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Captul o

15:
Vi si n
general
de
l a
circulacin,
la sangre
y la hemostasia
*
*
*
*
*
*
{.
Descri bi r
l a i mportanci a
del ai uste de l os
Expl i car l os factores
que parti ci pan en l a
grupos sanguneos
antes de l as transfusi ones'
hemost asi a,
l a coagul aci n
de l a sangre
y l a l i si s del cogul o'
*irlis:rs'*3r3i!t:t::':t:r:'l:t::tLl::t::t::'r'i:':i'::'r:
El corazn
y los vasos sanguneos
forman
el sistema
circulatorio
Los si stemas
ci rcul atori o,
endocri no
y nervi oso
cons-
i i trry"n
l os pri nci pal es mecani smos
de
.i ntegraci on
corDoral es.
Mi entras
que el si stema nervi oso
se ocu-
pa
i obre todo de l a comuni caci n
y el si stema
encl o-
;;; i . l a regul aci n
de l as funci ones
especfi cas
del
organi smo,
e"l aparato ci rcul atori o
(fi g' 15' 1) est
coirstituido
"senlialm"nte
por una bomba
(el cora-
z6n)
y una seri e compl ej a
de-tubos
de.recogi da
y di s-
tribuin
(los vasos sanguneos).'
El corazn
y los
vasos sanguneos
transpol tan
l as sustanci as
funda-
mental es
aci a l os tej i dos de todo el cuerpo
y reti ran
i os proOuctos de degradaci n
del metabol i smo,
Jam-
tl ett putti .i pa en l os mecani smos
homeostti cos'
como' el
conl rol de l a temperatura
corporal '
el man-
teni mi ento
de l os l qui dos corporal es
y l a regul aci n
del sumi ni stro
de 02 y de nutri entes
en di versos es-
tados funci onal es.
Objetivos
Descri bi r
l a composi ci n
y f unci ones
de l os vasos sangu neos'
Especi fi car
l a rel aci n
entre el rea de secci n
transversal
vascul ar
y l a vel oci dad
del fl ui o sanguneo
en l os di versos
segmentos
vascul ares'
Expl i car l os cambi os
de presi n y l os recorri dos
del fl ui o sanguneo
a travs del si stema
vascul ar'
Descri bi r
l os consti tuyentes
de l a sangre'
Expl i car
l as f unci ones
de l os el ement os
cel ul ares
de l a sangre'
La accin de bombeo
del corazn
y el extenso siste-
ma de flnos vasos sanguneos
(los capilares)
permite el
intercambio
rpido de sustancias
vitales entre los ca-
nales vascularei
y los tejidos'
En este captulo
se co-
mentan la funcin
y regulacin
de dichas estructuras
El corazn
y los vasos ianguneos
lued51
regular las
[spuestas
de los tejidos a cualquier
cambio fisiolgico
o p'atolgico de las condiciones
mediante
la modica-
ci n del "fl ui o de sangre
a l os di sti ntos
tei i dos'
En este
captulo se comenta
de forma
general y- funcional
el
sisiema circulatorio,
y luego se analizan
las funciones
de l os di sti ntos componentes
del mi smo'
tia.a:t'']*3*,sg'gr'8i$|s:L'*',':l':l:ir
I
:ilii"r:'titt"tt';w&
El corazn
est constituido
por dos
bombas
Lascontracci onesmecni casdel corazncorresponden
a dos bombas colocadas
en serie
(fig' 15-1)' Una bomba'
el ventrculo
derecho,
impulsa
Ia sangre hacia los
'|.97
- . . , . t .
. .
cobezo y el cuel l o
LOpi l Ores
'
\ Anenos oe |os brozos
Veno covo I
-,,/
\<
-l
\ner,os
Venhculo derecho
-t
.-, t
:oro'ot-.os
Arteriofoseferentes/ Arteriolosoferentes
PARTE CUATRO: SISTEMA CARDIOVASCULAR
Venos adai ^.
FIGURA 15-1. Di sposi ci n paral el a y en sere de l os vasos
que componen el aparato cardiovascular. Los lechos capi-
l ares estn representados por l neas fi nas que comuni can
fas arterias (rojo)
con las venas (ozul). Los engrosamientos
negros con forma de medi a l una antes de l os l echos capi -
lares representan las arterolas (vasos de resistenca). (Re-
producida de Green HD. En Glasser O, ed.: Medicot physics,
vol.
'1,
Chicago, 1944, Mosby.)
pulmones (circulacin p'lrn61.),
donde consigue
el intercambio local de oxgeno y dixido de carbono.
