APARATO GASTROINTESTIN AL

PATOLOGIA SISTEMAS

ESOFAGO ESTOMAGO INTESTINOS HIGADO PANCREAS EXOCRINO

ESOFAGO
Aproximadamente 20 25 cm Epitelio9 escamoso estratificado

1. ATRESIA Y FISTULAS ATRESIA: Ausencia de una parte del rgano, sustituido por un cordn fibroso, con dos extremos en fondo de saco que comunican respectivamente con la laringe y la trquea. Se asocia a FISTULA (comunicacin a bronquio o trquea) Se asocia a cardiopata congnita Complicacin: (1) neumona por aspiracin

2. ACALASIA 3 alteraciones fundamentales: A. Aperistaltismo B. Incapacidad del EEI de relajacin durante la deglucin C. Hipertona del EEI en reposo. Primaria: no se conoce por completo. Secundaria: degeneracin de la inervacin esofgica intrnseca, nervios vagos. (Puede deberse a enfermedad de chagas) MORFOLOGIA: (1) dilatacin progresiva por encima del EEI (2) mucosa intacta (3) inflamacin, ulceracin o cicatriz fibrosa por encima del EEI Complicaciones: (1) carcinoma epidermoides (2) esofagitis por cndida (3) divertculos esofgicos inferiores (4) neumona por aspiracin.

3. HERNIA DEL HIATO

Caracterstica: Separacin de los pilares del diafragma con ampliacin del espacio que separa la pared esofgica.

2 patrones: A. Axial o hernia por deslizamiento (campana) 95 % Desplazamiento de una parte del estomago por encima del diafragma produce una dilatacin acampanada, cerrada en su parte inferior por el estrechamiento diafragmtico. Es frecuente encontrar esofagitis por reflujo. B. No axial o hernia del hiato paraesofgico Una parte del estomago, situada en la curvatura mayor, penetra en el trax a travs del agujero. Se asocia a ciruga previa.

Complicaciones: (1) ulceras (2) hemorragias (3) perforaciones (4) estrangulacin u obstruccin (paraesofgica)

4. DIVERTCULOS Evaginacin que contiene todas las capas (verdadero) Divertculo falso evaginacin compuesta solo por mucosa y submucosa Tipos de divertculos verdaderos: A. Zenker: por encima del EES B. Traccin: centro C. Epifrenico: por encima del EEI Causas de divertculos epifrenicos: falta de coordinacin entre peristaltismo y la relajacin del EEI. Sntomas del divertculo de Zenker: regurgitacin alimentaria en ausencia de disfagia y la presencia de una masa cervical Los divertculos epifrenicos provocan regurgitacin de grandes cantidades de lquido durante las noches.

5. ESOFAGITIS POR REFLUJO

Causas: (1) disminucin de eficiencia del EEI depresores del SNC (2) embarazo (3) hipertiroidismo (4) alcohol (5) tabaco (6) sondas nasogstricas.

La accin acida y pptida del jugo gstrico es fundamental para el desarrollo de la lesin

MACRO: hiperemia simple (enrojecimiento) MICRO: (1) clulas inflamatorias en el epitelio (2) hiperplasia de la capa basal 20% (3) signo histolgico precoz: eosinofilos intraepiteliales (4) neutrofilos intraepiteliales (lesin ms intensa)

6. ESFAGO DE BARRETT Etiologa: Esofagitis por reflujo Epitelio cilndrico metaplsico sustituye al epitelio pavimentoso normal de esfago Ulceracin inflamatoria clulas madres pluripotenciales clulas totipotenciales MACRO: (1) mucosa roja, aterciopelada, situada entre la mucosa pavimentada lisa y plida del esfago y la mucosa gstrica, ms jugosa y de un color pardo rosado claro. Formas (1) lengetas (2) banda circunferencial (3) parches (islotes). Barrett de segmento largo: zona de mucosa, metaplasia 3 cm arriba de la unin gastroesofagica MICRO (Criterios): i. ii. Epitelio columnar o cilndrico por arriba de la unin gastroesofagica Demostracin histolgica de metaplasia intestinal (clulas intestinal clulas caliciformes) iii. Presencia de displasia adenocarcinoma (complicacin)

7. CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS 90 % de los cncer esofgicos Mayores de 50 aos, varn : mujer 2:1 a 20:1 Sndrome de Plummer-Vinson: Enfermedad poco frecuente

asociada a anemia ferropenica crnica y grave, por que se

caracteriza

disfagia

provocada por la presencia de membranas esofgicas en el

cartlago cricoides. Localizacin: A. 20 % tercio superior B. 50 % tercio medio C. 30 % tercio inferior

MACRO: Patrones morfolgicos: A. fungoide (60 %) lesin exofitica polipoide B. Plano (15 %) forma infiltrante C. Ulcerada (25 %) ulceracin neoplasica necrtica fistula, neumona aorta (hemorragia) mediastino y pericardio.

Ca esofgico superficial: In situ o invaden lamina propia o submucosa.

Criterio diagnostico: (1) Queratina (2) Puentes intercelulares

Metstasis: A. Tercio superior: ganglios cervicales B. Tercio medio: ganglios mediastinicos, paratraqueales, parabronquiales. C. Tercio inferior: ganglios gstricos y celiacos

Mx Cx: (1) problemas de deglucin (2) adelgazamiento y debilidad extrema (3) ulceracin (hemorragia y sepsis)

8. ADENOCARCINOMA: Mayor frecuencia en el tercio inferior del esfago. Se confunde con adenocarcinoma gstrico Etiologa: esfago de Barrett MACRO: (1) grandes masas nodulares (5 cm) (2) infiltracin difusa o ulceracin profunda MICRO: (1) tumor glandular productor de mucina de tipo intestinal Mayores de 40 aos, mas en varones, raza blanca Mx Cx: pirosis

ESTOMAGO
1. GASTRITIS R/ Inflamacin de la mucosa gstrica GASTRITIS AGUDA Proceso agudo de naturaleza transitoria Factores que influyen en el desarrollo: (1) aumento de secrecin de acido (2) disminucin de bicarbonato, (3) moco (4) disminucin del flujo sanguneo (1) AINES, (2) alcohol, (3) tabaco, (4) estrs, (5) isquemia, (6) hiperazoemia, (7) intubacin.

Leve: (1) edema moderado por congestin vascular, (2) epitelio de superficie intacto, (3) algunos PMN

Aguda erosiva: (1) erosin de la mucosa mas PMN, (2) exudado purulento, (3) hemorragias

Gastritis hemorrgica erosiva aguda: (1) perdida del epitelio de superficie (2) infiltrado inflamatorio agudo (3) exudado purulento con fibrina

Mx Cx: dolor epigstrico variable con vmitos y nauseas adems hemorragias en forma de (1) hematemesis, (2) melenas

GATRITIS CRONICA Autoinmune (anemia perniciosa) y ambiental (helicobacter pylori) Terreno frtil para el desarrollo de un carcinoma. Helicobacter pylori A. 90 % pacientes con gastritis crnica B. 50 % adulto asintomtico C. 10 20% desarrollan ulceras Bacilo gran (-), curvilinio, mide 3.5 x 0.5 um, no forman esporas, movilidad por flagelos elaboran: ureasas que producen amoniaco amortigua el acido gstrico, adhesina bacteriana, nutrientes del tejido lesionado. No invaden la mucosa gstrica MICRO: (1) atrofia,(2) metaplasia intestinal (clulas caliciformes), (3) aumento de clulas mononucleares, (4) aumento de neutrofilos (inflamacin crnica activa) Helicobacter pylori se asocia a: A. Gastritis crnica, ulcera pptica B. Adenocarcinoma C. Linfoma

