaria: en este caso la
sensibilizacin se observa tambin en los territorios
cutneos vecinos que no han estado directamente
implicados en la lesin; en este caso slo los est-
mulos tctiles desencadenan dolor, pero no los tr-
micos, lo que sugiere un mecanismo diferente entre
la hiperalgesia primaria y secundaria.
La sensibilizacin de los nociceptores despus de una
lesin o un proceso inamatorio (como una quemadu-
ra solar) se debe a la presencia de agentes qumicos,
los alggenos, liberados por los tejidos daados y por
la inamacin. Las sustancias alggenas despolarizan los
nociceptores, bien directamente (K+), bien activando
los receptores de membrana de los nociceptores (por
ejemplo, histamina, serotonina, sustancia P, bradiquini-
na, ATP). La liberacin de sustancias alggenas en un te-
jido daado y su difusin por el tejido explica que un
dolor pueda persistir largo tiempo despus de que haya
desaparecido el estmulo nocivo y que el dolor pueda ex-
tenderse a zonas cutneas sanas que rodean al tejido ini-
cialmente daado, acompaado de un edema en la regin
daada y de un eritema alrededor de la lesin.
3.6.2 Sensibilizacin central
En las lesiones severas o persistentes, las bras C des-
cargan de manera continua y la respuesta de las neuronas
nociceptoras del asta dorsal de la mdula aumenta pro-
gresivamente con el tiempo (este fenmeno se denomina
wind-up o de dar cuerda tambin puede ser producido
por la potenciacin a largo plazo estmulos pequeos,
de corta duracin pero mantenidos en el tiempo). Esto es
consecuencia de un cambio en la ecacia de las sinapsis
glutamatrgicas (ver seccin glutamato) entre los axones
de los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dor-
sal.
4 Vas del dolor y elaboracin de la
sensacin dolorosa
El dolor es un fenmeno complejo, que implica no slo la
deteccin de las seales nocivas, sino que incluye tambin
aspectos cognitivos y emocionales.
[10]
4.2 Vas espinales del dolor 5
4.1 Asta posterior de la mdula espinal y
su organizacin
Es el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidor
del dolor, en el que intervienen encefalinas y serotonina.
Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen
sinapsis preferentemente en esta rea de la mdula, que se
subdivide en 6 capas diferenciadas: las lminas de Rexed
I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibili-
dades diferentes, hacen sinapsis en lminas distintas.
Nota: STT = haz espinotalmico (spino thalamic tract),
tambin denominado va anterolateral, SPA = haz
espinoparabraquial amigdalino, SPH = haz espino-
parabraquial hipotalmico, VPM = ncleo ventral
posteromedial del tlamo, VPL = ncleo ventral
posterolateral del tlamo
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
Central
canal
Substantia
gelatinosa
Nucleus proprius
Dorsal nucleus (*)
Intermediolateral
nucleus
motor neurons
of the anterior horn
* Posterior thoracic nucleus or Column of Clarke
Laminae Nuclei
Mdula espinal - Sustancia gris.
Las lminas I (la zona marginal) y II (la sustancia gela-
tinosa) reciben los axones aferentes de los nociceptores
perifricos, sobre todo bras C y A. La mayor parte de
las neuronas de la lmina I reciben slo estmulos noci-
vos, por lo que se denominan nociceptores especcos,
y se proyectan despus sobre los centros superiores del
SNC. Sin embargo, las neuronas de amplia gama din-
mica (WDR, por wide dynamic range) responden de ma-
nera progresiva, primero a estmulos no nocivos de baja
intensidad, que se convierten en nocivos cuando la inten-
sidad aumenta. La lmina II contiene casi exclusivamente
interneuronas reguladoras, que modulan la intensidad de
los estmulos tanto nocivos como no nocivos, y funcio-
nan como ltros de las seales que pasan de la periferia
al cerebro.
Las lminas III y IV (el ncleo propio de la antigua ter-
minologa) reciben axones aferentes de receptores no no-
civos A. Estas neuronas reciben por tanto estmulos no
nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pe-
queos, organizados de forma topogrca.
