HIPERTENSIN DE ORIGEN ENDOCRINO

Aldosterona deriva del colesterol; producida en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, que interviene en el equilibrio
hidromineral. Su secrecin est controlada por el sist renina-angiotensinacambios en la secrecin de renina provocan cambios en la
secrecin de aldosterona; tambin ejerce control la hiperK, variaciones del vol de !a, serotonina, "S#, histamina, pptido
natriurtico atrial.
Su clula diana son las del TCD colector donde provoca reabsorcin de Na, intercambindolo !or " e #idrogeniones.
HIPER$%DOSTERONIS&O
$%ceso de prod de aldoslterona a sea dependiente de la act de sist renina-angiotensina HIPER$%DOSTERONIS&O '$RIO.
& el que provoca hipertensin renovascular HIPER$%DOSTERONIS&O ($RIO)
HIPER$%DOSTERONIS&O PRI&$RIO
$s un S% que se caracteriza por la asociacin de #'(, aldosterona de origen autnomo, #i!o" * alcalosis metablica.
$pidemiolog)a *.+-,- de los hipertensos
ETIO%OG+$ $N$TO&+$ P$TO%GIC$ ,ISIOP$TO%OG+$ C-$DRO C%+NICO
.rod autnoma de aldosterona
/ adenoma suprarrenal productor de
aldosterona
/ hiperplasia suprarrenal bilat o
hiperaldosteronismo idioptico
/ hiperplasia suprarrenal unilat productora de
aldosterona
Son peque0os. 1ocalizados del
lado izq. 'ienen cls h)bridas
entre las cls de la zona
2ascicular glomerular
dispuestas en cordones o
acinos. 3onas de hiperplasia
2ocal o di2usa.
.roducen error histolgico a
que pueden acompa0ar a los
adenomas. !dulos de cls
macro o micronodulares. Se
parecen a cls de la zona
e%ceso de prod de
aldosterona reabsorcin
de !a en '45 con
intercambio de K e
hidrogeniones vol 67
#'.
1uego viene el 2enmeno de
escape por el .!(
normaliza el vol 67 pero se
matiene la #' de manera
crnica.
8*-+* a. 9.
#' :;<=*><<+?,
hipocaliemia,
hipercaliuria
:;8*mmol>,@h?,
hiper!a,
alcalosis metablica,
aldosterona,
act de renina plasm.
4onsecuencia de lo
anteriorA calambres,
/ 4a suprarrenal productor de aldosterona
/ hiperaldosteronimos con supresin de
secrecin de aldosterona por admn. 5e
de%adetasona
2asciculada.
Baros, di2)ciles de distinguir de
adenomas. Son gdes, con
necrosis calci2icaciones.
.rdida de K
hipocaliemia, hipercaliuria
.rdida de hidrogeniones
alcalosis metablica
poliuria, polidipsia,
parlisis musculares,
estre0imiento, alts $4C
D. T.
P/ con #i!o" es!ontnea e HT)
Criterios0
a1 HT diastlica sin edemas
b1 Hi!osecrecin de renina 2ue no se ele3a ante una reduccin de 3ol cor!oral 4d56icit de Na,
bi!edestacin1
c1 Hi!ersecrecin de aldosterona 2ue no se in#ibe ante una e/!ansin de aldosterona)
/ prueba de des!ista7eA
sospechar en .% con #' e hipoKD8.+mmol>1 espontnea o posterior a admn. de diurticos, donde la act
de renina :no ha respuesta a deplecin salina, ortostatismo, diurticos, captopril :D*.+ng>m1>h? o la
e%crecin urinaria de aldosterona pondrn de mani2iesto el S%.
1a relacin de act de renina la aldosterona en plasma :(.>(B. es ;,**pg>m1?
/ prueba para D/A
Sobrecarga salina. $n .% con sospecha de hiperaldosteronismo, la sobrecarga da !a
renal>intercambio de K, lo cual demuestra la hipocaliemia
Test del ca!to!ril. $levada sensibilidad especi2icidad para detectar hiperaldosteronismo <ario.
!ormalA captopril es inhibidor de $4( act de renina, aldosterona plasm modi2icacin de
rel (.>(B..
Se suspende la medicacin se pone a .% en condiciones basales <+ d)as antes.
&rina en ,@h para ver natriuresis caliuresis. 'ras , hrs de ortostatismo, se toma muestra de
/ adenomas E%
/ hiperplaisas '%
2armacolgico.
$spironolactona +*-
,**mg>d)a que controla #'
e hipoK, asociado a
diurtico tiac)dico
:triainterene, amilorida
c>hidroclorotiazida? antes de
aumentar dosis de
espironolactona para evitar
e2ectos colaterales
Fmolestias C6, ginecomastia
dis2uncin se%ual G,
amenorrea, dismenorreaH.
$n su de2ecto, se puede usar
antagonistas de canales
lentos de 4a :verapamilo,
ni2edipino, amilopdipino?,
inhibidores de $4(
sangre se mide (B. aldosterona.
(dmn. 4aptorpil ,+ mg. 'oma de sangre , hrs despus se mide (B. aldosterona
Prueba de es!ironalctona) .% con hiperaldosteronismo <ario, con admn. 4>Ih de
espironolactona ,* mmhg
/ !ruebas !ara D/ etiolgicoA
'est postural
'est del !uvacthen
TC
Resonancia magn5tica
$scintigra2)a suprarrenal con 6
<8<
-colesterol. 5i2erencia un adenoma de una hiperplasia,
dependiendo de la imagen uni o bilat, respectivamente.
:captopril, enalapril,
lisinopril?.
Hi!eraldosternoismo !rimario sensible a de/ametasona
J hiperaldosteronismo 6amiliar ti!o I :<-8- de hiperaldosteronismos?. $s sensible a la admn. ( de%ametasona que cuando a est
controlado es posible reducir la dosis.
#erencia autosmica dominante. .or lo tanto, el t/ es de/ametasona *.,+-*.+*mg>d)a.
HIPER$%DOSTERONI&SO SEC-ND$RIO
.rod elevada de aldosterona en respuesta a una activacin del sist renina-angiotensina.
&curre en edos de hipovolemia o hipo!a en donde se estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona aldosterona plasm
reabsorcin renal distal de !a para tratar de restablecer el vol sang, acompa0ada de e%crecin K.
$s ;la 2ormacin de aldosterona en estos .% que en los de hiperaldosteronismo <ario.
$ste hiperaldosteronismo suele asociarse a 2ase acelerada de #' o cuando ha un proceso edematoso subacente.
1a #' se debe a la e%cesiva prod de renina.
$%iste alcalosis #i!o!otas5mica, act de renina en plasma, aldosterona.
Se puede encontrar en edos de edema por cirrosis o S% ne2rtico.
!o detectan tumores
de D8mm
ETIO%OG+$ C$R$CTER+STIC$S C-$DRO C%+NICO D. T.
$dos con #'A
8 HT reno3ascular
ocasionada por
hipoper2usin renal.
4ausa ms 2rec de
#' ,aria :+-?
/ #' maligna
8 6B4
/ tumor secretor de
renina
Prod de renina (aria a 2lujo
sang per2usin renal.
(ncianosA 1a D)a de las lesiones
son aterosclerticas, con
obstrucciones ateromatosas en
otras zonas.
9jovenA displasia
2ibromuscular, arteritis,
compresiones arteriales.
Se acompa0a de intenso
hiperaldosteronismo ,ario, ha
tendencia a la de!lecin de 3ol
o de Na :est)mulo de lib de
renina?que se acentKa con2orme
'(. .or ne2roesclerosis
arteriolar grave
Jreninismo <ario donde la
renina es producida por tumor
renal :(LC? o e%trarrenal :4a
(usencia de historia
2amiliar de #'(.
6nicio agudo 8* a o
D+* a. $volucin
severa o re2ractaria al
'%, aparicin de edema
pulmonar en
hipertensos c>'%
diurtico
antihipertensivo
2uncin renal
deteriorada.
Retino!at9a gdo III o
I: de "eit#;
<agener;=ar>er *
so!los abdominales)
Is2uemia renal *
de!lecin de 3ol
;lib de renina, prod de
angiotensina 66
secrecin de
aldosterona
Sospecharse en
jvenes con #' e
hipoMalemia en
Hi!o>alemia, !roteinuria, act
de renina.
/ Nrogra2)a e%cretora
cronometrada. .ara establecer
di2erencia del tiempo de aparicin
del medio de contraste en ambos
ri0ones, su eliminacin
di2erencia de tam, anormalJ
retardo en la aparicin del medio
de contraste, de polo a polo
di2iere <.+cm.
/ renograma isotpico. Bi0n
a2ectado muestra D captacin.
/ arteriogra2)a renal. 4orrobora
presencia de obstruccin,
identi2ica sitio severidad.
%esiones 2ue obstru*en ?@AB
de luC del 3aso no dan HT)
'(4 de abdomen
/ 6nhibidores de
$4(
/ antagonistas de
receptores de
angiotensina
:losartn? por
bloquear al sist
renina-
angiotensina.
/ revascularizacin
mecnica o
angioplastia
transluminal
percutnea en
estenosis cr)tica.
Bestablecer
mantener la
normovolemia.
$%tirpacin E%.
/ tumor inducido
por ciclosporina
/e%ceso aparente de
mineralcorticoides
Sin #'A
/ $mbarazo
/ 64congestiva
/ S% de Citelman
/ S% de Oartter
de pulmn, tumor paraovrico,
adeno4a de tubas uterinas?
benigno o maligno.
4iclosporina 2lujo sang renal,
PC e%crecin !a
vasoconstriccin de arteriola
a2e Bvascular #'( por
activar a sist renina-
angiotensina-aldosterona.
respuesta 2isiolgica normal al
renina por los estrgenos a
los e2ectos antialdosterona de
los progestgenos.
secrecin de aldosterona en rel
a gravedad de 64.
!o ha edemas ni #'
quienes no se haa
demostrado lesin
renovascular en la
areteriogra2)a con
supresin de act de
renina
$st)mulo para
secrecin de
aldosterona es la
hipovolemia arterial.
#ipotensin, tiazidas,
2urosemida por vol
(utonmico recesivo
que altera 2uncin
renal. 4romosoma
<Iq<8.
.rod de
prostaglandinas que
estimulan prod de
renina vasodilatan lo
que bloquea accin
presora de
angiotensina.
,EOCRO&OCITO&$
'umores ms 2rec reconocidos de origen simptico en adultos
Son tumores del sist croma6in :mdula suprarrenal los paraganglios e%istentes en el curso simptico
.roducen, almacenan secretan catecolaminas. Oaja incidencia, pero causante de #' ,aria.
