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CARTAS AL EDITOR
No se trata de llevar a la poblacin al hospital, ni el hospital a la poblacin, sino de ajustar los recursos a las necesidades, de forma que se resuelvan los problemas de salud en el nivel apropiado, bien sin consulta profesional alguna (en el seno de la familia), bien en atencin primaria o en atencin especializada. Bienvenida sea la consulta nica, o doble, si resuelve los casos que debe resolver. En otro caso, ms valdra ceder y compartir los recursos con atencin primaria, aunque slo sea por seguir la tendencia internacional8. Juan Grvas y Luis Palomo
Mdicos generales. Red Espaola de Atencin Primaria (REAP).

47.340

Alta o excesiva resolucin?

Sr. Editor: La consulta nica, objeto del reciente artculo de Zambrana et al1, es una iniciativa encomiable, tanto por el servicio que busca dar al paciente como por la implicacin profesional que exige. Sin embargo, para ser precisos, no es una consulta nica, sino la resolucin de un caso clnico en un solo da, con dos consultas separadas por el espacio de tiempo necesario para las pruebas diagnsticas e interconsultas solicitadas ad hoc. Los autores consideran la consulta nica como una de las alternativas viables y eficientes al tiempo de demora, a las colas. No podemos negar ni aceptar esa valoracin, y poder hacerlo es crtico para juzgar la idoneidad de la iniciativa. Para pronunciarnos al respecto necesitaramos informacin acerca de la caja negra de las consultas externas del hospital jienense. Es decir, conocer datos acerca de los diagnsticos y de la gravedad de los pacientes atendidos en las consultas nicas. Resultara decepcionante que dicho esfuerzo sirviera para resolver eficazmente cosas que no es necesario, en absoluto, resolver a ese nivel (eficiencia nula, pues); por ejemplo, en su extremo, casos de infecciones triviales y otros procesos autolimitados. Sera un uso ineficiente de recursos y el comienzo de miles de cascadas clnicas iatrognicas2. El nico dato que aportan Zambrana et al, el del uso global, es cuando menos intrigante. Para una poblacin de 65.000 habitantes, es llamativo que lleguen a consultas externas 39.480 primeras visitas en un ao (episodios nuevos), pues implica que el 61% de la poblacin pas por dichas consultas (si se corrige por polipatologa, la mitad de la poblacin fue atendida en consultas hospitalarias). En un hospital universitario madrileo, con una poblacin de 580.000 habitantes, en 1993 se atendieron 393.000 consultas externas, de las que el 38% eran de otras reas y comunidades y el 21% nuevas; es decir, sin valorar la polipatologa, aproximadamente el 10% de la poblacin pas por consultas externas3. En este caso, adems, tenemos informacin acerca de la caja negra y podemos decir que el uso de las consultas externas sera manifiestamente mejorable si no se anclaran innecesariamente los pacientes al hospital, y si los mdicos generales y de familia tuvieran ms capacidad de resolucin4. Los mdicos generales y de familia tendran ms capacidad de resolucin si se les ofreciera las facilidades diagnsticas y de interconsulta de la consulta nica. Basta con mejorar la coordinacin entre atencin primaria y especializada para, por ejemplo, disminuir el tiempo de espera para la intervencin de hernia inguinal de 26 meses a 19 das, y para lograr que en el 72% de los pacientes no haya que aadir ni repetir las pruebas realizadas en atencin primaria5. Por el contrario, cuando desde algn hospital o consulta de especialidades se niega a los mdicos generales y de familia la solicitud de, por ejemplo, ecografas ginecolgicas y tocolgicas, el impacto en las colas y en la capacidad resolutiva de la atencin primaria es muy negativo, porque, cuando la atencin primaria dispone de recursos suficientes, se consiguen mejores niveles de salud, mayor satisfaccin de la poblacin respecto al sistema sanitario y menores costes del conjunto de servicios6,7.

1. Zambrana JL, Jimnez-Ojeda B, Marn M, Almazn S. La consulta nica o de alta resolucin como una alternativa de eficiencia a las consultas externas hospitalarias tradicionales. Med Clin (Barc) 2002;118:302-5. 2. Prez-Fernndez M, Grvas J. El efecto cascada: implicaciones clnicas, epidemiolgicas y ticas. Med Clin (Barc) 2002;118:65-7. 3. Unidad de Medicina Comunitaria. Monogrfico. Consultas externas intrahospitalarias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Bol Indicadores SISA 11 1994;3(oct.):4-20. 4. Grvas J, Palomo L, Pastor-Snchez R, Prez-Fernndez M, Rubio C. Problemas acuciantes en atencin primaria. Aten Primaria 2001;28:472-7. 5. Arroyo A, Andreu J, Garca P, Jover S, Arroyo MA, Fernndez A, et al. Anlisis de un programa de derivacin directa entre atencin primaria y especializada en pacientes potencialmente quirrgicos. Aten Primaria 2001;28:381-5. 6. Ortn V, Grvas J. Fundamentos y eficiencia de la atencin mdica primaria. Med Clin (Barc) 1996; 106:97-102. 7. Starfield B. Atencin primaria. Equilibrio entre necesidades de salud, servicios y tecnologa. Barcelona: Masson, 2001. 8. Stoeckle JD. The market pushes education from ward to office, from acute to chronic illness and prevention. Arch Intern Med 2000;160:273-80.

