TEMA 17. INSUFICIENCIA CARDACA.

1.-Introduccin.
Insuficiencia cardiaca: (IC) aquella situacin en la que el corazn es incapaz de mantener un volumen/minuto
adecuado a las necesidades metablicas del organismo, en presencia de un retorno venoso suficiente.
1) Causa: fracaso del corazn (especficamente, una insuficiencia ventricular son los ventrculos los que
bombean la sangre).
a) Valvulopatas (fundamentalmente
mitral o artica)
b) HTA
c) Enfermedad coronaria
d) Miocardiopatas

2) Prevalencia: con un tratamiento complejo.
a) Entre 65 y 74 aos, un 10% de individuos presenta IC.
b) Entre 85 y 90 aos, lo presenta el 30%.
3) Alta mortalidad: fallecen el 50% de los mayores de 75 aos en el curso de 3 aos.
2.-Recuerdo fisiolgico.
1) Volumen sistlico o de eyeccin: volumen de sangre expulsado por el ventrculo en un latido. Depende de 3
factores:
a) Precarga: fuerza que distiende el ventrculo antes de contraerse. Depende del volumen y de la presin
telediastlica.
b) Postcarga: fuerza con la que se contrae el ventrculo. Depende de la PA y de las resistencias arteriolares.
c) Contractilidad: capacidad del miocardio para contraerse.
2) Volumen minuto: volumen de sangre expulsado por el ventrculo en 1 min (L/min).
3) Gasto cardaco: similar al volumen minuto pero es un trmino menos correcto.
4) ndice cardaco: volumen minuto corregido por superficie corporal (L/min/ m
2
).
5) Presin telediastlica ventricular: presin ventricular antes de contraerse (<12 mmHg). Es la presin que
tiene que vencer la aurcula y la presin de los vasos pulmonares (presin capilar pulmonarpuede
calcularse con cateterismo cardaco). Por eso, permite estimar el grado de congestin pulmonar (aumento de
presin en las venas pulmonares debido a un fallo del corazn izquierdo que hace que la presin del VI y la AI
se transmita retrgradamente).
6) Volumen telediastlico: volumen ventricular al final de la distole.
7) Volumen telesistlico: volumen ventricular al final de la sstole.
8) Fraccin de eyeccin: volumen expulsado por latido en relacin al volumen diastlico (VE/ VDT). La fraccin
de eyeccin se puede expresar en % (VN > del 55%; <55% patolgico).
9) Remodelado ventricular: cambios en la estructura y forma del ventrculo.

3.-Desarrollo de la insuficiencia cardaca.
1) Efecto inicial positivo: el estrs o la fuerza ejercidos sobre la pared de las cavidades cardiacas, aumenta la
longitud de los sarcmeros, aumentando la eficacia de la contraccin y estimulando la hipertrofia de las
fibras musculares cardiacas.
2) Fenmenos negativos: aparecen cuando aumenta mucho la intensidad de este estrs, tales como
agotamiento y prdida de eficacia de la masa muscular. A partir de un punto, el incremento de estrs
empeora la contractilidad.
3) Conclusin: la IC es la expresin del fallo de adaptacin del corazn a las situaciones de estrs crnico.
a) Stress: longitud del sarcmero masa muscular.
b) severidad: contractilidad mecanismos compensatorios: stress normal, DC, volumen sistlico y
fraccin de eyeccin en reposo normal, distensibilidad cardaca en esfuerzo mximo.
c) severidad: contractilidad ICC ( distensibilidad cardaca y/o de la P de llenado).

REMODELADO VENTRICULAR
1) Hipertrofia concntrica/Remodelado eficiente: (sobrecargas de presin) aumenta la poscarga (como en la
HTA). La cavidad ventricular no se encuentra demasiado dilatada y hay un aumento de grosor de la pared. A
largo plazo, puede claudicar y producir disfuncin sistlica.

2) Hipertrofia excntrica: el ventrculo cede y se distiende. Se produce en situaciones de sobrecarga de
volumen, en las que aumenta la precarga (como en la excesiva activacin del SRAA). Esta hipertrofia
aumenta el estrs y la presin telediastlica, de modo que desemboca en disfuncin ventricular.