%ocaliCacin0 adrenal 6eocromocitoma 46rec1) e/traadrenal !araganglioma
Signo #'(, en su maor)a como paro%ismos o crisis hipertensivas
4ausa importante de #' corregible si ha 5% '% correcto, sino lleva a muerte
$pidemiolog)a
Q *.I-*.@- de hipertensos tienen tumor productor de catecolaminas
Q +-<*- de .% que presentan cuadro cl)nico de 2eocromocitoma realmente van a tenerlo.
Q 5% en vida se hace en ,@-. <*- de los 2eocromocitomas son a2uncionantes.
Q ;2rec en 9:+8-?. 5e la @R.-IR dcada de la vida
Q $l in2antil el 2amiliar es <*- del total.
Q S*- en gl adrenal, <*- bilateral :en el 2amiliar, autosmico dominante, aislado o con otras anomal)as como !$"?
Q <*- :8-? son malignos 5% cuando ha metstasis
ETIO%OG+$ $N$TO&+$ P$TO%GIC$ ,ISIOP$TO%OG+$ C-$DRO C%+NICO
son
multi2actoriales
. $n la maor)a,
son tanto
genticos como
ambientales.
.uede ocurrir
sola o en
combinacin
con otros
trastornos. 1os
trastornos ms
comunes
asociados a A
/!euro2ibromat
osis.
/ S)ndromes de
neoplasia
endocrina
mKltiple
:"$!? 4a.
5e tiroides.
/ von piel-
lindau
/ esclerosis
tuberosa
/ S% de sturge-
Teber
/ ta%ia-
(parecen donde e%iste tejido
croma2in :mdula suprarrenal, g.
simpticos, ple%os nerviosos,
nervios. 4aracter)stica
mor2olgica comKnJ especial
a2inidad de cls para adquirir
color rojo-pardo intenso con sales
de cromo; rel directa con
rendimiento secretor :s)ntesis de
(?
.eso D<**g D<*cm, son mu
vascularizados
1os tumores contienen (
peque0as cantidades de !(.
/ (lmacenan secretan opiceos
endgenos, endotelina,
eritropoetina, neuropptido L?
'umores croma2ines de ubicacin
e%traadrenal slo segregan !(.
D9a tiene origen el m5dula
su!rarrenal, a2ectando con 2rec
a lado derecho.1uego izquierdo,
ubicacin paravertebral lumbar
del lado derecho, del lado
izquierdo, por delante de grandes
vaso abdominales, torcica
poco comKn en el ganglio celiaco.
/ =*- son solitarios. Slo <*-
son bilaterales, <*-
S)ntomas son
resultado de prod (,
!( :detectables en
tumor, sangre, orina
del .%?
ambas
provocan '(A
-!( por B
peri2rica
-( por vol minuto
cardiaco, adems
causa e2ectos
metablicos
:consumo &, por
met basal, por
movilizacin de
glucgeno heptico
hiperglucemia,
e%citabilidad de S!4?
S)ntomas se deben al e%ceso de catecolaminas mu
poco a la localizacin, por lib de catecolaminas del
tumor. 5ependen del tipo de catecolaminas que se
secreten predominantemente.
/ .ueden secretarse catecolaminas de 2orma ,aria a
maniobras :palpacin del tumor, cargar cosas pesadas,
ansiedad, emociones, ejercicio vigoroso?
/ S)ntomas principalesA ce2alea :=*-?, sudoracin
pro2usa :U<-?, palpitaciones :I@-?. 1a ausencia de los
tres e%clue en S*- el 2eocromocitoma.
/ S*- cursa con #'. 5e 2orma paro%)stica en ,+-@*-.
!o es 2cilmente controlable con hipotensores
/ U*- #ipotensin ortosttica por la vol 2alta de
re2lejo simptico por la duracin de catecolaminas
4e2alea, #', sudacin e%cesiva, episdicos o ctes en
aparicin.
$PA met cabello hKmedo, pegajoso, sudacin.
vasoconstriccin manos pies cianticos o rojos.
Signos de hipertensin. .resencia de masa o tumor
S/ !aro/9stico sim!tico;su!rarrenal con t)pica
'( por la salida brusca de $ !(A
/ Pacts desencadenantes cambio de posicin, palpacin
de rea renal, emociones, reposo, sue0o
/ 5uracion de crisis segs-mins-d)as :D<+V?, a intervalos
separados de d)as o en un mismo d)a :,+ veces?
S9ntomas crnicos
telangectasia e%trasuprarrenales :localizados en
abdomen, tra%, vejiga, cuello?
macro aspecto similar a
tumores de corteza adrenal pero
con aspecto oscuro.
micro cls gdes
croma2ines pleomr2icas con sus
grnulos neurosecretorios densos
/'umores con secrecin persistente presentan lo anterior
debido a los incrementos transitorios de lib de
catecolaminas.
/ met basal intolerancia al calor, hiperhidrosis,
prdida de peso
/ gluclisis e W secrecin de insulina hiperglucemia,
intolerancia a glucosa
/ #'( que no mejora con antihipertensivos comunes.
/ 4onstriccin crnica de lechos arterial venoso vol
plasmtico #to. 1a incap del lecho cuando .%
despierta se pone de pie #i!otensin !ostural
/ Secrecin de .'# hipercalcemia
/ 61-I 2iebre :met basal inducido por catecolaminas
Dprdida de calor por vasoconstriccin?
/ .% delgado con latido potente que suele ser visible
palpable
Into/icacin aguda 2eocromocitomas asintomticos
durante a0os. .resentando en cualquier momento cuadro
agudo grave con 2enmenos abdominales, t. 4irc.,
2iebre muerte
4uadros variables segKn Coldberg
#'( paro%)stica
#'( sostenida :U+-?
#' sostenida con hipermetabolismo o hiperglucemia
#ipermetabolismo e hiperglucemia asociado a #'
paro%)stica
D. T.
5emostrar de eliminacin de catecolaminas o de sus metabolitos
:5opamina(#7 :ac homovain)llico?, !(!ormetane2rina (7",
( "etane2rina (7" :ac. 7anilmandlico?
D/ di6erencial con (nsiedad, psiconeurosis, pnico.
#ipertiroidismo. 'aquicardia paro%)stica. "enopausia. Xaquecas. 6nsu2.
coronaria. $nce2alopat)a hipertensiva aguda. 5". #ipertensin renal o
vasculorrenal. 'o%emia grav)dica, eclampsia con convulsiones. 4risis
hipertensivas ,aria a i"(&. 4arcinoide. #ipoglucemia. "astocitosis.
!euroblastoma, ganglioneuroblastoma, ganglioneuroma. S%
in2ecciosos, abdomen agudo. !euro2ibromatosis. c/s afectacin
arterial renal
8 !ruebas bio2u9micasA determinacin de (7", metane2rinas,
catecolaminas no conjugadas o libres.
(nalizar muestra de orina de ,@h de .% en reposo, sin medicacin, sin
contraste previo de B%.
Se obtiene eliminacin de catecolaminas sus metabolitos en un
2eocromocitoma al igual que en una crisis hipertensiva.
/ catecolaminas libresA 2eocromocitoma ;<@=*nmol>d)a. (
solamenteJ lesin suprarrenal. 5i2erenciar si el aumento es por el 2eo o
por hipoglucemia, ejercicio e%tenuante, en2s de S!4, hipo%ia grave.
/ metane6rinas * $:&A niveles aumentados el triple de los valores
normales en un 2eo :;<.8 ;U mg>d)a, respectivamente?.
8 Catecolaminas en !lasma
0 no es necesario si se obtienen valores satis2actorios en la orina.
(umentan los valores con 2rmacos bloqueadores adrenrgicos.
Se mide cuando los valores urinarios estn por el l)mite de la
$%tirpacin E% '% con bloqueadores adrenergicos
dieta normosdica para conseguir que se recupere el volumen
plasmtico, desaparezcan las resistencias peri2ricas buen
control de la '(.
!itropusiato de !a 67 reemplazo de vol 67. Si ha
arritmias, se usan bloqueadores con previo bloqueo .
T/ !reo!eratorio inmediato0
!o se debe emplear medicaciones o sust. liberadoras
de catecolaminas :alcohol, mor2ina,
metoclorpromazina, clorpromazina, antidepresivos
tric)clicos?.
Se debe conseguir una situacin estable a base de
bloqueadores adrenergicos :2eno%ibenzamina <*mg
c><,hrs hasta mantener controlada la presin arterial
la desaparicin de crisis?. admn. por <*-<@ d)as
antes de la intervencin; se sustituir la medicacin
oral por parenteral I hrs antes de la intervencin.
$l nitroprusiato, los antagonistas del 4aY los inhb.
de la $4( pueden audar a '(.
1os -bloqueadores despus de bloqueadores.
paradjico de la '(. <*mg propanolol 8-@ veces %
d)a control de P4, e2icaz en arritmias inducidas
por las 4(.
Intrao!eratorio0
necesario la monitorizacin tensional, pulso, $4C,
.74, diuresis :1a hipotensin responde mejor a
hidratacin que a vasoconstrictores?.
normalidad. 4lonidina bloqueadores ganglionares hacen que
catecolaminas plasm en .% sano pero en .% con 2eo nocon2irma
sospecha 5%.
/ !ruebas 6armacolgicasA Bespuesta :Y? a la ,entolamina, 6entonilo
o clonidina :+mg?
de la '( de 8+>,+ mm#g m)nimo, al cabo de , minutos con una
duracin de <*-<+min.
Pruebas de !ro3ocacinA potencialmente peligrosas. Se utiliza con
glucagon o histamina, en .% con hipertensin paro%)stica ci2ras de
catecolaminas sin valor diagnstico. $n .% sano el glucagon tiene un
e2ecto insigni2icante sobre la '( o niveles plasm de catecolaminas. $n
.% con 2eocromocitoma '( 4(
/ R&A Nso en embarazadas. 5escubre tumores e%trasuprarrenales en
abdomen.
/ TCA 5etecta cambios mor2olgicos de peque0o tam :;*.,cm?.
5escubre tumores e%trasuprarrenales torcicos
* arteriografa y urografa
8 &I=G;I
'E'
Gammagra69a con meta*odobencilguanidina
marcada:

$l peligro de crisis hipertensiva arritmias es mas
2recuente durante la induccin de la anestesia,
intubacin manipulacin del tumor controlable
con 2entolamina o nitroprusiato para la taquicardia
o e%trasistolia vetricular propanolol >o lidoca)na.
'% 2uirFrgicoA $l buen resultado quirKrgico depender del
5% seguro de la localizacin, el ajuste del volumen
plasmtico, de la e%periencia del anestesista del
cirujano.
Tumores ine/tir!ables * tumores malignosA
6nvasin local metstasis, o en .% con
en2ermedades intercurrentes que contraindican la
cirug)a '% medico a largo plazo.
Si no son su2icientes los bloqueadores adrenergicos
"$'6B&S6!( :inhb. la hidro%ilasa de tirosina
la produccin de 4( por el tumor?.