La lmina V contiene fundamentalmente neuronas WDR
que proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regiones
del tlamo. Reciben bras de tipo C, A y A, en mu-
chos casos procedentes de estructuras viscerales. Puesto
que en la lmina V convergen aferencias somticas y vis-
cerales, ello podra explicar el fenmeno del dolor referi-
do, una situacin frecuente en clnica, en la que el dolor
asociado a una lesin en una vscera se detecta de mane-
ra reproducible de un individuo a otro en una zona de la
supercie corporal. As por ejemplo, el 25% de los pa-
cientes con infarto de miocardio, adems de los dolores
por detrs del esternn y en el alto del abdomen, sienten
un dolor referido en la zona de inervacin del nervio cu-
bital del brazo izquierdo.
La lmina VI (el ncleo dorsal) est implicada en la
propiocepcin inconsciente.
4.2 Vas espinales del dolor
Las principales vas implicadas en la transmisin del dolor
son:
La va que comunica la mdula espinal con la
corteza cerebral: el haz o tracto espinotalmico
(STT) o va anterolateral, implicada respuesta a
una sensacin dolorosa; contiene axones proceden-
tes de los siguientes tipos de neuronas (vase la tabla
2):
--- 75% neuronas nociceptivas de amplia gama
dinmica (WDR) de la lmina V
--- 25% neuronas nociceptivas especcas de la
lmina I
--- Neuronas no nociceptivas A y A
Los haces espinoparabraquial amigdalino (SPA)
y espinoparabraquial hipotalmico (SPH), rela-
cionados con las reacciones subcorticales al dolor
(sin intervencin de la corteza cerebral); ambos ha-
ces estn constituidos casi exclusivamente por axo-
nes provenientes de nociceptores especcos de la
lmina I.
4.2.1 El tracto espinotalmico (STT)
Cuantitativamente, es la va ms importante: la interrup-
cin quirrgica del haz de un lado de la mdula disminu-
ye de forma considerable las sensaciones dolorosas de la
mitad opuesta del cuerpo, mientras que su estimulacin
elctrica provoca una sensacin dolorosa.
A nivel del tronco cerebral, el STT contacta con 4
reas importantes:
1. La formacin reticulada (bulbo raqu-
deo y puente), donde el STT activa reac-
ciones de ajuste cardio-respiratorias (en
el bulbo) y de vigilia (bulbo y puente).
6 4 VAS DEL DOLOR Y ELABORACIN DE LA SENSACIN DOLOROSA
2. El locus coeruleus, un grupo de neuro-
nas que liberan noradrenalina (NA) situa-
do en la parte alta del puente. Su activa-
cin por el STT induce una descarga de
NA que genera un aumento de la ansie-
dad y de la vigilancia.
3. El tctum (en el mesencfalo), donde el
STT activa reacciones de orientacin de
la cabeza y los ojos.
4. La sustancia gris periacueductal, don-
de activa vas descendentes implicadas en
la modulacin del dolor (analgesia).
A nivel del tlamo, el STT contacta con el ncleo
ventral posterolateral (VPL) y el ncleo ventral
posteromedial (VPM). A su vez, las neuronas de
estos ncleos proyectan sus axones sobre el crtex
sensorial primario (S1) y sobre el cortex de la nsula,
respectivamente. En general, se puede destacar que:
1. Las neuronas de origen son sobre todo de
tipo WDR de la lmina V, y slo algunas
nociceptivas especcas de la lmina I.
2. A nivel del diencfalo, la va STT-crtex
contacta con el hipotlamo.
3. La va STT-crtex es importante tanto
para el componente sensorial del dolor
(mediante la conexin con el rea S1)
como para el componente afectivo (me-
diante la conexin con la nsula).
Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de
los ncleos VPL/VPM son 75% de tipo WDR y 25% de
tipo nociceptivas especcas. Este hecho es el objeto de
una controversia sobre las vas precisas del dolor, ya que
aunque la va STT se considera la va principal de trans-
misin del dolor, est constituida sobre todo por neuro-
nas WDR, lo cual resulta paradjico. Por esta razn, A.D.
Craig propone un modelo basado sobre las neuronas no-
ciceptivas especcas.
[11]
Sin embargo, el hecho de que la
va STT-crtex presente una mayora de neuronas WDR
puede ser pertinente funcionalmente, ya que estas neuro-
nas tienen mucha mejor capacidad que las neuronas no-
ciceptivas especcas para codicar la intensidad del es-
tmulo doloroso, lo que les permite obtener una mejor re-
solucin para distinguir la diferencia entre dos estmulos.
