ACNE I.- DEFINICION DE LA ENFERMEDAD El acne es una enfermedad inflamatoria que afecta la unidad pilo sebcea.

Las areas de la piel que mas frecuentemente se afectaqn son aquellas que contienen una gran cantidad de glndulas sebaceas como ser cara, espalda y trax anterior. Puede durar muchos aos y dejar secuelas permanentes. Puede producir alteraciones psicolgicas importantes en el desarrollo de los adolescentes que la sufren. II.- CLASIFICACION Segn el tipo de lesiones: Lesiones No Inflamatorias Lesiones Inflamatorias superficiales Lesiones Inflamatorias profundas Lesiones Residuales

Segn las caractersticas clnicas: acn de Comedonico (A. comedonicus) Abundancia de comedos abierto u obstruido, pero pocos cambios inflamados acn. Comn (A. vulgaris) o el acn de pustular. Pstulas y comedos acn Cstico (A. cystica) ( Figuras 5 y 4) Los focos qusticos infectados que dejan cicatrices acn conglobata Inflamacion multilobular que contienen quistes con pus voltil y deja generalmente cicatrices Acn fulminante Una variante rara del acn en jovenes caracterizados por sntomas sistmicos (la fiebre, artralgia, los focos de inflamacin esqueltica) Se refiere a pacientes con acne fulminante sospechado a un dermatlogo especializado inmediatamente. Cuando se desconoce la enfermedad es dolorosa, y a menudo se deja sin tratamiento durante mucho tiempo. - Corticosteroides Sistmicos son los frmacos de eleccin.

V.- PATOGENESIS En la patognesis del acne es menester considerar cuatro factores bsicos: Aumento de la secrecin sebcea Hiperqueratosis ductal con obstruccin del folculo poli sebceo Colonizacin bacteriana por P. Acnes Inflamacin secundaria

VI.- MEDIDAS PREVENTIVAS

Terapia convencional, ms larga y ms costosa VII.- SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES Comedones Cerrados (micro quistes) Comedones Abiertos (puntos negros o barritos) Ppulas Pstulas Ndulos Quistes Maculas Hiperpigmentacion Cicatrices

VIII.- MEDIDAS TERAPEUTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Apoyo psicolgico en los pacientes que lo ameriten

MEDIDAS FARMACOLOGICA En el Acne leve Tretinoina Tpica

Aplicacin por la noche, duracin segn respuesta clnica Tratamientos Antibiticos sistmicos con:

Doxiciclina 100 mg C/12 Hrs de 10 a 15 dias. En el Acne de Moderado a Severo Isotretinoina Oral

0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a 150 mg/Kg. El tratamiento local El tratamiento Local es generalmente suficiente para el acn de comednico y acn comn Lavar la piel con el jabn o detergentes antibacterianos El acn comedonico puede ser tratado con - Crema o solucin acido retinoico (tretinoina) - Gel de perxido de Benzoilo - Todo frmaco puede causar irritacin, por lo cual se debe administrar El frmaco a concentracin baja inicialmente, se recomienda al paciente de remover el frmaco despus de unas pocas horas. Con el tiempo de uso se desarrolla tolerancia a los efectos irritanes.

 Aplique una capa delgada de TRETINOINA tpico 0.025%, en el rea afectada una vez al da a la hora de acostarse Presentacin: TRETINOINA 0.025% crema cutnea tubo. Cantidad a prescribir: 1-2 tubos Aplique una capa delgada de BENZOILO PEROXIDO tpico 5%, en el rea afectada una vez al da a la hora de acostarse Presentacin: Peroxido benzoilo 5 % gel cutnea tubo. Cantidad a prescribir: 1-2 tubos. Considerar el tratamiento sistmico si el efecto del tratamiento local en 23 meses es poco satisfactorio El tratamiento sistmico Antibiticos Tetraciclina y eritromicina son igualmente efectivo. La dosis usual es 250500 mg/da por unos pocos meses. Seis meses de tratamiento con tetraciclina o eritromicina 1 g/da es ms efectivo que un tratamiento ms corto con una dosis ms pequea. No utilice tetraciclinas en nios menores de 12 aos de edad. Doxiciclina Oral es tan efectivo como eritromicina oral para reducir lesiones en pacientes con acn vulgaris o El tratamiento Local y la terapia ligera pueden ser utilizados simultneamente con el tratamiento sistmico. El tratamiento local no es suficiente en el acn qustico y el acn conglobato. Utilice antibiticos sistmicos o considere la referencia a un dermatlogo especializado.