(unque estos tumores malignos son radiorresistentes,
la E' de combinacin ha tenido cierto %ito.
HIPERINS-%INIS&O
'rastorno !oco 6rec en P/ no diab5tico. 4ausa potencialmente curable de da0o cerebral muerte.
7ar)a de acuerdo a la edad. Nna vez descartados los tipos de hiperinsulinismo se puede pensar en insulinoma.
Se debe tener en cuenta que la causa Z< de hipoglucemia en adultos es la atrgena :uso de 2rmacos?, casi siempre en .% diabtico
tratado con insulina, a sea utilizados de 2orma subrepticia, intenciones suicidas o accidentalmente :errores a la prescripcin,
into%icacin? provocando hipoglucemias.
TIPOS ETIO%OG+$ ,ISIOP$TO%OG+$ D.
/hiperinsulinismo
endgeno J
#ipoglucemia
inducida por
secrecin
endgena
e%cesiva de
insulina
/hiperinsulinismo
e/genoJ
#ipoglucemia
2icticia o
/ 'rastorno primitivo del cls 2rec por un
tumor :insulinoma?, insulinomas mKltiples o
trastorno 2uncional de cls sin rel anatmica
:lactantes jvenes?
/ secretagogo de cls (sul2onilurea o (c
estimulador de cls )
/ auto(c vs insulina
/ secrecin esctpica de insulina
/ ,rec en P/ normal si otras causas de
#i!oglucemia 46rmacos, en6s cr9ticas,
d56icit endocrinos o tumor de c5ls no )
admn. accidental, subrepticia o maliciosa
de sul2onilurea o insulina
/ autoadmon o empleo malicioso de insulina,
sul2onilureas, salicilatos a dosis altas :@-
Ig>d)a?, pentamidina para P. carinii,
Secrecin de insulina
no a niveles mu
bajos durante
hipoglucemia.
Sul2onilureas
estimulan insulina
endgena. (ctKan
como secretagogos de
/ "edir !5!tido C :*.,mmol>1 o
*.Ing>m1?,
/ Proinsulina pricipalmente en
insulinoma.
/ insulina :;ImN>m1?que derivan del
procesamiento de proinsulina.
/ Glucemia0 GAmgHd% en aunas o con
s)ntomas de hipoglucemia
!o es necesario que los niveles de insulina
pptido 4 estn , sino slo
inadecuadamente aumentados en rel a la
hipoglucemia de auno.
Sul2onilureas en plasma u orina d% de
trastorno primitivo de cls .
(uto(c vs insulina o receptor de
insulina trastorno autoinmune :B(B&?
#ist cl)nica previa conducta de .%.
9jven 8* a. 4on antecedentes
!sico!atolgicos.
subrepticia, o
atrgena. Causa
I'
/ Hi!oglucemia
insul9nica
autoinmune por
(c antiinsulina o
antirreceptor de
insulina, rel con
otras en2s
autoinmunes
propranolol en p% diabtico. Prec en
pro2esional sanitario :&X& 767&[[[?,
diabticos o 2amiliares.
Suele asociarse a 2rmacos como hidralacina,
procainamida, antitiroideos.
cl . 5i2erenciar con insulinoma por niveles
altos de insulina :;<**-200N>m1? sin
aumentar pptido 4 la proinsulina , el
cual est suprimido por la insulina
e%genaJ 5% de hiperinsulinismo e%geno.
Pronstico malo !or !ersistencia de
trastorno * riesgo a suicidio.
6nsulina ; a la de insulinoma
Nso de B6( de doble (c que pueden ser
estimulantes o bloqueantes :dando
hipoglucemia o hiperglucemia por
resistencia a insulina?
D. T.
#istoria cl)nica :antecedentes de 2rmacos antidiabticos o consumo de
alcohol, insu2iciencia heptica, 6B, 64, sepsis, inanicin, cirug)a gstrica rel
con hipoglucemia posprandial
5emostrar 3alores ele3ados de insulina en presencia deA
#i!oglucemia es!ontnea 4un e!isodio sintomtico1,
luego de a*uno nocturno,
durante test de a*uno !rolongado de @(# :si este test no se puede
hacer se hace in2usin de insulina regular 67 *.<-<+ N>Mg?. $n .%
sano la hipoglucemia inducida por insulina suprime niveles de
pptico 4, no as) en .% c>hiperinsulinismo endgeno. Se interrumpe
se glucosa desciende por D@+mg>d1 o si el .% tiene s)ntomas
(ntes se hac)an pruebas de provocacin con tolbutamida, glucagon, 4a,
leucina pero son peligrosas a que generan respuesta secretora e%agerada
7& con l)qs o comprimidos de glucosa, caramelos,
alimentos. 5osis inicial de ,og de glucosa.
Si ha impedimento por neuroglucopeniav)a parenteral
:glucosa 67 de ,+g con sol +*- seguida de in2usin de
de%trosa +-<*-.
#ipoglucemia *atrgenaA suspender 2rmaco, mantener
niveles de glucosa, evitar recurrencias ajustando rgimen
t%.
#ipoglucemia autoinmuneA Prednisona I*-<,*mg>d)a.
$s Ktil la #4 glucocorticoides. $n su de2ecto admn.
de insulina.
cociente insulina 4-Hm%1 H glucosa 4mgHd%10 est , es decir
;*.8 en hipoglucemia espontnea.
IG,=P;' durante hipoglucemia
5% di2erencialA
hiperinsulinismo endgeno por en2 <aria de cl :insulinoma
a2ines?, secretagogos de cl :sul2onilureas? o t autoinmunes vs
insulina o receptor de insulina. Indicador0 !5!tido C DJ)(nmolH%
* de !roinsulina DA!molH% en !resencia de #i!oglucemia
hiperinsulinimso e%geno
glucagon 6" o subcutnea, especialmente en 5"-6, no es
Ktil en hipoglucemia inducida por alcohol.
6nterrumpir o reducir las dosis de los 2rmacos. 1a
provocada por sul2onilureas es recurrente.
E', B', E% es Ktil para tumor de cls no .
Si 2racasan los '% anteriores se lleva al .% a una
alimentacin 2rec, evitando el auno.
(lmidn de ma)z sin cocinar al momento de acostarse o
in2usin de glucosa intragstrica durante la noche son
Ktiles en unos .%.
INS-%INO&$ :no se si se tenga que ver esto, pero se los pongo a que en el Bobbinsote dice que hiperinsulinismoJinsulinoma?
'umor ms 2rec de cls de los islotes son los de cls = insulinoma que 2abrica gran cant de insulina su2iciente para dar hipoglucemia.
'riadaA crisis de hipoglucemia D+*mg>d1, s)ntomas de S!4 :con2usin, estupor, prdida de consciencia, los ataques se desencadenan
por auno, ejercicio se alivian con admn. de glucosa 7& o 67.
1a maor)a no llegan a ser sintomticos solo presentan hipoglucemias leves.
1abA insulina circ, cociente insulina>glucosa
'%A E%
5% di2erencialA sensibilidad a insulina, hepatopat)as di2usas, glucogenosis hereditaria, 2ormacin estpica de insulina :2ibromas o
sarcomas retroperitoneales?.
S+NDRO&E ., S/ . !lus, cuarteto mort96ero, S/ !lurimetablico, S/ de insulinorresistencia
!o es una sola en2, sino una asociacin de problemas de salud que pueden aparecer simultnea o secuencialmente en un solo .%,
causado por combinacin de 2acts genticos ambientales rel c>estilo de 3ida :sobrealimentacin, sedentarismo? ---; el principal
res!onsable !atog5nico es la R a insulina. Se rel c>riesgo de 5", en2 coronaria $74A supervivencia.
Com!onentes del S/ . !or Rea3en0
B a captacin de glucosa mediada por insulina
intol a glucosa
#iperinsulinemia
'(C en 7151
colesterol de #51
#'(
E!idemiolog9a
/ prevalenciaJ <.I-<+-
/ en el pa)s de los estupidines gringos, prevalenciaJ,,-, con2orme lo hace la edad hasta llegar a @8.+- en ;I*a.
/ 2ams de diabticosJ +*-
/ en p% con 5" es de =*-
/ en p% con intol a glucosa es de @*-
P$TOGENI$ D. T. CO&P%IC
$CIONES
InsulinorresistenciaJ incap de cant conocida de
insulina endgena o e%gena para entrada uso de
glucosa por tejidos peri2ricos :mKsculo, adiposo,
h)gado?.
1a insulinorresistencia da la ;ia de anomal)asA
hiperglucemia, #'(, prod heptica de 7151
'(C, estimulacin de proli2 endotelial inicio de
aterosclerosis)
Criterios D/0
/ Beg alt de glucosa o
5" >o
insulinorresistencia
:captacin de glucosa Dal
cuartil in2 para la
poblacin en estudio, bajo
condiciones de
.revenir en2s
cardiovasculares
causas subacentesA obesidad
sedentarismo
'% de 2acts de riesgo lip)dicos
no lip)dicos
peso act 2)sica2acts
/
#ipoglucem
ia severa por
uso de
insulina
sul2onilureas
/ miositis
dis2uncin
%a dis6uncin endotelial es uno de los 6acts !ara el
des de insulinorrestistenciaA #i!erinsulinemia anula
vasodilatacin dependiente del endotelio por de stres
o%idativoJ dis6uncin endotelial * !roli6 de c5ls de
mFsculo liso mani2estaciones tempranas renales
:microalbuminuriaJmarcador renal de da0o
endotelial?.
7ariaciones en Fle!tinaH se rel con el S% \
hiperleptinemia es sinrgica a hiperinsulinemia
independientemente de los cambios en el peso
corporal.
HT$A por activacin del S!Simp por hiperreactividad
del eje hipotlamo-hip2isis-adrenal intercambio
!a># reabsorcin tubular de !a, hipertro2ia de m
liso vascular ,aria a accin mitgena de insulina
modi2icacin de transporte de iones por m cel 4aY
Y. (dems de que insulina es capaz por s) sola de
causar hipertro2ia de m liso vascular por ser el ms
potente estimulados de su crec.
INTO% $ G%-COS$A 6!646&A tol a glucosa es
normal a pesar de insulinorresistencia por la 2uncin
compensadora de cls . .B&CB$S&A los islotes se
tornan incapaces de sostener el edo de
hiperinsulinema intol a glucosa con glucosa
posprandial secrecin de insulina con !rod
#e!tica de glucosa !or te7idos sensibles a insulinaK
#i!erglucemia !os!randial * !rod #e!tica de
glucosaK #i!erglucemia en a*unas)
DIS%IPIDE&I$0
52icit de lipasa liporpte)nica :sensible a insulina?,
hiperinsulinemuia
euglucemia?