La segunda bomba, el ventrculo izquierdo, empuja
la sangre hacia todos los vasos sanguneos (circula-
cin sistmica) de los dems tefidos del organismo. El
fluio de la sangre generado por el corazn es unidirec-
cional como consecuencia de las vlvulas cardacas.
"Aunque
la salida de sangre de cada ventrculo del cora-
zn es intermitente, el flujo en los tejidos perifricos
es
continuo, algo que se logra porque el elevado volumen
sistlico expulsado en cada contraccin produce la dis-
tensin de la aorta y de sus ramas durante la contrac-
cin ventricular (sstole). Adems, la retraccin elstica
de las paredes de las grandes arterias distendidas pro-
pulsa la sangre hacia adelante durante la relaiacin ven-
tricular (distole) (v. tambin fig. 18-8 en cap. 18).
Los vasos sanguneos conectan el corazn
.con
los rganos
La sangre se mueve rpidamente a travs de la aorta
y de sus ramas arteri al es. Estas ramas se van estre-
chando y sus paredes se adel gazan y experi mentan
cambi os hi stol gi cos en su trayecto haci a l a peri fe-
ri a. La aorta (un vaso de gran cal i bre) es una estruc-
tura predomi nantemente
el sti ca, pero l as arteri ol as
peri fri cas pequeas
son mucho menos di stensi bl es
( f i g.
1s- 2) .
.En l as grandes
arteri as, l a resi stenci a por fri cci n
(viscosidad)
al flujo sanguneo resulta bastante es-
casa, \ l a cada de presi n desde Ia rai z de l a aorta
hasta las arterias pequeas
tambin es relativamente
reduci da (fi g. 15-3). Si n embargo, EN LAS ARTERTAS
pE-
QL
t\{\ \' t\ LAS ARTERIOLAS, LA RESISTENCIA AL FLUJO
s.{,\GL I\EO ES GRANDE, AL IGUAL
QUE
LA CADA DE PRE-
sio\ { TR\\-s DE ESTos vAsos. La mayor resistencia la
oponen l as arteri ol as, a veces denomi nadas nl l aves
de
paso.' de1 sistema circulatorio. Por tanto, la caida de pre-
si n es mxi ma en el segmento termi nal de l as arte-
, : ^-
- - ^^. . ^: ^-
r r4J
PtrLl
Lrtrl rcr),
,Adems
de una fuerte reduccin de la presin a tra-
vs de las arteriolas, el flujo cambia de pulstil a conti-
nuo (fig. 15-4).pr FLUJo DE sANGRE ARTERTAL
pursrn,
oRIGTNADo
poR
L-\ xputsrN cnnoece TNTERMITENTE,
QUEDA
AIvORTIGUIDO A NIVEL CAPILAR
pOR
LA COMBINA-
CION DE LA DISTENSIBILIDAD DE LAS GRANDES ARTERIAS Y
LA
^RESISTENcIA
PoR FRICCIN DE LAS ARTE,RIAS DE PE-
QUENO
TAMANO Y LAS .{RTERIOLAS.
En un enfermo con hipertiroidismo (enfermedad de
Graves), el metabolismo basal (velocidad
total de consu-
mo cal ri co) se hal l a aumentado, y l as arteri ol as si stmi cas
suelen encontrarse bastante dilatadas. La consiguiente re-
duccin de la resistencia arteriolar reduce el efecto amorti-
gador sobre l a presi n arteri al pul sti l . Esta vasodi l ataci n
se suel e mani festar como un fl uj o pul sti l en l os capi l ares,
que se observa a menudo en l os l echos ungueal es de l os
paci entes
con di cha enfermedad.
De cada arteriola surgen numerosos capilares.
por
tanto, la superficie transversal total del lecho capilar es
muy grande/ a pesar de que el rea tranversal de cada
capilar es menor que el de cada arteiola. Como resul-
tado de esta gran superficie transversal total, la veloci-
dad del flujo sanguneo se enlentece de forma consi-
derable en los capilares, al igual que la velocidad de la
corriente se reduce en las zonas ms anchas de un tubo
(v. flg. 2O-l en cap. 2O). Como los capilares son tubos
cortos de paredes muy delgadas y la velocidad del flu-
io
es lenta, las condiciones a este nivel resultan ideales
para el intercambio de sustancias difusibles entre la
sangre y los tejidos.
198
CAP TULO- 15:
Vi si n gener al de l a ci r cul aci or : s3' 9' y l a hemost asi a
199
2$m
_R.A 15-2. Di metro i nterno,
grosor de l a pared y proporci ones rel ati vas de l os pri nci pal es componentes de l as pare'
, ascul ares de l os di sti ntos vasos sanguneos
qu" .ntti tryen
el si stema ci rcul atori o.
