UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO BOLIVAR
ESCUELA DE CS DE LA SALUD
DR. FRANCISCO BATTISTINI CASALTA
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
PEDIATRIA II





SNDROME DE DISTRS RESPIRATORO DEL RECIN
NACIDO





ASESORA:
DRA. FRANCO, KARLA


Ciudad Bolvar, Febrero del 2014

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INTEGRANTES:
1. ROMERO BELINDA
2. ROMERO MARIA
3. ROMERO NIURVIS
4. ROSAS LUISANA
5. RUIZ CARLA
6. SALAZAR KARLA
7. SALAZAR MARIA
8. SALDARI MARIA
9. SANCHEZ SAMIR
10. SANCHEZ LEONARDO
11. SANCHEZ ALIRIO
12. SANCHEZ DANIELA
13. SANCHEZ MARIMAR
14. SCHNEIDER JOYMAR
15. SIVIRA JUDIHT
16. STABILITO ROSAURA
17. STRAKER REISMAR
18. STRAKER KARLA
19. SUBERO ADRIAN
20. TERRIZZI VIRGINIA
21. TORREALBA MARA
22. TURMERO LUIS
23. ULLOLA MARIELISSA
24. VASQUEZ MIGUEL
25. VASQUEZ NEYO AMALIA
26. VASQUEZ YOLIRMA
27. VELAZQUEZ VIRGINIA
28. VENGOECHEA ARIEL
29. VISCAINO MARIELA
30. VOLWEIDER ISMARI
31. YANAVE GENESIS
32. YAUHARI SAMIR
33. YEPEZ PEDRO













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SNDROME DE DISTRS RESPIRATORO DEL RECIN NACIDO
El Sndrome de Distrs Respiratorio (SDR) es un desorden primario propio del RN
prematuro, porque existe inmadurez pulmonar y de la va area. Es una enfermedad con
atelectasias progresivas que en las formas graves puede conducir a la insuficiencia respiratoria
grave y a la muerte. Es un cuadro de dificultad respiratoria producido por un dficit de
surfactante a nivel de la interfase aire-agua alveolar. Su incidencia es tanto mayor cuanto menor
es el recin nacido. Es una afeccin pulmonar potencialmente mortal que impide la llegada de
suficiente oxgeno a los pulmones y a la sangre.
Se define como la respuesta inflamatoria en grado severo del parnquima pulmonar frente
a un proceso injuriante, pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa
o indirecta. Se describe como un trastorno caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda
hipoxemica, debido al edema pulmonar, causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-
capilar.
Sinnimos u otros nombre llamado anteriormente:
Enfermedad de membrana hialina.
Sndrome de dificultad respiratoria en bebs. (IRDS)
Sndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Insuficiencia respiratoria del pretrmino por dficit del surfactante alveolar.
Sndrome de sufrimiento respiratorio neonatal.
INCIDENCIA
El sndrome de dificultad respiratoria (SDR) afecta sobre todo a los prematuros; su
incidencia esta inversamente relacionada con la edad gestacional y el peso al nacer.
Se observa en el 60-80% de los nios con edad gestacional inferior a 28 semanas, en el
15-30% de los que tienen una edad gestacional entre 32 y 36 semanas, en un 5% de los que
nacen con mas de 37 semanas de edad gestacional, y de forma excepcional en los nacidos a
trmino. Su incidencia es mxima en los neonatos pretrmino varones o de raza blanca.
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Esta enfermedad ocurre en el 44% de los neonatos con un peso al nacer entre 500g y
1500g. La incidencia es inversamente proporcional a la edad de gestacin y el peso al nacer. La
supervivencia ha mejorado de manera significativa por la introduccin de surfactantes exgenos
y hoy en da es mayor del 90%. esta enfermedad ocurre en el 44% de los neonatos con un peso al
nacer entre 500g y 1500g. La incidencia es inversamente proporcional a la edad de gestacin y el
peso al nacer. La supervivencia ha mejorado de manera significativa por la introduccin de
surfactantes exgenos y hoy en da es mayor del 90%.
FACTORES DE RIESGO.
El riesgo de desarrollar SDR aumenta con la diabetes materna, los embarazos mltiples,
los partos por cesrea, los partos muy rpidos, la asfixia, el estrs por fro y cuando hay
antecedentes de hermanos afectados previamente.
Menor riesgo: corticoesteriodes prenatales, agentes tocolticos, sufrimiento intrauterino
crnico, hipertensin materna, retraso del crecimiento intrauterino, ruptura prolongada de
membranas, hormona tiroidea.
Mayor riesgo: prematuridad, sexo masculino, predisposicin familiar, parto por cesrea
sin proceso de dilatacin, asfixia perinatal, coriomnionitis, gestacin mltiple, diabetes
materna.
ETIOLOGA.
La principal causa de SDR es el dficit de agente tensioactivo (disminucin de la
produccin y secrecin). La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional (CRF)
adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a hacerse atelectasicos tienen una relacin
estrecha con la elevada tensin superficial y con la ausencia de agente tensioactivo.




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CAUSAS PULMONARES Y EXTRAPULMONARES
CAUSAS PULMONARES CAUSAS EXTRAPULMONARES
Enfermedad de Membrana Hialina
Taquipnea transitoria del RN
Sndrome de Aspiracin Meconial
Sndrome de Escape Areo:
- Enfisema pulmonar intersticial
- Neumotrax/ Neumomediastino
- Neumopericardio
- Neumomediastino
- Neumonas Neonatales
- Neumona de inicio precoz
- Neumona de inicio tardo
Hipertensin pulmonar persistente
Hemorragia pulmonar
Agenesia-Hipoplasia pulmonar
Circulacin fetal persistente
Displasia broncopulmonar y
enfermedad pulmonar crnica del
prematuro
Hipoplasia Pulmonar
Hemorragia Pulmonar
Malformaciones:
Enfisema lobar congnito
Obstruccin va area superior:
Atresia de coanas
Sd. De Pierre- Robin
Cardiovasculares:
Cardiopatas congnitas
Arritmias cardacas
Miocardiopata
Causas infecciosas:
Sepsis/ Meningitis neonatal
Causas Metablicas:
Acidosis metablica
Hipoglicemia
Hipotermia/ Hipertermia
Causas hematolgicas:
Anemia
Hiperviscosidad
Policistemia
Causas Neurolgicas:
Asfixia
Lesin difusa del SNC
S. de abstinencia a drogas
Parlisis del Nervio Frnico
Miastenia Gravis
Malformaciones:
Hernia diafragmtica
Atresia de esfago con fistula
traqueo esofgica