(dems ( o ms de lo sig
:responsables del
incidencia de 5"
;<@*>S*
'(C ;<+* >o
colesterol
#51 D8+ en hombres
en mujeres D8S
&besidad central :rel
cintura-cadera ;*.S*
en hombres ;*.=+ en
mujeres? >o
6"4;8*Mg>m,
"icroalbuminuria
,*mg>min o rel
albKminaA creatinina J
8*mg>g
$s!ectos rel con R a
insulinaA hiperuricemia,
dis2uncin endotelial,
2ibringeno de .(6-<,
151, hiperleptinemia,
en2 de ovario poliqu)stico.
S% \J constelacin de
2acts de riesgo lip)dicos
no que pueden aparecer
como edo de B a insulina.
cardiovasculares por mejorar
sensibilidad a insulina, 7151,
#51, '(, insulinorresistencia.
Disli!idemiaA
/ llevar a valores deseables al .%
151D<8*, #51;@*,
4olesterolD<I*, '(CD,**.
/ cambios de estilo de vida
/ si luego de 8 meses no se
consiguen los valores deseables
t% 2arma
estatinas :atorvastatina,
!ra3astatina, simvastatina,
rosuvastatina?
2ibratos :beCa6ibrato,
2eno2ibrato, gem2ibrozilo?
derivados del nicot)nico
:niacina, niospan?
D&A
/ dieta
/ ejercicios
/ monoterapia con antidiabticos
:bigunaidas como met2ormina?
/ combinaciones de t% oral
:tiaColinedionas o glitaConas
como rosiglitaCona, !ioglitaCona?
/ t% combinado con insulina
HT$A
heptica con
estatinas
insulinorresistenica e hipersinulinemia T$G,
HD%, %D% riesgo de en2 cardiovascular en .%
con insulinorrestistencia.
%D%K 6enoti!o li!o!rote9nico aterog5nico 4!atrn
=1 proceso aterosclerticoJ en2 coronaria arterial
por Dcontenido de 2os2ol)pidos colesterol no
esteri2icado en la super2icie de 151.
D&(0 donde insulinorresistencia es la cla3e. $l S% \
riesgo de complicaciones crnicas de 5". Bel s% \-
5" albuminuira, neuropat)a distal.
EN, CORON$RI$A donde hiperinsulinemia e
insulinorresistencia son 2acts de riesgo para esta en2 a
que le!tina * TN, del adiposito se rel con des de
riesgo cardiovascular.
,acts de riesgo, se hace
5% cuando se presentan
ms de E de los sigA
/ obesidad abdominal
;<,* cm en hombres
;==cm en mujeres
/ '(C altos ;<+*
/ #51 bajos D@*
/ '( <8*>=+
/ glucemia en aunas
J<<*
/ cambios de estilo de vida
/ restriccin de sal D8g>d)a
/ educacin
t% 2armaA tiacidas,
betabloqueadores no selectivos
cardioselectivos, inhibidores de
$4(, antagonistas de 4a,
combinacin de los anteriores,
bloqueadores de receptores de
angiotensina 66
las dosis van de acuerdo a
los niveles sensibilidad de
insulina.
T/ con $S$ a D8,+mg>d)a como
prevencin ,aria de complicaciones
cardiovasculares en .% con S% \
en2 coronaria
DI$=ETES &E%%IT-S
Conce!to
4onjunto de s% que se caracterizan por un d2icit en la secrecin de insulina o de su accin que lleva a hiperglucemia crnica, la cual
es responsable de complicaciones en vasos peq de ri0n retina, de nervios, gdes vasos de , e%tremidades cerebro.
$l de2ecto en la secrecin accin de insulina puede coincidir en un .%accin de insulina de2ectuosa en tejidos diana lleva a alts
metablicas de 4#, grasas prots.
5" es conjunto de trastornos metablicos que comparten el 2enotipo de hiperglucemia. 1os tipos de 5" son determinados por 2acts
ambientales, gentica, modo de vida.
5ependiendo de la causa de 5", los 2acts que contribuen a hiperglucemia pueden ser la secrecin de insulina, consumo de
glucosa, prod de glucosa.
.rovoca alts 2isiopatolgicas a nivel sistmico por el hecho de que es un trastorno de la reg metablica.
Clasi6icacin
$s la clasi2icacin de <SUS que public la &"S, la cual ha su2rido correcciones aumentos. 5ice como base para 5% de 5"A
hiperglucemia en auno, se acompa0a de hiperglucemia posprandialJ <,Img>d1
hiperglucemia posprandialJ ;,**mg>d1
glucemia anormal pero no concluenteJ ;<<* D<,I mg>d1 J intol a glucosa de auno
1as investigaciones dicen que en .% con glucemia persistente ;<,+mg>d1 hace que <*-8*- la 2cia de complicaciones
microvascualres.
Clasi6icacin etiolgica de D&
6. 5"-< :destruccin de cls que provoca d2icit absoluto de insulina?
a? mediada inmunitariamente
b? idioptica
66. 5"-, :var)a entre una resistencia a la insulina predominante con d2icit relativo de insulina un de2ecto secretor de
insulina predominante con resistencia a la insulina?
666. &tros tipos espec)2icos de 5"
a? de2ectos genticos de la 2uncin de cls caracterizados por mutaciones enA
<. 2actor de trascripcin nuclear hepatocitario :#!P? @, cromosoma ,* :"&5L <?
,. glucocinasa, cromosoma U :"&5L ,?
8. #!P-<, cromosoma <,:"&5L 8?
@. Pact promotor de insulina :6.P? < :"&5L @?
+. #!P-< :"&5L +?
I. (5! mitocondrial
U. conversin de proinsulina o insulina
b? de2ectos genticos en la accin de la insulina
<. resistencia a la insulina tipo (
,. leprecaunismo
8. S% de Babson-"endenhall
@. diabetes lipoatr2ica
c? en2s del pncreas e%ocrinoA pancreatitis, pancreatectom)a, neoplasia, 2ibrosis qu)stica, hemocromatosis, pancreatopat)a
2ibrocalculosa
d? endocrinopat)asA acromegalia, S% de 4ushing, glucagonoma, 2eocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma
e? inducida por 2rmacos o productos qu)micosA 7acor, pentamidina, nicot)nico, glucocorticoides, hormona tiroidea,
diaz%ido, agonista adrenrgico, tiazidas, 2enito)na, 6P!, inhibidores de proteasa, clozapina, betabloqueantes
2? in2eccionesA rubola congnita, 4"7, co%sacMie
g? 2ormas in2recuentes de diabetes mediada inmunitariamenteA S% del hombre r)gido, (c vs receptor de insulina
h? otros S% genticos que se asocian a 5"A S% de 5o]n, de Kline2elter, de 'urner, de Tol2ram, ata%ia de Priederich,
corea de #untington, S% de 1a]rence."oon-Oiedl, distro2ia miotnica, .or2iria, s% de .rader-Tilli
i? diabetes grav)dica :5"C?
E!idemiolog9a
$%isten <<+ mill de diabticos a nivel mundial. S*- de diabticos son de 5"-,. <*- a 5"-<. se espera que para el ,*<* haa ,,*
mill de diabticos en el mundo.
1( 5", a2ecta a U- de pobl $N(, su prevalencia va en aumento debido a 2acts ambientales, modos de vida :nutricin e%cesiva,
sedentarismo, retraso en el crec intrauterino, bajo peso al nac, obesidad?.
$l gpo con la ms alta prevalencia del mundo son los indios .imas de (rizona :;I*- de su pobl?.
1os esquimales son los que tiene D prevalencia mundial.
$s ; la prevalencia en la raza negra e hispana que en la raza blanca.
Criterios de D/ de la D&
normal es glucemia en a*uno de ?''JmgHd%
Glucemia (# !oscarga con @Ag de glucosa ?'GJmgHd%
Intolerancia a la glucosa de a*uno ''J * ?'(LmgHd%
(# !oscarga con @Ag de glucosa, glucemia 'GJ;'MMmgHd%K intolerancia a la glucosa 4P/ !re3iamente saludable, sin
in6ecciones, no #os!italiCado, ni en !uer!erio) No 6umar ni deambular en la !rueba1
intolerancia a glucosa * la intol a glucosa de a*uno se asocian a S/ de resistencia a la insulina o S/ . 2ue est
caracteriCado !or #i!erinsulinemia, obesidad abdominal o 3isceral, disli!idemia !or T$G *Ho HD%, HT, alts de
6ibrinlisis, tendencia a la en6 macro3ascular aterosclertica) Esta resistencia se rel a la !atog5neisis de d&( * ambas
intolerancias a glucosa son ,ac) de riesgo !ara su desarrollo) Este S/ !recede a D&(.
ET$P$ G%-CE&I$ EN $N-NO G%-ECE&I$ $% $O$R (H POSTC$RG$ @AG DE G%-COS$
5" <,I ,** s)ntomas ,**
6ntol a glucosa de auno <<*
6ntol a glucosa <@*-<SS
normal D<<* D<@*
5"<A no se recomienda la prueba de (c en individuos sanos.
5",A ambos se%os desde @+ a se sugiere determinacin de glucosa en auno si es normal se repite c>8 a0os
%a !rueba de carga de glucosa se #ace en P/ con0
a1 obesidad con I&C (@ >gHm
(
b1 !arientes en !rimer gdo de un su7eto con D&
c1 miembros de !obls con alto riesgo !ara D& 4a6roamericano, latinoamericano1
d1 madre de un !roducto macrosmico 4DG>g1
e1 #i!ertensos 'GJHMJ mmHg
61 HD%;colesterol EA mgHd% *Ho T$G (AJ mgHd%
g1 Intol !re3ia a glucosa de a*uno o (# !oscarga
$l 5% de 5" con , glucemias anormales despus de auno de =h se pre2iere al obtenido con una carga de glucosa.
Se puede usar como mtodos de 5%A
glucemia,
#b glucosilada :en edos de hiperglucemia crnica porque la glucosilacin no enzimtica depende de los niveles de glucemia?.
!ormalJ +-=-. DS-J 5" reversible. ;S-J 5" permanente. ;<,-J macrosom)a. $valKa e2icacia de t% en las = sem previas.
U-J control aceptable. D<*-Jcontrol regular. ;<*-J control pobre.
2ructosaminaA indica nivel previo de glucemia en las , sem previasJ vida ^ albKmina.
l)pidosA colesterol;,** estudio de t(C :normalJ D<+*?, #51-colesterol :;@+?, 151 :D<**?.
4etonuria
Clucosuria
"icroalbuminuriaJproteinuira complicaciones renales de 5"
D&', de!endiente de insulina, 7u3enil, inestable
4onstitue la D)a de pobl diabtica :<S-? en "%ico es <-,-. 2rec en ni0os jvenes. $s por la destruccin de cls de los islotes
por un proceso autoinmune de eitolog)a desconocida. #a presencia de (c vs cls , insulina, descarbo%ilasa de glutmico
:C(5I+? 2os2atasa de tirosina que se encuentran en el =+-S*- de .% al momento del 5%.