Las secci ones
transversal es de l os
: no estn representadas
a escal a, doa l a enorme di ferenci a de tamao entre l a aorta y l as venas cavas,
por un l ado'
-
capi l ares,
por otro'
(Reproduci da de Burton AC. Physi ol Rev34:619'
1954' )
aorta
y los capilares aumenta
unos 3 mil millones de
veces, y el re transversal unas 500 veces' La fraccin
de volumen de sangre en el sistema
vascular sistmico
es mxima
(67o/oi) a nivel de las venas y vnulas' Slo
el 5% del volumen total de sangre se localiza en los ca-
oilares v el 11Vo en la aorta, las arterias
y las arteriolas'
FIGURA 15-4. Presi n fsi ca, vel oci dad del fl uj o y superfi -
nul as; VG, venas grandes; VB venas pequenas'
Mocrovosos F--------l
10 mm
Arterio Veno
Veno covo
Arteriolo
Vnul o
20
um
Dimetro
Grosor de
^
lo pored
z
Endotelio
eiido elstico
Mscul o l i so
T-.iido fibroso
Grondes
4mm 4mm
oo
I mm 0, 5 mm l , I
o
:
-.
su retorn o al corazl n desde Ios capi l ares,
l a
.,. atravi esa l as vnul as y/ acto segui do/
venas de
'
-
cada vez mayor. La presi n dentro de estos
: se va reduci endo
de forma progresi va hasta
sangre al canza l a aurcul a derecha
(fi g' 15-3)'
1ei razn, el nmero de venas di smi nuye,
el
: r' l a composi ci n
de l as paredes de l as venas
--
1, l a superfi ci e
transversal total de estos vasos
.:
-.-rCe
y l a vel oci dad del fl uj o sanguneo
va aumen-
-
i i i g. 15-4). Obsrvese
que l a vel ocl dad
de fl u-
a suoerfi ci e
transversal en cada ni vel de l a
--atur
son i mgenes bsi camente
especul ares
- - - i _4) .
) datos obtenidos a partir de un perro de 20 kg
-
i a 15-1) i ndi can
que el nmero de vasos entre l a
i

t
i
I
)resin
L
!
I
iuperficie
onsuersol
AOI AGI p
ART CAP VEN VP
VG VC
PA
Venos
. l
000 r 00
000
Copilores
200
100 3
Dimeiro interno
(rm)
:
-
rA 15-3. Cada de l a presi n a travs del si stema vas-
- : .
en l a bol sa de l a mei i l l a del hmst er ' PA, pr esi n ar -
.- : medi a; PV, presi n venosa'
(Reproduci da de Davi s Ml
.: s . Am
I
PhYsiol 250:H291, 1946.)
T
-j ' :
-r
: I
' ' ' r"!
-. ' : s
' AscuLAREs
EN uN t t --: , : t : : l l . . , u, . o, u, r. , n, l
Vol umen total de sangre
(o/o)
\ ,
enul as
venaS
Venas cavas
Pulmonores
Arterias y arterolas
Capi l ares
Vnul as y venas
Corazn
Aurculas
Ventrculos
I
40- 1 10. 000
2, 8 x 106
2, 7 x 1Oe
1 x 107
660. 000-. 1 10
2
1- 1, 5 x 106
2, 7 x 10e
1 x ] 0"
2
2
2, 8
40
55
1. 357
785
631
3, 1
137
1. 357
210
3
4
5
;
ilffi
;'l'iili':*6'1'&"''!,s$:e;'s::r,3is'*.l
interviene en la distribucin
del agua, los solutos y e
calor y, por tanto, contribuye
a la honeostasis,
1a
constancia del medio interno del organismo'
La sangre est consti tui da
por hemates,
l eucoci tos
y pl aques. Tal es componentes
se hal l an suspendi -
boi
"t
una sol uci n compl ej a
(pl asma) de di versa:
nogl obul i nas).
La sangre es una susPensi n
de eri troci tos,
l eucoci tos
y pl aquetas
en pl asma
Eritrocitos
nales pluripotenciales
de la mdula sea, igual
qu'
todas ls dems clulas circulantes en Ia sangre' La ma-
vor Darte de estas clulas inmaduras se desarrolla a a--
67
Por el contrari o,
el vol umen
de sangre en el l echo vas-
cul ar pul monar se di vi de casi por i gual -entre
l os r-asos
arteri l es,
capi l ares Y
venosos La suprerhce transr-ersal
de l as venas cavas supera l a de l a sorta tl e torl ra que
l a vel oci dad de fl uj o es ns l enta
' 11
l as catas que en l a
aor t a
( 9. 15- - +) .