ERITROMICINA 250-500mg al dia por mes Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg tableta ranurada Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas o DOXICICLINA 100mg cada 12 horas por mes Presentacin: DOXICICLINA (clorhidrato) Base 100 mg cap Tab. Cantidad a prescribir: 60 tabletas. Formas Severas del acn (A. quistico, conglobata, fulminante) o Si el tratamiento ordinario falla, el dermatlogo puede considerar isotretinoina oral. Sin embargo, tiene teratogenicidad considerable. ISOTRETINOINA Dosis: 500 microgramos/kg diario, aumentando la dosis si es necesario a 1 mg/kg (en 12

dosis) durante 16-24 semanas (8 semanas si no hubo mejora o recurrencia despus del primer ciclo de tratamiento, el mximo de dosis acumulativas es 150 mg/kg/curso de tratamiento. No se recomienda en nios. ISOTRETINOINA ORAL 0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a 150 mg sin pasar de 8 meses de tratamiento, el tratamiento se inicia generalmente con 10- 20 mg diario y en forma progresiva se va aumentando 51 Presentacin: Isotretinoina 10 mg cpsula Cantidad a prescribir: 30-90 cpsulas por mes.

PSORIASIS I.-DEFINICIN: La Psoriasis es una dermatosis crnica, controlable, hasta el momento no curable, de causa desconocida pero en su origen se han considerado factores genticos, psicosomticos, ambientales, inmunitarios y bacteriolgicos.Afecta ambos sexos y a cualquier edad. II.-CLASIFICACIN: a) Psoriasis no pustulosa: a. Psoriasis vulgar (gutata o en placas).-La ms frecuente b. Eritrodermia psorisica. b) Psoriasis pustulosa: a. Psoriasis pustulosa de von Zumbusch. b. Pustulosis palmo plantar. c. Psoriasis pustulosa tipo anular. d. Acrodermatitis contnua. e. Imptigo herpetiforme. III.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Esta comprobado que la herencia juega un papel fundamental en esta enfermedad, al grado que cuando uno de los padres tiene psoriasis, el 8% de sus hijos la padecern y cuando la tienen los dos padres, sube al 41%. La psoriasis puede ser desencadenada por traumatismos fsicos (fenmeno de Koebner), infecciones, especialmente por estreptococo, el estrs, frmacos como esteroides, litio oral, antipaldicos, interfern, los betabloqueadores y el alcohol.

Se exacerba en personas con VIH positivo, en los cuales es muy difcil el control de la psoriasis. IV.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: La mxima incidencia se da a los 22.5 aos, la edad media de inicio es a los 8 aos y puede haber un inici tardo hacia los 55 aos. Entre 1.5 a 3% de la poblacin general la padece, no existe diferencia entre el hombre y la mujer. V.-MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar, hasta donde sea posible, la ingesta de los medicamentos que desencadenan las crisis y acudir al mdico a los primeros sntomas o signos. VI.-SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Topografa: puede afectar cualquier rea de la piel, usualmente es diseminada pero pueden 72darse casos desde localizada hasta generalizada. Predomina en superficies extensoras. Bilateral, casi simtrica. Morfologa: eritema y escama adherente de regular grosor, en placas de formas variadas, homogneas, bordes netos. Al desprenderse la escama gruesa queda una fina, en la cual puede apreciarse un puntillado rojizo (Auspitz). Lesiones en palmas y plantas pueden producir pstulas. Se presenta fenmeno de koebner. Se habla de psoriasis invertida cuando afecta pliegues (flexuras). En las uas pueden aparecer erosiones puntiformes (signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicolisis y leuconiquia. VII.-MTODOS DIAGNSTICOS: La sospecha clnica es confirmada por el estudio histopatolgico. VIII.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Secundarismo sifiltico. -Parapsoriasis. Pitiriasis Rosada. -Pitiriasis Rubra Pilaris. Lquen Plano. -Micosis Fungoide. Erupcin por frmacos. -Eccema Seborreico. Tofos Gotosos. -Dermatitis Amoniacal.