FISIOPATOLOGA.
El pulmn debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes,
existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulacin fetal:
1. Expansin pulmonar con aire que disminuye rpidamente la entonces elevada resistencia
vascular pulmonar (RVP), provocando un marcado aumento del flujo sanguneo a los
pulmones.
2. Desaparicin de la placenta lo que produce un rpido y significativo aumento de la
resistencia vascular perifrica. Este "juego" de presiones provoca desaparicin de la
gradiente de presiones entre ambas aurculas, lo que permite el cierre funcional del
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agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminucin del flujo por el ductus
(ocurriendo el cierre funcional entre las 10 y 24 horas despus del nacimiento). El
aumento progresivo de la oxigenacin sangunea contribuye tambin a disminuir la
resistencia vascular pulmonar.
El reemplazo del lquido pulmonar fetal por aire es un fenmeno mecnico de magnitud
que requiere la aplicacin de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmn
en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del lquido
pulmonar, tensin superficial y resistencia de los tejidos. El lquido pulmonar (rico en Na, Cl y
pobre en protenas y HCO3 en relacin al lquido amnitico (LA)) es 30-35 ml/k siendo 35 ml de
ste drenado a travs de la boca durante el parto vaginal; el resto pasa a los capilares linfticos y
pulmonares; la absorcin es rpida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual
funcional normal. Por lo anterior, habitualmente el pulmn logra estar bien aireado en los
primeros segundos de la vida, sin embargo cualquier alteracin en estos mecanismos de
adaptacin, provocarn alguna patologa pulmonarLos componentes principales del agente
tensioactivo son las dipalmitoilfosfatidilcolina (Lecitina), el fosfatidilglicerol, las apoproteinas
(protenas del agente tensioactivo: SP-A,-B,-C,-D) y el colesterol. A medida que alcanza la edad
de gestacin se sintetizan cada vez ms fosfolpidos que se almacenan en las clulas alveolares
de tipo II. Estos agentes tensioactivo de superficie son liberados hacia los alveolos, donde
disminuyen la tensin superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar al evitar el colapso
de los pequeos espacios areos al final de la expiracin. Las cantidades producidas o liberadas
pueden ser insuficientes para cubrir las demandas postnatales, debido a la inmadurez.
El SDR puede surgir del dao a la membrana alveolo-capilar y a las clulas tipo II, lo que
resulta en un deterioro de la sntesis, secrecin y reciclaje de surfactante; que provoca un dficit
del agente tensioactivo. Adems, el surfactante puede ser inactivado por algunas sustancias
endgenas (protenas plasmticas, hemoglobina, membranas celulares, colesterol, cidos grasos,
meconio, enzimas proteolticas y radicales libres de oxigeno) en los alveolos que llevan a un
encharcamiento o cierre del alveolo y va area, produciendo una disminucin de la capacidad
residual funcional, disminucin de la compliance y shunts intrapulmonares.
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El agente tensioactivo se encuentra en concentraciones altas en los homogeneizados de
pulmones fetales hacia la semana 20 de gestacin, pero solo alcanza el rbol respiratorio en
etapas posteriores. Aparece en el liquido amnitico entre la semana 28-32. Los niveles de agente
tensioactivo suelen alcanzar la madurez despus de la semana 35 de gestacin. Los trastornos
genticos pueden influir en las complicaciones pulmonares pero es raro que esto ocurra. Las
anomalas en los genes B y C de las protenas de los agentes tensioactivos, as como en un gen
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responsable del transporte de agente tensioactivo a travs de las membranas se asocian con
enfermedad respiratoria familiar grave y a menudo mortal.
La sntesis del agente tensioactivo depende en parte del pH, de la temperatura y de la
perfusin. La asfixia, la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparecen hipovolemia,
hipotensin y estrs por frio, pueden inhibir dicha sntesis. Las altas concentraciones de oxigeno
y los efectos del tratamiento con respirador pueden lesionar el revestimiento epitelial de los
pulmones, lo que disminuye todava mas la cantidad de agente tensioactivo.
La atelectasia alveolar, la formacin de la membrana hialina y el edema intersticial
reducen la distensibilidad de los pulmones, de forma que se necesitan presiones mas altas para
expandir los alveolos y las vas respiratorias mas pequeas. En los nios afectados, cuando el
diafragma desciende se produce una traccin de la parte inferior de la pared torcica y se crea
una presin intratoracica negativa, por tanto se limita la magnitud de la presin intratoracica que
se pueda generar; el resultado es el desarrollo de atelectasia. En los pretrmino la gran
distensibilidad de la pared torcica ofrece y una menor resistencia a la tendencia natural del
pulmn a colapsarse que la que ofrece la pared torcica de un recin nacido maduro. Por tanto, al
final de la expiracin, el volumen del trax y de los pulmones tiende a acercarse al volumen
residual y se puede producir la atelectasia.
La sntesis o liberacin insuficiente del agente tensioactivo, junto con las unidades
respiratorias pequeas y la distensibilidad de la pared torcica provocan atelectasia, con un
pulmn en el que los alveolos estn perfundidos pero no ventilados, lo que origina hipoxia. La
disminucin de la distensibilidad pulmonar, el pequeo volumen corriente, el incremento del
espacio muerto fisiolgico, el aumento del trabajo respiratorio y la ventilacin alveolar
insuficiente producen al final hipercapnia. La combinacin de hipercapnia, hipoxia y acidosis
origina una vasoconstriccin arterial pulmonar, que incrementa el corto circuito de derecha a
izquierda a travs del agujero oval, del conducto arterioso e incluso en el interior del pulmn. El
flujo sanguneo pulmonar disminuye y la lesin isqumica del lecho vascular y de las clulas
productoras del agente tensioactivo conlleva a la salida de material proteinceo hasta los
espacios alveolares.
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CLINICA
Los signos del SDR pueden aparecer de inmediato en el paritorio cuando se trata de
lactantes muy prematuros, con un embarazo de 26-30 semanas. Sin embargo, algunos lactantes
ms maduros (34 semanas) pueden que no tengan sntomas hasta 3-4 horas despus del
nacimiento. Los sntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria debida a las
alteraciones de la funcin mecnica del pulmn y cianosis secundaria por anomalas del
intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras
horas de vida, alcanzando su mxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en los casos no
complicados, comienza a mejorar a partir del tercer da de vida.
En la actualidad el cuadro clnico es muy recortado debido a la administracin precoz de
surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros sntomas se inician al nacer o en las primeras
horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con
polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. El quejido
espiratorio caracterstico es debido al paso del aire espirado a travs de la glotis semicerrada,
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para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar. Los nios ms
inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar grave y un mayor grado
de complicaciones pulmonares y extrapulmonares. El tratamiento con surfactante exgeno ha
modificado la evolucin natural de la enfermedad, disminuyendo los sntomas clnicos, la
duracin de la asistencia respiratoria y las tasas de mortalidad.
Las manifestacin clnica es predominantemente respiratoria, consistente, de forma
genrica que comprende: taquipnea, bradipnea, respiracin irregular, cianosis, quejido
espiratorio, aleteo nasal, tiraje sub e intercostal, retraccin xifoidea y bamboleo tracoabdominal.
Otros signos son murmullo vesicular ausente o disminuido, y estertores.
SURFACTANTE PULMONAR
El surfactante pulmonar es un complejo altamente tensoactivo que recubre la superficie
alveolar del pulmn; constituye un material heterogneo que existe en formas especializadas
intra y extracelular
COMPOSICIN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE
La formacin del pulmn fetal se divide en cinco estadios: embriognesis,
pseudoglandular, canalicular, sacular terminal y alveolar. El surfactante pulmonar comienza a
producirse entre la semana 22 y 24. Sin embargo, su funcin activa es adecuada a partir de las
35 y 36 semanas. Al momento de un nacimiento pretrmino, el pulmn fetal no ha alcanzado un
completo crecimiento y desarrollo, adems de presentar un dficit cualitativo y cuantitativo de
surfactante que lo predispone al SDR1,2.
La existencia del surfactante se descubri en los aos 50. Su composicin consta de:
Fosfolpidos en un 80% (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y
fosfatidiletanolamina),
Protenas en un 10% (protenas del surfactante, sps, conocidas como sp-a, sp-b, sp-c, sp-d
y otras protenas)
Lpidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).
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De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva. En los
ltimos aos, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva asociado
cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretrminos como en neonatos a trmino.
En general, el surfactante est presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la
semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la
aparicin del surfactante. As, la rotura prematura de membranas, la hipertensin materna, el
crecimiento intrauterino retardado, los corticoides y los Tocolticos aceleran la maduracin
pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, la retrasan.
SNTESIS Y EXCRECIN
El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvolo. Es ensamblado y
almacenado en los cuerpos lamelares y stos son transportados por exocitosis a la capa lquida
del alvolo y forma la estructura llamada mielina tubular, que es la principal fuente de la
monocapa, que permite que los grupos acil-grasos hidrofbicos de los fosfolpidos se
extiendan hacia el aire mientras que las cabezas polares hidroflicas lo hagan hacia el agua.
Esta monocapa de surfactante disminuye la tensin superficial en la interfaz aire-lquido
reemplazando el agua en la superficie. Los fosfolpidos desde la monocapa pueden reentrar al
neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos multivesiculares, los que son reciclados
por la incorporacin rpida a los cuerpos lamelares o degradados en los lisosomas.
Algunas de las sustancias que modulan la sntesis de surfactante pulmonar son:
Glucocorticoides (Aceleran la produccin de fosfolpidos), Hormonas tiroideas (Estimulan
produccin de DPPC), Prolactina, Receptores adrenrgicos, Purinoreceptores, Receptores de
vasopresina y Lectina.
FUNCIN
1. El surfactante reduce en forma significativa la tensin superficial dentro del alvolo
pulmonar, previniendo el colapso durante la espiracin.
2. Mejora la funcin pulmonar
3. Mejora en la oxigenacin.
4. Mejora la ventilacin / perfusin
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5. Aumenta la capacidad residual funcional.
6. Disminuye el retroceso elstico del pulmn.
7. Mejora la expansin alveolar.
8. Aumenta la distensibilidad pulmonar.
FACTORES QUE AFECTAN LA PRODUCCIN DEL SURFACTANTE
ALVEOLAR:
Los factores que afectan el estado del desarrollo pulmonar al nacer incluyen
prematuridad, diabetes materna y factores genticos (raza blanca, antecedentes de SDR en
hermanos o sexo masculino). Las malformaciones torcicas que causan hipoplasia pulmonar,
como la hernia diafragmtica, tambin pueden aumentar el riesgo de dficit de surfactante. El
dficit de la protena B del surfactante debido a defectos de su gen provoca la proteinosis
alveolar congnita, grave, habitualmente letal, que en sus primeros estadios puede ser similar
a la MHP.
Los factores que pueden deteriorar de forma aguda la produccin, liberacin o funcin del
surfactante incluyen la asfixia perinatal en recin nacidos prematuros (P. Ej., secundaria a la
hemorragia anteparto o en algunos gemelos que nacen en segundo lugar) y la cesrea sin
trabajo de parto. Los neonatos dados a luz antes de que se inicie el trabajo de parto no se
benefician de la accin de las hormonas adrenrgicas y esteroides liberadas durante el trabajo
de parto, que aumentan la produccin y liberacin de surfactante.
FACTORES QUE DESENCADENAN LA AUSENCIA RELATIVA DEL
SURFACTANTE
1. Inmadurez de las vas de sntesis del agente
2. Interferencia con su produccin debido a asfixia pre o postnatal.
3. Anomalas cualitativas del agente, por ejemplo, incapacidad para producir
fosfatidilglicerol.
4. Disminucin de la liberacin hacia la superficie alveolar.
5. Necrosis y descamacin de las clulas que recubren el alveolo, las cuales producen el
agente.
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S.D.R DEL RN
Por su frecuencia desarrollaremos extensamente los siguientes:
1. Enfermedad de Membrana Hialina
2. Taquipnea transitoria del RN
3. Sndrome de Aspiracin Meconial
4. Sndrome de Escape Areo:
A. Neumotrax
B. Enfisema pulmonar intersticial
C. Neumopericardio
D. Neumomediastino
E. Neumonas Perinatales

1. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA:
La enfermedad de membrana hialina (EMH), o Sndrome de Dificultad Respiratoria
Idioptico tipo I. La EMH puede ser considerada un problema de desarrollo ms que una
enfermedad propiamente dicha, pues su etiopatogenia est determinada por una deficiencia
primaria o secundaria del surfactante (SF). El recin nacido puede no ser capaz de generar el
aumento de la presin inspirada requerida para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta
en el desarrollo de atelectasia progresiva.

SURFACTANTE
Interfieren en el
metabolismo del
surfactante
Disminuyen su
produccin

Aumentan su produccin
Acidemia Hijos de madres diabticas RPM mayor de 48 horas
Hipoxia-Hipercapnia Eritroblastosis fetal Hipertensin materna
Choque Gemelos Corticoesteroides
Ventilacin mecnica Insulina Abruptio placentae
Edema pulmonar
Sobredistensin y baja
distensin