Gmo
se despl aza
l a sangre
Por
el ci rcui t o
cardovascul ar?
La sangre que entra en el ventrculo derecho desde la
aurcul derecha es bombeada
a travs del sistema ar-
para completar
el ciclo.
En la circulacin
intacta
y normal el volumen total
de sangre es constante,
y un i ncremento
del vol u-
men e una regi n se debe acompaar
de l a con-
giones. EL SISTEMA CIRCULATORIO
SE COMPONE DE VA-
RII]S CONDUCTOS
ORGANIZADOS
EN SERIE Y EN PARALELO
(fi g. 15-1). Esta organi zactn,
comentada
con ante-
ri oi i dad, ti ene grandes i mpl i caci ones
para el fl ui o
sanguneo,
l a rei i stenci a al mi smo
y l a presi n en l os
di sti ntos
vasos.
AAB
HGURA l 5-5. La morfol oga de l as cl ul as sanguneas. 1, Hemates normal es;2, pl aquetas; 3, neutrfi l os;4, neutrfi l os, ca-
ndos;
5a, eosinfilos .on-do, lbulos; 5b, eosnflos, cayados; 6a, basfilos, cayados; 6b, metamielocitos, basfilos; 7, lin-
'fo.itor,
pequeos; 8, linfocitos, grandes; 9, monocitos, maduros; 10, monocitos,
jvenes' (De Daland GAt A color otlos of
mrphotogic hematology, cambridge, Mass, 1951, Harvard university Press.)
CAP TULO 15: Vi si n general de l a ci rcul aci n' l a sangre y l a hemost asi a 2O^l
ffi
E
T' oi ,'
centracin de 2,3-difosfoglicerato.
Estos factores faci-
Iitan Ia captacin de Oz en los pulmones y su libera-
ci n a l os tei i dos.
Los cambios en las subunidades
polipeptdicas de la
globina tambin pueden influir sobre la afinidad de
la hemoglobina por el 02; por ejemplo, la hemoglobi-
na fetal tiene dos cadenas
y en lugar de dos cadenas
F,
y posee mayor afinidad por el 02. Asimismo, los cam-
bios en las subunidades de polipptidos pueden tradu-
cirse en estados
patolgicos graves, como la anemia
de clulas falciformes o la eritroblastosis
fetal
(fig. 15-6). La anemia de clulas falciformes es un tras-
torno asociado a la presencia de hemoglobina S, una
forma anormal de hemoglobina en los eritrocitos. Mu-
chos de los eritrocitos de la sangre de estos pacientes
con anernia de clulas falciformes adoptan forma de
hoz (fig. 15-6) y no pueden atravesar los capilares,
guna forma de clula maduta, como eritrocitos, mo-
nocitos, megacariocitos
y linfocitos. Durante la
maduracin, los eritrocitos pierden sus ncleos antes
de entrar en la circulacin, donde su vida media es de
120 das. Existen aproximadamente
5 millones de eri-
trocitos por microlitro de sangre. Sin embargo' un pe-
queo porcentaje de las clulas germinales pluripoten-
ciales mantienen su estado indiferenciado.
La principal protena de los eritrocitos es la hemo-
globina (unos 15 g/dl de sangre), compuesta
por eI
hemo, un tetrapirrol
que contiene hierro
(v. cap. 30),
unido a la globina, una protena formada por cuatro
cadenas polipeptdicas
(dos a y dos
p
en el adulto
normal). La fraccin con hierro de la hemoglobina se
une dbilmente
y de forma reversible al 02 para for-
mar oxihemoglobina.
La afinidad de la hemoglobina
por el 02 varia con el pH, la temperatula
y la con-
}! ' f rTE
CL TTRO 5i l sI I E, I A CARDI OVASCULAR
GENEgs >E LOs HEATAT|ES
%
ffi
FfGURA 15-6. Gnesi s de l os hemates y l os di sti ntos ti pos de hemates en vari as anemi as. (De Guyton AC, Hal l
JE:
Textbux
of medical physiology, 10.e ed., Filadelfia, 2000, WB Saunders.)
m2
-
- : ' - : :
t : ' :
I
Y
Eritroblosto
bosfilo
I
I
*
Eritroblosto
policromotfilo
I
I
Y
Eritroblosto
ortocromtico
ReticJocito
I
Eritrocitos
tr::a
L#
:'=a
''G
'"J
i_J
Mi crocti co:
onemi o hi pocr mi co
Anemio megoloblsfico
Anemi o dreponocti co
Eritroblostosis fetol
de tal manera que no pueden aportar del modo ade_
cuado oxgeno ni nutrientes a los teiidos locales. La
talasemia es otro trastorno gentico
de los genes de
Ia globina, de la que existen una forma a y oira
B.
