ANEURISMAS CEREBRALES SACULARES Y HEMORRAGIASUBARACNOIDEAPATOLOGIA Los aneurismas cerebrales saculares son dilataciones, como su nombre loindica, en forma de saco,

que se localizan, casi siempre, en las grandesarterias de la base del cerebro. Arteriografa carotdea derecha que muestra aneurisma gigante en labifurcacin de la arteria cartida interna Las arterias cerebrales normales estn constituidas por una tnica ntimaformada por una capa nica de endotelio que reposa en la membrana basal,una tnica media de capa elstica interna y msculo liso y colgeno en unamatriz de tejido elstico. No hay capa elstica externa pero si una delgadaadventicia de tejido fibroso. En la bifurcacin de las arterias se observanalgunas clulas musculares que separan el endotelio de la lmina elsticainterna la cual es perforada por poros. La pared arterial cerebral es mucho msdelgada que la de las arterias sistmicas de igual tamao. (23)Al examen microscpico se observa que la pared del aneurisma est formadapor una capa de endotelio cubierta por una lmina de colgeno con algunosfibroblastos. La pared vara de grosor pudiendo ser solo endotelio cubierto por adventicia fibrosa o ser un poco ms gruesa con infiltracin de leucocitos,calcio, fibrina, macrfagos, hemosiderina , fragmentos degenerados de lmina elstica interna y trombos . En la arteria, en el sitio donde se forma elaneurisma, se produce una desaparicin abrupta de la lmina elstica interna yde la tnica media . (23,47). Hay varias teoras acerca de la formacin de los aneurismas saculares y lams aceptada es que se trata de lesiones adquiridas debido al choquepermanente de la sangre en la bifurcacin o ramificacin de las grandesarterias de la base cerebral, sitios donde la cantidad de tejido elstico es,normalmente, menos abundante. El factor hemodinmico crea procesosdegenerativos en la pared arterial, incluyendo esclerosis y ruptura de la capaelstica interna. (23).Tambin se forman en las curvaturas que dan las arteriasmencionadas.(47) Es mucho menos aceptada la teora de una debilidadcongnita de la pared arterial (47).La inmensa mayora de los aneurismas saculares constan de un cuello, que esel sitio proximal donde se une a la arteria que le da origen, un cuerpo y unfondo que es el sitio ms distal. Casi siempre el fondo tiene la pared msdelgada del aneurisma, tanto que no es raro ver circular la sangre a travs dela pared casi transparente, y por esta razn es que la ruptura es msfrecuente por all. Hay algunos aneurismas saculares que son multilobulados.El tamao de los aneurismas saculares vara, considerndose pequeos losque miden menos de 6 milmetros, medianos los que miden de 7 a 10milmetros, grandes los que miden de 11 a 24 milmetros y gigantes los quemiden 25 o ms milmetros. La gran mayora, casi el 80 por ciento, sonpequeos o medianos y solo el 2 por ciento son gigantes (17)Hay otro tipo de aneurismas cerebrales como los traumticos, los de origeninfeccioso o los fusiformes por arterioesclerosis y no son objeto de estarevisin. FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA PORRUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL Los aneurismas cerebrales saculares se originan en las arterias del polgonode Willis o en las grandes arterias cerebrales, estructuras que se encuentranen el espacio subaracnoideo, en las cisternas, baadas por lquidocefaloraqudeo, lo que hace que se produzca hemorragia subaracnoideacuando se rompen.La hemorragia subaracnoidea puede ser mnima, o tan masiva que cause lamuerte de la persona inmediatamente. Cuando se rompe un aneurisma

suceden eventos fisiopatolgicos que varan en intensidad dependiendoposiblemente de la cantidad de la hemorragia.Uno de estos eventos es la elevacin de la presin intracraneana que sucedesbitamente en el momento de la hemorragia y que puede ser tan alta o msque la tensin arterial sistmica y tan sostenida que conduzca a la muerte. Lapresin intracraneana tambin puede elevarse instantneamente despus dela hemorragia para disminuir muy rpidamente, en forma brusca, a niveles unpoco mayores que los previos, y luego seguir elevndose en formadiscreta(33).Se cree que la hipertensin intracraneana que ocurre a niveles iguales o msaltos que la presin diastlica hace que solo se produzca perfusin en elmomento de la sstole dejando de sangrar el aneurisma y permitiendo laaccin de los mecanismos de coagulacin (32)Pero si bien la elevacin instantnea de la presin intracraneana hace que elaneurisma no sangre ms, se ha comprobado que su elevacin en lossiguientes 8 das despus del sangrado inicial se correlaciona con un estadoclnico peor entre ms elevada est . En varios estudios se ha comprobadoque los pacientes que se encuentran despiertos despus de hemorragiasubaracnoidea tienen presin intracraneana de ms o menos 10 mm de Hg ,18 mm de Hg en los que estn somnolientos y 29 mm de Hg en loscomatosos. (18,44).Otro evento fisiopatolgico relevante despus de la ruptura de un aneurismacerebral es el que hace relacin al flujo sanguneo cerebral, metabolismocerebral de oxgeno y volumen sanguneo cerebral.El flujo sanguneo cerebral y el metabolismo cerebral de oxgeno sedisminuyen despus de la hemorragia subaracnoidea en forma progresivahasta alcanzar su nivel ms bajo entre el da 10 y 14 y tienen relacin directacon el estado clnico del enfermo. En pacientes alertas la disminucin es leve,en los que estn somnolientos hay ms disminucin y mucho ms en losestuporosos y en coma(49). La causa de estas alteraciones no se conocebien; parece que la disminucin primaria del metabolismo de oxgeno conducea la disminucin del flujo sanguneo cerebral (23).De inmediato a la hemorragia subaracnoidea ocurre hiperemia, posiblementecomo respuesta a la gran disminucin del flujo sanguneo cerebral por lahipertensin intracraneana, a la isquemia global transitoria y a la acidosislctica. Adems, en los pacientes que se complican con espasmo de lasgrandes arterias cerebrales, puede haber hiperemia por gran vasodilatacincompensatoria de las arteriolas. El territorio irrigado por el vaso con espasmo Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.