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EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la EMH aumenta a medida que la edad gestacional y el peso al nacer
disminuyen. En estadsticas internacionales, las EMH ocurren en 14% de todos los neonatos de
bajo peso al nacer y esta implicada en 25% de las muertes neonatales. La incidencia general en
nios menores de 1500 gramos en 56%. Esta incidencia cuantificada por pesos al nacer es:
501 750 gramos: 86%
751 1000 gramos: 79%
1001 1250 gramos: 48%
1251 1500 gramos: 27%
Se observa en el 60-80% de los nios con edad gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-
30% de los que tienen una edad gestacional entre 32 y 36 semanas, en un 5% de los que nacen
con ms de 37 semanas de edad gestacional, y de forma excepcional en los nacidos a trmino.
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes maternos previos y del embarazo actual:
1. RN prematuro
2. RN anterior prematuro, con EMH.
3. Diabetes gestacional
4. Gestacin mltiple
5. Isoinmunizacin Rh severa
6. Hemorragia vaginal intraparto
Trastornos del nacimiento
1. Cesrea no precedida de trabajo de parto antes de las 38 semanas
2. Asfixia perinatal, hipoxia y acidosis fetal
Eventos del RN:
1. Sexo masculino, raza blanca
2. Hipoxemia
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3. Hipotermia
4. Hidrops fetal
Los recin nacidos que nacen antes del trabajo de parto, no se benefician de la liberacin de
hormonas adrenrgicas y esteroideas que se liberan durante el trabajo de parto, las cuales
aumentan la produccin y liberacin del surfactante.
El riesgo de EMH es menor en:
1. Embarazos con hipertensin crnica o asociada al embarazo
2. Madres adictas a opiceos
3. Ruptura prematura de membranas
4. Cuando se administran corticoides antes del nacimiento.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.
La principal causa de SDR es el dficit de agente tensoactivo (disminucin de la
produccin y secrecin). La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional (CRF)
adecuada y la tendencia de los pulmones afectados al hacerse atelectsicos tienen una relacin
estrecha con la elevada tensin superficial y con la ausencia de agente tensoactivo.
El agente tensoactivo se encuentra en concentraciones altas en los homogeneizados de
pulmones fetales hacia la semana 20 de gestacin, pero slo alcanza el rbol respiratorio en
etapas posteriores. Aparece en el lquido amnitico entre las semanas 28 y 32. Los niveles de
agente tensoactivo suelen alcanzar la madurez despus de las 35 semanas de gestacin.
Por lo que la inmadurez es responsable de que las cantidades producidas o liberadas de
agente tensoactivo sean insuficientes para cubrir las demandas posnatales en el nio.
La sntesis o liberacin insuficiente de agente tensoactivo, junto con las unidades
respiratorias pequeas y la distensibilidad de la pared torcica, provocan atelectasia, con un
pulmn en el que los alveolos estn perfundidos pero no ventilados, lo que origina hipoxia. La
disminucin de la distensibilidad pulmonar, el pequeo volumen corriente, el incremento del
espacio muerto fisiolgico, el aumento del trabajo respiratorio y la ventilacin alveolar
insuficiente producen al final hipercapnia.
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La combinacin de hipercapnia, hipoxia y acidosis origina una vasoconstriccin arterial
pulmonar que incrementa el cortocircuito de derecha a izquierda a travs del agujero oval, del
conducto arterioso e incluso en el interior del pulmn. El flujo sanguneo pulmonar disminuye y
la lesin isqumica del lecho vascular y de las clulas productoras de agente tensoactivo conlleva
la salida de material protenicos hacia los espacios alveolares
La atelectasia alveolar, la formacin de la membrana hialina y el edema intersticial
reducen la distensibilidad de los pulmones, de forma que se necesitan presiones ms altas para
expandir los alveolos y las vas respiratorias ms pequeas.
En los nios afectados, cuando el diafragma desciende se produce una traccin de la parte
inferior de la pared torcica y se crea una presin intratorcica negativa, por tanto se limita la
magnitud de la presin intratorcica que se puede generar; el resultado es el desarrollo de
atelectasia. En los pretrmino, la gran distensibilidad de la pared torcica ofrece una menor
resistencia a la tendencia natural del pulmn a colapsarse que la que ofrece la pared torcica de
un recin nacido maduro. Por tanto, al final de la espiracin, el volumen del trax y de los
pulmones tiende a acercarse al volumen residual, y se puede producir la atelectasia.
Los trastornos genticos pueden influir en las complicaciones pulmonares, pero es raro
que esto ocurra.
Las anomalas en los genes B y C de las protenas del agente tensoactivo, as como en un
gen responsable del transporte de agente tensoactivo a travs de las membranas (ABC transporter
3 [ABCA3]) se asocian con enfermedad respiratoria familiar grave y a menudo mortal.
Otras causas familiares de dificultad respiratoria (no SDR) incluyen la displasia de los
capilares alveolares, la displasia de acinos, la linfangiectasia pulmonar y la mucopolisacaridosis.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Taquipnea: al acortar el tiempo espiratorio reduce la prdida del volumen pulmonar en
el pulmn con dficit del surfactante.
Gemido intenso: esfuerzo compensatorio para prevenir el colapso alveolar. Al final de
la espiracin.
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Aleteo nasal: reduce la resistencia nasal y refleja la utilizacin de la musculatura
respiratoria accesoria.
Retraccin esternal, subcostal e intercostal: debido a la disminucin de la compliance
pulmonar asociada a una pared torcica muy complaciente.
Cianosis progresiva: debido a la hipoxia.
Estertores: sobre todo en las bases pulmonares posteriores.
Tambin puede haber acidosis mixta metablica y respiratoria, edema, oliguria.
Cuando la enfermedad progresa rpidamente aparecen los signos de asfixia secundaria
a la apnea o a la insuficiencia respiratoria. El proceso evoluciona en ocasiones hacia la
muerte en los recin nacidos con afectacin grave entre el 2 y 7 da se asocia con
prdida del aire alveolar (enfisema intersticial, neumotrax) y con hemorragia
pulmonar o intraventricular.
DIAGNSTICO.
Clnica
Radiografa de trax: muestra una disminucin del volumen pulmonar y opacidad difusa
reticulonodular que simula es aspecto de vidrio esmerilado con broncograma areo. Este
patrn radiolgico es el resultado de la atelectasia alveolar que contrasta con zonas
aireadas. El edema pulmonar puede contribuir tambin a la apariencia difusa.
Gases arteriales: hipoxemia, con PCO2 normal o algo disminuida al principio. Esta PCO2
aumenta luego a medida que la enfermedad empeora. Si el nio, adems de tener
deficiencia de surfactante, ha retenido lquido pulmonar la PCO2 puede estar elevada
desde el inicio.
Glicemia: debe ser siempre vigilada, pues la prematuridad, el ayuno y el esfuerzo
respiratorio aumentado predisponen a hipoglicemia.
Contaje blanco y diferencial es til para proveer datos diferenciales con sepsis.
Diagnostico diferencial
Taquipnea transitoria neonatal.
Sepsis / Neumona
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Edema pulmonar
Cardiopatas cianticas
Hernia diafragmtica
PREVENCIN.
Son medidas preventivas importantes evitar las cesreas innecesarias o inoportunas,
realizar los cuidados correctos de los embarazos y partos de alto riesgo, y la prediccin y posible
tratamiento intrauterino de la inmadurez pulmonar (v. cap. 96). Para determinar el momento de
la cesrea o de provocar el parto, el clculo del permetro ceflico del feto mediante ecografa y
la determinacin de la concentracin de lecitina en el lquido amnitico mediante el cociente
lecitina/ esfingomielina (til sobre todo con el fosfatidilglicerol en las embarazadas diabticas)
disminuyen las probabilidades de que nazca un nio prematuro.
La monitorizacin fetal intrauterina prenatal e intrautero tambin puede reducir el riesgo
de asfixia fetal, que se asocia con una mayor incidencia y gravedad del sndrome de dificultad
respiratoria.
Si se administra betametasona a las mujeres 48 horas antes del parto de fetos entre las
semanas 24 y 34 de edad gestacional, se puede disminuir de forma significativa la incidencia, la
mortalidad y morbilidad del SDR. Se deben administrar corticoides a todas las mujeres
embarazadas con probabilidades de parir en un plazo de 1 semana a un feto que se encuentra
entre la semana 24 y 34 de gestacin. Las dosis semanales repetidas de betametasona hasta la
semana 32 pueden reducir las morbilidades neonatales y la duracin de la ventilacin mecnica.
El tratamiento prenatal con glucocorticoides disminuye la gravedad del SDR y la
incidencia de otras complicaciones de la prematuridad, como la hemorragia intraventricular, la
persistencia del conducto arterioso, el neumotrax y la enterocolitis necrosante; todo ello sin
afectar negativamente al crecimiento posnatal, a la mecnica o al desarrollo pulmonares, o a la
incidencia de infecciones. Se puede establecer un sinergismo entre los glucocorticoides
prenatales y la administracin exgena posnatal de agente tensoactivo. La incidencia de
leucomalacia periventricular aumenta cuando se administra dexametasona en lugar de
betametasona en el perodo prenatal. Con la administracin prenatal de dexametasona, el riesgo
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relativo de SDR, HIV y muerte es mayor que con la betametasona. La administracin de una
primera dosis de agente tensoactivo en la trquea de los nios prematuros sintomticos justo
despus del parto (prevencin) o durante las primeras horas de vida (terapia de rescate) reduce la
fuga de aire y la mortalidad por SDR, pero no modifica la incidencia de EPC.
TRATAMIENTO
Reanimacin en sala de partos: el tratamiento del sndrome parte de una adecuada
estabilizacin en el momento del nacimiento. Cada vez existen ms estudios que cuestionan el
uso generalizado de oxgeno al 100% en la reanimacin neonatal. Se debe disponer de
mezcladores y monitorizacin de la saturacin de oxgeno en sala de partos e intentar ajustar
la concentracin de oxgeno a administrar. Para mejorar el reclutamiento alveolar se
recomienda ventilacin en la sala de partos, tratar de mantenerla durante el traslado a la
unidad de cuidados intensivos neonatales, evitando as el colapso alveolar.
De soporte:
Temperatura: es necesario mantener al RN en un ambiente trmico neutro para
disminuir las necesidades de oxgeno y el empeoramiento de la acidosis metablica.
Nutricin y administracin de lquidos: es fundamental un adecuado aporte
nutricional sin sobrecarga excesiva de lquidos que empeore la situacin respiratoria y
contribuya a la aparicin de otras complicaciones como el DAP o la enfermedad pulmonar
crnica (EPC). En general se suele mantener los primeros das entre 60 y 100 cc/kg/da en
forma de alimentacin parenteral. La va enteral, en los casos de dificultad respiratoria
importante, se debe posponer hasta su estabilizacin y mejora (valorar el inicio de una enteral
trfica cuando se encuentre hemodinmicamente estable)
Hemoglobina y hematocrito: se debe evitar una anemizacin excesiva del
pequeo que suponga un aumento de los requerimientos de oxgeno. Cuando la hemoglobina
baje de 11 g/dl, precisando aporte de oxgeno superior al 30%, se debe valorar la transfusin
de un concentrado de hemates a 10-15 cc/kg a pasar en dos horas.
Infeccin: un cuadro de neumona neonatal o de sepsis puede ser indistinguible
de un sndrome y, a su vez, una sobreinfeccin respiratoria puede empeorar drsticamente el
pronstico de estos pacientes. Por ello, en muchos casos, ante un cuadro de dificultad
20

respiratoria progresiva desde el perodo neonatal inmediato, se inicia tratamiento emprico
con antibioterapia de amplio espectro (tras recogida de bacteriologa) hasta la llegada de
cultivos negativos o se mantiene en funcin de la evolucin clnica y analtica del paciente.
Monitorizacin: se recomienda que el recin nacido prematuro se traslade a
una unidad de cuidados intensivos neonatales (CIN) ante un cuadro de dificultad respiratoria
progresiva que precisa oxigenoterapia y antes de que necesite otro tipo de soporte ventilatorio
y/o vas centrales. Ante un cuadro de distrss respiratorio neonatal se debe monitorizar
frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, presin arterial (continua va catter arterial o
peridicamente de forma no invasiva), pulsioximetra PO2 y PCO2 transcutnea (si se
dispone de ella y el nio no es extremadamente inmaduro) y temperatura. Asimismo se deben
hacer controles gasomtricos peridicos (menos frecuentes si se cuenta con buenos sistemas
de monitorizacin de saturacin de oxgeno y PO2/PCO2), y radiolgicos, tanto para control
de vas centrales y posicin de tubo endotraqueal si se precisa de ste, como para ver la
evolucin radiolgica del pulmn.
Oxigenoterapia: el objetivo primordial es mantener una adecuada oxigenacin
que permita una funcin tisular normal y prevenga la acidosis. Para ello se considera
adecuado la administracin de oxgeno a una concentracin tal que consiga en el nio una
presin arterial de oxgeno (PaO2) entre 50-70 mmHg (generalmente se correlaciona con una
SatO2 entre 85-93%). El gas administrado siempre debe ir hmedo y caliente para evitar
lesionar el epitelio de las vas areas. Se deben hacer gasometras peridicas que confirmen la
ausencia de acidosis junto con una oxigenacin y ventilacin en lmites admisibles.
Manejo ventilatorio: los objetivos del manejo ventilatorio son mantener una
adecuada oxigenacin y ventilacin tratando de minimizar el volu y barotrauma inducido por
la ventilacin mecnica. Desde el punto de vista gasomtrico, se ha de evitar el pH por debajo
de 7,25 (puesto que se considera que el metabolismo celular se altera en estado de acidosis);
la PaO2 debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg y la PaCO2 entre 37 y 60 mmHg (idealmente
entre 45 y 55 mmHg) siempre que el pH se mantenga por encima de 7,25.
Terapia de reemplazo con surfactante (TRSF)
En la actualidad es uno de los fundamentos teraputicos en el manejo precoz de la
EMH. La TRSF ha disminuido significativamente la morbilidad y mortalidad asociadas a la
21

EMH. La administracin de surfactante exgeno produce una mejora evidente de la
oxigenacin y de la mecnica pulmonar, lo que aumenta la compliance de las unidades
alveolares deficientes en surfactante, y por tanto disminuye las presiones de distencin
necesarias para inflar el pulmn. Como resultado aumenta el PO2 alveolar, disminuye la
vasoconstriccin hipoxia y se aminoran los cortocircuitos de derecha a izquierda
intrapulmonares.
Existen 2 tipos de preparaciones de SF exgeno:
Naturales: (urvanta, Curosurf, Infasurf ) fabricados de homogeneizados de pulmn
de mamferos, con aadido de fosfatidilcolina disaturada y protenas.
Artificiales: (Exosurf, Alveofact) contentivos de fosfolpidos, sin protenas del SF,
por lo que se les agrega agentes dispersantes para facilitar su distribucin en la
interfase.
Estrategias para la administracin de (TRSF)
Terapia profilctica: en la que el SF exgeno se instala en la trquea, inmediatamente
despus de nacer, tan pronto como el nio es intubado con la primera respiracin o
tras un breve periodo (10 15min) de reanimacin.
Terapia de rescate, diseada para tratar nios una vez que el diagnostico clnico
radiolgico de la EMH ha sido establecido. Su mayor desventaja es la posibilidad de
que ocurra dao y atelectasia pulmonar, secundarias al efecto de la hipoxia,
hiperoxia y dao baro traumtico en el nio que ya ha recibido asistencia
ventilatoria. Esto puede disminuir su efectividad.
Surfactante de uso comn en Venezuela
En Venezuela es comn el uso de SURVANTA

(Susp. oral 200mg/8ml - Suspensin
para instilacin endotraqueopulmonar) en el manejo de estas patologas. l reemplaza al
surfactante pulmonar y restablece la actividad normal de los pulmones, por lo que se utiliza para
el tratamiento del sndrome de distrss respiratorio neonatal o enfermedad de la membrana
hialina, en nios con diagnstico confirmado por radiologa de trax y requiriendo ventilacin
mecnica.
22

Se administra por va endotraqueopulmonar, y debe ser administrado bajo la supervisin
de personal mdico experimentado en intubacin, manejo del ventilador y cuidado general de
nios prematuros.
El principio activo es: Fosfolpidos (derivados de extractos lipdicos de pulmn bovino
estandarizado por adicin de colfosceril palmitato, tripalmitina y cido palmtico), 25 mg. Los
dems componentes son: cloruro sdico, agua para inyectables, cido clorhdrico (para ajuste de
pH) e hidrxido sdico (para ajuste de pH). Cada vial contiene 8 ml de suspensin estril de
color entre grisceo y marrn claro.
En cuanto al mecanismo de accin de los fosfolpidos como SURVANTA: Ellos reducen
la tensin superficial en la interfase aire-agua de los alvolos, aumenta la distensibilidad y la
ventilacin pulmonar, estabiliza el alvolo y previene el colapso durante la respiracin, mejora la
oxigenacin y mantiene el intercambio gaseoso adecuado.
Posologa y forma de administracin:
La dosis recomendada de SURVANTA es de 100 mg de fosfolpidos/kg de peso al nacer
(4 ml/kg).
Se pueden administrar hasta 4 dosis en las primeras 48 horas de vida. Iniciar el
tratamiento en cuanto se confirme el sndrome, preferiblemente en las primeras 8 horas de vida.
Si fueran necesarias dosis adicionales, se administrarn con un intervalo mnimo de 6 horas.
No se dispone de informacin de los efectos de dosis distintas a 100 mg de
fosfolpidos/kg; de ms de cuatro dosis; de una dosificacin ms frecuente que cada 6 horas o de
la administracin despus de 48 horas de edad.