IX.-MEDIDAS TERAPUTICAS: NO FARMACOLGICAS: Mantener la piel bastante humectada y evitar irritantes y desencadenantes. FARMACOLGICAS: 1.-Queratolticos: se usa sobre todo preparados con cido saliclico (no existen en la institucin).

2.-Reductores como Alquitrn de Hulla, aplicado por la noche, solo o en combinacin con exposicin a luz ultravioleta (el medicamento no existe en la institucin). 3.-Calcipotriol en ungento para piel glabra y en locin para la piel cabelluda, aplicndolo 2 veces al da. (no debe ser aplicado a ms del 40% de la superficie corporal, ni ms de 100mg semanales, para evitar hipercalcemia). * CALCIPOTRIOL ungento al 5% tubo de 30 gr * Cantidad a prescribir 1-2 tubos por mes 4.-Glucocorticoides en forma local o sistmica (el tratamiento sistmico debe ser administrado por el dermatlogo) Los esteroides tpicos se aplican en lesiones agudas no hmedas o crnicas eritematoescamosas; los de baja potencia se usarn en la cara y rea genital, los de mayor potencia pueden aplicarse en el resto del cuerpo, se recomienda 1-2 veces al das no ms de 3 semanas. -Hidrocortisona (acetato) crema cutnea 1% tubo de 15 gramos.1 a 2 tubos. -Betametasona (valerato) crema cutnea 1% tubo de 30 gramos. 1 a 2 tubos. 5.-Metotrexato: usualmente 2.5 mg oral tres veces por semana con dosis total de 4 gramos. (Debe controlarse funcin heptica y hemograma). 73 * Presentacin METOTREXATO O AMETOPTERINA 2.5 mg.tableta * Cantidad a prescribir 12-120 tabletas por mes 6.-Ciclosporina A: 3-5mg/kg diario y segn la respuesta del paciente se reduce la dosis.(Debe controlarse la funcin renal y la presin arterial).-Este medicamento debera emplearse solo en pacientes sin factores de riesgo. 7.-Etretinato: solo se menciona ya que poco eficaz y altamente teratognico. 8.-Fototerapia o fotoquimioterapia. 9.-Tratamiento de infecciones intercurrentes. 10.-Terapia biolgica: -Etanercept: 50mg inyeccin SC 2 veces por semana x 12 semanas y luego se baja la dosis a 50mg por semana. (Solo se usara en Psoriasis de moderada a severa y que presenten artritis en tratamiento en reumatologa). X.-COMPLICACIONES: Eritrodermia, Artropata psoritica, Dermatitis por contacto, Imptigo secundario, Candidosis