4.-Mecanismos de compensacin.
Estos mecanismos estn dirigidos a aumentar el GC y dan una clnica asintomtica durante un ao:
a. Mecanismo de Frank-Starling: el estiramiento de las fibras musculares (aumento de la precarga) aumenta
el gasto cardiaco (vol/min) o ndice cardiaco (vol/min/m
2
). Explicacin de la curva: una persona normal
cuando tiene que aumentar el GC de 2L a 4L normalmente lo hace con tal eficiencia que la presin diastlica
no pasa nunca de 12 mm de Hg. Cuando el ejercicio es muy intenso puede subir a ms de 12.


b. Hipertrofia ventricular: con o sin dilatacin de cavidades. Esto es hasta cierto punto eficaz, aunque a la larga
puede ser negativo (aumenta el consumo de O
2
y la necesidad de sangre en el miocardio, por lo que si hay
ateroesclerosis se produce insuficiencia coronaria e infarto).
c. Activacin del sistema neurohumoral: la respuesta neurohumoral es perjudicial y a corto plazo. Los
frmacos para el tratamiento de la IC actan sobre la activacin de este sistema. Los mecanismos
neurohumorales son:
Activacin del SNS: libera NA que aumenta la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardiaca (al
principio tiene efectos positivos). Tambin aumenta el tono vasoconstrictor y produce taquicardia
refleja, activacin del SRAA.
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: mantiene la presin arterial (la angiotensina
produce vasoconstriccin) y la perfusin tisular (la aldosterona estimula la reabsorcin de agua y sodio).
Liberacin de ADH: se retiene agua (aumenta la volemia y la precarga).

DISTENSIBILIDAD/RIGIDEZ
Causas: cuando hay una sobrecarga de volumen, se puede
producir distensibilidad del ventrculo.
1) El ventrculo no se hipertrofia sino que sus paredes se
vuelven finas e insuficientes.
2) La masa del ventrculo aumenta, pero no debido a un
aumento del grosor.
3) Finalmente se produce un estrs parietal ineficiente.
Importancia: esto explica cmo una persona hipertensa
puede vivir mucho cuando la sobrecarga es de presin o
puede desarrollar IC temprana si la sobrecarga es de
volumen.
Concepto: Distensibilidad= V/ P
1) Ventrculo normal: es capaz de aumentar el volumen en la distole (50 150 ml). As, la distensibilidad
es de 100(V)/7(P)= 14.
2) Ventrculo rgido: para aumentar los 100 ml necesita aumentar el P a 25. La distensibilidad es
100/25=4.
Conclusiones:
1) Las enfermedades que producen una disminucin de la distensibilidad pueden producir IC.
2) La IC puede producirse porque el corazn no se distiende o porque se distiende demasiado. Es decir, por
excesiva rigidez o por excesiva distensibilidad.



Consecuencias de los mecanismos de adaptacin
Respuesta Corto plazo Largo plazo
Retencin hidrosalina precarga Congestin pulmonar, anasarca
Vasoconstriccin Mantiene P art (rganos vitales)
postcarga
gasto energtico
Activacin simptica FC y contractilidad gasto energtico
Desensibilizacin Sp Conservacin de energa
Hipertrofia
Descarga fibras musculares
individuales
Deterioro y muerte celular
Dficit capilar Dficit energtico
Densidad mitocondrial satisfacer demanda E dficit energtico
Miosina lenta
fuerza, velocidad de acortamiento y
contractilidad, conserva energa
Prolongacin del PA contractilidad y gasto energtico
colgeno miocrdico Podra dilatacin Altera la relajacin
densidad de sitios con
activacin de bomba de Ca
en RS