GASTRITIS CRONICA ATROFICA A. Infiltrado linfoplasmocitario B. Cambios regenerativos C. Metaplasia intestinal D. Atrofia glandular E. Folculos linfoides F. Displasia G. Actividad

GASTRITIS CRONICA GRANULOMATOSIS Granulomas en mucosas gstricas y descartar otras enfermedades granulomatosas

2. ULCERA PPTICA Solucin de continuidad que sobrepasa la muscularis mucosa y alcanza la submucosa o capaz ms profundas Lesiones nicas, de dimetro inferior a 4 cm localizadas en orden descendente en A. Duodeno (primera porcin) B. Estomago (antro) C. Unin gastroesofagica (reflujo gastroesofagico) D. Bordes de una gastroyeyunostomia E. Duodeno, estomago o yeyuno (Sndrome de zollinger ellison) F. En o junto a un divertculo de Meckel

Tipos: A. Duodenales primera porcin B. Gstrica antro

C. Sndrome de zollinger ellison Etiologa: desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa

gastroduodenal y las fuerzas nocivas Complicaciones: A. Hemorragias: (1) 15 20 % pacientes (2) ms frecuente, (3) mortal primeros segmentos B. Perforacin: (1) 5 % pacientes (2) menos mortal (2/3) C. Obstruccin edema o cicatrizacin: (1) 2 % pacientes (2) dolor incapacitante MICRO: vara desde una necrosis activa (1) inflamacin crnica con cicatrizacin (2) la de curacin Ulcera activas tiene cuatro zonas: A. La base y los bordes Restos necrticos B. Zona de infiltracin inflamatoria Inflamacin aguda inespecfica (PMN) C. Base de la ulcera Tejido de granulacin infiltrado por leucocitos mononucleares D. Zona cicatrizal Fibrosis 80 100 % pacientes con ulceras duodenales se encuentran con gastritis crnica (65 % ulceras gstricas)

3. ULCERAS DE STRESS (ULCERAS GASTRICAS AGUDAS) Lesiones mltiples en estomago y duodeno. Profundidad: (1) erosin (2) ulceracin Las erosiones y ulceraciones de estrs se encuentran en pacientes con: (1) Shock, (2) quemaduras extensas, (3) sepsis (4) traumatismos graves (ciruga intracraneal, aumento de presin intracraneal) Ulceras de curling A. Parte proximal del duodeno B. Asociadas a quemaduras o traumatismos graves

C. Tendencia a perforacin Localizacin: (1) Gstrica (2) Duodenales (3) Esfago MACRO: (1) menores de 1 cm (2) base color pardo oscuro (3) nicas o mltiples MICRO: (1) sufusin hemtica en la mucosa y submucosa (2) reaccin inflamatoria (3) ausencia de cicatrizacin y engrosamiento de los vasos sanguneos

4. GASTROPATA HIPERTRFICA Caracterstica: Aumento cerebriforme de los pliegues de la mucosa gstrica. Hiperplasia de las clulas epiteliales mucosas Tipos: A. Enfermedad de menetrier: (1) intensa hiperplasia de la superficie de la mucosa (2) atrofia de las glndulas B. Gastropata hipertrfica-hipersecretora: hiperplasia de las clulas parietales y principales de las glndulas gstricas C. Hiperplasia de las glndulas gstricas secundaria a una secrecin excesiva de gastrina gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellison)

5. ENFERMEDAD DE MENETRIER Idioptico, varones 3:1, 4 5 dcada Afectan: cuerpofondo, antro o todo Excesiva produccin de moco con poco acido (atrofia glandular) Perdida de protenas edema Mucosa hiperplasica metaplasia (Ca gstrico)

6. CNCER GSTRICO Adenocarcinoma (90 %), linfomas (4 %), carcinoides (3 %), tumores malignos de clulas estromales GIST (2 %) Varn 2:1