Si no se demuestra !resencia de $c, se llama idio!tica 4P6rica, $sia1)
(mbos tipos tienden a cetosis si no se administra hormona e%gena.
1a destruccin de cls es ms rpida en ni0os.
Pacts predisponentesA anemia perniciosa, en2 de Craves-Oasedo], en2 de (ddison?.
Es una destruccin de c5ls * una 6alta absoluta de insulina) 1os tejidos no procesan los nutrientes adecuadamente pero continKan
dando al torrente sang glucosa, aa, ag para su uso almacn.
,$CTORES P$TOGQNESIS HISTORI$
N$T-R$%
C-$DRO C%+NICO
/ gen5ticosA con2eridos
a cromosoma I como
parte o por pro%imidad
con #1(. I- probs
si ha rel de <er gdo en
una 2amilia :HD%;DR
* DR?, esto en
gemelo monocigoto
:8*-+*-?. 1a herencia
a los hijos es de 8+ si
la madre es la en2erma
I- si es el padre.
"s en caucsicos.
#1( es solo Pact
permisivo para des de
en2 a que la en2 puede
darse sin rel con #1(
/ #1(-5 codi2ican para los (g que
se e%presan en la super2icie de "E,
O, cls endoteliales ' activados, los
cuales permiten al sist inmune
distinguir lo propio de lo e%tra0o.
'ambin presenta (g a ' para
activarlos. &ralmente, no estn en
cls normales pero si en las cls de
los 5"< activacin de '
inductores citot%icos responsables
de la destruccin de cl en2
I estadiosA
/ susceptibilidad
gentica
/ 2acts ambientales
desencadenantes
/ inmunidad activa
/ prdida progresiva
de secrecin de
insulina mediada por
glucosa
/ diabetes cl)nica
/ destruccin total de
cls
Puturo diabtico tiene
periodo asintomtico
en el que se da la
destruccin
5estruccin casi total de cls glucemia
,aria a secrecin insu2iciente de insulina,
supresin parcial de prod heptica de glucosa
e inadecuado uso por tejidos peri2ricos
hiperglucemia Dsensibilidad a insulina
;compromiso del uso de glucosa por orgs
blco.
FglucosaH e%cede umbral renal para su
e%crecin :<=*mg>d1? glucosuria
diuresis osmtica !olidi!sia * !oliuria. Sin
'% evolucin a !5rdida de !eso
:depsitos de grasa prots por liplisis,
protelisis.
Si se asocia in2eccin secrecin de
glucagon, (, !(, cortisol que antagonizan a
insulina 2avorecen proa heptica de glucosa
/ ambientalesA e%po a
virus o to%inas
qu)micas, en .%
genticamente
susceptible 2avorece
inicio de proceso
autoinmune
/ mec autoinmune
que da destruccin
inmunolgica lenta
progresiva de cl
reduce hasta acabarse
la reserva de insulina
cuadro cl)nico
/ ruptura de cl e%po de sus prots o
cambios en su genoma e%presin
de (g anormales. 7irus sust
qu)micas inducen aparicin de #1(-
5 en cl presentacin de (g a
'
/ histoA pncreas con in2iltracin
lin2oc)tica de cl o de islotesJ
insulinitas hialinizacin
cicatrizacin de islotesJ respuesta
in2lamatoria autoinmune.
/ deteccin de (c vs insulina vs
islotes, los cuales con2orme avanza
la en2. Son el resultado de la
destruccin de islotes, no tanto de la
patognesis, son marcadores ms
2ue mediadores)
/ =*- de 5"< tiene (c vs G$D de
c5l K marcador de daSo
inmunolgico
autoinmune de cls
:alt ms tempranaJ
reduccin progresiva
de respuesta secretora
de insulina plasm
durante una prueba de
intol a glucosa 67?,
FglucosaH en auno
son normales la
respuesta a prueba 7&
de tol a glucosa no se
altera por el hecho de
que todav)a tiene
insulina de reserva; en
esta etapa tambin ha
(c vs insulina, islotes
C(5.
4uando se #a !erdido
TJ;MJB de cls , la
secrecin de insulina
es insu2iciente la
diabetes se
mani6iesta
cl)nicamente.
por glucogenlisis gluconeogneisis,
cetognesis, uso de glucosa por el mKsculo.
$l beber agua :compensacin? mantiene a .%
compensado por sems o meses, de lo contrario
dar CETO$CIDOSIS)
,ase de luna de mielA en el inicio de en2 :la
hiperglucemia sintomtica o cetosis?, ha baja
FinsulinaH no ha gran respuesta de cl a
los secretagogos habituales. 5espus de que
se corrige hiperglucemia acidosis met por
hormona e%gena, la recuperacin de
secrecin de insulina es parcial los
requerimientos e%genos de hormona bajan
la hipoglucemia sugiere nec de dosisK luna
de miel o !eriodo de remisin donde se logra
buen control metablico hasta sin insulina.
$sto dura de sem-meses-<-, a por la cap
residual de cls pero es inevitable el regreso
del cuadro cl)nico al uso de insulina
e%gena'z de insulina debe continuarse
aunque se encuentre en remisin.
D. T.
presencia de t)tulos elevados de
(c vs insulina, islotes, C(5
marcada de la primera 2ase de
secrecin de insulina en respuesta
a glucosa 67
&rigen bovina :<aa?, porcina :8aa?, humana :Dinmunognica que la de origen animal?
5uracin rpida, inter<>, prolongada.
/ insulina de accin r!ida, regular o cristalina. admn. 67 actKa inmediatamente. 7)a
subcutnea tarda ,*-@*min en actuar pero dura mas su e6ecto 2ue en condicin
6isiolgica, se aplica 8*-I* min antes de los alimentos, no impide hiperglucemia
posprandial actKa ms all del tiempo del proceso digestivoriesgo de hipoglucmia
posprandial colaciones para evitarla.
(uda a controlar la glucemia mu elevada. 4ombinada con la insulina intermedia
lenta Zinecciones>d)a permite mejor control de glucemia antes, durante luego de
alimentos.
/ insulina de accin intermedia * lentaA actKa casi igual. 1a intermedia dura menos
actKa antes. Su e2ecto se mani2iesta en la glucemia en aunas. (ccin D,@h , dosis
:desauno cena? en 5"<.
/ insulina ultralentaA accion luego de ,-@h de admn., dura <=-8*h. $s necesario dividir
en , dosis>d)a. 6nsulina basal ptima en el '% intensivo por su accion predecible en el
tiempo por lo que permite D2le%ibilidad en horarios de comidas riesgo de hipoglucemia
nocturna en comparacin con la intermedia.
/ anlogos de insulinaA de accion corta o insulina lispro.
/ esquema de aplicacin de insulinaA se ajusta diario de acuerdo a la glucemia capilar antes
de c>alimento al acostarseJ automonitoreo.
/ a!licacin !re!randial es Ktil para controlar glucosa durante ingesta de alimento
insulina rpida lispro, 8*-@+V <+V respectivamente antes de comer.
/ esquema de una ineccin al d)a no semeja la 2isiolgica
/ es2uema de ( in*ecciones al d9a es la ms usada, no la me7or !ara la D&'. J terapia
convencionalJ mezcla de insulina intermedia rpida antes de desauno cena
glucemia posprandial basal, nocturna en auno.
D&' J)A;'-H>g de !eso
D&(, insulinoinde!endiente
@*-I* a. =*- de estos .% son obesos con grasa de predominio abdominal. Porma ms 2rec. .roducto 2inal de de2ectuosa secrecin de
insulina de resistencia peri2rica a la hormona. .% en condiciones no complicadas no desarrolla cetosisno requiere insulina
e%gena.
Besulta de de2iciencia absoluta o relativa de insulina. "arcadorJ hiperglucemia con alt en el met de l)pidos, prots, 4#.
,$CTORES ,ISIOP$TO%OG+$ E,ECTOS
/ gen5ticosA ocurre
en .% con 2amiliares
a2ectados con la en2.
$n2 multi2actorial
polignica con gen
dominante.
/ ambientalesA se
asocian con B a
insulina como
obesidad, embarazo,
sedentarismo, edad
avanzada?. &besidad
previa a en2 o sim!le
acumulo de grasa
en abdomen)
.ncreas es incapaz de mantener prod adecuada de insulina
ante demanda que va en aumento debido a una Dact
biolgica de la hormona.
sensibilidad a insulina a2ecta met de glucosa l)pidos
:mKsculo, h)gado, grasa?.
sensibilidad a insulinaK resistencia a insulinaK ba7a
ca!tacin * uso de glucosa !or 3arios te7idos 4mFsculo1
.uede preceder intol a glucosa B a insulina :secrecin
accin? 5" :de2ecto pancretico?.
5e2ectos genticos, adquiridos, lipoto%icidad
glucoto%icidad d2icit de insulina B a insulina prod
heptica de glucosa, captacin de glucosa por mKsculo
hiperglucemia hiperinsulinemia de2ectos a nivel
posrreceptor unin de insulina B a insulina.
#iperglucemia transporte de glucosa B insulina
/ lipognesis Fag libresH uso por
h)gado como sustratos de gluconeognesis
/ cap de suprimir gluconeognesis prod
heptica de glucosa
/ captacin uso de glucosa por mKsculo
/ hiperglucemia es resultado de proa
heptica e%cesiva de 2alta de uso de
glucosa en el mKsculo Dtransporte uso
de glucosaJ D 2ormacin de glucgeno
muscular.
/ Glucoto/icidadJ resp de cl al
estimulo de glucosalo que disminua la
hiperglucemia niveles circ de hormona
mejorar su accin.
T.
/ educacin, plan nutricional, ejercicio, insulina, hipoglucemiantes orales
/ con cuadro cl)nico moderado glucemia D,** dieta ejercicio
secretagogos de insulinaA
/ sul6onilureas :G=C, tolbutamida, cloropropamida, glizipida?A admn. $n .% asintomtico c>s glucemia D,**, sin control
adecuado de glucosa luego de dieta por @-I sem. Ktil en .% con cls 2uncionantes. $stimula lib de insulina al unirse al receptor
cerrar los canales de K dependientes de ('.. 6nhibe lib de glucagon. glucemia por aumentar a2inidad de unin de insulina a
receptor, e%traccin heptica de glucosa. (dversoA hipoglucemia.