En
arnbos casos l a enfermedad ocasi ona una anemi a mi _
crocti ca rde cl ul as pequeas)
e hi pocrmi ca (con
canti dades i nadecuadas de hemogl obi na) (v. panel
cent r al y super i or de l a hg. 15- 6t .
En condi ci ones no. ml es, el nmer o de hemat es
ci rcul antes es mu\ constante. La producci n
de eri _
troci tos (eri tropoyesi s)
est regul ada por l a gl uco_
protena eri tropoyeti na, que se segrega sobre todo
en l os ri ones. La eri tropoyeti na acta acel erando l a
di ferenci aci n
de l as cl ul as germi nal es
en l a mdu_
l a sea. Esta sustanci a se suel e empl ear en l a cl ni ca
para esti mul ar l a producci n de eri troci tos en l os
pa_
ci ent es anmi cos.
La anemi a y l a hi poxi a crni ca son preval entes
en personas
que vi ven a gran al ti tud. Esta si tuaci n esti mul a l a produc_
cin de eritrocitos, y puede originar policitemia, que es un
aumento patolgico
del nmero de hemates circulantes.
Cuando l as personas regresan a una menor al tura, l a el e_
vada concentraci n de gl bul os roj os en l a sangre i nhi be l a
eri tropoyesi s. La ci fra de gl bul os roj os est tambi n muv
aumentada en l a pol i ci temi a
vera, una enfermedad d
causa desconoci da. La el evada concentraci n de eri troci tos
i ncrementa l a vi scosi dad de l a sangre, muchas veces hasta
un grado que al tera el fl uj o sanguneo a l os tei i dos vi tal es.
Leucocitos
En general
hay 4.000-10.000 l eucoci tos (gl bul os
bl .:.
cos) por microlitro de sangre. Los leucocitos comprE:.
den granul oci tos (65%),
l i nfoci tos (30%)
v monoci :
(5ol o).
Entre l os granul oci tos,
aproxi maamente
_
95olo son neutrfilos,
un 4o/o eosinfilos y
un 1ou :1.
sfi l os. Los gl bul os
bl ancos proceden
d cl ul as s.:
mi nal es pri mi ti vas
de l a mdul a sea. Despus :=
naci mi ento, si guen ori gi nndose granul oci tos y r._
noci tos en l a mdul a sea del hombre, mi entras ;_-
los linfocitos se producen
en los ganglios linfticos
-_
bazo y el ti mo.
Los granulocitos
y los monocitos son clulas nuc
-i
das mviles que poseen lisosornas,
los cuales conr-
nen a su vez enzimas capaces de digerir sustancias :rr
traas, como microorganismos,
clulas alterada:
,
residuos celulares. Por tanto, los leucocitos propo:;
nan un mecanismo fundamental
de defensa fer::= .
l as i nfecci ones. Los mi croorgani smos
o l os produ.::r
de la destruccin celular liberan sustanciaJerrimfu"
tcticas que atraen a los granulocitos y a los mon ,-
tos. Cuando los leucocitos en migracin alcanzan , ,
agentes extraos, los engloban (fagocitosis),
r- a ;. :.
tinuacin los destruyen por accin de enzimas qutr .
-
man radicales libres derivados del O,
)
a$tr&
oxigenada (fi9.
15-5).
Linfocitos. Los linfocitos tienen diversos tami:- t"
ncl eos grandes, y l a mayora carece de grnul ". _
,
topl smi cos (fi g. 15-5). Sus dos pri nci pal es
ti pt-,s .r
,
los Iinfocitos B, que confieren la inrnunidad hur,
I
-a rangre se divide en grupos
er fincin de los antgenos
dc los eritrocitos
il :I SER HUMANO EXISTEN CUATRO GRUPOS saNcuNEos
,lirl;crpAl-ES
DENOMTNADOS o, A, B
y
AB. CADA GRUPO SE
r E\-TrFrcA EN FUNCIN DEL Trpo oE eNrcsNo
pRESENTE
rit' ; :l ERITROCITO. Las personas con sangre de tipo A tie_
ur antgenos A, mientras que los de tipo B los tienen
rc po B, los que tienen sangre AB tienen antgenos de
::hos tipos A y B, y las del grupo O carecen de los dos
r-:genos. El plasma del grupo O contiene anticuerpos
:
-
rtra los glbulos rojos de los grupos A, B y AB.