Subtipos histolgicos: A. Intestinal voluminosos estructuras (glndulas neoplasicas). B. Difuso crecimiento tumores por

compuestos

glandulares intestinales

infiltrante y formado por clulas poco diferenciadas y no

cohesivas formadas por clulas mucosas de tipo gstrico que no suelen formar glandulas Localizacin: A. Antro pilrica 50 60 % B. Curvatura menor 40 % C. Cardias 25 % D. Curvatura mayor 12 % E. Resto corresponde a cuerpo y fondo Localizacin preferente es la curvatura menor de la regin antro pilrica. El carcinoma gstrico se clasifica segn: (1) profundidad de la infiltracin (caracterstica morfolgica: In situ, intramucoso, precoz, avanzado) (2) patrn de crecimiento macroscpico (3) subtipo histolgico. Tres patrones de crecimiento macroscpico: (1) exofitico protrusin de masa tumoral hacia la luz (2) plano o deprimido no existe una masa tumoral evidente en la mucosa (3) excavado crter erosivo de profundidad variable en superficie del estomago. Linitis plstica: Infiltracin neoplasica que hace que el estomago aparezca rgido, engrosado, similar a una bota de cuero.

Ganglio centinela de virchow supraclavicular de la parte izquierda Clasificacin de bormann A. Tipo 1 tipo sobresaliente B. Tipo 2 C. Tipo 3 tipo deprimido D. Tipo 4

ADENOCARCINOMA Tipo intestinal A. B. C. D. 55 aos Varn: mujer 2 : 1 Helicobacter pylori Fungoso o polipoide Tipo difuso (+ agresivo) A. Joven B. Varn = mujer C. Infiltrante o ulcerado D. Clula en anillo de sello E. Lagos de mucina F. Linitis plstica G. Peor pronostico

E.Metaplasia intestinal F. Estructura glandular

INTESTINO

1. DIVERTCULO DE MECKEL Fallo en la involucin del conducto vitelino, que comunica la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino Borde anti mesentrico del intestino A 20 cm de la vlvula ileocecal Divertculo verdadero ya que posee las 3 capas (1) mucosa (2) submucosa (3) muscular propia.

Dos tipos de tejido: (1) restos heterotopicos de la mucosa gstrica (2) tejido pancretico

Dos complicaciones: (1) ulcera, (2) hemorragias

2. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Bolsa ciega que cuelga hacia fuera del tubo digestivo, revestida por mucosa y comunica con la luz intestinal. Divertculos adquiridos, en mucosa y submucosa del colon Pueden encontrarse en (1) esfago (2) estomago (3) duodeno Mayores de 60 aos, mltiples MACRO: evaginaciones pequeas en forma de matraz o esfricas, 0.5 1 cm de dimetro Localizacin ms frecuente colon sigmoide MICRO: pared fina (mucosa atrfica, submucosa comprimida y capa muscular ausente) Puede dar lugar a: (1) abscesos pericolicos (2) fistulas (3) peritonitis plvica Factores importantes en su gnesis: (1) debilidad focal de la pared del colon (2) aumento de la presin intraluminal

3. ENFERMEDAD DE CROHN Afecta todo el tubo digestivo Caractersticas anatomopatologicas: A. Afectacin delimitada, transmural de un proceso inflamatorio con lesin de mucosa B. Granulomas no caseificantes C. Formacin de fisuras y fistulas Afecta todas las edades (2 y 3 dcada) y (6 y 7 dcada)

Ms frecuente en (1) mujeres, factor de riesgo

(2) 2 a 5 ms en blancos (3) judos (4) tabaco

Intestino delgado 40 % Colon 30 % Ambos (Intestino delgado y colon) 30 % Hallazgos microscpicos: (1) edema, (2) inflamacin, (3) fibrosis, (4) hipertrofia muscular propia caucho, signo de la cuerda (estenosis)

Caracterstica clsica de la enfermedad de Crohn es lesiones en salto (segmentos intestinales enfermos con los indemnes)

Signo caracterstico de las primeras fases Ulceras aftosas ulceras lineales serpinginosas (estadio ms avanzado) en el eje mayor del intestino.

