Captulo 1.2.

Shock
3. FASES DEL SHOCK
A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatolgicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepcin de aquellos que cursan con descenso de las RVS. 3.1. FASE DE SHOCK COMPENSADO. En una etapa precoz estos cam ios act!an como mecanismos compensadores que intentan preservar la funcin de rganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperacin total con escasa mor ilidad. "a primera respuesta es consecuencia de la activacin del sistema simp#tico, del sistema renina$angiotensina$aldosterona % de la li eracin de vasopresina % otras hormonas. "a accin de las catecolaminas ocasiona una vasoconstriccin venosa % arterial, un aumento de la &', del inotropismo cardiaco % por lo tanto de la presin arterial media ()A*+ % del ,' (-.+. "a venoconstriccin tiene lugar fundamentalmente en el territorio espl#cnico % provoca un aumento del retorno venoso % del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensacin m#s importante en el paciente con shock asociado a a/o ,'+. 'l0nicamente se pone de manifiesto por una desaparicin progresiva de las venas del dorso de la mano, pies % extremidades. "a vasoconstriccin arterial en rganos no vitales (piel, te/ido muscular % v0sceras a dominales+ desv0a el flu/o de sangre, preservando la circulacin cere ral % coronaria, % al aumentar las RVS me/ora tam i1n la presin sangu0nea. 'l0nicamente se traduce en frialdad % palidez cut#nea, de ilidad muscular, oliguria % disfuncin gastrointestinal. 'omo consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar+ la presin hidrost#tica en el lecho capilar disminu%e % se favorece la entrada de l0quido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso % la precarga, % por tanto el ,'. "a salida de l0quido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel % mucosas % contri u%e a conformar la llamada facies hipocr#tica. "a renina act!a enzimaticamente so re su su strato % se genera una decap1ptido, la angiotensina 2 (A 2+, que es convertida por accin de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina 22 (A 22+. Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar (34, 3-, 33+ % tam i1n, aunque de forma menos importante, estimula la li eracin adrenal de catecolaminas % aumenta la contractilidad mioc#rdica (34+. "a A 22 induce la li eracin de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retencin tu ular de 5a % agua, aunque 1sta accin es un mecanismo compensador poco relevante en el shock. "a vasopresina se une a los llamados receptores V- % aumenta las RVS en el territorio espl#cnico % otros lechos vasculares (33+. En esta fase precoz del shock la presin sangu0nea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis meta lica inducida por el meta olismo anaero io de zonas no vitales hipoperfundidas % la deteccin de los signos cl0nicos antes mencionados nos alertar# so re la existencia de shock. "a correccin de la causa % el empleo de una terap1utica de soporte adecuada se

asocia ha itualmente a un uen pronstico. 3.2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. 'uando los mecanismos de compensacin se ven so repasados, se entra en una segunda fase en la que %a se aprecia disminucin del flu/o a rganos vitales e hipotensin, que cl0nicamente se traduce en deterioro del estado neurolgico, pulsos perif1ricos d1 iles o ausentes % ocasionalmente pueden aparecer arritmias % cam ios isqu1micos en el E',. En esta fase los signos de hipoperfusin perif1rica se hacen m#s evidentes, la diur1sis disminu%e a!n m#s % la acidosis meta lica progresa. 6e no corregirse r#pidamente, el shock se acompa7a de una elevada mor ilidad % mortalidad. En modelos experimentales de shock hemorr#gico se ha relacionado el inicio de la irreversi ilidad con la rela/acin de los esf0nteres precapilares. 'omo el tono del esf0nter postcapilar se mantiene inicialmente, la presin hidrost#tica aumenta en el capilar % se extravasa l0quido al espacio intersticial, lo que agrava el d1ficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la li eracin de prostaglandinas (38+ % de endorfinas (39, 3:, 3;, 3<+, ma%or produccin de xido n0trico (3=+ % alteracin en el meta olismo de las catecolaminas entre otros (3., 84+. A medida que progresa el shock se li eran adem#s mediadores que aumentan la permea ilidad capilar, como histamina (8-, 83+, radiquinina (88+, factor activador plaquetario (89+ % citokinas produci1ndose tam i1n da7o capilar directo por radicales li res generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasacin de l0quido al espacio intersticial (8:, 8;, 8<, 8=, 8.+. >tros mecanismos que contri u%en al fallo de la microcirculacin son la formacin de agregados intravasculares de neutrfilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada con formacin de trom os intravasculares % la p1rdida de la deforma ilidad eritrocitaria (94, 9-, 93, 98, 99+ . 3.3. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE Si el shock no se corrige, las posi ilidades de que so reviva el paciente se reducen dr#sticamente % finalmente se entra en una fase irreversi le, donde la resucitacin es dif0cil % aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollar# un fallo multisist1mico % fallecer#.