23

Tabla posolgica: muestra el total de dosis por rango de peso al nacer
Peso
(gramos)
Dosis total
(ml)
Peso
(gramos)
Dosis total
(ml)
600-650 26 1301-1350 54
651-700 28 1351-1400 56
701-750 30 1401-1450 58
751-800 32 1451-1500 60
801-850 34 1501-1550 62
851-900 36 1551-1600 64
901-950 38 1601-1650 66
951-1000 40 1651-1700 68
1001-1050 42 1701-1750 70
1051-1100 44 1751-1800 72
1101-1150 46 1801-1850 74
1151-1200 48 1851-1900 76
1201-1250 50 1901-1950 78
1251-1300 52 1951-2000 80

2. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
Esta entidad clnica fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se denomin
tambin pulmn hmedo, distrss respiratorio inexplicable del RN, taquipnea neonatal,
sndrome del distress respiratorio tipo II y, ms recientemente, maladaptacin pulmonar.
Muchos autores estn de acuerdo en que se debe a un edema pulmonar transitorio debido a un
retraso de la eliminacin del lquido pulmonar fetal, lo que disminuye la distensibilidad
pulmonar y el volumen corriente. En los casos graves, el lquido fetal retenido puede interferir en
la disminucin normal posnatal de la resistencia vascular pulmonar y causar hipertensin
pulmonar.
EPIDEMIOLOGA
La taquipnea transitoria suele desarrollarse en nios nacidos a trmino o pretrmino por
parto vaginal o por cesrea.
Se estima una incidencia de 11 en nacidos vivos y supone el 32% de los cuadros de DR
neonatal.
Es una alteracin leve y autolimitada
24

FACTORES DE RIESGO:
Prematurez.
Sedacin materna.
Asfixia fetal.
Administracin excesiva de fluidoterapia a la madre durante el parto.
Trabajo de parto prolongado.
Policitemia fetal.
Hijo de madre diabtica.
Administracin de agentes simptico-mimticos.
Hijo de madre asmtica.
PATOGENIA
Aunque la causa precisa de la TTRN no est perfectamente aclarada, la mayora de los
autores estn de acuerdo con la teora inicial de Avery y cols., que postulan que esta entidad se
produce por la distensin de los espacios intersticiales por el lquido pulmonar que da lugar al
atrapamiento de aire alveolar y al descenso de la distensibilidad pulmonar. Otros consideran por
retraso de la eliminacin del lquido pulmonar por ausencia de compresin torcica (parto por
cesrea) o por hipersedacin materna, o bien por aumento de lquido inspirado en cuadros de
aspiracin de lquido amnitico claro. Finalmente, algunos mantienen que la TTRN puede ser
consecuencia de una inmadurez leve del sistema surfactante. En cualquier caso, lo que se
produce es un retraso en el proceso de adaptacin pulmonar a la vida extrauterina, que
habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se prolonga durante varios das.
FISIOPATOLOGA
La cantidad de lquido que cubre el potencial espacio areo pulmonar durante la vida fetal
es de 20-30 ml/kg, es secretado por el pulmn a razn de 4-6 ml/kg/hr gracias a un gradiente
electroqumico que es producido por una bomba de cloro; sus caractersticas inicas son muy
distintas a las del lquido amnitico o el plasma, el lquido pulmonar contiene grandes cantidades
de cloro, poco bicarbonato y un nmero casi nulo de protenas; la produccin de este lquido
disminuye das antes del nacimiento y el residuo restante debe ser absorbido va linftica o
25

sangunea durante los primeros das de vida para permitir que el intercambio gaseoso pulmonar
se realice de manera apropiada. El bajo nmero de protenas en el lquido pulmonar juega un
papel importante en el favorecimiento de su absorcin, ya que la mayor presin onctica del
intersticio pulmonar atrae el lquido presente en el espacio areo.
El retraso en la absorcin de lquido pulmonar va a producir el cuadro clnico presente en
la TTRN, la acumulacin del lquido produce una disminucin en la distensibilidad pulmonar,
atrapamiento de aire alveolar y un aumento en la resistencia de la va rea, lo que produce la
dificultad respiratoria caracterstica, adems de aumentar el riesgo de edema pulmonar. Las
situaciones involucradas en la disminucin de la absorcin son: hipoproteinemia, hipertensin
pulmonar y disfuncin ventricular ya que aumentan la presin venosa central disminuyendo la
absorcin del lquido por el sistema linftico.
Algunos autores han relacionado la disminucin en la depuracin del lquido pulmonar
con el parto por cesrea ya que el parto va vaginal hara una leve presin sobre el trax
favoreciendo la expulsin del lquido. Otro factor que se ha asociado a la TTRN es la deficiencia
de surfactante pulmonar en estos neonatos.
La fisiopatologa de los signos clnicos se explica mejor a travs del siguiente esquema:



26

MANIFESTACIONES CLNICAS
Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente desde el nacimiento o en
las 2 horas posteriores, en el que predomina la taquipnea que puede llegar a 100-120
respiraciones por minuto, solapndose en ocasiones con la frecuencia cardiaca. Y puede haber
presencia de quejido, retracciones costales y aleteo nasal. Los gases arteriales suelen mostrar una
acidosis respiratoria que sede al cabo de 8 a 24 horas y una hipoxemia ligera o moderada. Las
Radiografas de trax muestran hiperaireacin, las fisuras interlobulares aparecen ensanchadas y
pueden encontrarse derrame pleural. Las alteraciones radiolgicas ceden a los 2 o 3 das.
La clnica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y,
a partir de las 12-14 horas, experimentar una rpida mejora de todos los sntomas, aunque puede
persistir la taquipnea con respiracin superficial durante 3-4 das.
La persistencia del cuadro durante ms de este tiempo debe hacer dudar de la existencia
de TTRN y obliga a hacer diagnstico diferencial con el resto de entidades causantes de
Dificultad Respiratoria neonatal. La auscultacin pulmonar puede mostrar disminucin de la
ventilacin aunque menos marcada que en la Enfermedad de la Membrana Hialina.
DIAGNSTICO
Es eminentemente clnico, basado en la sintomatologa y los antecedentes del nio. Los
hallazgos radiogrficos estn mal definidos variando desde la normalidad a refuerzo de la trama
broncovascular hiliar, presencia de lquido pleural, derrame en cisuras, hiperaireacin e, incluso,
patrn reticulogranular.
Dado que la clnica y la radiologa son inespecficas y compatibles con sepsis neonatal o
neumona deben realizarse los estudios pertinentes para descartar esta etiologa (hemograma,
protena C reactiva y cultivos) iniciando tratamiento con antibioterapia de amplio espectro hasta
establecer el diagnstico definitivo, y retirndose tan pronto como se confirme su negatividad.
Ocasionalmente puede plantearse diagnstico diferencial con la aspiracin meconial e
incluso con Enfermedad de Membrana Hialina leve, sobre todo si se trata de un prematuro de 35-
36 semanas.
27

LOS EXMENES REALIZADOS EN EL BEB PUEDEN SER:
Radiografa de trax para descartar otras causas de problemas respiratorios.
Hemograma, hemocultivo y reactantes de fase aguda para tratar de descartar una
infeccin.
Monitoreo continuo de los niveles de oxgeno, respiracin y frecuencia cardaca del beb.
Los gases sanguneos arteriales revelan tpicamente una hipoxemia moderada e
hipercapnia leve con acidosis respiratoria.
El recuento y la frmula diferencial de glbulos son normales.

El diagnstico se confirma por la evolucin favorable de los Rx a las 24-48 horas en
asociacin con el mejoramiento del cuadro clnico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina, la cual se
diferencia de la TTRN porque sta ltima presenta una brusca recuperacin del recin nacido y
tiene ausente un patrn reticulogranular con broncograma areo en la Rx de trax. Otros
diagnsticos diferenciales son: neumotrax, aspiracin meconial, insuficiencia cardiaca
congestiva, neumonas bacterianas o vricas, trastornos metablicos, policitemia, obstruccin
respiratoria mecnica y hernia diafragmtica asociada a hipoplasia pulmonar. Las caractersticas
radiolgicas y la mayor gravedad de la dificultad respiratoria permiten diferenciar estos
trastornos del TTRN.



28

TRATAMIENTO
En el manejo de la TTRN hay controversia, algunos textos recomiendan, debido a que los
sntomas son inespecficos y compatibles con sepsis neonatal o neumona, tomar los exmenes (
PCR, hemograma y cultivos) necesarios para confirmar su etiologa y tratar con antibiticos de
amplio espectro hasta establecer el diagnstico definitivo; de otra parte hay literatura que
teniendo en cuenta el carcter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administracin de
oxgeno con el objetivo de mantener la presin parcial de oxgeno normal. Generalmente no son
necesarias concentraciones de oxgeno superiores al 40% para mantener una saturacin superior
al 90%.
No se recomienda el uso de diurticos (furosemida) en el edema pulmonar ya que no se
ha demostrado su utilidad y pueden llevar a un desequilibrio hidroelectroltico.
En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la
frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar va oral o parenteral, es as como: si
la FR es menor de 60 rpm se permite va oral, si la FR est entre 60-80 rpm la alimentacin debe
ser por sonda nasogstrica y si la FR es mayor de 80 rpm se recomienda dar nutricin parenteral.
29


3. SNDROME DE ASPIRACIN MECONIAL
El nacimiento en s mismo es un proceso agotador y es posible que los acontecimientos
bioqumicos fetales puedan provocar la expulsin de meconio durante trabajo de parto o despus
de nacimiento. La aspiracin perinatal de meconio puede resultar o contribuir al sndrome de la
aspiracin del lquido amnitico meconial (SALAM), representando una de las principales
causas de muerte neonatal.

30

El sndrome de aspiracin meconial es un trastorno respiratorio causado por la inhalacin de
meconio del lquido amnitico dentro del rbol bronquial. La aspiracin puede ocurrir antes,
durante o inmediatamente despus del parto. Ya desde la antigedad se haba observado una
relacin entre lquido teido de meconio y depresin neonatal.
En el 10-15% de los nacimientos, pueden encontrarse un lquido amnitico teido de
meconio, y suele observarse en recin nacidos a trmino o postrmino. En un 5% de estos nios
se desarrolla una neumona por aspiracin meconial y de ellos el 30% requiere ventilacin
mecnica y un 3-5% fallece. El paso de meconio al lquido amnitico suele provocar aunque no
siempre, sufrimiento fetal e hipoxia. Estos nios nacen teidos por meconio y pueden estar
deprimidos y necesitar reanimacin al nacer.
El meconio aparece primero en leon fetal entre las semanas 10-16 de la gestacin como un
lquido viscoso, verde, compuesto por secreciones gastrointestinales, restos celulares, bilis y jugo
pancretico, mucus, sangre, lanugo y vernix. Alrededor de 73% el meconio es agua. El principal
compuesto del peso seco de meconio est constituido por mucopolisacridos y en menor
cantidad, por protenas y lpidos. Aunque el meconio intestinal aparece muy al comienzo de la
gestacin, es raro que el LATM aparezca antes de la semana 38.
Luego la incidencia aumenta despus de la semana 42, cerca del 30%. Es probable que la
mayor incidencia se presente en edades gestacionales superiores, sea el reflejo de la maduracin
del peristaltismo del intestino fetal. La concentracin de la motilina, un pptido intestinal que
estimula la contraccin del msculo intestinal, es menor en el intestino de los neonatos
prematuros comparada con los neonatos postrmino. La concentracin de motilina en el cordn
umbilical es ms elevada en los neonatos con pasaje de meconio que en aquellos con lquido
amnitico claro. La inervacin parasimptica intestinal y la mielinizacin tambin aumentan con
la edad gestacional y pueden ser en parte responsables del mayor pasaje de meconio al final de la
gestacin.
El pasaje intrauterino del meconio se asocia con la asfixia fetal y el descenso de la PO2 en la
sangre venosa umbilical. En el nivel experimental, la isquemia intestinal produce un periodo
transitorio de hiperperistaltismo y relajacin del tono del esfnter anal, provocando el pasaje del
meconio. La isquemia intestinal aumenta en el feto por reflejo de inmersin, el cual empuja la
31