El plasma del grupo A tiene anticuerpos contra los
rrrnates del grupo B, y el del grupo B contra los del
qrpo A. El plasma del grupo AB no tiene anticuerpos
:inte a los glbulos rojos del grupo O, A o B. En las
:rnsfusiones sanguneas, es necesario rcalizar pruebas
:;zadas para etar la aglutinacin de los hemates del
.irnante por los anticuerpos existentes en el plasma
:tl receptor. Como el plasma de los grupos A, B y AB no
-_=ne
anticuerpos frente a los glbulos roios del gru-
CAP TULO 15: Vi si n general de l a ci rcul aci n. l a sangre y l a hemost asi a 203
po O, a las personas
con sangre de este grupo se las de-
nomina donantes r
niversales.
por
el contrario, las
personas con sangre del grup,c _\B se conocen como re_
ceptores rrriversales pofque ;; plasma carece de an_
ticuerpos lrente a lcs herl:ir_. ; [],s otros tres grupos.
Adems de los
g:upr-s
sarr;in=.,- +tsO, existen los gru-
pos Rh (factor
rhesns) positivo v Rh negativo.
Las personas
de{ grupo Rhr negalrro pedn fabricar anti-
cuerpos frente a los he-nates dei grupo Rt pos r:i.,,o
si reci-
ben sangre de este po. Esto puede ocunrir- dumnie et em_
banzo, si la madre pertenece
al grupo Rh negatilo r. el feto
al Rh positivo (heredado
del padre). En este caso, os gl-
bulos rojos del grupo Rh positivo del feto pasan al ton-en-
te ci rcul atori o de l a madre en el momento de Ia separaci n
de l a pl acenta y producen anti cuerpos contra el Rh posi ti -
vo en el pl asma de l a madre. Asi mi smo, estos antcuerpos
pueden l l egar al feto a travs de l a pl acenta y agl uti nar y
hemolizar los hemates fetales (eritroblastosis
fetal, una
enfermedad hemol ti ca del reci n naci do) (fi g. 15-6).
La hemostasia se consigue mediante la
vasoconstriccin,
la agregacin
plaquetaria y la coagulacin de la sangre
La hemostasia se define como la interrupcin de la he-
morragia. Cuando se lesionan los vass sanguneos,
puede producirse
una hemorragia. Los siguientes tres
procesos pueden intervenir para interrumpir el flufo
de sangre: vasoconstriccin,
agregacin plaquetaria y
coagulacin de la sangre.
Vasoconstriccin
La lesin fsica de un vaso sanguneo provoca una res-
puesta contrctil (vasoconstriccin)
del msculo liso
vascular y, por tanto, un estrechamiento del vaso. La va-
soconstriccin en las arteriolas daadas puede obstruir
totalmente la luz del vaso y detener el flujo sanguneo.
La contraccin del msculo liso vascular probablemen-
te est ocasionada por un estmulo mecnico directo
producido por el objeto penetrante, as como por la es-
timulacin mecnica de los nervios perivasculares.
Agr egacin pI a qu etaria
La lesin del endotelio de un vaso sanguneo suscita la
adhesin plaquetaria
enla zona lesionada. Las plaque-
tas adheridas liberan adenosindifosfato y trombo-
xaro Ar, que ocasionan una nueva adhesin de ms
plaquetas. La agregacin de las plaquetas puede seguir
de esta manera hasta que alguno de los vasos sangu-
neos pequeos queda bloqueado por la masa de pla-
quetas agregadas. La extensin del cmulo plaquetario
a lo largo del vaso se evita por la accin antiagregante
de la prostaciclina.
Esta sustancia es liberada
por
las
clulas endoteliales normales en la zona adyacente no
lesionada del vaso. Las plaquetas tambin liberan se-
rotonina (5-hidroxitriptarnina)r
eue
potencia la
vasoconstriccin, as como tromboplastina, que ace-
lera el proceso de coagulacin sangunea.
mI" r los linfocitos T, encargados de la inmu-
d celular. Cuando son estimulados por un an-
lriinFr@.
los linfocitos B se transforman en clulas
ffictticas,
que sintetizan y segregan anticuerpos
pmnaglobulinas),
los cuales son transportados
)rlrff' *: :atrrente sanguneo hasta el lugar dela infec-
il[t-lti :lrnde <<marcan>
a los invasores extraos para
u :rs;eior destruccin por otros componentes del
/i tmers inmunitario.