Enlentece relajacin.
Podra conservar energa






SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO EN LA IC
Activacin normal: En la IC aumenta la actividad simptica. produciendo:
1) Activacin del SRAA: aumenta el llenado del corazn, aumenta la precarga y aumenta la contractilidad.
a) Angiotensina: produce vasoconstriccin (VC) que PA.
b) Aldosterona: favorece la retencin de agua, que volemia. Como consecuencia, aumenta la
aparicin de edemas.
2) Inhibicin parasimptica: el SNPS produce bradicardia y disminucin de la contractilidad. Su inhibicin
tiene el efecto contrario ( FC y Contractilidad).
3) Aumenta la actividad adrenrgica: las catecolaminas actan sobre:
a) Receptores:
i) Receptores adrenrgicos del corazn: FC y contractilidad, lo que GC.
ii) Receptores -1 adrenrgicos en vasos: produce VC que el retorno venoso y la PA.
b) Efectos:
i) Ionotrpico positivo
ii) Aumento del consumo de oxgeno del miocardio.
iii) Arrtimognico:
(1) Taquicardia: signo y sntoma constante.
(2) Aparicin de focos ectpicos y mecanismos de re-entrada.
(3) Fibrilacin auricular.
(4) Extrasstoles ventriculares e incluso fibrilacin ventricular.
Acitvacin excesiva: el corazn se sobrecarga y comienza a disminuir su contractilidad. La hipertrofia del
miocardio aumenta el requerimiento miocrdico de O
2
. Las coronarias no pueden aportar ms sangre por lo
que puede producirse un infarto de miocardio.
PPTIDOS NATRIURTICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDACA
Sntesis: producidos por el estrs del SNS, la angiotensina y la distensin cardaca.
Efectos: inhiben la secrecin de renina y disminuyen el efecto de la aldosterona.
1) Se favorece la diuresis y la natriuresis: disminuye la volemia y la aparicin de edemas.
2) Disminuye el volumen plasmtico y la presin arterial.
Tipos:
1) BNP (Brain Natriuretic Peptide): pptido sobre todo anti-renina y, por lo tanto, baja la PA. En la IC el
BNP siempre est alto y es un marcador de complicacin de la misma. A pesar de que sus niveles estn
elevados, no puede frenar la activacin del sistema RAA como mecanismo contrarregulador endgeno
del SRAA. El efecto es:
a) Bueno: facilita la eliminacin de Na y contrarresta la aparicin de edemas.
b) Malo: disminuye la presin arterial y disminuye la perfusin de los tejidos.
2) ANP (Atrial Natriuretic Peptide).

5.-Clasifiacin funcional de la insuficiencia cardaca (NYHA).
1) Por presentacin clnica:
a) Aguda: IAM, arritmia.
b) Crnica: meses, aos.
2) Por mecanismos responsables:
a) precarga: por edema.
b) postcarga: por HTA.
c) contractilidad: en IAM por necrosis
3) Por tipos de sntomas:
a) Antergrada (izquierda): predominio de sntomas por hipoperfusin arterial.
b) Retrgrada (derecha): predominio de sntomas de congestin pulmonar. Est alterado el retorno
venoso: edema, hepatomegalia.
c) Clasificacin de la NYHA
i) Clase I (sin limitaciones funcionales): la actividad fsica no produce disnea pero s fatiga y
palpitaciones.
ii) Clase II (limitacin funcional ligera): el individuo no tiene disnea en reposo, pero presenta disnea
tras hacer actividades propias de su actividad fsica diaria.
iii) Clase III (limitacin funcional marcada): el individuo no tiene disnea en reposo, pero presenta
disnea al realizar actividades menos costosas que su actividad fsica diaria.
iv) Clase IV (limitacin funcional absoluta): el individuo presenta disnea de reposo y en las
actividades basales de su vida diaria.





4) Segn el ndice cardaco:
a) ndice cardaco normal (en reposo) o descendido:
i) Por disfuncin sistlica: la fraccin de eyeccin ventricular est disminuida (<50%). Suele estar
producida por cardiopata isqumica.
ii) Por disfuncin diastlica: la fraccin de eyeccin es correcta (50%). Suele ser producida por
hipertensin arterial.
b) ndice cardiaco alto (en reposo y ejercicio): hay personas que entran en IC por aumento de las
necesidades de perfusin de sus tejidos, que requeriran un ndice cardaco > de 4-5L/min. Estas
situaciones son:
i) Anemia: disminuye la Hb y el O
2
que llega a los tejidos. Por eso, el corazn debe bombear ms
sangre.
ii) Fstulas arteriovenosas: disminuye la llegada de sangre oxigenada a los tejidos.
iii) Hipertiroidismo: aumenta el metabolismo y la necesidad de aporte de O
2
.
iv) Enfisema pulmonar: la hipoxia y el aumento de la resistencia pulmonar obliga al ventrculo
derecho a vaciar contra una mayor resistencia.
6.-Etiologa de la insuficiencia cardaca.
6.1.-Disfuncin sistlica (FEVI <50%)
Concepto: disminucin de la funcin de bomba con disminucin de FEIV y con frecuente auscultacin de
S3.
Causas:
1) Cardiopata isqumica 40-50%.
2) HTA 21-30%.
3) Miocardiopata dilatada 15-20%.
4) Valvulopata reumtica (estenosis mitral o
cambios degenerativos -estenosis artica-
) 8-10%.
Mecanismo: disminucin de la contractilidad miocrdica. Como consecuencia, disminuye el volumen
sistlico. Los mecanismos de disfuncin sistlica son:
1) de contractilidad (por ejemplo, por disminucin del O
2
que llega al miocardio).
2) de postcarga (por ejemplo, en la HTA).