sangre preferentemente hacia el cerebro y el corazn y aleja de las vsceras durante la hipoxia. Se
cree que el jadeo que acompaa la asfixia fetal favorece la entrada de meconio en el tracto
respiratorio.
EPIDEMIOLOGA
La presencia de lquido amnitico manchado de meconio ocurre en 12 a 14 por ciento de los
partos. El SAM, asociado a la aspiracin de meconio en las vas areas fetales, ocurre en solo el
11% a 5% ciento de estos neonatos. Este ocurre con mayor frecuencia en recin nacidos que son
postmaduros y pequeos para la edad gestacional. La anomala en el ritmo de los latidos
cardacos fetales se asocia a un aumento de 5,4 veces el riesgo de que se presente meconio en el
lquido amnitico. De los infantes que desarrollan SAM, el 4 por ciento fallece, constituyendo el
2 por ciento de todas las muertes perinatales. Los recin nacidos varones tienen una mayor
predisposicin a padecerlo.
FRECUENCIA DE LA PRESENCIA DE LQUIDO AMNITICO MECONIAL
El lquido amnitico tenido de meconio se presenta entre el 10% y el 20% de los
nacimientos.
La tendencia en los ltimos aos es descendente, tal vez relacionado con el sensible
aumento de la operacin cesrea.
La frecuencia de lquido meconial es ms elevada en los RN de trmino y de postrmino
que en los de pretrmino, as como en los de bajo peso para la edad gestacional, que en
los de peso adecuado.
RECIN NACIDOS CON RIESGO DE ASPIRACIN MECONIAL
La mayora de los RN con lquido amnitico meconial son vigorosos al nacer, aunque en
ocasiones es probable que hayan tenido algn grado de hipoxia que desencadena el mecanismo
por el cual se produce la expulsin del meconio intrautero. Entre los factores de riesgo estn:
Hipoxia perinatal durante el trabajo de parto, constituye el principal antecedente en los
RN afectados
Historia materna de parto prolongado
32

Enfermedad hipertensiva del embarazo
Prolapso del cordn
Presentacin de cara
Hemorragia materna
Hipotensin
Abrupcio placentario.
RN pos trmino.
Fisiopatologa
Las anormalidades pulmonares del SAM estn relacionadas principalmente con la
obstruccin aguda de las vas areas, la disminucin de la distensibilidad del tejido pulmonar y el
dao del parnquima pulmonar. La instalacin de meconio en las trqueas de conejos adultos y
perros recin nacidos ocasiona una obstruccin mecnica aguda de las vas areas proximales y
distales. Un mecanismo de vlvula esfrica productora de la obstruccin parcial de la va area
contribuye al atrapamiento areo, el cual provoca aumento del dimetro anteroposterior del
trax, aumento de la resistencia pulmonar espiratoria y aumento de la capacidad residual
funcional.
La obstruccin completa de las pequeas vas areas puede ocasionar atelectasia regional
y desequilibrio de la ventilacin perfusin. La alteracin de la funcin del surfactante por las
protenas sricas y no sricas y por los cidos grasos contribuye a la formacin de atelectasias y a
la disminucin de la distensibilidad provocando hipoxia. En ms de la mitad de los neonatos con
SAM severo, es comn que la hipertensin pulmonar con shunt de derecha a izquierda favorezca
la hipoxemia severa. En la patogenia un factor subyacente tpico es la asfixia perinatal, lo que
aumenta los riesgos de hipertensin pulmonar y aspiracin de meconio.


33


Manifestaciones clnicas
o Leve: es el ms frecuente, los RN presentan solo taquipnea o dificultad respiratoria ligera
que cursan favorablemente en 48 a 96 horas. La PCO2 suele ser normal o incluso baja y
el pH es normal. Puede requerir O2 suplementario en concentraciones bajas. En
ocasiones, luego de la etapa inicial, la taquipnea persiste varios das, pero sin necesidad
de tratamiento.
o Moderado: es un grado de compromiso ms avanzado, la taquipnea suele ser importante
(frecuencia respiratoria mayor de 90-100) con signos de dificultad respiratoria
progresiva. En general, estos RN requieren O2 suplementario en concentraciones > 30-
34

40% y muchas veces asistencia respiratoria mecnica. Deben ser tratados en una unidad
de cuidados intensivos con control estricto de los parmetros vitales, en especial de las
funciones miocrdica y renal. El neumotrax es una complicacin frecuente y su
deteccin inmediata resulta fundamental para evitar el agravamiento del cuadro clnico.
Lo habitual es que la evolucin sea favorable, aunque no es infrecuente que la taquipnea
persista muchos das, a veces semanas y en ocasiones con requerimientos de O2 bajos
(0,25).
o Grave: en estos casos se observa que inmediatamente despus del nacimiento o en las
primeras horas de vida se produce una insuficiencia ventilatoria progresiva con
hipoxemia severa. La dificultad respiratoria es intensa, con un trax hiperexpandido,
especialmente en su dimetro anteroposterior, estertores gruesos y subcrepitantes en
ambos campos pulmonares y una coloracin plida griscea, producto de la deficiente
oxigenacin y la acidosis que suele estar presente, secundaria a la asfixia con falla del
miocardio y con frecuencia hipotensin arterial. El neumotrax se observa en un 10% a
un 40% y ocasiona un desmejoramiento sbito del paciente, por lo que resulta imperioso
su tratamiento inmediato.
El aspecto ms grave del cuadro es la hipertensin pulmonar (HP), que con alta frecuencia
est presente. Este provoca hipoxemia severa a causa del cortocircuito de derecha a izquierda,
principalmente a nivel del foramen oval y en zonas del pulmn mal ventiladas.
El denso meconio con partculas pasa hacia los pulmones sobre todo durante la primera
respiracin, aunque tambin dentro del tero. Se obstruyen las vas respiratorias ms pequeas,
lo que puede provocar dificultad respiratoria en las primeras horas de vida, con taquipnea,
retracciones, quejido, espiracin forzada, hipoxemia y cianosis en los nios con afectacin
grave. La obstruccin parcial de algunas vas respiratorias puede provocar neumotrax,
neumomediastino o ambos. El tratamiento rpido puede retrasar el inicio de la dificultad
respiratoria que puede consistir slo en taquipnea sin retracciones. La hiperdistension del trax
puede ser muy evidente. A las 72 horas, suele remitir el cuadro, pero cuando su evolucin
requiere ventilacin asistida, se agrava y el riesgo de mortalidad es alto.
35

La taquipnea puede persistir durante muchos das o incluso varias semanas. La radiografa
tpica del trax muestra infiltrados parcheados, gruesas bandas en ambos campos pulmonares,
aumento del dimetro anteroposterior del trax (pecho en tonel) y aplanamiento del diafragma.
Una radiografa de trax normal en un nio con hipoxia grave y sin cardiopata congnita debe
sugerir el diagnstico de hipertensin pulmonar. La PO2 arterial puede ser baja en ambas
situaciones y si aparece hipoxia, suele ir acompaada de acidosis metablica.
DIAGNSTICO
Se basa sobre los siguientes aspectos:
Antecedentes de signos de asfixia intrauterina o
retardo del crecimiento fetal o embarazo
prolongado.
Baja puntuacin de apgar al nacer.
Presencia de meconio en la trquea en la
observacin inmediata despus del nacimiento.
Cuadro clnico de dificultas respiratoria con trax
sobreexpandido.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS

EXMENES DE LABORATORIO
Hiperinflacin pulmonar (atrapamiento de
aire) con aplanamiento de hemidiafragma, y
en los casos ms grave aparecen zonas de
atelectasia.
Acidosis metablica durante las primeras
horas de vida, que reflejan hipoxia pre y
perinatal.
Infiltrados gruesos multifocales con zonas
de menos aireacin y otras de
sobreaireacin.
Alcalosis respiratoria en sndrome de
aspiracin meconial moderado y acidosis
respiratoria y metablica (mixta) en casos
severos.
Escape areo: neumotrax, enfisema
intersticial pulmonar y neumomediastino.
Hipoxemia (disminucin de la PaO
2
) debido
a una relacin anormal
ventilacin/perfusin (atrapamiento de aire,
cortocircuito de derecha a izquierda
intrapulmonar (por atelectasias) y
disminucin de la difusin y la
distensibilidad pulmonar (neumonitis
qumica)
36

PREVENCIN.
Si se presta la debida atencin a la prdida de bienestar fetal y se acelera el parto cuando
existe acidosis fetal, aceleraciones tardas o escasa variabilidad entre latido y latido disminuye el
riesgo de aspiracin meconial. La amniodifusin en los casos de lquido amnitico teido de
meconio reduce el nmero de cesreas y mejora el pronstico neonatal. La aspiracin de DeLee
de la orofaringe justo despus de la salida de la cabeza disminuye la incidencia de aspiracin
meconial. Se recomienda la intubacin y la aspiracin endotraqueal solo si el neonato est
deprimido (puntaje de APGAR anticipado al minuto menor o igual a 7).
TRATAMIENTO
Comienza con la observacin y el monitoreo continuo de los neonatos en riesgo de la
oxigenacin mediante el control transcutneo del oxgeno o por medio de las oximetra del pulso
y la evaluacin de la PO2 la PCO2 y el pH a travs de cateterismo arterial se usan como gua
para la oxigenoterapia y la ventilacin mecnica, corregir con rapidez la hipoxemia y la acidosis.
No se recomienda la intubacin sistemtica para aspirar los pulmones de los recin
nacidos vigorosos teidos de meconio. Los recin nacidos deprimidos (con hipotonas,
bradicardia, acidosis fetal o apnea) deben ser intubados y se debe aspirar directamente en el tubo
endotraqueal para eliminar el meconio de la va respiratoria. Los riesgos asociados a la
laringoscopia y a la intubacin endotraqueal (bradicardia, laringoespasmo, hipoxia, laceracin
farngea posterior con formacin de seudodivertculos) son menores que los riesgos del propio
sndrome de aspiracin de meconio.
La neumona por aspiracin de meconios se trata con medidas generales y con el
tratamiento habitual de la dificultad respiratoria. Debe sopesarse el beneficio para la oxigenacin
de la PEEP con el riesgo de neumotrax. La aspiracin meconial grave se puede complicar con
la hipertensin pulmonar persistente y requiere un tratamiento similar. En los pacientes que no
mejoran con la ventilacin mecnica convencional o la de alta frecuencia, se puede probar con la
Puede existir derrame pleural. Hipercapnia (retencin de CO
2
) debido a
hipoventilacin alveolar y aumento del
espacio muerto a pesar del incremento de la
ventilacin/minuto.
37

administracin de agente tensoactivo (con independencia de la edad gestacional), xido ntrico
inhalado u oxigenacin con membrana extracorprea (ECMO)
Conducta en sala de partos:
Previamente al parto se deben disponer de todo los elementos necesarios para la
recepcin de un RN con antecedente de lquido amnitico meconial, que posiblemente requiere
reanimacin.
Si hubo antecedente de sufrimiento fetal si el RN no tiene esfuerzos respiratorios, se
proceder rpidamente a:
Aspirar fauces
Realizar intubacin endotraqueal (con el tubo de mayor dimetro posible)
Realizar aspiracin de meconio de la trquea.
Luego del procedimiento si el RN tiene una frecuencia cardiaca inferior a 100 o no presenta
respiracin efectiva se deber efectuar ventilacin pulmonar y las dems medidas que se utilizan
en la reanimacin neonatal.
A veces, debido a la abundante cantidad de meconio existente en la trquea y a su
consistencia espesa, es necesario retirar el tubo endotraqueal (porque se obstruye) y volver a
intubar, mientras se aspira continuamente. En estos casos, al finalizar se conviene dejar el tubo
endotraqueal colocado, ya que habitualmente es necesario continuar la aspiracin en la unidad de
internacin.
Cuando no hay antecedentes de sufrimiento fetal y el RN se encuentra vital y con llanto
enrgico, NO efectuamos aspiracin de fauces antes del desprendimiento de hombros. Luego en
la sala de recepcin se pueden aspirar suavemente faringe y estmago.
Es necesario tener en cuenta que ante un RN con lquido meconial, sin respiracin efectiva,
no se debe realizar ventilacin con presin positiva hasta que se haya aspirado la va area. De lo
contrario el meconio existente en la laringe o la trquea podra impactarse distalmente.