PENFIGOIDE AMPOLLAR Definicin Se define como una enfermedad ampollar autoinmune, provocada por la presencia de autoanticuerpos que reaccionan contra componentes de la membrana basal. Etiopatogenia Su etiologa es desconocida, pero en su fisiopatogenia estn involucrados autoanticuerpos dirigidos contra protenas (BP 230 kDa y BP180 KDa) en los hemidesmosomas de la membrana basal: La BP230 ha sido implicada en la organizacin de los filamentos de queratina; se localiza a nivel intracelular en la placa de los hemidesmosomas. La BP180 est involucrada en el anclaje del epitelio estratificado a la membrana basal subyacente. Es una protena de transmembrana tipo II. Epidemiologa Se describen 10 casos por milln. Es ms frecuente en mayores de 60 aos, con una distribucin similar por sexos. Factores Desencadenantes y Agravantes Trauma cutneo local (ciruga) Exposicin a radiaciones ionizantes o ultravioletas Vacunacin Medicaciones (cuadro 1): los frmacos pueden actuar de 2 maneras: a) Ser la causa de la enfermedad, provocando un cuadro agudo con ampollas que ceden en forma completa y rpida al suspender el frmaco b) Ser el disparador que la desencadene, manifestndose en forma crnica con evolucin a penfigoide ampollar idioptico a pesar de la discontinuacin del frmaco. Como mecanismo de accin, se describe que los agentes compuestos por grupos tioles (Dpenicilamina, captopril) produciran en forma directa la separacin dermoepidrmica, mientras que aquellos frmacos con grupos haptenos podran alterar la antigenicidad de la lmina lcida con la posterior formacin de anticuerpos. Este tipo de penfigoide se presenta en personas ms jvenes y tiene mayor frecuencia de compromiso mucoso. Clnica Puede presentarse con un cuadro prodrmico de ppulas urticariformes, mculas eritematosas, placas y, con menor frecuencia, lesiones eccematosas.

Las lesiones caractersticas del penfigoide ampollar consisten en ampollas tensas que asientan sobre piel sana o eritematosa. Su contenido suele ser seroso y, en ocasiones, hemorrgico. Su ruptura deja erosin, costra y cambios pigmentarios. Las ampollas se localizan habitualmente en cara interna de muslos, reas flexurales de brazos y piernas, regin inguinal, abdomen y cuello. Se pueden presentar en mucosa en el 10% a 30% de los casos; si bien son ms frecuentes a nivel oral, tambin pueden afectar faringe, uretra y conjuntivas. Variantes Clnicas Pretibial Dishidrosiforme Nodular Eritrodrmico Vesicular Infantil Vegetante Diagnstico La histopatologa con hematoxilina-eosina muestra una ampolla subepidrmica, as como infiltracin moderada a densa de eosinfilos y otras clulas inflamatorias dentro de la cavidad de la ampolla. Con la inmunofluorescencia directa se observa depsito de IgG y C3 lineal en launin dermoepidrmica. La inmunofluorescencia indirecta con tcnica de Splits: se realiza mediate incubacin del sustrato con NaCl 1M para separar la epidermis de la dermis a nivel de la lmina lcida. Esto permite distinguir el penfigoide ampollar de otras enfermedades ampollares. En el penfigoide ampollar los anticuerpos se fijan al lado epidrmico de la ampolla (techo), mientras que en el penfigoide de las mucosas, la epidermlisis ampollar adquirida, la dermatosis por IgA lineal y en el penfigoide anti p-200 los anticuerpos se fijan al lado drmico (base). Los diagnsticos diferenciales incluyen dermatitis herpetiforme, dermatosis IgA lineal, epidermlisis ampollar adquirida, pnfigo vulgar y lupus ampollar. Asociaciones El penfigoide ampollar se puede asociar con liquen plano penfigoide, psoriasis, diabetes, infeccin por VIH, artritis reumatoidea y esclerosis mltiple.