4andidatoA F;@* a, 5"D+ a, peso <<*-<<I- del ideal, sin t% previo de insulina, glucemia D<=*H
/ metiniglidas :repaglinida?A <.Img>d)a antes de alimentos
/ biguanidas :derivan de guanidina como met6ormina?A no estimula secrecion de insulina ni da hipoglucemia. Oloquea proa de
glucosa heptica, inhibe liplisis. 6ndicada en .% que no se controla con dieta ejercicio, obeso, si ha tmb dislipidemia. Se
usan con sul2unilureas, insulina, tiazolidinedionas. (dversoA nusea, sabor metlico, anore%ia, dolor distensin abdominal,
diarrea, acidosis lctica, no usar en 6B
/ in#ibidores de glucocidasa 4acarbosa, miglitol, voglibosa?A se unen bloquean la maltasa, sacarasa, glucoamilasa,
prolongan absorcin de 4# la caida posprandial de glucosa es paulatina. Se debe dar con alimentos. !o es hipoglucemiante.
(dversoA plenitud, diarrea, 2latulencia. Se evalKa e2icacia con glucosa posprandial <h.

/ tiaColidinedionas :rosiglitazona, pioglitazonaA hipoglucemiantes que B insulina en peri2eria que actKa en receptores
nuclearesJ receptores activados de proli2eracin de pero%isomas, transcripcion de genes para la e%presin de C1N'@.
@mg>d)a. .ara 5", con resistencia a insulina.
/ insulinotera!ia restaura la glucemia, aunque lo ideal son los hipoglucemiantes orales. Solo se usa insulina en .% con
descontrol severo, cetosis
/ bombas de in6usinA admn. 5e insulina rpida ,@h semejando lo 2isiolgico. Son para uso ambulatorio, v)a subcutnea,
peritoneal e 67
/ contraindicaciones de insulinaA hipersensibilidad o B inmunolgica a insulina, lipodistro2ia hipo e hipertr2ica
D& N E&=$R$OO 4D&G1
(lt del met de glucosa que comienza o se reconoce por <R vez en el embarazo. !o involucra a 5"<, 5",, intol a glucosa mani2iestas
previamente. .revalencia de I- en "%ico.
,acts 2ue modi6ican e3olucin de embaraCoA gdo de control de glucemia severidad de en2 vascular concomitante.
,acts de mal !ronsticoA cetoacidosis, #'( :to%emia?, pielone2ritis :urucultivo Y 2iebre ;8S_4?, mala atencin de embarazo.
$mbarazo es Pac. diabetognico. . $n 8er trimestre ha marcada resistencia a insulina hiperinsulinemia
4lasi2icacin de 5"C de .riscilla Thite
C%$SE ED$D DE INICIO TIE&PO DE E:O%-CION CO&P%IC$CIONES :$SC-%$RES
( 6!56S'6!'& 6ndistinto !o
O ;,*a ;<* a !o
4 <*-<Sa <*-<Sa !o
5 D<*a ;,*a Betinopat)a de 2ondo
B Betinopat)a proli2erativa
P !e2ropat)a
B-P 4oes%i%tencia de B P
# 4ardiopat)a aterosclerosa
' 'rasplante renal previo
,ISIOP$TO%OG+$ CO&P%IC$CION D. T.
$mbarazo cambios en met de
glucosa en respuesta a estradiol :<er
trimestre? progesterona hipertro2ia
de cls del pncreas materno e
hiperinsulinismo que agota proa de
glucosa heptica.
$mbarazada en auno met rpido
de grasas ag libres cpos
cetnicos dan nutrientes al 2eto.
$volucin prenatal
complicada. ,-@
veces la presencia de
anomal)as congnitas
:polihidramnios?.
4omplicaciones por
#', mortalidad
materna perinatal,
cesreas.
#iperglucemia
$n "%ico,
la
investigaci
n es
sistemtica
en toda
embarazad
a por
pertenecer
a gpo
/ educacin / ejercicio sensibilidad de insulina
reversin de intol a glucosa. Su intensidad depende de
,C m/imaJ ,,*latidos%V-a0os de edad. 4caminata,
natacin 'AU !or E;G d9as1
/ alimentacin) 1a Dia responde no requieren de
2rmacos.
+ndice de =rocaJ talla :cm?-<**/*.SJpeso ideal :Mg?,
auda a calcular re2uerimiento calrico.
+*- 4#, ,*- prots, 8*- grasas.
.ara prevenir hipo e hiperglucemias posprandiales, evitar
<er trimestreA $strgenos e2icacia
de accin de insulina por estimulacin
de secrecin pancretica de la
hormona un mejor uso peri2rico de
glucosa glucemia en auno, mejor
tol a glucosa, reserva de glucgeno.
B insulina aunque se secreta ms, ha
Dtol D sensibilidad a la hormona.
`ltima etapa de embarazo
FinsulinaH en auno B insulina.
Hi!oglucemia en a*uno con VW
e/cesi3as de glucosa e insulina
!os!randiales)
Diab5tica 2ue se embaraCa
me7ora al inicio del embaraCo, luego
em!eora * re2uiereD insulina
con6orme !rogresa el embaraCo 4(X
mitad1) Si el !ncreas no tiene ca!
de secrecin de insulina !ara
contrarrestar su R #i!erglucemia
!os!randial D&G)
Si la de6iciencia de insulina es
se3era, #i!erglucemia se da en
a*uno con e/!ulsin de !lacenta)
%uego del !arto, los re2uerimientos
de insulina disminu*en, MTB de
D&G regresan a normalidadK
glucemia en a*uno ?'JJ * D'AJ
!os!randial '#)
materna se rel con alts
en sist mioinositol-
2os2atidilinositol
casacada de
araquidnico
de2ecto en cierre
2usin de tubo neural
2ormacin de B1,
macrosom)a, S6B,
hipoglucemia,
hiperinsulinemia,
policitemia, trombosis
de venas renales,
organomegalia :?,
de2ectos 2uncionales.
Pact de riesgo para
mal2ormaciones
congnitasJ
condiciones
hiperbricas.
"uerte 2etal sKbita en
8er trimestre.
I*- de mujeres con
5"C desarrolla d"
luego de <*-,* a del
parto.
tnico de
alto riesgo.
/ prueba
tamiC o
rastreo
inicial en
sem ,@-,=.
(dmon al
azar 7&
+*g de
glucosa en
,**ml
agua, se
toma
glucemia
<h despus.
Si es
<@*mg>d
1 ,
ocasiones
5"C.
/ intol a
glucosa
cuando es
<,*-<I@
mg>d1 a
los <,*
min
cetosis en auno, controlar ganancia ponderal.
/ si es im!osible mantener glucemia ?'JA o
!os!randial (# ?'(J inicio de uso de insulina, no
usar agentes :O !or ser ine6icaces * causar
#i!erinsulinismo 6etal)
6nsulina rpida o intermedia , inecciones>d)a :*.U-<
N>Mg>d)a?. Se usa el esquema de , dosis se aplican ,>8
del total de insulina antes del desauno <>8 antes de
cena, con proporcin ,A< de insulina intermedia>insulina
regular antes del desauno <A< de insulina
intermedia>insulina regular antes de cena.
"adre obesa<.+-, N para compensar
insulinorresistencia obesidad.
/ control glucmico estricto se relaciona con la
supervivencia del 2eto el logro de B! en ptimas
condiciones.
/ control 2etalA crec de Ktero, latidos, movs 2etales,
ubicacin uterina.
/ 2etoprot de2ectos en tubo neural en la sem <I-<=,
respaldada por acetilcolinesterasa que es ms espec)2ica
NSC
/ amniocentesis valora madurez 2etal
/ cardiotogra2)a vigila P4 2etal
/ control materno c>mes hasta la sem ,= luego c>,sem.
Se realiza #b glucosilada c>@ sem, 2ructosamina c>8 sem.
/ procurar parto espontneo si ha buen control met
2eto es normal
/ concluir gestacin cuando ha riesgo elevado para
madre o producto
/ cesrea cuando es ;@Mg el producto
1actancia 2avorece por bajar glucemia
CO&P%IC$CIONES $G-D$S
CETO$CIDOSIS DI$=QTIC$ 4C$D1
E/!resin cl9nica aguda de se3ero d56icit de insulina) (Y urgencia de endocrino luego de #i!oglucemia. 4ausa de hospitalizacin
de 5" :=-,=-?. .redomina en 5"<.
C$-S$ ,ISOP$TO%OG+$ C%+NIC$ D. T.
/ 5"
/ insulina
endgena
insu2iciente
/
antagonismo
hormonal a
insulina
:cushing,
2eo,
acromegalia
?
/ stress
/ tiazidas,
glucocortico
ides,
di2enilhidant
o)na,
agonistas
adrenrgicos
,
betabloquea
dores
(paricin lenta.
6!646&J superauno que se agudiza por
respuesta de hormonas contrarreguladoras a la
hiperglucemia a la deshidratacin. .uede
estar equilibrada pero la descompensacin
viene con la nusea vmito pq la
deshidratacin 2lujo sang 2uncin renal.
52icit de insulina catabolismo prot,
lipognesis, gluconeognesis heptica
muscular con hiperglucemia severa.
#iperglucemia Duso de glucosa por
tejidos Dcaptacin de glucosa por cl,
prdida de agua electrolitos hiperosm de
plasma diuresis osmtica :;prdida de agua
que de electrolitos? progresivo de osm
deshidratacin 64, $4, hipovolemia
a2eccin renal acidosis desequilibrio
hidroelectrol)tico azoemia.
'ejido adiposoA
'(C hidrolizados a glicerol ag libres
esteri2icados a '(C pero glicerol no en
ausencia de insulina van del adiposito a circ
ambos van a h)gado o%idacin
.oliuria, polidipsia,
anore%ia, nusea,
vmito, debilidad,
mialgias, malestar gral.
"ucosas secas cubiertas
de secreciones espesas.
&jos hundidos
blandos.
#ipotensin,
taquicardia.
p# 4&, estimula a
centro resp resp de
Kussmaul :rpida
pro2undaJ sed de aire?
para compensar acidosis
met.
!o insulina
.rotelisis
hiporre2le%ia, midriasis.
S!4A ce2alea, estupor,
coma.
4omplicacionesA
inhalacin de vmito,
in2eccin, trombosis,
Triada0
#ie!rglucemia
, acidemia,
cetonemia)
/ glucemia
;,+*
/ p# arterial
DU.8
/ #4&8
D<+m$q>1
/ cetonemia
con
nitropusiato de
!a que miden
acetoacetato
acetona. +*-
8**mg>d1
8 cetonuria
TJmgHd%
8 Glucosuria
<***mg>d1
/ osm plasm
8,*-
8+*mosm>1
Corregir des#idratacin
4!5rdida de @%1 * acidosis)
/ sols parenterales
per2usin renal,
hiperglucemia en <,-<@h,
hipertonicidad, acidosis.
!ormaliza vol circ. (dmn.
5e @1 de sol isotnica salina
en primeras +h. 1uego se
sustitue por sol
glucosada+- sol
hipotnica salina.