Aspecto de mosaico, entre los pliegues de la mucosa se desarrollan fisuras estrechas fistulas

Caractersticas histolgicas de la enfermedad de Crohn : A. Inflamacin de la mucosa (infiltracin de neutrofilos de la pared epitelial abscesos crpticos) B. Lesin crnica de la mucosa a) La destruccin de las criptas conduce a una atrofia glandular progresiva (colon) b) Metaplasia pseudopilorica glndulas de tipo gstrico antral c) Metaplasia de las clulas de paneth clulas de paneth en la regin distal del colon (normalmente no existen) C. Ulceracin D. Inflamacin transmural E. Granuloma no caseificante

4. COLITIS ULCERATIVA Enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon que afecta mucosa y submucosa

Distribucin es continua, retrograda desde el recto (hasta pancolitis), no existen granulomas bien confirmados

Raza blanca, mujeres, 20 25 aos Se asocia a: (1) poliarteritis migratoria (2) sacroileitis (3) afectaciones hepticas (4) uvetis (5) lesiones cutneas

MICRO: (1) pseudopolipos, (2) ulceras lineales serpintiginosas), (3) no hay

engrosamiento de la pared, (4) serosa normal, (5) ulceras cripticas

Megacolon toxico: lesin toxica de la muscular propia y plexo nervioso Alteraciones de la mucosa: (1) Inflamacin (2) Lesin crnica (3) Ulceracin Otros hallazgos: (1) infiltrados crnicos (2) abscesos crpticos (3) no hay granulomas

5. OBSTRUCCIN INTESTINAL HERNIA Zona de debilidad o defecto de la pared de la cavidad peritoneal que permite la salida de un saco de peritoneo revestido de serosa (saco herniano) Localizaciones dbiles: conductos inguinales y femorales, ombligo, cicatriz quirrgica Hernia incarcerada: la estasis y el edema resultante aumenta el volumen del asa herniada, impidiendo que vuelva a su lugar de origen.

Hernia estrangulada: compromiso del aporte arterial y del drenaje venoso provocan el infarto del segmento atrapado.

ADHERENCIAS Etiologas: (1) intervenciones quirrgicas (2) peritonitis Puentes fibrosos que pueden formar esas cerradas, sobre las que otras vsceras se deslizan y finalmente quedan atrapadas (hernia interna)

INVAGINACIN Segmento de intestino, empujado por una onda peristltica penetra en el segmento distal a el

VLVULO Rotacin completa de un asa intestinal sobre su mesenterio provocando obstruccin e infarto intestinal

6. PLIPOS Masa tumoral que protruye hacia la luz intestinal. Frecuentes en colon, mayor edad No son neoplasicos, no tienen potencial maligno Dos tipos: (1) epiteliales (2) hamartosos Tres formas: (1) plipos hiperplasicos (2) plipos juveniles (3) plipos de PeutzJegher

PLIPOS EPITELIALES A. POLIPO HIPERPLASICO

MACRO: (1) Pequeos, (2) menores de 5 mm, (3) cualquier edad (50 o 60 aos), (4) mltiples, (5) zona del rectosigma.

MICRO: (1) fusin de criptas (2) dilatacin cripticas en la superficie Carece de potencial maligno

B. PSEUDOPOLIPOS INFLAMATORIOS reas de mucosa inflamada y regeneracin CUCI, colitis isqumica, colitis infecciosa, entero colitis necrotizante Pequeos, menores a 2 cm formados por tejidos

POLIPOS HAMARTOMATOSOS A. POLIPO JUVENIL Malformacin de la mucosa Recto, nios menores de 5 aos MACRO: (1) Grandes 1-3 cm, (2) redondeados, (3) lisos, (4) pediculados, no potencialmente maligno