Tratamiento El tratamiento de eleccin son los corticoesteroides; estos medicamentos presentan efecto antiinflamatorio e inmunosupresor, mientras que producen disminucin de linfocitos circulantes, eosinfilos, monocitos y basfilos. Se los utiliza en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/da. Se describe el uso de metilprednisolona intravenosa (1 mg/da durante 3 das) para el control inicial en las formas graves. La asociacin con inmunosupresores se realiza en los siguientes casos: 1. Imposibilidad de reducir las dosis de los esteroides 2. Presencia de eventos adversos 3. Falta completa de respuesta a los corticoesteroides Las opciones comprenden azatioprina (2.5 mg/kg/dia), metotrexato (10 a 20 mg/semana), ciclofosfamida (6 mg/kg/da) y micofenolato mofetil (0.5 a 1 g/da), observndose el efecto en 6 a 8 semanas. Otros tratamientos descriptos son tetraciclinas con nicotinamida o sin ella, plasmafresis, IgG intravenosa en altas dosis, clorambucilo, tacrolimus y talidomida. Evolucin y Pronstico En general se autolimita y resuelve dentro de los 5 aos posteriores al diagnstico. Existe riesgo de mortalidad dentro de las primeras 12 semanas del inicio del tratamiento, que se incrementa dependiendo de la edad del paciente al comienzo de la enfermedad. VITILIGO I.-DEFINICIN: Enfermedad caracterizada por la presencia de manchas blancas (acromas ocasionadas por la ausencia completa de melanocitos)), que pueden presentarse a cualquier edad, con predominio en la edad media y en todas las razas, pero con cierto predominio en la raza blanca. Muy frecuente. La mitad de los casos se presentan antes de los veinte aos de edad. II.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Enfermedad de causa desconocida. Se ha considerado como determinada por factores genticos y tambin neurolgicos. Se ha encontrado alteraciones en la inmunidad humoral y celular y relacin con padecimientos como diabetes, anemia perniciosa, enfermedad de Addison y trastornos tiroideos. Se conoce que un factor desencadenante puede ser el estrs. III.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: El vitligo puede iniciar a cualquier edad, pero el 50% de los casos lo hace entre los 10 y 30 aos. Se han observado algunos casos en que la lesin est presente desde el nacimiento; el inicio de la enfermedad a edad avanzada es infrecuente, pero puede darse el caso.

Afecta todas las razas y su incidencia es similar en ambos sexos, la padece aproximadamente el 1% de la poblacin general. El vitligo es una enfermedad hereditaria; ms del 30% de los pacientes sealan la presencia de la enfermedad en padres, hermanos o hijos. Las personas de familias en las que existe un aumento en la prevalencia de enfermedad tiroidea, diabetes mellitus y anemia perniciosa, parecen presentar un riesgo mayor de vitligo. IV.-SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Topografa: Puede ser localizada, diseminada o generalizada; tiende a la simetra. Morfologa: manchas blancas mate, uniformes, con lmites netos, de formas y tamaos variados. Algunas manchas estn limitadas por un halo hipercrmico. Puede afectar mucosa oral o genital. Suele encontrarse poliosis. Existe fenmeno de Koebner. Evolucin crnica. Pronstico no predecible. El avance de la enfermedad puede ser rpido o lento o bien intermitente. Llega a ser estacionaria. Puede haber repigmentacin parcial de manera espontnea. VI.-MTODOS DIAGNSTICOS: El diagnstico de vitligo se puede efectuar en la exploracin clnica, pero se confirma con el estudio anatomopatolgico. Tambin puede utilizarse la lmpara de Wood, en pacientes con piel clara Se solicita hemograma, glicemia en ayunas, pruebas de funcin tiroidea y estimulacin con ACTH si se sospecha enfermedad de Addison. VII.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL: -Nevo de Sutton -Nevo acrmico -Lepra indeterminada -Discroma por hidroquinona -Pitiriasis Versicolor -Albinismo -Leucodermias residuales -Piebaldismo -Lquen escleroso y atrfico VIII.-MEDIDAS TERAPUTICAS: El paciente con vitligo debe ser tratado por un dermatlogo con experiencia suficiente para establecer el diagnstico, dado que existen lesiones blanquecinas que semejan vitligo. NO FARMACOLGICAS: Educar al paciente para evitar la exposicin al la radiacin ultravioleta, con el uso de ropa adecuada y pantalla solar de acuerdo al tipo de piel.