38

Tratamiento posterior
En la asistencia global del RN con SAM, debemos tener en cuenta los siguientes aspectos:
Vigilancia adecuada de los signos vitales y diuresis.
Aplicacin correcta de las medidas de apoyo general: hidratacin adecuada, correccin de la
acidosis y en ocasiones drogas vasopresoras y anticonvulsivantes.
Administracin apropiada de O2, en las formas leves a moderadas, la administracin de O2
mediante halo ceflico y las dems medidas de apoyo suelen ser suficientes.
Asistencia ventilatoria mecnica: Se suele indicar por dificultad respiratoria
importante con hipoxemia (respirando FiO2 de 0,5 o mayor), acidosis respiratoria y
PaCO2 es mayor de 60-65 mmHg y el pH es menor de 7,2.
Surfactante: Su empleo podra estar justificado en aquellas situaciones en las cuales el
tratamiento convencional no logra resultados adecuados-
Restriccin de lquidos: Ante el antecedente de asfixia grave, es necesario restringir el
aporte hdrico (inicialmente de 30 a 50 ml/Kg/da), efectuar un balance cuidadoso de
ingresos y egresos (en especial volumen urinario) y un control seriado de sodio,
potasio y urea en sangre y orina.
Drogas vasoactivas: Muchos de estos RN presentan hipotensin arterial y gasto
cardiaco disminuido. En estas situaciones se emplea dopamina de 5 a 10 mg/Kg/min,
a veces asociada a dobutamina de 2,5 a 10 mg/Kg/min y eventualmente adrenalina en
hipotensin refractaria.
Bicarbonato de Sodio: en los cuadros de hipertensin pulmonar grave, para producir
la elevacin del pH >7,45 que favorece su reduccin. En estos casos se suele
administrar de 2 a 4 mEq/Kg en solucin 1/6 a molar (dosis por vez).
Antibiticos: no se emplea antibitico, excepto que tengan antecedentes de ruptura
prolongada de membrana o corioamnionitis o ante la presencia de signos que hagan
sospechar infeccin.
39



PRONSTICO
La mortalidad de los recin nacidos teidos de meconio es bastante mayor que la de los
normales; la aspiracin de meconio suele provocar una proporcin significativa de muertes
neonatales. Los problemas pulmonares residuales son infrecuentes, pero incluyen la tos
sintomtica, sibilancias e hiperinsuflacin persistente durante 5 a 10 aos. El pronstico final
depende de la magnitud de la lesin del SNC debida a la asfixia y a la presencia de otros
problemas asociados, como la hipertensin pulmonar.
ASPIRACION DE MATERIAL EXTRAO: (Sndrome de aspiracin fetal, neumona por
aspiracin)
Durante los partos prolongados y complicados, los nios suelen iniciar enrgicos
movimientos respiratorios dentro del tero, porque el aporte de oxgeno a travs de la placenta se
ve dificultado. En estas circunstancias, el feto puede aspirar lquido amnitico que contiene
40

vrmix caseoso, clulas epiteliales, meconio o material del canal de parto, con lo que se pueden
bloquear las vas areas ms pequeas y dificultar el intercambio alveolar de oxgeno y anhdrido
carbnico. Las bacterias patgenas que pueden acompaar al material aspirado pueden originar
una neumona, pero incluso en los casos no infectados se observa dificultad respiratoria con
signos radiogrficos de aspiracin.
En los recin nacidos las aspiracin pulmonar tambin puede deberse a fstulas
traqueoesofgicas, obstrucciones esofgicas o duodenales, relujo gastroesofgico, una mala
tcnica de alimentacin y administracin de sedantes. Debe hacerse una aspiracin del contenido
gstrico a travs de una sonda blanda justo antes de la intervencin de otros procedimientos que
necesita anestesia o que alteren significativamente al nio. Una vez que se ha realizado la
aspiracin el tratamiento consiste en soporte respiratorio y general y tratamiento de la neumona.
Aunque la aspiracin de un cuerpo extrao puede suceder a cualquier edad la incidencia
pico es de 6 meses a 3 aos. Debuta como una crisis de atragantamiento ms o menos severa, que
puede pasar desapercibida. En caso de obstruccin completa de la va area ser precisa la
extraccin urgente mediante la administracin de 5 palmadas dorsales vigorosas alternando con 5
compresiones torcicas en el lactante, con ciclos de 5 compresiones en la regin epigstrica con
el paciente en decbito supino en el preescolar y con la maniobra de Heimlich en el nio mayor.
En el caso de que el cuerpo extrao sea lo suficientemente pequeo como para profundizar
ms all de la trquea, la situacin permite un abordaje ms reglado, aunque no se debe demorar
ms all de lo necesario su extraccin.
4. SNDROME DE ESCAPE AREO:
El Sndrome ocurre frecuentemente en el periodo de recin nacido y este se presenta
cuando el aire se escapa desde el espacio intraalveolar hacia lugares donde normalmente no
est presente. Las condiciones ms comunes son el neumotrax, neumomediastino, enfisema
pulmonar intersticial y el neumopericardio. Ocasionalmente se puede encontrar el
neumoperitoneo y el enfisema subcutneo.

41

FISIOPATOLOGA
El escape areo comienza con la ruptura de un alveolo sobredistendido. La
sobredistensin puede ser secundaria a atrapamiento areo generalizado o una distribucin de
gas desigual. El aire diseca el tejido conectivo perivascular hacia el hilio pulmonar
provocando un neumomediastino o neumotrax. Menos frecuentemente el aire se distribuye
hacia el pericardio, tejido subcutneo o espacio peritoneal. En el recin nacido prematuro el
tejido conectivo perivascular es ms abundante y menos disecable que los de trmino, lo que
lo predispone al atrapamiento de aire en el espacio perivascular resultando en enfisema
intersticial.
FACTORES DE RIESGO
La mayora de los casos ocurre en recin nacidos con enfermedades subyacentes
especialmente si estn conectados a ventilacin mecnica.
Los Recin nacidos prematuros tienen un riesgo mayor por la presencia aumentada de
enfermedad membrana hialina, aunque la terapia con surfactante de reemplazo ha
disminuido esta incidencia.
En recin nacidos con sndrome de aspiracin meconial el neumotrax se encuentra en
10 a 30% de los casos.
Otras condiciones incluyen hipoplasia pulmonar, neumona y taquipnea transitoria del
recin nacido.).
La ventilacin mecnica aumenta la incidencia de escape contribuyendo para ello
presiones inspiratorias altas, volmenes corrientes aumentados y tiempos inspiratorios
prolongados.

A. NEUMOTRAX
Se conoce como neumotrax a la presencia de aire entre el espacio entre la pleura
parietal y visceral y que causa en mayor o menor grado colapso pulmonar, La situacin ms
grave es el neumotrax a tensin, que debe sospecharse en un RN sometido a ventilacin
mecnica que presenta un deterioro brusco, con hipoventilacin de un hemitrax
y desplazamiento del latido cardiaco hacia el otro, junto a hipoxemia e hipercapnia.
42

Cuadro Clnico
Aunque Pueden ser asintomticos, la presencia de signos de distrss respiratorio como
taquipnea, dificultad respiratoria, palidez, cianosis hablan acerca de la presencia de un recin
nacido con neumotrax. Un signo precoz puede ser la sbita disminucin del voltaje del QRS
en el trazado electrocardiogrfico. Aunado a esto al realizar un examen fsico del recin
nacido afectado podemos encontrar:
Asimetra del trax con abombamiento del lado afectado
Disminucin de murmullo vesicular en lado afectado
Desplazamiento del latido cardiaco en sentido contrario del lado afectado.
Un neumotrax a tensin puede provocar aumento de la presin venosa central y
disminucin del retorno venoso con disminucin consecuente del gasto cardiaco,
hipotensin, bradicardia e hipoxemia.
El neumotrax a menudo es precedido de enfisema intersticial.
En el caso de enfermedad de membrana hialina el neumotrax se encuentra asociado a
un riesgo mayor de hemorragia intraventricular, enfermedad pulmonar crnica y
muerte.
Diagnstico
Debe ser sospechado en todo recin nacido con dificultad respiratoria de inicio sbito.
En el nio conectado a ventilacin mecnica el nivel de sospecha debe ser alto si hay un
deterioro sbito de la oxigenacin, aumento de los requerimientos ventilatorios o deterioro del
estado cardiovascular. En la Radiografa de Trax, Generalmente un neumotrax importante
se logra visualizar en una radiografa de trax anteroposterior por el hallazgo de aire entre las
pleuras, atelectasias con aplanamiento del diafragma en el lado afectado. Se encuentra adems
hiperluminiscencia en el lado afectado cuando la radiografa se toma con el recin nacido en
posicin supina. Los Neumotrax pequeos pueden ser difciles de apreciar, su deteccin
puede mejorar con una radiografa en decbito lateral, con el lado afectado hacia arriba y el
rayo radiogrfico en forma lateral.

43

Tratamiento
Recin nacidos sin un escape areo continuo, sin enfermedad pulmonar subyacente y
sin necesidad de ventilacin mecnica pueden ser observados en forma estricta sin
tratamiento especfico, el Neumotrax generalmente se resuelve dentro de uno a dos das.
En recin nacidos con dificultad respiratoria deben ser monitorizados en forma estricta
y se les debe administrar oxgeno para una buena saturacin. En pretrminos, por el riesgo de
la hiperoxia el oxgeno deber solo el suficiente para mantener una adecuada situacin. En
pacientes conectados al ventilador mecnico la presin media de la va area, la presin
inspiratoria mxima, la presin de final de espiracin y el tiempo inspiratorio deben ser los
mnimos necesarios.
La toracentesis es el mtodo utilizado para el tratamiento de urgencia en un RN
sintomtico. Puede ser el nico tratamiento que requiera un nio no conectado al ventilador
mecnico y de ayuda en el conectado a ventilacin mecnica mientras se procede a la
insercin de un drenaje pleural. El procedimiento consiste en la aspiracin de aire a travs de
una aguja 22 25 G acoplada a una jeringa con suero.
En el neumotrax a tensin y el que se desarrolla en el paciente conectado a
ventilacin mecnica tiene indicacin de colocacin de un drenaje pleural. El tubo se coloca
en el espacio pleural anterior y se conecta un sello de agua con aspiracin continua a 10
15cms de agua. La posicin del tubo debe ser documentada mediante una placa radiogrfica
de trax. Complicaciones de la insercin de un drenaje pleural incluyen lesin del diafragma
y estructuras del mediastino con perforacin pulmonar. Puede ocurrir hemorragia,
taponamiento cardiaco e injuria del nervio frnico.
B. ENFISEMA PULMONAR INSTERTICIAL
Enfisema pulmonar intersticial es el atrapamiento de aire en el tejido perivascular del
pulmn produciendo una disminucin de la distensibilidad y sobredistensin pulmonar.
Adems el aire intersticial comprime la va area produciendo un aumento de su resistencia.
Cuadro Clnico
44

Tpicamente afecta a RN prematuros de muy bajo peso en ventilacin mecnica. Se
presenta generalmente alrededor de las 96 horas post nacimiento con agravamiento de la
hipoxemia, lo que genera un aumento de los parmetros ventilatorios, aumento del
atrapamiento areo y deterioro de la oxigenacin y ventilacin. La sobredistensin pulmonar
puede llevar a una disminucin del gasto cardiaco por compresin del retorno venoso. El
enfisema puede preceder el desarrollo de neumotrax u otro escape areo.
Diagnstico
El diagnstico se realiza por medio de una radiografa de trax. El aire intersticial
aparece como zonas radiolcidas en forma de quistes (de 1 a 4 mm) o lineares (perifricas y
mediales), Se manifiesta radiolgicamente por la aparicin de pequeas burbujas (como un
panal de abeja), uni o bilaterales, secundarias al acmulo de aire en el espacio intersticial. Los
elementos anteriormente descritos deben ser distinguidos del broncograma areo que se
visualiza en la neumona.
Tratamiento
No hay un tratamiento especfico, El tratamiento de eleccin es de soporte y est
dirigido a proveer un adecuado intercambio gaseoso y minimizar el riesgo de aumentar el
escape areo. Se debe disminuir la presin media de la va area, presin inspiratoria mxima,
la presin de final de espiracin y el tiempo inspiratorio lo mximo posible. La concentracin
de oxgeno inspirada debe ser aumentada de manera de compensar la disminucin de la
presin media de la va area. Algunos centros utilizan ventilacin de alta frecuencia en
pacientes con enfisema pulmonar intersticial para evitar el ciclo con el volumen corriente que
produce sobredistensin, pero no existe evidencia actual respecto de su eficacia. Si el
enfisema es unilateral la ventilacin selectiva puede facilitar la resolucin del problema. El
colocar al paciente en decbito lateral, con el lado afectado hacia abajo, puede promover la
aireacin del lado sano. El colapso del lado afectado por intubacin bronquial selectiva puede
promover descompresin y mejora.