/ insulina *.<u>Mg>h a que
mantiene niveles plasm ctes.
!o usar en hipotensin o
hiperglucemia severa.
/ K !or ocasionar
arritmias, )leo paral)tico,
debilidad muscular, parlisis
resp. en 2orma de cloruro o
2os2ato. !o en 6B4, oliguria,
hiperK ;Im$q.
/ magnesio si ha tetania,
convulsiones, arritmias,
2ormacin de cpos cetnicos de 7151
suero quilosoJ lipemia diabtica
(C se convierten a acetilco( :precursor de
cpos cetnicos? #"Cco(
acetoac5tico #idro/ibutirato 4inicio1
2avorecido por hipo%ia acetona :aliento de
manzana?
2alla cardiaca,
hipotensin, anuria,
edema cerebral, in2arto
heptico, apoplej)a
hipo2isaria, hipotermia,
rabdomilisis.
5i2erencialA
cetoacidosis
alcohlica,
acidosis
lctica.
depresin de S!4.
/ 4aYY<-,mg>Mg>d)a como
gluconato
/ heparina en seniles
S. HIPERG%-CQ&ICO HIPEROS&O%$R NO CETSICO O CO&$ HIPEROS&O%$R
Severa #i!oglucemia, #i!erosm, deshidratacin, sin cetoacidosis signi2icativa. ;mortalidad que la cetoacidosis. +*- de causas de
descompensacin diabtica severa.
C$-S$ ,ISIOP$TO%OG+$ C%+NIC$ D. T.
/ glucocorticoides,
di2enilhidanto)na,
tiazidas,
inmunosupresores,
calcioantagonistas,
betabloqueadores
/ dilisis peritoneal,
E%, alimentacin
parenteral
/ senectud, discap,
Dsensibilidad a sed
/ en6s agudas
:neumon)a, gangrena?
crnicas :6B?
Clucosa est en 67 hiperglucemia
con hiperosm $4 deshidratacin,
2lujo sang renal PC inadecuada
eliminacin de glucosa por orina e
hiperglucemia.
Similar a cetoacidosis solo que aqu)
no se acumulan los cpos cetnicos en
sangre.
;reserva de insulina endgena para
inhibir liplisis pero no para
disminuir proa de glucosa heptica o
estimular su uso.
& inhibicin de liplisis por edo
hiperosm cetognesis.
+*-I*- 5$ .%
es la primera
mani2estacin.
Sed, turgencia
de piel, 2iebre
,aria a
in2eccin,
hipotensin
ortosttica,
cambios de
consciencia,
convulsiones.
Des#idra
tacin e
#i!erglu
cemia
5", ++-
U* a. &
que no
han sido
5%.
(ntecede
nte de
67N o de
v)as resp
Re!osicin de 3ol arterial !or ser
#i!o3olemia con choque progresivo o '$
el D riesgo.
/ <-,1 sol en primeras ,h U-S1 en 8-@
d)as sig. .rimero sol salina isotnica
recuperacin de vol sol salina
hipotnica .@+- para cubrir d2icit de
agua libre, junto a glucosa con2orme baja
nivel de glucosa.
4oloides si ha hipotensin.
/ reposicin de electrolitos :K?
/ insulina <*N insulina rpida luego
in2usin continua de *.<-*.<+N>Mg>h
/ heparina en unos casos
/ antibitico
HIPOG%-CE&I$
Nrgencia de endocrino ms comKn. Prec a causa de control glucmico estricto. Hi!oglucemiaK ?GJmgHd%) En D&' con e!isodio
le3e a la sem * otro se3ero cHG;A a)
Triada de <#i!!le0 glucemia ?AJ, !resneica de s9ntomas transitorios 4sudoracin, !al!itaciones, temblor, ansiedad, debilidad,
sensacin de #ambre, re3ersin de esos s9ntomas Suego de ingerir aCFcar)
.rincipal e2ecto adverso de t% de 5". SusceptiblesA ni0os ancianos.
Hi!oglucemia le3e episodio con serie de mani2estaciones adrenrgicas >o neuroglucopnicas :ce2alea, hambre, vrtigo, con2usin?
que el propio .% es capaz de resolver.
Hi!oglucemia moderada 2ase con signos de neuroglucopenia con alt de coordinacin, somnolencia, con2usin. .% puede
automedicarse.
Hi!oglucemia se3era evolucin natural de los , anteriores, t de conducta, convulsiones, deterioro neurolgico que requiere auda.
5e2incin 2uncionalJ glucemiaYsignos neurolgicos c>s s)ntomas adrenrgicos.

C$-S$ ,ISIOP$TO%
OG+$
C%+NIC$ D. T.
/ 4&!'B& $S'B64'&
5$ C1N4&S(
/ 5",A e%ceso de
ejercicio, postergacin
de horarios de comidas,
dosis;sul2onilureas
:CO4 por acumularse en
islotes cloropropamida
por tener vida ^
prolongada?, mucha
ingesta de &#, en2
heptica o renal
$!aricin
r!ida)
Hi!erinsulinem
ia
#i!oglucemia
estimula
secrecin de
hormona de crec,
cortisol,
glucagon,
catecolaminas
glucogenlisis
$dren5rgicas por act de
S!( palpitaciones, temblor,
palidez, sudor, hambre, calor,
parestesias, cansancio, nusea,
vmito, angustia.
Hi!oglucemia im!re3ista
donde ha convulsiones o coma
son s)ntomas adrenrgicos
previos.
neuroglucopnicas por
disminucin de act de S!4.
$2ecto Somogi
(ntecedentes
causas
principales
8 glucemia
?GJ
/ T$ por ;
secrecin de
hormonas
presoras
:catecolamin
as?, en
cetoacidosis
&bjetivoA mantener glucemia ;<**
/ .% consciente con hipoglucemia
moderada admn. <*-,*g glucosa. Se
repite si siguen los s)ntomas o ha
glucemia DI*.
/ si hipoglucemia es por auno dosis
de 4# se duplica
/ si es necesarioA admn. 5e sol
glucosaza +-<*-67 por <,-,@h.
/ .% inconscienteA ,*ml glucosa +*-67.
Si no responde, se aplica de nuevo
/ alternativoA glucagon 6", 67 *.+-<mg.
/ 5"<A ejercicio, retraso
de comidas o colaciones,
inapropiado rgimen de
insulina, mala tcina de
admn. 5e insulina, &#,
retraso en absorcin de
insulina, 2rmacos que
encubren hipoglucemia
:psicotrpicos,
antibiticos, antii2l?, en2
heptica o renal
gluconeognesis

#i!erglucemia
secrecin de
mas insulina
mas
#i!oglucemiaJ
resultado de
e%ceso absoluto
o relativo de
insulina.
hipoglucemia reactiva luego de
una hipoglucemia nocturna
producida por dosis e%cesiva de
insulina. $l dosis de insulina
es contraproducente.
#ipoglucemia recurrente
crnica puede dar neuropat)a
sensitivomotora.
Com!licaciones crnicasA
vascualres macro micro.
ha '( por
deshidrataci
n e
hipovolemia.
/ no
acidosis, no
cetonemia
5i2erencialA
cetoacidosis
:cetonuria
glucosuria?
!o sirve si no ha glucgeno de reserva
o ha en2 heptica
/ glucemia c>8*-I*min.
/ 2ormas de admn. ClucosaA tabletas,
caramelo, chocolate, jugo de naranja,
leche, azKcar, miel, pastel, helado.
/ prevenir edos nocturnos de
hipoglucemia ajustando dosis de
insulina, midiendo glucemia a 8am.
/ entrenamiento de .%, cargar tabletas
de c# de rpida absorcin usar
identi2icacin.
CO&P%IC$CIONES CRNIC$S
:ascualres) A 6acts de riesgo0 gdo de #i!erglucemia, duracion de D&, edad, se/o masculino, obesidad)
EN,ER&ED$D &$CRO:$SC-%$R
4ausa muerte a =*- de diabticos.
,ISIOP$TO%OG+$ C%+NIC$ D. T.
5a0o en endotelio capilar proli2 reparadora de
cls de mKsculo liso de )ntima.
D&(, HT$, disli!idemia, obesidad, tabaco son
,act de riesgo !ara macroangio!at9aK
indicador de muerte !or E:C e in6arto al
miocardio)
(2ecta arterias de "s.s, coronarias, cerebrales
4laudicacin intermitente,
isquemia cardiaca,
trombosis cerebral.
Plujo arterial peri2rico.
4alci2icaciones
obstrucciones arteriales.
5oppler
(rteriogra2
)a
selectiva.
.reviene el ejercicio aerbico, vigilancia
de peso, control de #', l)pidos.
.obre control glucmicoJ hiper'(C,
#51 bajas, 7151 aumentadas.
$ndoarteretom)a derivacin vascular
mejoran 2lujo sang peri2rico.
EN,ER&ED$D &ICRO:$SC-%$R
Son retio!at9a, neuro!at9a, neuro!at9a)
Retino!at9a diab5tica
Primera causa de ceguera en !ersonas de (J;@G a. 6ncidencia con la evolucin de 5" hasta llegar a S*- tras ,+-8* a0os de
evolucin, a pesar de un buen control de glucemia. (2ecta a todos de 5"< I*- de 5",.
Se agrava en embarazo
TIPOS C%+NIC$ D. T.
/ no proli2erativa / estadio ms temprano. B$sultado de perm vascular.
4apilares de retina se ven engrosados, cant de pericitos
microaneurismas hemorragias intrarretinianas punti2ormes
en mancha en 2lama, edema de mcula 4causa ms 6rec
de !5rdida 3isual en D&, (ario a ru!tura de barrera
#ematorretiniana1 e%udados duros.
(lteracin de 8-@
dioptr)as de
hipermetrop)a o
miop)a.
$%amen o2talmo
4omplica a
glaucoma
cataratas.
/ e%amen o2talmo rutinario en
5"< , c>a0o.
/ lisinopril :inhibidor de $4(?
.anretino-2otocoagulacion con
lser de argnJ oblitera vasos
neo2ormados recupera en +*-
visin.
/ preproli2erativa / isquemia, muchos e%udados cotonosos, venas en rosario,
estrechamiento obliteracin arteriolar, hemorragias en
manchaJ in6artos #emorrgicos de retina
.an retino-2otocoagulacion con
lser de argn
/ proli2erativa / estadio 2inal que compromete la visin. 6squemia
progresiva de retina que estimula 2ormacin de nuevos
vasos 2rgiles que dejan escapar prots. 1a
neovascularizacin se localiza en la super2icie de papila
en zonas de no per2usin sangran J #emorragia
intra39trea. $n espacio prerretiniano causan imgenes en
telara0a, 2lotadores, moscas volantes.
4% vitreorretiniana endo-
2otocoagulacin transq%
Si la hemorragia es masiva da ceguera sKbita la 2ormacin
de tejido 2ibroso puede dar des!rendimiento de retina.
