La AR es una enfermedad autoinmune. Se activa cuando el sistema inmunolgico (el
sistema de defensa del cuerpo) no funciona correctamente ya que comienza a atacar clular normales de las articulaciones. La AR es una enfermedad crnica (a largo plazo) que causa dolor, rigidez, hinchazn y limitacin en la movilidad y funcin de diversas articulaciones.
En el 80% de los casos se detecta el factor reumatoideo en la sangre, el cual corresponde a un conjunto de anticuerpos. Especialmente fciles de detectar son los anticuerpos 19S, IgM, IgG e IgA contra el fragmento Fc de IgG. As se constituira una molcula mayor autoantignica IgG que producira los anticuerpos especficos o el factor reumatoideo y con ello posteriormente, los complejos inmunes.
Los complejos inmunes son fagocitados por monocitos y leucocitos en el tejido sinovial, con liberacin de enzimas y otros productos. Tambin se desarrolla inmunidad celular con participacin de linfocitos T activados, linfocitos de auxilio y linfocitos B. El fenmeno inicial de la inflamacin sinovial parece ser un dao de vasos pequeos.
El foco de la inflamacin se encuentra en la membrana sinovial.
La evolucin del trastorno es muy variable, ya que en algunas personas el avance de las lesiones se detiene de forma espontnea, mientras que en otras progresa a lo largo de toda la vida. Lo ms habitual, sin embargo, es que el trastorno evolucione durante muchos aos o a lo largo de toda la vida, con alternancia de perodos de exacerbacin sintomtica o brotes sintomticos que suelen durar unas cuantas semanas o unos pocos meses y perodos de calma relativa o absoluta.
Las caractersticas que diferencian una inflamacin crnica de una aguda son: CARACTERSTICAS MORFOLGICAS A diferencia de la inflamacin aguda, que se manifiesta con cambios vasculares, edema y una infiltracin principalmente neutroflica, la inflamacin crnica se caracteriza por: Inflamacin con clulas mononucleares, que incluyen macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas (fig. 2-22). Destruccin tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las clulas inflamatorias. Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferacin de vasos pequeos (angiogenia) y, en concreto, mediante fibrosis. 80
Y estas son las caractersticas del la inflamacin de la artritis reumatoide especficamente (se ven todas las caractersticas propias de una inflamacin crnica):
Primera fase (de inflamacin sinovial y perisinovial). Caracterizada por: 1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa), 2) proliferacin de clulas sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente estn dispuestas en 1 a 3 capas), 3) gran infiltracin de clulas redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folculos linfticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmaclulas, monocitos y macrfagos y escasos leucocitos; se producir una acumulacin de estas clulas, especialmente los macrfagos, ya que como el factor irritante persiste, y estos causan muchos daos en el tejido. 4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El lquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes, 5) dao de pequeos vasos (vnulas, capilares y arterolas) que consiste en tumefaccin endotelial, engrosamiento de la pared, infiltracin de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares, 6) microfocos de necrosis. los signos que denotan inflamacin articular, es decir, hinchazn, calor y enrojecimiento en las articulaciones comprometidas. Segunda fase (de proliferacin o de desarrollo de pannus). Si la inflamacin persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se acompaa de vascularizacin del cartlago. El dao del cartlago y de los tejidos vecinos (cpsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos: 1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferacin de clulas sinoviales con destruccin directa del cartlago articular y 2) liberacin de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrfagos; entre aquellas, proteasas cidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colgenas. La deplecin de proteoglicanos con prdida de la metacromasia del cartlago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorcin sea. Tambin participan enzimas del lquido sinovial.
Tercera fase (de fibrosis y anquilosis). En ella se produce deformacin e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la cpsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformacin de la articulacin. La desaparicin del cartlago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilizacin articular (anquilosis). Son caractersticas las deformaciones en rfaga de los dedos de las manos en esta etapa.