Por esta razn, muchos especialistas en el dolor piensan
que las neuronas WDR son cruciales para la apreciacin
sensorial del dolor.
4.2.2 Los haces SPA y SPH
Ambos haces son importantes en la transmisin del dolor,
pues contribuyen al ajuste rpido y a la activacin de com-
portamientos estereotipados. Contrariamente al STT, es-
tn compuestos sobre todo de axones de neuronas noci-
ceptivas especcas, situadas en la lmina I, que codi-
can la informacin dolorosa con menor precisin que las
WDR. Estas dos vas proyectan sobre:
La amgdala, cuyo ncleo central est fuertemente
implicado en el miedo, la memoria y los comporta-
mientos emocionales. La amgdala forma parte del
sistema lmbico (trmino ltimamente en desuso por
su imprecisin).
El hipotlamo, una estructura fundamental en la
homeostasis del cuerpo y en la generacin de com-
portamientos estereotipados de miedo, ira y defen-
sa.
Por ello, estas vas participan en la generacin de las di-
mensiones afectivas del dolor, sobre todo en los aspectos
primarios, sin intervencin de procesos ms elaborados,
en los que participa la corteza cerebral. (Aunque la va
STT-crtex tambin contacta con el hipotlamo).
4.3 Integracin de los aspectos sensorial y
afectivo del dolor
Las neuronas del crtex sensorial primario (S1) tienen
campos receptivos pequeos y estn implicadas en la lo-
calizacin precisa de la sensacin dolorosa, pero no en la
sensacin difusa caracterstica de la mayora de los dolo-
res clnicos. Mediante tcnicas de imgenes funcionales
(por ejemplo, IRMf o imagen por resonancia magntica
funcional), se han identicado otras dos reas implicadas
en la respuesta nociceptiva:
el crtex cingular anterior (CCA), implicado en el
componente emocional del dolor.
el crtex de la nsula, que procesa la informacin
sobre el estado interno del cuerpo (interocepcin).
Los pacientes con una lesin en la nsula perciben el
dolor, y pueden distinguir entre dolor agudo y sordo,
pero no presentan la respuesta emocional habitual
al dolor, lo cual implica que la nsula enva informa-
cin al CCAque es fundamental para la componente
emocional. Estos individuos son incapaces de per-
cibir la amenaza del estmulo nociceptivo y tienen
problemas para desarrollar una respuesta adecuada.
El STT est conectado directa e indirectamente con el
crtex de la nsula. La va indirecta pasa por el crtex
parietal posterior, un crtex asociativo multimodal (au-
ditivo, visual y somatosensorial) que permite al cerebro
elaborar una representacin sensorial que incluye todos
los elementos sensoriales de entrada en un momento da-
do, adems de elementos procedentes de la memoria, que
permite al individuo evaluar la amenaza real que consti-
tuye la fuente origen de la sensacin dolorosa. Esta re-
presentacin global se comparte con el crtex asociativo
7
multimodal frontal, encargado de denir las prioridades
y elaborar una estrategia para hacer frente a la situacin,
teniendo en cuenta el contexto general y la experiencia
pasada.
En paralelo, el crtex de la nsula, que proyecta sobre la
amgdala y el hipotlamo, modula la componente emo-
cional subcortical, que haba sido activada inicialmente
por las vas directas SPA y SPH.
La nsula y el crtex parietal posterior estimulan a su vez
el CCA, una estructura que forma parte de la red emocio-
nal y motivacional del cerebro, relacionado con el sistema
lmbico. Podra tener una funcin de integracin de los
elementos emocionales, permitiendo establecer un valor
emocional que permite denir las prioridades de accin,
completando la accin del crtex multimodal frontal, lo
que capacita al individuo a denir si debe afrontar la si-
tuacin que gener el dolor o bien huir, segn las circuns-
tancias.
5 Caractersticas del dolor
Segn las caractersticas del dolor se puede conocer
su origen o etiologa, y por lo tanto su diagnstico, su
tratamiento. Estas caractersticas son:
Localizacin: Es la parte del cuerpo donde se lo-
caliza el dolor. Ejemplos: dolor de cabeza (cefalea),
dolor torxico, dolor abdominal, etc.