B. POLIPOS DE PEUTZ-JENGHERS Mltiples plipos diseminados por todo el tubo digestivo y pigmentacin melanotica mucosa o cutnea (labios, mucosa bucal, cara, genitales, y palmas de la mano) MICRO: red ramificada de tejido conjuntivo y musculo liso interior del plipo rodea abundantes glndulas normales epitelio intestinal normal rico en clulas caliciformes Plipos hamartosos corren riesgo a desarrollar Ca de: (1) pncreas (2) mama (3) pulmones (4) ovario (5) tero

7. ADENOMA

Verdadera neoplasia y precursoras de carcinomas colorrectales Ambos sexos, ms frecuente despus de los 60 aos en el colon Llamados plipos adenomatosos 3 tipos: A. Adenomas tubulares (+ frecuente) glndulas tubulares (+ de 75 % de superficie del plipo) B. Adenomas vellosos (5 10 %) proyecciones vellosas (+ de 50 % de superficie del plipo) C. Adenomas tubulovellosos (1 %) ambos (25 - 50 % de superficie del plipo)

Las lesiones adenomatosas se deben a la proliferacin displasica del epitelio La mayora de los adenomas tubulares son pequeos y pediculados plipos pediculados son tubulares

La mayora de adenomas vellosos son grandes y ssiles plipos ssiles muestran caractersticas de adenoma velloso

Grado de malignidad: A. Tamao del plipo B. Arquitectura histolgica C. Magnitud de la displasia

Menos agresivos: adenomas tubulares (< 1 cm dimetro) Ms peligrosos: adenomas vellosos ssiles (> 4 cm) con displasia

ADENOMAS TUBULARES
MACRO: (1) pequeos con contorno liso y son ssiles (2) grandes muestran lbulos y tallos delgados (2.5 cm) MICRO: (1) epitelio neoplasico (displasico) (2) gandulas revestidas de clulas altas (3) hipercromaticas (4) desordenadas (5) vacuolas de mucina

ADENOMAS VELLOSOS
MACRO: masas aterciopeladas con forma de coliflor

MICRO: (1) epitelio cilndrico displasico (2) desordenado (5) cualquier grado de displasia

8. CARCINOMA COLONRRECTAL 98 % son adenocarcinoma 60 79 aos. En pacientes jvenes (Colitis ulcerosa o poliposis) Factores dietticos: A. Aporte energtico excesivo B. Bajo contenido fibras C. Alta ingesta de carbohidratos D. Ingesta carne roja E. Menor ingesta de vitamina A, C y E Localizacin: A. Ciego y colon ascendente 22 % B. Colon sigmoide 55% C. Colon transverso 11 %

MACRO:
Primero Ca in situ Evolucin: (1) Tumores de la parte proximal crecen como masas polipoides y exofiticas (no obstruccin) (2) Ca en la porcin distal tienden a ser lesiones anulares afectando la luz intestinal (constriccin en servilletero) Las dos formas provocan invasin directa de la pared intestinal masas subserosas y serosas blandas y duras que fruncen la superficie serosa

9. TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

GIST Edad media y viejos, no predileccin de sexo Localizacin ms frecuente: estomago Otros: duodeno, esfago, colon, recto Clulas de Cajal Tipos: A. De clulas fusiformes B. De clulas epiteliodes

Criterios diagnsticos: A. Tamao del tumor B. Numero de mitosis

10. LINFOMA NO HODKING Linfoma de bajo grado Linfoma Malt o Maltomas (Asociado a mucosas) 50 aos Sintomatologa: gastritis y ulceras Linfoma de la zona marginal (REAL) Caractersticas histolgicas: (1) linfocitos pequeos (2) diferenciacin

plasmocitoide (3) lesin linfoepitelial (4) formacin de folculos linfoides 4 % de neoplasias gastrointestinales malignas

11. APENDICITIS AGUDA Asociada a obstruccin (80 %) ETIOLOGIA: (1) fecalitos (2) calculo biliar (3) tumor (4) acumulacin de lombrices PATOGENIA: obstruccin inflamacin con aumento progresivo de la presin intraluminal MICRO:

Apendicitis aguda simple: (1) exudado neutrofilos en capa muscular (2)

transformacin de la membrana serosa en una membrana roja, granulosa y opaca.