45

C. NEUMOPERICARDIO
Es la presencia de aire en el pericardio. Es una condicin rara que puede causar
taponamiento cardiaco. Amenaza la vida al provocar taponamiento cardiaco. La embolia
grasa en la circulacin general es una complicacin rara pero mortal de la ventilacin
mecnica.
Clnica
Ocurre generalmente en recin nacidos pretrmino con enfermedad de membrana
hialina severa que estn en ventilacin mecnica y que tambin tienen neumotrax o enfisema
pulmonar intersticial. Es raro en el RN que no requiere de ventilacin mecnica. La
presentacin tpica es el compromiso cardiaco hemodinmico sbito debido a taponamiento
cardiaco. Al examen fsico se ve bradicardia, hipotensin, distrss respiratorio y cianosis. Los
ruidos cardiacos estn disminuidos o distantes. Pueden haber frotes pericrdicos. El
ECG muestra QRS pequeos y de bajo voltaje.
Diagnstico
En la vista anteroposterior de Rx se observa como el aire rodea la sombra cardiaca
dentro del pericardio.
La sombra del gas no se extiende ms all del cayado de la aorta y arteria pulmonar.
Puede ser difcil distinguirlo del neumomediastino.
Aire bajo el corazn es diagnstico de neumopericardio.
La transiluminacin puede ser de ayuda mientras se espera la radiografa, la regin
subesternal se ilumina, lo cual disminuye con los latidos cardiacos.
En casos de riesgo vital el diagnstico se puede realizar por pericardiocentsis. En
estos casos se debe obtener una Rx. de trax despus del procedimiento.
Tratamiento
Los recin nacidos asintomticos no requieren de intervencin, slo observacin
estricta y Rx de trax.
Como en los casos anteriores se deben disminuir los parmetros ventilatorios.
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Drenaje pericrdico: Los recin nacidos sintomticos, con taponamiento cardiaco,
requieren de drenaje pericrdico por aspiracin inmediata del aire por
pericardiocentsis. Este procedimiento puede ser diagnstico y teraputico. Los signos
vitales deben mejorar en la medida que el aire es retirado del pericardio, pero hay que
tener en cuenta que el problema puede recurrir, por lo que en algunos casos puede ser
necesaria la instalacin de un drenaje pericrdico permanente.

D. NEUMOMEDIASTINO
Se produce por acumulacin de gas en el espacio mediastnico; puede ser aislado pero
ms frecuentemente est asociado con neumotrax. Suele presentarse en RN portadores de
EMH y VM. Frecuentemente resulta asintomtico por lo que su manejo es conservador. El
aire presente en el mediastino rara vez alcanza la presin suficiente para comprometer la
circulacin porque a medida que la tensin aumenta, el gas diseca los tejidos blandos del
cuello, causando un enfisema subcutneo o se abre camino hacia el espacio intrapleural. Pero
si es muy grande y est bajo presin, sta puede trasmitirse a las estructuras cardiovasculares
y producir descompensacin cardiorrespiratoria, manifestada por deterioro de los gases
arteriales y presin arterial.
Clnica
La mayora de los casos son asintomticos
Puede haber taquipnea y cianosis
Debe ser sospechado cuando los ruidos cardiacos disminuyen en intensidad a la
auscultacin.
Diagnstico
Si la cantidad de aire es importante se puede observar en la Rx. anteroposterior como
un halo alrededor del corazn
En la Rx lateral se puede observar hiperlucidez del espacio retroesternal del
mediastino superior
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La Rx oblicua anterior proporciona el mejor mtodo para detectar cantidades mnimas
de aire en el mediastino. En esta posicin se observa al timo separado de la silueta
cardiaca dando un signo caracterstico.
Tratamiento
El neumomediastino se resuelve generalmente en forma espontnea y no requiere de
tratamiento especfico
Se debe establecer una observacin estricta y se debe descartar escape areo de otras
localizaciones, especialmente neumotrax.
E. NEUMONA NEONATAL
La neumona neonatal ocurre como una complicacin de infecciones perinatales o de
infecciones nosocomiales. La incidencia en el recin nacido a trmino es menor de 1% y en el
recin nacido pretrmino de 10%, dependiendo de cada UCI Neonatal. El pulmn es el rgano
que con mayor frecuencia se compromete en las infecciones que se desarrollan en las primeras
24 horas de vida.
Considerando la va de transmisin y tiempo en que fue adquirida la neumona del
recin acido se clasifica en 4 categoras:
La neumona congnita: se contra por va transplacentaria y constituye una manifestacin
clnica de infecciones congnitas sistmicas como el TORCH (toxoplasmosis, rubola,
citomegalovirus y VHS).
La neumona intrauterina: es una enfermedad inflamatoria pulmonar diagnosticada
durante la autopsia del recin nacido muerto o que fallece en los primeros das de vida, en
algunos se encuentran hallazgos anatomopatolgicos evidentes de infeccin, sin
embargo, en la mayora solo sealan asfixia fetal.
La neumona perinatal: es la forma de presentacin ms frecuente y es adquirida durante
el parto. Los sntomas se manifiestan los primeros das de vida. La infeccin es producida
por los microorganismos que colonizan el canal del parto.
La neumona posnatal: es la adquirida despus del nacimiento. Se manifiesta en el primer
mes de vida y puede ser de adquisicin hospitalaria o domiciliaria.
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Factores de riesgo:
Maternos: RPM, ITU materna dentro de 15 das antes del parto, colonizacin vaginal
patolgica (SGB, Listeria, E. Coli, Herpes, Corioamnionitis).
RN: menor dimetro del rbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar, bajos
niveles de IgM, complemento, opsoninas y funcin linfocitaria, trauma de la va area
(intubacin prolongada, aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la va area.
Clnica
Se manifiesta por dificultad respiratoria (polipnea, quejido y cianosis) asociado o no a un
signo clnico de infeccin (palidez, mal llene capilar, alteraciones de termorregulacin, etc.) que
se agrava rpidamente si no se instaura un tratamiento adecuado.
Generalmente, los signos de la enfermedad aparecen a los pocos minutos de nacer en las
primeras 2 horas, aunque pueden pasar desapercibidos.
Retraccin esternal, subcostal e intercostal
Depresin xifoidea
Dilatacin nasal
Taquipnea
Cianosis respiratoria progresiva
Quejido, gemido intenso
Estertores
Tambin puede haber acidosis mixta metablica y respiratoria, edema, oliguria.
Cuando la enfermedad progresa rpidamente aparecen los signos de asfixia secundaria a
la apnea o a la insuficiencia respiratoria.
Los ruidos respiratorios pueden ser normales o estar disminuidos, con un sonido tubular
spero.
En la inspiracin profunda se pueden apreciar crepitantes finos, especialmente en la parte
posterior de las bases pulmonares.
La evolucin natural se caracteriza por el empeoramiento progresivo de los signos de la
necesidad de aire y disnea.
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Si no se trata adecuadamente, pueden descender la presin arterial y la temperatura
corporal, aumentan la fatiga, la cianosis y la palidez.
Cuando el neonato se agota, aparecen apnea y respiraciones irregulares que son signos de
mal pronstico y requieren tratamiento inmediato.
En algunos neonatos entre 35 a 37 semanas de gestacin, que en general pesan >2500 g
en las primeras horas pueden presentar una ligera taquipnea y eventualmente quejido
intermitente, sin embargo luego la dificultad respiratoria aumenta y la severidad provoca en
ocasiones que sea necesario surfactante y asistencia respiratoria mecnica.
El quejido puede ser continuo, intermitente y de intensidad variable, est presente en los
primeros 5 min de vida, y a veces se observa gran esfuerzo respiratorio.
La presencia de hipertensin pulmonar es muy frecuente en especial en prematuros
mayores de 28-30 semanas.
Los signos clnicos de dificultad respiratoria se van acentuando en las primeras 24-48
horas, su intensidad habitualmente decrece luego de 72horas, su severidad y duracin es variable,
es ms severo a menor edad y con factores agravantes.
TEST DE SILVERMAN-ANDERSON
Es un test que se utiliza para la valoracin de la dificultad respiratoria en neonatologa.







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Sin SDR : Puntaje 0.
SDR leve : Puntaje 1 a 3.
SDR moderado : Puntaje 4 a 6
SDR severo : Puntaje 7 a 10



Incidencia y etiopatogenia.
El pulmn es el rgano que con mayor frecuencia se compromete en infecciones que se
desarrollan en las primeras 24 horas de vida. El 90% de las infecciones fatales estn
acompaadas de compromiso respiratorio. La va de infeccin connatal es habitualmente
ascendente, asociada a ruptura de membranas, pero puede ocurrir con membranas intactas al
contaminarse el recin nacido con la flora genital y/o anal materna durante su paso por el canal
del parto. La otra forma frecuente de infecciones de la va respiratoria es la nosocomial en recin
nacidos hospitalizados, especialmente prematuros.
El recin nacido tiene gran susceptibilidad a desarrollar infecciones pulmonares por sus
caractersticas anatmicas y limitaciones en la inmunidad.
Los agentes microbianos ms frecuentes son:
En las infecciones connatales bacterianas: el Streptococcus grupo B, la E. coli, y la
Listeria.
En las infecciones connatales virales: el Herpes simplex, Citomegalovirus, Rubola, virus
de la Influenza, Adenovirus y Echovirus.
Despus de los primeros das aparecen grmenes nosocomiales como: Klebsiella,
Pseudomona, Enterococcus, Staphylococcus y E. coli. Tambin el Citomegalovirus, el Herpes
51

tipo II, el Ureoplasma y el Pneumocystis Carinii, han sido identificados como agentes causales
en neumopatas tardas, que pueden dar cuadros similares a la displasia broncopulmonar.
La Cndida albicans complica a prematuros que reciben alimentacin parenteral y
antibiticos de amplio espectro o que han sido sometidos a ciruga intestinal.
La Chlamydia trachomatis, un organismo que frecuentemente produce conjuntivitis
neonatal, puede causar una neumopata de aparicin tarda. (2 a 12 semanas de vida), a pesar de
su adquisicin perinatal.