Tipo: Segn las sensaciones que tiene el paciente.
Ejemplos: punzante, opresivo, lacerante, clico, etc.
Duracin: El tiempo desde su aparicin.
Frecuencia: Es el nmero de veces que ha ocurrido
el dolor de similares caractersticas.
Intensidad: Generalmente cuando es el primer do-
lor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repe-
tido varias veces en el tiempo, se puede cuanticar.
Irradiacin: Es el trayecto que recorre el dolor des-
de su localizacin original hasta otro lugar.
Sntomas acompaantes: Como nuseas, vmitos,
diarrea, ebre, temblor, etc.
Signos acompaantes: Sudoracin, palidez, esca-
lofros, trastornos neurolgicos, etc.
Factores agravantes: Son las circunstancias que
aumentan el dolor, por ejemplo tras la ingesta, de-
terminados movimientos, etc.
Factores atenuantes: Son las circunstancias que
disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, po-
siciones corporales.
Medicamentos: Que calman o que provocan el do-
lor.
6 Factores que modulan el dolor
Existen mltiples factores psicolgicos y fsicos que mo-
dican la percepcin sensorial del dolor, unas veces am-
plicndola y otras veces disminuyndola.
1. Sexo y edad.
2. Nivel cognitivo.
3. Personalidad: Estado de nimo, expectativas de
la persona, que producen control de impulsos,
ansiedad, miedo, enfado, frustracin.
4. Momento o situacin de la vida en la que se produce
el dolor.
5. Relacin con otras personas, como familiares, ami-
gos y compaeros de trabajo.
6. Dolores previos y aprendizaje de experiencias pre-
vias.
7. Nivel intelectual, cultura y educacin.
8. Ambiente: ciertos lugares (ejemplo: sitios ruidosos,
o con iluminacin intensa) tienden a exacerbar algu-
nos dolores (ejemplo: cefaleas).
7 Clasicacin del dolor
7.1 Segn el tiempo de evolucin
Dolor crnico: Es el dolor que dura ms de tres me-
ses, como el dolor oncolgico.
Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, ge-
neralmente menos de dos semanas, como un dolor
de muelas, o de un golpe.
Es difcil diferenciar un dolor agudo de un dolor crnico
pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a perodos
sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero
a veces se prolonga durante varias semanas. Las migraas
o la dismenorrea ocurre durante dos o tres das varias ve-
ces al ao y es difcil clasicarlas como dolor agudo o
crnico.
7.2 Segn la etiologa del dolor
Dolor nociceptivo: Es el producido por una esti-
mulacin de los nociceptores, es decir los recepto-
res del dolor, provocando que el mensaje doloroso
sea transmitido a travs de las vas ascendentes ha-
cia los centros supraespinales y sea percibido como
una sensacin dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.
8 8 TRATAMIENTO
Dolor neuroptico: Es producido por una lesin di-
recta sobre el sistema nervioso, de tal manera que
el dolor se maniesta ante estmulos mnimos o sin
ellos y suele ser un dolor continuo.
7.3 Segn la localizacin del dolor
Dolor somtico: Est producido por la activacin
de los nociceptores de la piel, hueso y partes blan-
das. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo
un dolor de hueso o de una artritis o dolores muscu-
lares, en general dolores provenientes de zonas iner-
vadas por nervios somticos. Suelen responder bien
al tratamiento con analgsicos segn la escalera de
la OMS.
Dolor visceral: Est ocasionado por la activacin
de nociceptores por inltracin, compresin, disten-
sin, traccin o isquemia de vsceras plvicas, abdo-
minales o torcicas. Se aade el espasmo de la mus-
culatura lisa en vsceras huecas. Se trata de un do-
lor pobremente localizado, descrito a menudo como
profundo y opresivo, con la excepcin del dolor ul-
ceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando
es agudo se acompaa frecuentemente de manifes-
taciones vegetativas como nuseas, vmitos, sudo-
racin, taquicardia y aumento de la presin arterial.
Con frecuencia, el dolor se reere a localizaciones
cutneas que pueden estar distantes de la lesin, co-
mo por ejemplo el dolor de hombro derecho en le-
siones biliares o hepticas.
8 Tratamiento
En la actualidad, hay dos lneas de tratamiento del dolor:
1. La terapia mediante farmacologa consiste en el
suministro de drogas para paliar el sndrome lgico.