Apendicitis aguda flegmonosa: (1) infiltrado neutrofilos en capa muscular (2)

exudado fibrinopurulento (3) absceso de la pared (4) ulceracin (5) focos de necrosis

Apendicitis aguda gangrenosa: rotura peritonitis supurada

Mx Cx: obstruccin fibrosa, presencia de neutrofilos en la capa vascular

12. MUCOCELE Apndice dilatada lleno de moco Puede ser neoplasico o no No neoplasico: obstruccin por fecalito Tardamente atrofia de las glndulas productoras de mucina Asintomtica Tumores mucinosos: A. Cistoadenoma mucinosos (benigno) + frecuente Distencin del rgano por la acumulacin del moco

B. Cistoadenocarcinoma mucinosos (maligno) Dilatacin qustica del apndice Tiende a propagarse mas all del apndice

C. Pseudomixoma peritoneal (complicacin) Ocupa el abdomen con una mucina semislida y adherente Clulas neoplasicas poco diferenciadas

13. TUMORES NEUROENDOCRINOS Clulas endocrinas diseminadas en todo el tubo digestivo: clulas enterocromafines Tumor carcinoide

2 % de todos los tumores del tubo digestivo Sitios ms frecuentes: A. leon B. Apndice C. Recto

Clulas pequeas monomorficas PATRONES MACROSCPICAS:

TIPO A: INSULAR o Nidos de clulas con empalizadas perifricas

TIPO B: TRABECULAR o Cordones asociados a desmoplasia

TIPO C: ACINAR Tumor neuroendocrino: o + grado I o + grado II benigno potencial maligno incierto (BORDER)

Carcinoma neuroendocrino o + grado III bajo potencial maligno o + grado IV alto potencial maligno

Diagnostico basado en: (1) Nivel de invasin (2) tamao (3) produccin de hormonas (funcionante) (4) invasin linftica

HIGADO
HEPATITIS Infeccin heptica producida por virus afines al hgado 1. HEPATITIS AGUDA Benigna, auto limitada, campamentos Periodo de incubacin 2 6 semanas Picornavirus RNA Ingestin de agua o alimentos contaminados IgM IgG anti VHA proporciona proteccin inmunitaria frente a una reinfeccin

2. HEPATITIS B Puede producir: (1) Hepatitis aguda, (2) hepatitis crnica no progresiva, (3) cirrosis, (4) hepatitis fulminante, (5) portador asintomtico, (6) carcinoma Hepaoneviridae DNA, resistente a la T y humedad Se encuentra en todos los lquidos corporales, salvo las heces. Principales riesgos de infeccin: (1) Transfusiones (2) dilisis (3) drogas intravenosa (4) actividad homosexual Ac aparecen antes de los sntomas, se elevan en el acm de la enfermedad y declinan a nivel no detectable en 3 6 semanas

3. HEPATITIS C Causa ms importante de la hepatitis asociada a transfusin sangunea. Vas de transmisin: (1) inoculaciones (2) transfusiones sanguneas Hemoflicos, drogadictos, hemodilisis Mas del 50 % progresan a la enfermedad crnica

Primera causa de hepatopata crnica en el mundo Virus de la familia flaviviridae

NOTA: Placa limitante: son los hepatocitos localizados en la periferia de los espacios
porta.

4. HEPATOPATA ALCOHLICA 3 formas de lesin: A. ESTEATOSIS HEPTICA (1) esteatosis microvacuolar o macrovacuolar (2) fibrosis perivascular B. HEPATITIS ALCOHLICA MICRO: (1) tumefaccin y necrosis de hepatocitos (2) cuerpos de Mallory (inclusiones citoplasmticas eosinofilas) (3) inflamacin (infiltracin por neutrofilos) (2) fibrosis. MACRO: aspecto rojo moteado con reas teidas de bilis. C. CIRROSIS (1) fibrosis (2) ndulos.

