Paciente con nefropata diabtica e hiperpotasemia.

Paciente varn de 61 aos que consult a su mdico por astenia, adinamia y malestar general de una semana de evolucin. ena antecedentes de diabetes mellitus tipo ! desde haca !" aos, hipertensin arterial desde haca 1" aos, hipotiroidismo primario y enfermedad depresiva mayor desde haca dos aos. #dem$s haba sido sometido a una reseccin de colon sigmoide y colostoma por vlvulo dos meses atr$s. %l tratamiento farmacolgico habitual inclua enalapril &" mg'd, insulina, levotiro(ina )" mcg'd y paro(etina !" mg'd. *n ao antes del presente episodio haba sido hospitali+ado por una infeccin del tracto urinario. %n ese momento se haba documentado la presencia de enfermedad renal crnica grado , -aclaramiento de creatinina de ,. ml'min/ y proteinuria de !.! g'!&h. 0a e(ploracin fsica al ingreso destacaba por una disminucin marcada de la masa muscular. %l paciente se encontraba hemodin$micamente estable - # 1&"'.. mm1g/ y sin halla+gos anormales al e(amen fsico. 0os resultados de los e($menes de laboratorio fueron2 glucosa 1&! mg'd0, hemoglobina 1!.3 g'd0, recuento leucocitario 4&""'ml, recuento plaquetario !&4"""'ml, creatinina !.1 mg'd0, potasio 6.1 mmol'l, sodio 1&! mmol'l, alb5mina ,.1 g'd0, 61 ).,4 m*7'l. %l aclaramiento de creatinina en !& horas fue de ,, ml'min y la proteinuria 1.6 g'!&h. 6e reali+ un electrocardiograma que demostr ondas picudas en las derivaciones precordiales.

0a ecografa abdominal demostr riones de tamao normal con corte+as ligeramente hiperecognicas. #nte la sospecha de hiper8alemia inducida por enalapril en un paciente con insuficiencia renal, se retir este medicamento y se iniciaron medidas farmacolgicas para reducir el potasio srico. 9einticuatro horas m$s tarde los niveles sricos de potasio eran de ).". mmol'l, pero un da despus en un nuevo control de laboratorio el potasio haba aumentado nuevamente y era de 6.! mmol'l. %n el resto de la analtica destacaba2 sodio 1,) mmol'l, cloro 116 mmol'l, calcio 3.! mg'd0 y fsforo &.4 mg'd0. 6e inici tratamiento con resinas de intercambio inico. 6e reali+aron nuevas determinaciones bioqumicas que incluyeron2 cortisol srico -. a.m./ &4 mcg'dl: creatinina ! mg'd0: ;*< )3 mg'd0: gases arteriales con p1 4.!., bicarbonato 11.3 mmol'l, base e(ceso = 1, mmol'l, P>?! !) mm1g, P?! 3! mm1g y brecha aninica plasm$tica calculada 1". 0os cuerpos cetnicos en sangre fueron negativos. 0a brecha aninica urinaria era de @!mmol'l A-sodio urinario @ potasio urinario/ = cloro urinarioB. 6e hidrat al paciente con sueroterapia intravenosa y se inici tratamiento con bicarbonato sdico. 0os estudios de laboratorio &. horas m$s tarde mostraron un aclaramiento de creatinina de &" ml'min. 0os datos de la gasometra arterial se normali+aron casi por completo -p1 4.,4, 1>?, 13 mmol'l, P>?! ," mm1g, P?! .3 mm1g/, con descenso de los niveles de creatinina -1.) mg'd0/ y potasio -&.& mmol'l/. >on los datos de la historia clnica y la evolucin de los par$metros bioqumicos se lleg a la conclusin de que el paciente cursaba con una acidosis tubular renal tipo 79 -C # tipo 79/ o hipoaldosteronismo hiporreninmico, asociada a insuficiencia renal crnica agudi+ada. D76>*67E< %ntre )" y 4"F de los pacientes con hiper8alemia de causa no evidente asociada a enfermedad renal leve a moderada tienen como situacin subyacente un grado variable de hipoaldosteronismo hiporreninmico. al como ocurre en este caso, el grado de disfuncin renal no e(plica por s mismo

la presencia de hiper8alemia y acidosis metablica hiperclormica, las cuales usualmente se presentan en pacientes con tasas de filtracin glomerular inferiores a !) ml'min. 0a persistencia de hiper8alemia una ve+ suspendido el tratamiento con un inhibidor de la %>#, abre el abanico de posibilidades diagnsticas que e(pliquen la situacin clnica en cualquier paciente con hiper8alemia - abla 1/. abla 1. >ausas de hiperpotasemia.