6.2.-Disfuncin diastlica (FEVI normal)
Concepto: (FEVI> 50%) no se detecta disfuncin diastlica. A veces, en estas personas, se detectan
alteraciones de la distensibilidad del VI.
a) Trastorno de relajacin con el llenado anormal que produce congestin pulmonar y disminucin del
VS. Puede auscultarse un S4 apical.
Causas: (FEVI normal y alteracin de la distensibilidad):
1) HTA (sola o asociada a diabetes, y/o senilidad) (50-60%).
2) Cardiopata isqumica por ateroesclerosis coronaria (15-20%).
3) Miocardiopata hipertrfica: hay una contraccin continua de los sarcmeros miocrdicos, que hace
que el corazn se hipertrofie y no se relaje (15-20 %).
Mecanismos:
1) Relajacin alterada: por ejemplo, en diabetes (por fibrosis).
2) Obstruccin al llenado del ventrculo izquierdo.

6.3.-Disfuncin combinada (sistlica y diastlica).
Ambos mecanismos pueden producirse simultneamente. Ej: infarto de miocardio (por la necrosis).

6.4.-Etiopatogenia
1) Sobrecarga de presin: si aumenta la postcarga (fuerza que debe vencer el V), ste debe hacer ms fuerza
para eyectar la misma cantidad de sangre. Inicialmente disminuye el GC. Despus se activan los
mecanismos compensatorios ya descritos.
a) VI: (HTA o estenosis artica) hipertrofia concntrica disfuncin ventricular diastlica congestin
pulmonar disfuncin ventricular sistlica disfuncin ventricular diastlica derecha aumento de
presin venosa central disfuncin sitlica del VD.
i) Ingurgitacin yugular, edemas y ascitis.
ii) Disminucin del GC del VI y VD (ms raro):
b) VD: (enfisema pulmonar) hipertrofia concntrica disfuncin ventricular diastlica aumenta la
presin de la AD aumento de la presin venosa central disfuncin ventricular sistlica.
2) Sobrecarga de volumen (insuficiencia artica): parte de la sangre pasa de la aorta al VI, incrementando el
volumen telediastlico y la precarga. El GC disminuye y se ponen en marcha los mismos mecanismos que
en el caos anterior, salvo porque la hipertrofia es excntrica (distensin de la pared ventricular por la
sobrecarga de volumen). El paso hacia disfuncin sistlica es mucho ms rpido porque la pared est ms
dilatada y el msculo cede ms fcilmente.


7.-Sntomas y signos.

INDICE CARDIACO CONGESTIN PULMONAR CONGESTIN VENOSA SISTMICA
Causa Hipoperfusin tisular Insuficiencia VI Insuficiencia VD
Comentario
Si la FEVI es baja, llega poca
sangre y sangre mal oxigenada a
los tejidos.
Si el VI no se evacua adecuadamente,
pAI. Se transmite por las venas
pulmonares al circuito pulmonar.
Aumenta la presin en el VD y la AD, con lo
que el drenaje de las VCS y VCI se altera.

Sntomas
1) Disminucin dela tolerancia al
ejercicio.
2) Fatigabilidad (cansancio
muscular): tolerancia al
ejercicio.
3) Taquicardia regular o irregular:
fibrilacin auricular.
4) Oliguria
5) Aumento de urea y creatinina
en sangre
6) Hipotensin arterial
7) Cianosis en labios (central) y
parte distal de las
enfermedades
(perifrica)=mixta
8) Palidez, sudoracin facial
(normotermia), frialdad,
diaforesis activacin
simptica.
9) Palpitaciones: por taquicardia
regular o irregular
10) Sntomas renales: disminucin
del filtrado glomerular y
oliguria-nicturia.
11) Sntomas cerebrales: confusin,
ansiedad, agitacin, depresin,
insomnio, disminucin de
memoria, presncope-sncope.