Etiologa Bacterias Virus Hongos
Sndrome de
Aspiracin por
meconio
Escherichia coli
Neumona verticales Streptococos grupo B
Escherichia coli
L. monocytogenes
M.tuberculosis
T. pallidum
C. trachomatis
U. urealiticum
Herpes simple
Citomegalovirus
Rubeola
Virus Sincitial Respiratorio
Virus de la influenza,
Varicela zoster, Adenovirus
Echovirus

Neumonia
horizontales
Enterobacterias,
Stafilococo
Streptococo de grupo B
Klebsiella
Enterobacter
Serratia
Pseudomonas
Proteus
Citomegalovirus
Virus Sincitial Respiratorio
Influenza
Pneumocystis
carinii
C. albicans
C. tropicalis
Sepsis vertical Streptococos del grupo B
Escherichia coli

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Fisiopatologa:
Proceso inflamatorio difuso del pulmn
Edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamacin


FASE AGUDA/ EXUDATIVA
Infiltracin leucocitaria
polimorfonuclear
Destruccin celular, especialmente
de los neumocitos tipo I

Membranas hialinas, por
acumulacin de fibrina, protenas
plasmticas
Edema hemorrgico intersticial y
alveolar
ATELECTASIA
V/Q
pCO
2
pO
2 -
pH
HIPOXEMIA


FASE PROLIFERATIVA/ INTERMEDIA
Neumocitos tipo II Fibroblastos
Disminucin de la distensibilidad pulmonar

FASE REPARATIVA CRONICA/ FIBROTICA
Fibrosis
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Diagnstico
Los antecedentes perinatales, la clnica y la radiografa fundamentan el diagnstico
de neumona, dado que en estos casos el aislamiento de un germen patognico reviste
dificultades. La radiografa de trax es el examen principal, dado que no existen datos
radiolgicos especficos que permitan establecer una etiologa concreta.
En las neumonas congnitas debe valorarse la existencia de infeccin materna en la
gestacin (rubola, varicela, herpes simple,etc.) y realizar los estudios microbiolgicos y
serolgicos pertinentes en el recin nacido.
En las neumonas verticales bacterianas deben tenerse en cuenta los factores riesgo
de infeccin (rotura prolongada de membranas, infeccin urinaria al final del embarazo,
corioamnionitis, fiebre intraparto, etc) y realizar un chequeo infeccioso que debe incluir:
recuento y frmula leucocitaria con ndices de neutrfilos, protena C reactiva, hemocultivo
y cultivo de exudados perifricos.
Las neumonas nosocomiales se diagnostican por la clnica y la radiologa, pero para
el diagnstico etiolgico debe tenerse en cuenta la etiologa predominante en el Servicio, la
presencia de factores riesgo y los resultados del chequeo infeccioso, que debe incluir
adems los cultivos seriados del aspirado traqueal, que pueden tener un papel orientador.
Cuando se sospecha infeccin por C. Trachomatis deben realizarse cultivos y pruebas
serolgicas especficas.
Tipos de neumonas El diagnostico prioritariamente es por:

Neumonas congnita
Antecedentes de infeccin materna
Estudios serolgicos
Estudios microbiolgicos


Neumonas verticales
Factores de riesgo de infeccin.
Recuento y formula leucocitaria con ndices de
neutrofilos.
Protena c reactiva.
Hemocultivo.
Cultivo de exudados perifricos

Neumonas
nosocomiales
Clnica
Radiologa
Diagnostico etiolgico
Cultivos seriados de aspiracin traqueal
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Clnica
Los sntomas fundamentales son polipnea con frecuencias respiratorias mayores a 60
RPM, quejido y cianosis, que se agravan rpidamente en ausencia de tratamiento.
Igualmente pueden presentarse cuadros de cianosis central, , rechazo al alimento,
Alteraciones del sueo, dificultar para despertar, crisis convulsivas, Estridor, Sibilancias,
Fiebre > 38 grados o hipotermia <35 grados. Las apneas precoces son sugerentes de
infeccin neonatal. Los crepitantes y disminucin del murmullo vesicular, caractersticos
del lactante, no son frecuentes de encontrar en el recin nacido. Los signos de dificultad
respiratoria (aleteo nasal, roncus, retracciones torcicas y cianosis) y sepsis se presentan en
las primeras horas de vida.

La presencia de acidosis metablica sin una etiologa clara y la tendencia al shock
tambin son sugerentes de una infeccin. Ya que los signos de neumona no son
especficos, cualquier recin nacido que presenta una dificultad respiratoria u otros signos
de enfermedad debe ser evaluado para descartar neumona o sepsis.

Radiolgico

La radiologa confirma el diagnstico clnico de neumona. Caractersticamente se
encuentran densidades alveolares bilaterales con broncograma areo, pero pueden existir
infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal. La presencia de infiltrados
parenquimatosos en la R(x) trax es el gold estandar en nuestro medio para el diagnstico
de neumona. Puede estar presente a pesar de los pocos hallazgos fsicos y an cuando
ninguna imagen radiolgica es patognomnica de algn agente en particular, en ocasiones
el cuadro clnico-radiolgico puede orientar hacia algn agente etiolgico.




55

Agente etiolgico Caracterstica radiolgica
C. trachomatis Imagen radiolgica de infiltrado intersticial perihiliar difuso asi
como sobredistensin pulmonar.
S.pneumoniae
H. influenzae
Consolidacin lobar o segmentaria.
Staphylococcus aureus. Infiltrado bilateral "en copos" o "parches", neumatoceles o una
combinacin de neumotrax y empiema.

Viral
Muestra infiltrado intersticial como una red fina, as como
datos de hiperreacin, abatimiento de hemidiafragmas y/o
herniacin del parnquima pulmonar

M. pneumoniae
Infiltrados lineales o zonales con compromiso unilateral o
bilateral a cualquier lbulo. La infeccin por Mycoplasma se
puede asociar con derrame pleural

Exmenes de laboratorio
Pruebas de laboratorio (en general) no es til para diagnostico tienen un bajo valor
predictivo .Las pruebas son tiles para decidir que neonatos no estn infectados y quienes
no requieren antibiticos. En general las neumonas tpicas suelen presentar leucocitosis
con desviacin izquierda y proteina C reactiva > 50 mg/L. Las neumonas atpicas suelen
cursar con linfocitosis y la proteina C reactiva suele ser inferior a 50 mg/L, Gasometra
arterial para ver si est llegando suficiente oxgeno a la sangre en los pulmones.
Otros hallazgos analticos pueden orientar en el diagnstico etiolgico: anemia hemoltica
(micoplasma pneumoniae), aumento de la creatinfosfocinasa ( micoplasma pnemoniae y
legionella ), aumento de transaminasas ( virasis y fiebre Q ).

Microbiolgico
El diagnstico etiolgico de seguridad en un proceso neumnico slo se puede
establecer mediante el aislamiento de un microorganismo patgeno en lquido estril (
sangre y lquido pleural). El resto de investigaciones etiolgicas slo permiten un
diagnstico etiolgico de probabilidad.


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Cultivos:
1. Hemocultivos: deben realizarse 2 hemocultivos percutneos consecutivos de sitios
diferentes. Tienen una baja sensibilidad (15 a 20%) pero alta especificidad (100%).
2. Cultivo de lquido pleural: en caso de derrame pleural > 10 mm de altura en
proyeccin radiolgica en decbito lateral.
3. Cultivo de muestras broncoscpicas ( lavado broncoalveolar o cepillado bronquial
protegido ): reservado a pacientes con enfermedad pulmonar grave o potencialmente
grave. En general se realiza a pacientes con ventilacin mecnica e
inmunodeprimidos.
4. Cultivo de muestras nasofaringeas: no existe correlacin entre los grmenes
aislados de estas muestras y el agente etiolgico.
5. Serologas: son de especial utilidad en el diagnstico de neumonas atpicas .La
determinacin de IgMIgMo o IgG para Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae,
Citomegalovirus y virus Ebstein Barr..
6. Reaccin de Polimerasa en Cadena: La PCR se utiliza en diagnstico de infeccin
por PCR Mycoplasma pneumoniae, Bordetella Pertussis y Chlamydia trachomatis..
7. Deteccin de ag. neumoccico en orina: tiene un escaso valor diagnstico ya que
se detecta tambin en portadores ( escasa especificidad ), aunque es positivo en 100
%de las neumonas neumoccicas ( elevada sensibilidad ).
Tratamiento
El tratamiento depende:
Del patgeno
Reconocimiento precoz de la infeccin
Terapia precoz, antes que se desarrolle una Dao irreversible.

Muchos de ellos requieren soporte ventilatorio y hemodinmico con drogas
vasoactivas. El tratamiento especfico debe ser orientado segn el agente causal.
En la infeccin bacteriana el tratamiento antibitico emprico debe basarse si la
neumona es precoz o tarda.

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Inicio precoz: Se debe comenzar tratamiento emprico parenteral para organismos
maternos hasta que los cultivos estn disponibles. Una vez que el organismo est
identificado el tratamiento se debe modificar segn el patrn de susceptibilidad. Se
recomienda el uso de Ampicilina emprico ms Aminoglicsido (dosis segn edad
gestacional y funcin renal). La Ampicilina es efectiva contra el Estreptococo Grupo B,
otros estreptococos, L. monocytogenes y algunas bacterias Gram negativas. El uso de
Aminoglicsido agrega una actividad sinrgica contra estos organismos.
En las instituciones en las cuales una proporcin importante de bacilos nosocomiales
sean resistentes a la Gentamicina se debe considerar el uso de otro aminoglicsido.
Cefalosporinas de tercera generacin, aunque son activos contra organismos Gram
negativos, no deben ser usados en sospecha de sepsis o neumona ya que los bacilos Gram
negativos pueden desarrollar resistencia a las cefalosporinas en forma muy rpida.
Inicio tardo: La eleccin del tratamiento emprico depende de la prevalencia y
sensibilidad de las bacterias de la Unidad en la que se encuentra el Recin Nacido adems
de los grmenes de la comunidad.
Para recin nacidos de trmino ms de 3 a 5 das de edad se recomienda Cloxacilina
ms un aminoglicsido o cefalosporina de tercera generacin. Si se sospecha una
Pseudomona aeruginosa, Ceftazidima ms un aminoglicsido est indicado.
La duracin de la terapia se debe regular segn el germen responsable y la respuesta
del paciente. La duracin del tratamiento usualmente vara entre 10 a 14 das en neumona
no complicada.
Infecciones virales: Agentes especficos contra virus son limitados, por lo que la
mayora del tratamiento en estos casos es de sostn.




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Otro esquema de tratamiento:
Entidad Primera lnea Segunda Linea
Neumona Adquirida en
la comunidad No
complicada
Ampicilina + Cefotaxima
Ampicilina + ceftriaxona
Ampicilina +
Aminoglucocido
Ampicilina + cefepime
Neumona Adquirida en
la comunidad
complicada con Derrame
pleural
Oxacilina + Cefotaxima
Oxacilina + Ceftriaxona
Cefepime
Neumonas nosocomiales Vancomicina + cefepime +
aminoglicosidos














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En resumen se debe:
1. Medidas generales: monitorizacin, ambiente trmico neutral, balance H-E y cido
base.
2. Antibiticos: inicia terapia de amplio espectro y luego, si existe confirmacin
adecuar terapia especfica segn la epidemiologa de cada unidad de RN.
3. NNN inicio precoz: Ampicilina y Gentamicina.
NNN inicio tardo: Cloxacilina y Amikacina.
4. Manejo respiratorio segn gravedad, oxigenoterapia, ventilacin mecnica y otras
medidas ms recientes cuando se obtengan (xido ntrico, intubarlo).
Pronstico
En general si el tratamiento es iniciado en forma oportuna y si la patologa
respiratoria es la principal en el RN, el resultado es favorable, pero muchas veces el
compromiso respiratorio se suma a otras patologas o puede ser la causa de muerte en nios
con malformaciones del SNC, corazn o tubo digestivo.
PREVENCION DE LA ENFERMEDAD DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA EN EL RECIEN NACIDO
Teniendo ya conocimiento de los factores de riesgo en la aparicin de estas
entidades, nos dirigimos fundamentalmente a la prevencin en las distintas etapas del
desarrollo y nacimiento del neonato, de las cuales podemos resaltar:
Evitar un parto prematuro.
Disminuir la hipoxia crnica y la asfixia intraparto.
Maduracin pulmonar adecuada con corticoides prenatales.
Uso de surfactante pulmonar.
Evitar la administracin innecesaria y prolongada de oxgeno
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Intubacin y aspiracin traqueal inmediata solo cuando el neonato est
deprimido.
Impedir la ventilacin mecnica asistida.
Teniendo en cuenta estas sencillas medidas pero claves para la evolucin del neonato,
podemos asegurar una buena evolucin en la permanencia del neonato en la institucin sin
complicaciones y alcanzar el principal objetivo, el buen desarrollo fsico-intelectual y
afectivo de todo recin nacido.














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pediatra de asturias, cantabria, castilla y len. Espaa. Ao 2006. Vol. 46. Pg.
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