Llrom pnincipales linfocitos T son citotxicos y estn encarga-
fu de la proteccin a largo plazo frente a determinados
'qrilru"
bacterias y clulas neoplsicas. Tambin son respon-
rindt*{es del rechazo de los rganos trasplantados. Otras c-
rrudhc T son los linfocitos T cooperadores, que activan
mc cli{ulas B, y los iinfocitos T supresores, que inhiben
h rctividad de las clulas B. Ciertos linfocitos B y T espe-
nides, llamados linfocltos de memoria, ..recuerdan,,
mqenos especficos. Estas clulas pueden generar rpida_
rirrrerte
una respuesta inmunitaria cuando vuelven a expo_
meme al mismo antgeno tras su primer contacto. Se ha
mnseguido proteccin frente a muchas enfermedades in-
lprriosas mediante la inyeccin del antgeno correspon-
dlente. Tambin se han obtenido vacunas a travs de la
rnryeccin de organismos muertos o atenuados (antgenos)
enn ruspedes apropiados (p. ej., caballos u ovejas). Estas
lrclnas estimulan la produccin de anticuerpos especfi-
m
fss a un microorganismo determinado.
Wnqvetas
.:, :laquetas son pequeos fragmentos celulares anu-
'elos
(3 pm) de los megacariocitos, que se en-
:"nrF:1tran en la mdula sea y cuando maduran se frac-
rr-.en en plaquetas, que pasan a la circulacin. Las
trii;_iletas son fundamentales en la hemostasia, como
e :,,nrentar ms adelante.
2at1
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, gr an pr obl ema
Cl ni cO. Los
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_ . . . : _: ns f r ecuent e. La hemor r agi a
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Una anemi a gf ave O i nCl USO Un
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mani f est aci n de una l cer a ppt i ca
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. hemor r agi a di gest i va. Cuando el nmer o de
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o
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en l a pi el y en l as mucosas. En
, hemof i l i a, una enf ermedad heredi t ari a que
af ect a al ser
-
, - . - . as hemor r agi as se pr oducen
en el i nt er i or de l os
. : , s sobre t odo en l as art i cul aci ones). La enf ermedad se
- , - ' esl a
sl o en l os var ones, per o l a al t er aci n gent i ca
: : . _: ^! _; t ; d Oor
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) ; i - qr e es un pr oceso
compl ej o
. r - , : . i cl secuenci al
de di ver sos
. . - .
'
- ; r r dd?
de r eacci ones en
de estos factores se sintetizan en el hgado, como la \ -
tami na K, que es fundamental para l a sntesi s de estc,
factores de coagulacin de origen heptico.
EL PASO CLAVE EN LA COAGULACION SANGUNCA NS .
CONVERSION DEL FIBRINGENO EN FIBRINA POR ACC]N L:
LA TROMBTNA. El cogulo formado en esta reaccin con)-
ta de una red densa de hebras de fibrina donde ouedar-
atrapados el pl asma y l os gl bul os roi os (fi g.
f S-g;. f
".
dos vas de Ia coagulacin sangunea, la extrnseca
-.
la intrnseca, convergen en la activacin del factor 1,.
que cataliza la escisin de la protrombina
en trombin.
(fig. 15-7). La coagulacin sangunea a travs de la r--.
extrnseca se inicia por la lesin del tejido y
la liber,,.
ci n de t r ombopl ast i na t i sul ar . La v a i nt r nseca l o haL _
por la exposicin de la sangre a una superficie con ul:
carga negativa. Esto puede ocurrir cuando se lesiona .
endotelio de los vasos sanguneos y la sangre entra e:
contacto con el colgeno. Tambin puede
suceder fur.
ra del organismo, al entrar en contaito con suDerficr.:
de carga negativa como el vidrio. Si la sangre re e^tr..-_
con cuidado en una jeringa
sellada con silicona, la co:-
gul aci n se r et r asa mucho.
.:
- '
;r ,1 al siguiente, y as de
- -,
hgura 15-7. Al gunos
V o i nl ri nseco
Superf i ci e de
cqrgo negottvo
Foctor Xll
Foctor Xll
octivodo
(Colgeno;
vidrio)
Foctor Xl
Col i cre no
Ci ni ngeno
Foctor Xl
octivodo
Foctor Vlll
-+>
Viq exlrinsecq
Tromboplostino tisulor (foctor
tisulor)
Foctor Vll
Co2*
Foctor Vlll
octivodo
Loz+
Fosfolpidos
Foctor X
Foctor V
Focf or X
octivodo
Foctor V
octivado
Co2*
F
Protrombino
Trombinq
I

Monmeros
Fibringeno ilde fibrino
de fibrino
(insolubles)
FfCURA 15-7' Yas i ntrnseca y extrnseca en l a formaci n de un cogul o de fi bri na.