1) Disnea de esfuerzo o reposo
2) Ortopnea: la congestin pulmonar
disminuye cuando disminuye el
retorno venoso al corazn (en posicin
vertical el paciente mejora). La disnea
e alivia al sentarse o ponerse de pie.
3) Disnea paroxstica nocturna: a veces la
disnea aparece por la noche (el tono
simptico es diferente y
permanecemos muchas horas en
decbito, lo que facilita el retorno
venoso).
4) Tos no productiva: el agua en el
espacio intersticial perialveolar irrita
las terminaciones alveolares y
peribronquiales, por lo que habr tos
irritativa y no productiva
5) Expectoracin hemoptoica: por
aumento de la P, la pared
alveolocapilar puede romperse y salen
hemates al espacio alveolar. Puede
haber esputos hemoptoicos o
hemoptisis.
6) Dolor torcico: por
insuficiencia/isquemia coronaria.
7) Edema pulmonar: si ya hay lquido en
los alveolos, aparecen estertores
hmedos (subcrepitantes o
crepitantes por espacios alveolares
ocupados por lquidos) y gruesa
burbuja (parece el agua hirviendo en
un puchero).
1) Edemas y aumento de peso.
2) Ascitis, aumento de permetro abdominal.
3) Hepatalgia: por la cpsula de Glisson que
est muy inervada.
4) Ingurgitacin yugular: aumento de P de la
VCS que se transmite a las venas yugulares
5) Sntomas gastrointestinales: el aumento de P
de la VCI se transmite a las venas
mesentricas superior e inferior. Esta
congestin venosa hace que se altere la
capacidad digestiva y de absorcin de
nutrientes. Por tanto el paciente tendr:
anorexia, plenitud postprandial, nauseas,
vmitos, alteraciones del trnsito intestinal,
dolor y distensin abdominal.


Cuando hay edema de pulmn suele haber un aumento de la presin alveolocapilar que se trasmite al territorio
linftico y se produce una distensin de los vasos linfticos que da lugar a un patrn reticulado (desde el punto
de vista radiolgico se dice que el paciente tiene un edema intersticial). Cuando hay liquido abierto al espacio
alveolar, la zona ms vulnerable es la zona en torno a los hilios pulmonares, de forma que se produce una
salida de agua, de forma parahiliar y bilateral, en alas de mariposa.

7.4.-Criterios de Fragmingham.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Disnea paroxstica nocturna u ortopnea
Ingurgitacin yugular
Estertores, Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn (alas de
mariposa)
Galope S3
Presin venosa > 16 cm de H
2
O
Reflujo hepatoyugular
Prdida de ms de 4,5 kg de peso tras el tto
Edema en tobillos
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia (frec >120 lpm)
Dx de ICC= 2 Mayores 1 Mayor+ 2 menores

7.5.-Signos radiolgicos y de laboratorio.
RADIOLOGA DE TRAX
1) Cardiomegalia y derrame pleural.
2) Redistribucin a los vrtices: aumento de vascularizacin de los vrtices [patrn de redistribucin vascular
(presin en AI > 15 mm Hg)]
3) Dibujo de los linfticos pulmonares: lneas B de Kerley (PAI > 20 mm Hg). Se ve retculo en las bases
pulmonares (sobre todo en la base pulmonar derecha).
4) Edema pulmonar: patrn en alas de mariposa (PAI > 25 mm Hg).


LABORATORIO
1) Pptido natriurtico (BNP): no es patognomico (embolia pulmonar e infarto).
2) Hiponatremia, hipopotasemia (activacin de sistema RAA), uremia y creatinina (por disminucin del
filtrado glomerular).

FUNCIN VENTRICULAR
1) Ecocardiograma: fraccin de eyeccin, distensibilidad, gammagrafia, ANGIO, valoracin de ndice cardiaco
y la funcin cardiaca.
2) ECG: hipertrofia ventrculo izquierdo, arritmias (fibrilacin auricular).