Resumen Host Immune Response to Intestinal Amebiasis Respuesta del Anfitrin a Amebiasis Intestinal Introduccin Entamoeba histolytic es un protozoo parasito entrico que causa amebiasis. La amebiasis intestinal es una de las 10 mayores causas de diarrea severa en el mundo actual. La amebiasis es mucho ms comn en nios malnutridos. Actualmente no existe vacuna. Sin embargo la compresin de la inmunodeficiencia humana conforme a este parasito mejorara el desarrollo de inmunoterapias efectivas. El anfitrin despliega una serie de respuestas contra el parasito, ya que invade el colon sin embargo la ameba ha desarrollado estrategias complejas para invadir el anfitrin y promover su propia supervivencia. He aqu la dinmica de interaccin de parsito con el anfitrin y su importancia en la patognesis de la amebiasis. Inmunidad innata El cido estomacal sirve de primera defensa contra enteropatgenos debido a su habilidad de matar organismos sensibles al cido. Sin embargo los quistes de amibas infecciosas son muy resistentes y sobreviven a travs del entorno cido del intestino, la siguiente capa de defensa innata es la mucosa estomacal es la capa de moco que actua como barrera protectora impiendo que el Entamoeba histolytic invada clulas epiteliales. La mucina es un componente clave de la capa de moco intestinal secretada por las clulas caliciformes y las glndulas submucosas, se unen e inhiben la Gal/GalNAc lectina de adherencia del parasito. Sin embargo Los trofozotos, sin embargo, puede alterar la capa de moco y barrera intestinal mediante la secrecin de proteasas de cistena (CPs) y glicosidasas para permitir la penetracin de la mucosa del colon. IECS expuestos a trofozoitos de E.Hystolyca liberan quimiocinas como la IL8, lo que resulta en el reclutamiento de clulas inmunes y la infiltracin de la lmina propia y el epitelio intestinal. Los neutrfilos activados por interfern-, factor de necrosis tumoral (TNF-), o lipopolisacridos (LPS) llevan a cabo la actividad amebicida in vitro mediante la liberacin de especies reactivas de oxgeno. Los macrfagos tambin desempean un papel crucial en la respuesta del husped contra la amebiasis intestinal. Los macrfagos son amebicidas despus de la estimulacin con IFN- o TNF-. Toll-like receptor (TLR) -2 expresin en macrfagos est regulada positivamente cuando se expone a la lectina Gal / GalNAc de E. histolytica, provocando la produccin de citocinas proinflamatorias a travs de la activacin NF-kB. Mecanismos de evasin del parasito Aunque el anfitrin despliega una fuerte respuesta inmune contra E. histolytica, el parsito ha desarrollado un notable nmero de mecanismos para evadir estos ataques por ejemplo: peroxirredoxina amebiana, una protena de superficie de 29 kDa con propiedades antioxidantes, protege el parsito de las defensas reactivas de oxgeno de neutrfilos. El parsito tiene al menos dos mecanismos para resistir complemento. Gal / GalNAc lectina, que comparte similitud de secuencia y antignica de reactividad cruzada con la protena CD59 MAC-inhibidor, inhibe la formacin del complejo C5b-9, y por lo tanto impide la lisis por MACs Anfitrin de Respuesta Inflamatoria Contribuye a dao tisular La citoquina anti-inflamatoria, interleucina-10 (IL-10), es un inmunorregulador importante en el tracto intestinal. IL-10 contrarresta una respuesta inmune pro-inflamatoria exagerada mediante la inhibicin de la produccin de mediadores inflamatorios tales como TNF-. La interrupcin del gen de la IL-10 en ratones resulta en la colitis y se utiliza como un modelo para estudiar la enfermedad inflamatoria intestinal.