2. La terapia mediante medicina fsica o electro-
medicina consiste en la aplicacin de corrientes de
distinta ndole y ondas snicas para tratar el do-
lor, dentro de la amplia gama de dispositivos de
electroterapia disponibles.
En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre:
1. Tratamiento del dolor agudo es el que se siente al
sufrir una contusin, una fractura, tenemos dolor de
muelas o caminamos tras una operacin quirrgica
importante.
2. Tratamiento del dolor crnico es un dolor cons-
tante y prolongado en el tiempo.
3. Tratamiento del dolor en el cncer, en el cncer
terminal y en otras enfermedades que cursan
con dolor crnico y agudo est descrito en la
Escalera analgsica de la OMS (Organizacin Mun-
dial de la Salud). En ella se describen los distintos
tratamientos y medicamentos.
El general, resulta ms sencillo tratar el dolor agudo,
que normalmente se ha generado debido a la presen-
cia de dao en un tejido blando, una infeccin y/o una
inamacin. Normalmente se trata con medicamentos,
usualmente analgsicos, o mediante tcnicas apropiadas
para eliminar la causa y controlar la sensacin dolorosa.
Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos
casos puede degenerar en dolor crnico.
[12]
A menudo, los pacientes que sufren de dolor crnico son
tratados por varios mdicos especialistas. Aunque nor-
malmente se genera por una lesin, una operacin o una
enfermedad, el dolor crnico puede no tener una causa
aparente. Este problema puede generar problemas psico-
lgicos, que confunden al paciente y a los profesionales
mdicos.
8.1 Anestesia
Es la condicin en la cual las sensaciones (no slo de do-
lor) estn bloqueadas por una droga que induce una falta
de deteccin. Puede ser total (anestesia general) o parcial,
afectando a una parte mnima del cuerpo (anestesia local
o regional).
8.2 Analgesia
La analgesia es la eliminacin de la sensacin de dolor,
sin prdida de consciencia. El cuerpo posee un sistema
endgeno de analgesia, que puede complementarse con
analgsicos para regular la nocicepcin y el dolor. La
analgesia puede producirse en el sistema nervioso cen-
tral, en los nervios perifricos o en los nociceptores. De
acuerdo con la teora de control de entrada del dolor, la
percepcin del dolor puede ser modulada por el cuerpo.
El sistema central de analgesia endgena est mediado por
tres componentes principales:
la sustancia gris periacueductal;
el ncleo mayor del rafe;
las interneuronas inhibidoras del asta posterior de la
mdula espinal, que inhiben las neuronas que trans-
miten la nocicepcin.
El sistema perifrico de regulacin consiste de diferen-
tes tipos de receptores de opioides que se activan en res-
puesta a la unin de las endornas del organismo. Estos
receptores existen en muchas reas del cuerpo e inhiben
la descarga de neuronas estimuladas por nociceptores.
9
La teora de control de entrada del dolor postula que la
nocicepcin es modulada por estmulos no nocivos co-
mo la vibracin. As, frotarse una rodilla golpeada parece
reducir el dolor al evitar su transmisin al cerebro. El do-
lor tambin se modula por seales que descienden del
cerebro hacia la mdula espinal para suprimir (o en algu-
nos casos aumentar) la informacin nociceptiva entrante.
8.3 Tratamientos alternativos
Un sondeo de americanos adultos identic que el do-
lor es la razn ms comn por la que la gente utiliza la
medicina complementaria y alternativa.
La medicina tradicional china considera el dolor como un
qi bloqueado, similar a una resistencia elctrica, y se
considera que tratamientos como la acupuntura son ms
efectivos para el dolor no traumtico que para el dolor
traumtico. Aunque el mecanismo no se comprende com-
pletamente, la acupuntura podra estimular la liberacin
de grandes cantidades de opioides endgenos.
[13]
La medicina alternativa propone el uso de suplementos
nutricionales tales como curcuma, glucosamina,
condroitn sulfato, bromelaina y cidos grasos omega-3.
Tambin se han relacionado la vitamina D y el dolor,
pero aparte de en la osteomalacia (raquitismo), los
ensayos clnicos controlados han dado resultados poco
convincentes.