Ne6ro!at9a diab5tica
Besponsable de <>8 de casos de 6Bterminal. 5"< :8*-?, 5",:@-,*-?.
C$-S$ ,ISOP$TO%OG+$ D. T.
/ Centico,
ingesta de
prots en
e%ceso, #(S,
dislipidemia
.intraglomerular cambios
estructurales 2uncionales del mesangio
de "bglomerular.
.roductos 2inales de la glucosilacin,
;act de v)a de polioles hipertro2ia
proli2 del mesangio, porosidad de
"bglomerular prdida de integridad
microvascularescape de albKmina
6!646&A hiperglucemia hiperper2usin
renal, #', da0o glomerular.
"O pierde cap selectiva proteinuiria
4microalbuminuria EJ;EJJmgH(G#1K
daSo renal
'(B5a&A sin '%E%macroproteinuria
:D8**mg?.
(lbuminuria e #' S% ne2rtico e 6B.
/!roteinuria
con tiras
reactivas
/cuanti2icacin
de prots
/de!uracin
de creat en
orina de ,@h
/ D&'0 uso de in#ibidores de EC$ retarda progresin de
ne2ropat)a por normalizar . de capilares del glomrulo
aunque haa !roteinuria DAJ * creat D') A) Si ha gran
compromiso de 2uncin renal, estos inhibidores dan PC,
hiperK.
/ blo2ueadores de canales de CaZZ proteinuria.
/ diur5ticos pero deterioran tol a glucosa, empeoran B a
insulina, 151
/ restriccin de prots, #' e hiper2iltracin glomerular
/ mantener '( <,*>=*evitar tabaco, controlar
dislipidemia, evitar drogas ne2rot%icas, in2ecciones
renales.
/ estadio terminalA dilisis hemo peritoneal dan mejor)a
temporal
/ trasplante es la solucin, da0o renal recurre en DI a0os
luego del trasplante.
Neuro!at9a diab5tica
(2ecta I*-U*- de 5". Ddescontrol met asociado a larga evolucin de pad ;riesgo de su2rir da0o neurolgico.
,ISIOP$TO%OG+$ TIPOS C$R$CTER+STIC$S D.
5esmielinizacin multi2ocal
necrosis a%onal.
(cumulo de sorbitol
glucosilacin de prots son los
responsables. $%ceso de glucosa
se vuelve sorbitol por la aldosa
/ Distal o
!olineuro!at9a
di6usa o
sim5tricasensiti3o;
motoro distal
Se acompa0a de neuropat)a autonmia o
vegetativa.
6!646&A hiposensibilidad simtrica en "s.s
incomodidad dolor de pies piernas, hormigueo,
entumecimiento, ardor. $mpeora en noche e
inter2iere en el sue0o.
reductasa inter2iere con 2uncin
nerviosa por los cambios
osmticos que causan edema,
mioinositol que 2orma parte de
bomba !a>K ('.asa
Dconduccin nerviosa.
Clucosilacin de prots
productos 2inales glucosilados o
(C$s que alteran 2uncin tisular.
'(Bda&A neuropat)a en guante calcet)n con
a2eccin de mKsculos distales alt de
coordinacin de movs 2inos de manos, cortaduras
involuntarias, tropezones, golpes en pies.
4omplicacinA artropat)a neuroptica o de 4harcotA
por cambios degenerativos de arts de pies
tobillos invlaidez. $s indoloro. 1uego de
muchos traumas desapercibidos.
/ mononeuro!at9a / involucra nervios super2iciales. 6nicio sKbito con
mucho dolor en dermatoma del nervio a2ectado,
mialgias, atro2ia de masa muscular. (2ecta 666, 67,
76 solos o en combinacin.
/ troncoA en ancianos, a2ecta nervios tor%icos o
lumbares superiores. .rdida de peso, dolor en
hemotra%. Puncin sensitiva motora son
conservadas.
5i2erenciar con
aneurismas o compresin
tumoral de 666.
5i2erenciar con herpes
zster, en2s cardiacas,
C6, pulmonares.
8 amiotro6ia o
neuro!at9a
motora !ro/imal
de &sPs
$s por lesin vascular del ple%o lumbar. 6nvolucra
nervios plvicos. 5ebilidad, atro2ia dolor de
cuadriceps
.ronstico bueno,
evolucin 2avorable.
.ara el 5% cl)nico debe presentarse dos de los sigA S)ntomas, d2icit en conduccin nerviosa, en sensibilidad por medio de
mono2ilamentos de nlon que se aplican en reas con ;riesgo de Klceras :dedos del pie, metatarsos, taln? en S!(. Se llega a 5% por
hiporre2le%ia Dpercepcin de vibracin por medio de biotesionmetr)a. $"C muestra desmielinizacin a%onal se usa cuando 5% no es
claro.
'%
estricto control gluc5mico
si ha s)ntomas graves se requiere t% 2armacolgico uso de analg5sicos como ibu!ro6eno, sulindaco, aunque riesgo de
ne2ropat)a. ( veces se usan narcticos. $ntide!resi3os tric9clicos como imi!ramina o amitri!tilina. .aro%etina, 2lu2enazina
:da discinesia?. CarbamaCe!ina, gaba!entina) ca!saicina @ veces al d)a en zonas dolorosas mejora cap para el trabajo,
caminar, dormir, disminue conduccin sensibilidad al dolor, inhibe transporte a%onal de sust . pero produce sensacin
ardorosa.
%a 2ue ms se usa en la !rctica0 %idoca9na <-+mg>Mg en ,+*m1 de sol salina 67 o me%iletina 7& con iloprost o
gammalinolico
Com!licaciones
[lceras o pie diabticoA debido a sensibilidad asociada a insu2iciencia vascular riesgo de lesiones o heridas, in2ecciones
traumas :estreptococos, esta2ilococos, E. Coli, Pseudomonas). '% con previo cultivo. Se realiza con con ce2ota%ima o
ampicilina sublactam, gentamicina, aztreonam, si es necesario la debridacin o escisin de tejido necrtico. El !ie diab5tico
es causa de AJB de am!utaciones)
.revencinA pies limpios, secos, nunca descalzos, adaptacin de plantillas especiales.
Neuro!at9a 3isceral o autnoma o 3egetati3a)
6nicio progresin silenciosos. (2ecta mdula suprarrenal, pupilas :el .% debe esperar que su pupila se ajuste al cambio cuando entra a
zonas poco iluminadas a que no ha t% espec)2ico, gls sudor)paras, cardiovascular, digestivo, genitourinario?.
Sist digesti3o
(2ecta todo el tracto C6 provocando dispepsia-incontinencia 2ecal. Com!romiso eso6gico :dolor precordial?, BC$ por a2eccin de
es2)nter in2erior eso2gico o ,ario a gastro!aresia 4nusea, 3mito, sensacin de !lenitud1)
Dabsorcin de medicamentos, prdida de peso ine%plicable, desnutricin, eso2agitis, neumon)a por aspiracin #i!omotilidad antral
lentitud de 3aciado gstrico con rel a tiem!o de a!licacin de insulina hipoglucemia seguida de hiperglucemia. 5"<
Diarrea multi6actorial, !redominio nocturno * rel a incontinencia 6ecal o (aria a dis6uncin ano;rectal) %os cuadros diarreicos
se alternan con consti!acin)
%o ms comFn es la consti!acin intermitente)
'%A
no ha especi2ico
BC$A anticido, antisecretor, medidas higinico-dietticas
CastroparesiaA procinticos :metoclopramida, domperidona, cisaprida?, eritromicina aumenta motilidad intestinal
Pavorecen propulsin colnica bisacodil, supositorios de glicerina, cisaprida
5iarreaA dieta con 2ibra o psllium plantago, loperamida, di2eno%ilato, clonidina, verapamilo, somatostatina.
Sist cardio3ascular
$l corazn denervado pierde cap de responder a est)mulos como stress ejercicio arritmia * muerte sFbita a + a en <+-@*-.
Hi!otensin ortosttica ce2alea, mareo, vrtigo, s)ncope, variaciones de 2c por maniobras de valsalvaJ control cardiaco por
Snparasimp.
5% se da luego de descartar hipoglucemia, problemas vestibulares, deshidratacin, insu2 adrenal, anemia, hipotiroidismo. (nlisis de
registro de '( con P4 para evaluar la integridad de baroreceptores en el nodo sinusal. !ormalJ P4 ,aria a '( viceversa.
'%A
evitar cambios posturales bruscos
acetato de 6luor#idrocortisona o midodrine cuando es mu grave el cuadro.
Sist genitourinario
:e7iga neurog5nica o dis6uncin 3esical sensacin de vejiga llena reduccin en 2cia de micciones por que contracciones
vesicales por 2alla de v)as simp a2e 2alta de estimulo urinario, goteo e in2ecciones. Si se a2ectan v)as e2e da incontinencia urinaria.
5%A por sonda o ecosonogra2)a para demostrar orina residual
'%A
para eliminar estasis urinaria riesgo de in2ecciones se debe entrenar al P/ para que vac)e vejiga c>@h c>s estimulo o 2orzar su
contraccin con clorhidrato de betanecol
en su de2ecto, autocateterismo o reseccin de es69nter 3esical interno para evitar in2ecciones urosepsis.
Dis6uncin se/ual ms en hombres que en mujeres por alt de Snparasimp.
$%iste e*aculacin retrgrada debido a mala oclusin de es2)nter interno relajacin del e%terno en ambas ves)culas seminales. 5%A
demostrarla en orina postcoito.
Dis6uncin er5ctil a causa de en2 vascular, 5", esclerosis mKltiple. Su incidencia aumenta con2orme lo hace la edad del .%. .uede ser
el Fnico s9ntoma cl9nico de D&. $tiolog)a multi2actorial. 5%A cambios en sensibilidad perianal, tono de es2)nter anal re2lejo
bulbocavernoso que re2leja integridad de segs S,-S@. 5i2erenciar el origen psicgeno del orgnico por medio de rigidmetro que mide
la tumescencia peneana nocturna.
'%A sildena6il por inhibir a 2os2odiesterasa tipo + que es la responsable de bajas F%ido nitrosoH en cpos cavernosos, en su de2ecto la
prtesis peneana.
Hi!oglucemia asintomtica por baja respuesta a (. Solo se presenta 2atiga, bostezo, con2usin por lo que se debe entrenar
al .% para que distinga el cuadro.
$n#idrosispatrn anormal de sudoracin. .% nota 2alta de perspiracin en "s.s mientras que la cara tronco estn
dia2orticos como compensacin simptica. .uede aparecer luego de ingerir queso.
'% e3itar determinados alimentos * ambientes calientes o #Fmedos. Nsar anti$c# cuando el estimulo es de origen
alimentario.