FARMACOLGICAS: La institucin no cuenta, en su cuadro bsico de medicamentos, con ningn medicamento para el tratamiento del vitiligo. 1.-Filtros o pantallas solares para la proteccin de la piel afectada, con factor de proteccin solar (FPS) de 30 mayor c/4 horas durante el da. 2.-Cobertura con cosmticos, para ocular las manchas blancas. 3.-Esteroides tpicos de alta potencia (Clobetasol), con 2 ciclos de 4 semanas con 2 de descanso; si no hay respuesta se deber omitir. 4.-Fotoquimioterapia local o sistmica: con Amoidina o psoralenos con exposicin a luz solar o artificial (PUVA). No administrar PUVA oral en nios menores de 10 aos y en todo paciente debe controlarse pruebas de funcin heptica y examen de fondo de ojos. 5.-Resultados variables con el uso de extractos de plantas como el polipodio leucotomo, o con el uso de cido flico, acido ascrbico, vitamina B 12. 6.-Preparado de placenta humana: no se ha comprobado su eficacia. 7.-Inmunomoduladores como Tacrlimus o Pimecrlimus han sido propuestos recientemente. 8.-Cuando el rea acrmica es muy extensa se puede utilizar la despigmentacin o blanqueamiento con hidroquinona al 20% con buen suceso.

MELASMA Definicin Etimolgicamente proviene de la palabra griega melus, que significa negro. Se trata de una dermatosis melantica adquirida, caracterizada por la presencia de mculas parduscas de lmites definidos y distribucin simtrica localizadas en reas fotoexpuestas. Epidemiologa Afecta predominantemente al sexo femenino, con una mayor incidencia en los individuos de piel oscura, pudiendo observarse en el 10% de los casos en los varones. Etiopatogenia Si bien la etiologa no est an aclarada, resulta en el incremento del depsito de melanina en la epidermis, la dermis o ambas. Se ha descrito que el nmero de melanocitos es normal o aumentado, mientras que los melanosomas en los queratinocitos y melanocitos estn aumentados de tamao. Existen distintos factores predisponentes entre los cuales se citan: Hereditarios

 Embarazo Cosmticos Drogas fotosensibilizantes (hidantona, furosemida, ciclamatos) Exposicin solar Anticonceptivos orales Hormonas (aumento de estrgenos, progesterona, prolactina, gonadotrofinas) Idioptico Disfuncin ovrica o tiroidea Clnica Se manifiesta clnicamente como mculas homogneas de color marrn oscilando desde ms claro a oscuro y de contornos definidos, que se distribuyen en forma simtrica en reas fotoexpuestas. Clasificacin segn el patrn de distribucin clnica Centrofacial es el ms frecuente Malar Mandibular Clasificacin segn la localizacin del pigmento Epidrmico: melanina en la capa basal hasta la capa crnea (se intensifica con la luz de Wood). Drmico: en dermis papilar y media en los macrfagos perivasculares (disminuye su intensidad con la luz de Wood) Mixto: la melanina comparte ambas localizaciones tanto epidrmica como drmica (en un mismo paciente se pueden observar mculas que se intensifican con la luz de Wood y otras regiones donde la pigmentacin se hace menos visible). Indeterminado: ms frecuente en pacientes fototipo V y VI. Clasificacin segn persistencia Transitorio: desaparece tras 1 ao de eliminado el estmulo hormonal (embarazo o anticoncepcin oral) Persistente: contina luego de 1 ao de eliminados los estmulos hormonales y se produce a causa de la exposicin solar y otros factores. Diagnsticos Diferenciales