[14]
Se ha probado que la hipnosis as como diversas tcnicas
perceptivas que provocan estados alterados de la cons-
ciencia pueden ser una ayuda importante en el tratamien-
to de todos los tipos de dolor.
[15]
Asimismo, algunos tipos de manipulacin fsica o ejerci-
cio muestran tambin interesantes resultados.
[16]
8.3.1 Tratamiento del dolor con magnetismo
La Estimulacin magntica transcraneana repetitiva
(EMTr), es uno de los tratamientos prometedores para
la terapia del dolor crnico. El Campo magntico emi-
tido por varios Electroimnes afecta las seales elctri-
cas con las que se comunican las neuronas, reorientando
as la actividad de ciertas clulas especcas, e incluso
circuitos cerebrales completos. Esta tcnica es no invasi-
va, por lo tanto inuye en el dolor sin que se introduzcan
nuevas molculas en el organismo; Es posible que la apli-
cacin de esta terapia pueda aliviar enfermos cuyo trata-
miento farmacolgico resulta intil. La aplicacin de esta
tcnica ha estado en constante crecimiento desde el ao
2008, despus de ser aprobada por la Agencia Federal de
Frmacos y Alimentos para el tratamiento de depresiones
crnicas.
El sadomasoquismo es una forma de sentir placer en el dolor.
9 Dolor y placer
Generalmente los conceptos de dolor y placer son opues-
tos, se supone que si hay placer no puede haber dolor
y viceversa. Pero tambin es sabido que en situaciones
alteradas se puede llegar a sentir placer haciendo dao
a otra persona (sadismo), obtener placer al sentir dolor
(masoquismo) o ambos a la vez (sadomasoquismo). En
otras ocasiones, aunque el dolor en s mismo no produzca
placer, s puede darse la circunstancia de que haya sido
causado por un proceso satisfactorio en su conjunto, lo
cual puede ocasionar cuadros en los que el dolor y placer
se entremezclan.
10 En la metafsica
Desde un punto de vista metafsico, se ha denido el do-
lor como extquotedblel esfuerzo necesario para aferrarse
a un pensamiento negativo extquotedbl. Esta idea se basa
en la creencia de que los seres humanos estamos dotados
de una serie cualidades innatas, que son las cualidades
naturales de la propia vida: armona, sabidura, fuerza,
amor, etc. Seran todas la cualidades consideradas como
positivas. Segn este punto de vista, estas cualidades
se maniestan en la persona de forma natural y espont-
nea sin necesidad de ningn esfuerzo o accin concreta.
Cuando alguien reprime esta manifestacin natural ne-
gndola en su pensamiento se produce en l o ella lo que
percibimos como dolor. La causa de esta resistencia o re-
presin estara normalmente en las creencias adquiridas
en la sociedad por la persona.
[17]
11 Dolor fetal
El dolor fetal es el que sienten los bebs antes de nacer,
adems existen pruebas de que los recin nacidos lo su-
fren con mucho mayor intensidad que los adultos.
Las vas nerviosas que conducen el dolor se desarrollan
despus de la vida intrauterina, esto es, cuando el beb se
encuentra todava en etapas de formacin y maduracin
10 13 REFERENCIAS
dentro de la matriz. Por otro lado la densidad de las termi-
naciones que transmiten los estmulos dolorosos en la piel
del recin nacido exceden a las del adulto. Las vas ner-
viosas que disminuyen o modulan el dolor no se forman
sino hasta la etapa de recin nacido, por lo que el beb
que est por nacer es ms sensible a estmulos dolorosos.
A las siete semanas de la gestacin ya existe sensibilidad
alrededor de la boca y a las 20 semanas en toda la piel,
adems en esta etapa el beb es capaz de reconocer la voz
de su madre; de las 24 las 48 semanas ya estn presentes
las vas anatmicas para sentir el dolor.
Algunos estudios han demostrado que existen cambios
bioqumicos en fetos de 23 a 24 semanas, manifestados
por la liberacin de endornas (sustancias que produce
nuestro organismo, que actan como analgsicos natura-
les) y cortisol (sustancia que aumenta su produccin ante
casi cualquier tipo de estrs, sea fsico o mental) como
respuesta a una transfusin intrauterina, es decir de san-
gre cuando el beb aun no nace, procedimiento que debe
hacer a travs del cordn umbilical, por ejemplo cuando
se detecta anemia en un feto. El sistema nervioso del re-
cin nacido est en constante desarrollo y es notable la
capacidad del cerebro para alterar su organizacin mole-
cular y funcional en respuesta a un trastorno o perturba-
cin que lo agreda, por lo que experiencias dolorosas en
esta etapa y hasta el primer ao de edad pueden inuir en
la arquitectura nal de su cerebro cuando llega a adulto.