I. II.

7nsufiencia renal aguda o crnica -filtrado glomerular inferior a !) ml'min/. Defectos en la secrecin tubular de potasio. a) 1iporreninismo -diabetes mellitus, nefritis intersticial/.

b) #lteraciones funcin o activacin de angiotensina 77 -bloqueadores beta

dficit de glucocorticoides -enfermedad de #ddisson/. Cesistencia tubular a la accin de la aldosteorna. a) Pseudohipoaldosteronismo.

c) 1ipoaldosteronismo2 Primario, bloqueo sntesis aldosterona -heparina/,

adrenrgicos, inhibidores de la %>#, antagonistas receptores # 1/.

III.

b) 7nhibicin farmacolgica -espironolactona, triamterene, amiloride, c)

pentamidina, trimetoprim/. Disfuncin renal con niveles de aldosterona variables -anemia de clulas falciformes, 0%6, uropata obstructiva, etc/.

Descrito por primera ve+ en 134! por Gorris 6chambelan en una serie de seis casos de pacientes con hiper8alemia ine(plicada, el hipoaldosteronismo hiporreninmico es considerado una causa relativamente frecuente de hiper8alemia y tpicamente se asocia a acidosis metablica leve, con brecha aninica normal -hiperclormica/ en )"F de los afectados. %sta condicin clnica ha sido denominada acidosis tubular renal tipo & y parece ser secundaria a un dficit en la e(crecin urinaria de amonio, lo cual se ve refleHado por la presencia de una brecha aninica urinaria positiva.

0os mecanismos fisiopatolgicos propuestos para e(plicar el estado de hiporreninemia incluyen dao del aparato yu(taglomerular, presencia de disautonoma simp$tica, alteracin de la produccin renal de prostaglandinas o defectos en la conversin de pro=renina a renina. #unque la mayora de los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninmico tienen una baHa actividad de renina plasm$tica, sta puede ser normal en algunos casos, lo cual nos hace pensar que e(istan otros factores adicionales. #s ciertos casos pueden ser e(plicados por un estado de retencin de sodio con e(pansin de volumen y una supresin secundaria de renina y aldosterona. 0a mayor parte de los pacientes con esta entidad tienen nefropata diabtica o nefropatas t5bulointersticiales, aunque tambin ha sido descrito en casos de 0%6, enfermedad de Iraves, uropata obstructiva, anemia de clulas falciformes, amiloidosis, pacientes trasplantados y en el sndrome de inmunodeficiencia adquirida. #dicionalmente, algunos medicamentos tambin pueden ocasionar defectos tubulares que se manifiesten como acidosis tubular renal distal.
%l paciente tpico es un anciano con insuficiencia renal leve a moderada asociada a acidosis metablica. *na de las caractersticas claves del diagnstico es el hecho de que tanto la hiper8alemia como la acidosis metablica est$n es desproporcin para el grado de disfuncin renal. 1asta ,"F de estos pacientes cursan con hipertensin, por lo cual el halla+go de valores baHos de renina sugieren una forma de hipertensin dependiente de volumen y en general esto es m$s frecuente en los pacientes con enfermedad glomerular -vg. nefropata diabtica/ que intersticial.

abla !. Jrecuencia de diversas caractersticas clnicas del hipoaldosteronismo hiporreninmico. 1iperpotasemia #cidosis metablica hiperclormica %nfermedad renal crnica Diabetes mellitus 4)F K)" F 4"F )"F

#nte la presencia de hiper8alemia en un paciente con enfermedad renal crnica leve a moderada, debe descartarse la presencia de pseudohiper8aliemia -trombocitosis, leucocitosis, toma de muestra

con torniquete/ y de insuficiencia suprarrenal. 0os gases arteriales usualmente evidencian acidosis metablica con brecha aninica normal -no se acumulan aniones no mesurables/ y si est$ levemente aumentada, debera correlacionarse con la presencia de una insuficiencia renal m$s avan+ada -acumulacin de urea y fosfatos/. %n presencia de una brecha aninica urinaria positiva debe considerarse que e(iste una alteracin en la gnesis del amonio urinario que conduce a prdidas renales de bicarbonato. *n valor de p1 urinario mayor de ).) durante el episodio de acidosis no descarta la presencia de C # tipo 79 ya que ste es el fenmeno esperado en el caso de una C # dependiente de voltaHe de manera aislada o asociada con hipoaldosteronismo. %l tratamiento de los pacientes con C # tipo 79 depende de la severidad de la hiper8alemia, siendo varias las posibilidades, desde el tratamiento con bicarbonato, el uso de resinas de intercambio inico, el empleo de diurticos, hasta la necesidad de hemodi$lisis en los casos m$s severos. 6e debe insistir en el control metablico de la diabetes, una dieta baHa en potasio, evitar los sustitutos de la sal y vigilar el uso de medicaciones que alteran el eHe renina=angiotensina= aldosterona, especialmente anti=inflamatorios no esteroideos, bloqueadores beta, inhibidores de la %># y antagonistas del receptor de angiotensina 77. %n todo paciente con hiperpotasemia, especialmente si presenta nefropata diabtica, debemos considerar la posibilidad de la presencia de un hipoaldosteronismo hiporreninmico. ,