Se incluyen: hiperpigmentacin postinflamatoria, liquen plano, hiperpigmentacin por medicamentos (tetraciclinas, fenotiacina, amiodarona), dermatitis cenicienta y ocronosis por hidroquinona. Tratamiento Se describen distintas modalidades teraputicas con diversos grados de respuesta. Debido a la dificultad teraputica de esta enfermedad, se propone la combinacin de los tratamientos para obtener mejores resultados. a. Hidroquinona: inhibe la actividad de la tirosinasa impidiendo la conversin de dopa en melanina. Otros mecanismos propuestos de accin son la inhibicin de la sntesis de ADN y ARN y el incremento de la degradacin de los melanosomas. Se usa en concentraciones que varan del 2% al 5%, observndose que, a mayor concentracin, mayor posibilidad de provocar irritacin. Se puede utilizar sola o asociada. El agregado de corticoesteroides provoca una atenuacin del efecto irritante de la hidroquinona e inhibe la sntesis de melanina por disminucin del metabolismo celular, mientras que la combinacin con tretinona acelera la eficacia de los despigmentantes y demostr disminuir la atrofia epidrmica que puede producir el corticoesteroide tpico. Una frmula muy utilizada es la de Kligman y Willis, en la que se asocia hidroquinona al 5%, tretinona al 0.1% y dexametasona al 0.1%. Esta frmula ha sido modificada cambiando alguno de sus componentes o concentraciones. Entre los efectos secundarios que produce la hidroquinona se describen dermatitis de contacto, irritacin, hiperpigmentacin postinflamatoria, hipopigmentacin, decoloracin de las uas y la ocronosis, caracterizada por pigmentacin irreversible reticulada castao azulada por depsito en la dermis media y dao en las fibras colgenas. b. Tretinona: inhibe el efecto de la tirosinasa por inhibicin de la trascripcin de la enzima, lo que resulta en la interrupcin de la sntesis de melanina. Adems reduce la hiperpigmentacin por induccin de la descamacin y modifican la penetrabilidad de la barrera epidrmica, por lo cual aceleran la eficacia de los agentes blanqueadores. Se utiliza en concentraciones del 0.025% a 0.1% y sus efectos adversos son el eritema, la irritacin, la dermatitis de contacto y la hiperpigmentacin postinflamatoria. c. cido azelaico: es un cido dicarboxlico sintetizado por la levadura Malassezia furfur a partir de los lpidos existentes en la piel. Tiene un efecto citotxico y antiproliferativo sobre los melanocitos, que se obtiene mediante la inhibicin de la actividad de la oxidorreductasa mitocondrial y la sntesis de ADN. Se lo utiliza en concentraciones del 15% a 20% en crema base. Los efectos secundarios que se observan son irritacin, eritema, ardor, prurito y sensacin de quemazn, todos ellos transitorios.

d. cido kjico: es un derivado pirnico (gammapirona, quelante del cobre) que proviene de la levadura Coji (Aspergillus oryzae). Acta por inhibicin parcial e incompleta de la accin enzimtica de la tirosinasa. Dicha inhibicin puede ser revertida por el acetato de cobre. Es considerado un agente supresor reversible de la melanognesis. Se lo utiliza en oncentraciones del 0.05% a 4%, es de accin lenta y puede tener un efecto sensibilizante, produciendo en algunos casos una dermatitis de contacto. e. cido ascrbico: es un agente reductor e inhibe la melanognesis por su accin de inactivar la tirosinasa. Tiene adems efectos como antirradical libre y aumenta la sntesis de colgeno y elastina. f. cido ftico: denominado tambin exafosfato de inositol, se lo obtiene a partir de semillas de cereales. Es un quelante del cobre y del hierro. Tiene accin antitirosinasa por efecto competitivo y se lo emplea al 1% a 2%. g. Uva ursi: tambin llamado planta de gayuba, es un diurtico y despigmentante de origen vegetal que acta inhibiendo la produccin de tirosinasa y degradando la melanina ya existente. Se lo puede utilizar solo o combinado con cido kjico o con arbutina. h. cido gliclico: es un alfa-hidroxicido que tiene propiedad aclarante. Se lo puede utilizar solo o combinado en concentraciones del 5% a 10%. Provoca reduccin en la produccin de melanina por inhibicin de la tirosinasa y acelera la descamacin. i. Mequinol (4-hydroxi-anisol): es un derivado de la hidroquinona. Su mecanismo de accin no est claro, pero podra actuar como un inhibidor competitivo de la formacin de precursores de melanina. Se lo utiliza en concentracin del 2% en combinacin con tretinona al 0.01% j. Arbutina (beta-D-glucopiransido): es un derivado de la hidroquinona que se obtiene de la planta Busserola. Acta por inhibicin de la tirosinasa disminuyendo la formacin de melanina. Su accin es dependiente de la dosis y es menos txica que la hidroquinona.