Distintos estudios sugieren que el recin nacido que ha si-
do sometido a estmulos dolorosos tienen una sensibilidad
alterada, manifestada por un umbral del dolor disminui-
do, esto es que ante estmulos poco intensos se percibe
mayor dolor de lo habitual, adems de ansiedad, dcit
de atencin e hiperactividad, patrones de conducta au-
todestructiva, deciencias neurolgicas, inhabilidad para
adaptarse a situaciones nuevas, impulsividad o brusque-
dad, falta de control social y problemas de aprendizaje.
[18]
12 Vase tambin
Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor
Cuidados paliativos
Corpsculo
Escalera analgsica de la OMS
Tratamiento para el dolor de lumbago
13 Referencias
[1] Cortical plasticity related to chronic pain in a continuos
interaction of neuronal and mental processes, Cog. Criti-
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[7] TRPM8, but not TRPA1, is required for neural and
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res and cold-mimetics in vivo., Pain 150 (2): 340-350,
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[8] Numbing the senses: role of TRPA1 in mechani-
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[9] Nicotine activates the chemosensory cation channel
TRPA1., Nature Neuroscience 12 (10): 1293-1299,
2009, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19749751,
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[11] D. Craig A. (2003), Pain mechanisms: labeled lines ver-
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Med Bull 71: pp. 1327. doi:10.1093/bmb/ldh030. PMID
15596866.
[13] Sapolsky, Robert M. (1998). Why zebras don't get ulcers:
An updated guide to stress, stress-related diseases, and co-
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36037-5.
[14] Straube S, Andrew Moore R, Derry S, McQuay HJ (Ja-
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(1-2): pp. 103. doi:10.1016/j.pain.2008.11.010. PMID
19084336.
[15] Robert Ornstein PhD, David Sobel MD (1988). The Hea-
ling Brain. New York: Simon & Schuster Inc. pp. 9899.
ISBN 0-671-66236-8.
11
[16] Douglas E DeGood, Donald C Manning MD, Susan J
Middaugh (1997). The headache & Neck Pain Workbook.
Oakland, California: New Harbinger Publications. ISBN
1-57224-086-5.
[17] Ray, Sondra (1984). Renacimiento en la nueva era. Ms-
toles (Madrid, Espaa): Neo Person Ediciones. 84-88066-
03-1.
[18] Boletn de divulgacin de la direccin de investigacin del
Hospital general de Mxico
14 Enlaces externos
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cin sobre dolor.Wikcionario
Wikiquote alberga frases clebres de o sobre
Dolor. Wikiquote
Wikimedia Commons alberga contenido multi-
media sobre Dolor. Commons
International Association for the Study of Pain
(IASP)
Federacin Latinoamericana de Asociaciones para
el Estudio del Dolor (FEDELAT)
Sociedad Espaola del Dolor (SED) (captulo espa-
ol de la IASP)
Asociacin Argentina para el Estudio del Dolor
(AAED) (captulo argentino de la IASP)
Aplicacin de la magnetoterapia para el alivio del
dolor (Medisalud)
Atados al dolor (Documental)
12 15 TEXT AND IMAGE SOURCES, CONTRIBUTORS, AND LICENSES
15 Text and image sources, contributors, and licenses
15.1 Text
Dolor Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Dolor?oldid=76912454 Colaboradores: Youssefsan, Joseaperez, Sabbut, Pabloes, JorgeGG,
Lourdes Cardenal, Dodo, Jynus, Ascnder, Tano4595, Erri4a, Renabot, Lironcareto, FAR, Taragui, Petronas, Airunp, Patricio.lorente,
Rembiapo pohyiete (bot), Orgullobot, RobotQuistnix, Yrbot, Oscar ., FlaBot, Maleiva, BOTijo, .Sergio, YurikBot, Mortadelo2005, Ferbr1,
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