5. HIPERTENSIN PORTAL Causas: A. Prehepaticas trombosis obstructiva, estrechamiento de la vena porta B. Intrahepatica cirrosis, esteatosis masiva, etc. C. Posthepaticas Insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis constrictiva, obstruccin de la vena supraheptica La cirrosis y la hipertensin portal se debe a un aumento de la resistencia al flujo portal en los sinusoides y la compresin de la vena centrolobulillar Consecuencias clnicas: o Ascitis (500 mL) o Cortocircuito venosos porto sistmicos

o Esplenomegalia congestiva o Encefalopata heptica

6. CARCINOMA HEPTICO Dos formas: (1) Carcinoma hepatocelular hepatocitos (2) colangiocarcinoma epitelio de los conductos biliares

Ca HEPATOCELULAR
Varn, raza negra Causas; VHB (menos frecuente VHC) Vacunacin podra reducir la incidencia del cncer MACRO: (1) masa nica (2) ndulos multifocales (3) un cncer infiltrante difuso Fuerte tendencia a invadir canales vasculares metstasis intrahepatica y a la vena porta o cava inferior lado derecho corazn MICRO: clulas poligonales nidos o cordones separados por laminas de colgeno

COLANGIOCARCINOMA
Causas: hepatitis C (principal), exposicin al Thorotrast (2) invasin de la bilis por algn gusano. MACRO: (1) masa nica (2) ndulos multifocales (3) un cncer infiltrante difuso MICRO: (1) estructuras glandulares y tubulares bien definidas (2) revestidas por clulas epiteliales cubicas o cilndricas bajas o anaplasicas. Metstasis hematgena: pulmones, huesos (vertebras), las suprarrenales, el encfalo Metstasis linftica: ganglios perihiliares, peripancreticos, paraarticos

PNCREAS EXOCRINO
1. PANCREATITIS Inflamacin asociada a lesiones de las clulas acinares.

PANCREATITIS AGUDA
Caracterizada por: (1) dolor abdominal de comienzo agudo (2) secundario a necrosis enzimtica (3) inflamacin del pncreas. 80 % asociada: (1) enfermedad biliar (1) alcoholismo Varn : mujer, 1 : 3 a 6 : 1 MICRO: (1) edema (2) necrosis grasa (3) reaccin inflamatoria aguda (4) destruccin proteoltica del tejido pancretico (5) destruccin de los vasos sanguneos hemorragia intersticial. Patogenia: autodigestion del tejido por enzimas que fueron activadas de manera inadecuada.

PANCREATITIS CRNICA
Brotes repetidos de inflamacin pancretica con prdida progresiva del parnquima y sustituido por tejido fibroso. MICRO: (1) fibrosis irregular (2) reduccin del nmero y tamao de los acinos (3) obstruccin de los conductos pancreticos Complicaciones: AGUDA (1) Shock (2) SDRA (3) CID (4) pseudoquiste (5) obstruccin duodenal CRONICA (1) pseudoquiste (2) malabsorcin, esteatorrea (3) diabetes secundaria

2. ADENOCARCINOMA DE PANCREAS Quinta causa de muerte por cncer Factor: tabaco Otros: alcohol, dieta rica en grasa Localizacin: A. Cabeza 60 % obstruccin del rbol biliar

B. Cuerpo 15 % C. Cola 5 % Originados en el epitelio de los conductos Invasin: espacios retroperitoneales Infiltran: bazo, suprarrenales, columna, colon transverso, estomago. MACRO: (1) forma estructuras tubulares (2) muestra un patrn de crecimiento agresivo y muy infiltrante Mx Cx: (1) dolor (2) tromboflebitis migratoria