cAPl rul o 15: Vi si n general de l a ci rcuraci sangre y I a hemost asi a 2os
--,i URA
15-8. Mi crofotografa
el ectrni ca de barri do de
rr,- cogul o sanguneo humano que muestra l os gtbul os
*:,,cs
i nmovi l i zados
dentro de una red de hebras de fi bri _
' ,
Las esferas ms pequeas son pl aquetas. (x9.000). (De
-' el l y
WB:
| AMA249:3O89,
1983.)
r:-r'?yeZ
formado el cogulo, la actina y la miosina de
*. :laquetas atrapadas en la red de fibrina interaccio_
'.::
de un modo similar al que sucede en el msculo. La
i raccin resultante tira de las hebras de fibrina hacia
Se necesi tan vari os
c_": i .s para
l a coagul aci n
de l a sangr e ( f i g.
l 5- 7r ; t r . : .
j :
. : r
) r t ant e
es eI Car *. Si
se el i mi na el Ca2* de l a sal ::-
.,
e.ncuentra uni do
a otras mol cul as, no se pr,,-J_.: .:
,:r:aeul aci n.
Los cogul os se pueden
l i sar, y es posi bl e
i mpedi r l a coagul aci n
de l a sangre
Disolucin del cogulo
La sangre normal contiene plasrnifgeno, jn
pre_
cursor i nacti vo de l a enzi ma proteol _;r,:,
pl zumi na.
Los acti vadores
de l a conversi n del
pl asl --
. i :1r eD
pl asmi na
se encuent r an
en l os t ei i do: , c: . = : : . 1- ; \
en la orina (urocinasa).
Los activadores exgenos del plasmingeno,
corno eF
treptoclnasa y el activador tisular del plasminogeno.
se utilizan en la clnica para disolver los cogulos intra,,e:.:__
lares. Este tratamiento se emplea sobre todo en tas ane-?j
coronarias de los pacientes con infarto de miocardio ac:_
do (lesin
del msculo cardaco, causada la mayora de lasi e_
ces por un cogulo en una arteria coronaria importante.
Anticoagulantes
La coagulacin de la sangre se puede impedir in vitro
aadiendo citrato u oxalato, que
eliminan el Ca2* de la
solucin. Para una anticoagulacin rpida in vivo se
inyecta heparina por va intravenosa, un
polisacri_
do sulfatado producido por los mastocitos.
La hepari na se uti l i za en l os ci rcui tos de ci rcul aci n extra-
corprea durante la ciruga a corazn abierto, y con el fin
de preveni r l a extensi n de l os cogul os i ntravascul ares.
Para l a anti coagul aci n prol ongada se empl ea dl cumarol .
Este frmaco i nhi be l a sntesi s de l os factores dependi entes
de l a vi tami na K, y se usa en el tratami ento de enfermeda-
des como l a trombofl ebts (nfl amaci n
de una vena
asoci ada a un cogul o sanguneo i ntravascul ar).
no es pul st i l .
M PARTE CUATRO: SISTEMA CARDIOVASCULAR
+ La sargrre contiene
suspendidos en
e Existen cuatro:
dec
rojos del
mtsmo
),
a
cascada de
se renen las
catalizada por
licuar por accin de la
por activadores ti
tisular del plasmingeno).
Bi bl i og rafa
Christensen KL, Mulvany MJ: Locarion of resistance arteries,
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\ted 339:245, 1998.
Estudi o de casos
Caso 15-1
Despus de herirse con un cuchillo en la ingle, un va-
rn sufre una gran derivacin arteriovenosa (AV) entre
la arteria y la vena ilacas.
1.
Cul
de los siguientes cambios se producir
en su circulacin general?
A. El flujo sanguneo de los capilares del lecho
ungueal de los dedos es pulstil.
B. El tiempo de circulacin (de la vena
antecubital a la lengua) se encuentra
reducido.
A. La presin del pulso (presin sistIica menos
presin diastlica) est disminuida.
B. En la vena cava domina una mayor
velocidad del flujo sanguneo.
C. La presin en la aurcula derecha es mayor
que
en la vena cava inferior.
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2\ : 9I . 2OOO.
2. Como consecuencia de esta derivacin
arteriovenosa entre la arteria y la vena ilaca:
A. La perfusin del lecho coronario se reduciri
B. El fluio sanguneo de las arterias cerebrales
disminuir.
C. La sangre pasar de una arteria muscular a
una vena muscular.
D. La perfusin de los capilares de las piernas
afectados aumentar.
E. La presin intravascular en la vena ilaca
disminuir.

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