48.707 Sr. Editor: Hace unos meses ya sealamos en estas mismas pginas de MEDICINA CLNICA que nos reconforta saber que un artculo nuestro suscita el inters suficiente de algunos lectores1. El objetivo de nuestro artculo no era otro que el de exponer los resultados obtenidos tras implantar una organizacin de consultas ambulatorias denominadas consulta nica, independientemete del tipo de enfermedad que aquejara al paciente o de que precisara una, dos o ms visitas mdicas siempre que se realizaran en la misma jornada. Esto significa, a la vista de nuestros resultados, ofrecer a gran parte de nuestros pacientes un correcto diagnstico y tratamiento en un tiempo inferior al de una organizacin tradicional de consultas2. Establecer la distribucin por enfermedades de las primeras visitas no era el objetivo inicial del estudio, pues nos pareci excesivamente ambicioso como proyecto inicial y existen ya estudios que describen las enfermedades que se observan en consultas externas de hospitales similares al nuestro3. Nuestro prximo objetivo (en el que ya estamos trabajando) es analizar por especialidad las enfermedades concretas que atendemos, con el fin de saber cules son las susceptibles de ser resueltas en consulta nica e idear me-

canismos y procedimientos para incrementar su resolucin. Es un trabajo de que slo tenemos resultados preliminares, pero que empiezan a ver la luz en principio como comunicaciones a congresos4 y que esperamos con el tiempo verlos detallados como un artculo original en una revista de calidad reconocida. Otro tema bien distinto que se plantea en la carta que nos precede, y que pensamos no tiene nada que ver con nuestro sistema de consulta nica, es la frecuentacin de consultas externas con la que cuenta nuestro hospital desde su apertura, ms del doble que la de los hospitales de nuestro entorno con similar nivel de complejidad5. Como bien puede entenderse, dicha frecuentacin no depende nicamente de la atencin especializada, sino de otros factores entre los que, en gran medida, destaca el papel que desempee o quiera desempear la atencin primaria, sobre la base fundamentalmente de que nuestro sistema sanitario la ha situado como la puerta de entrada del sistema. No nos hemos quedado impasibles ante dicha situacin: tenemos claro que la atencin primaria posee potencial suficiente para alcanzar los logros reseados en la carta que nos precede y resolver parte de la enfermedades hoy por hoy nos son derivadas. Medidas como implantar conjuntamente una gestin por procesos asistenciales integrados, protocolizar cmo y cules son las enfermedades subsidiarias de derivacin, el establecimiento de encuentros frecuentes entre los profesionales de ambos niveles, as como contar con la posibilidad de contacto telefnico y/o correo electrnico, son acciones que ya hemos puesto en marcha. Incluso se est valorando ofrecer a los mdicos de familia la posibilidad de solicitar pruebas complementarias de imagen o endoscpicas (aunque no est tan claro que necesariamente sea el elemento clave que implique mayor resolucin en primaria)6. Esperamos ilusionados conseguir reducir dicha frecuentacin, especialmente si nuestras iniciativas calan tanto como las que conocen Grvas y Palomo. El tiempo nos lo dir. Independientemente de ello, pensamos que un sistema de consulta nica implica sin duda alta resolucin. Otra cosa es nuestra frecuentacin de consultas ambulatorias, que no es alta sino excesiva. Jos Luis Zambrana Garca
Hospital Alto Guadalquivir. Andjar. Jan.

1. Zambrana Garca JL, Cruz Caparrs G, Martn Escalante MD. Son realmente objetivos los criterios de adecuacin de ingreso del Apropiateness Evaluation Protocol (AEP) [rplica]. Med Clin (Barc) 2002;118; 158. 2. Zambrana Garca JL, Jimnez-Ojeda B, Marn Patn M, Almazn Gonzlez S. La consulta nica o de alta resolucin como una alternativa de eficiencia a las consultas externas hospitalarias tradicionales. Med Clin (Barc) 2002;118:302-5. 3. Zambrana JL, Dez F, Laynez F, Vquez J, Cassini L, Gallego F, et al. Calidad del documento de remisin de los pacientes referidos de atencin primaria a especializada en un rea de salud. Salud Rural 1998;14:65-72. 4. Puente Gutirrez JJ, Rodrguez Gonzlez FJ, Ramrez Aguilar A, Pelado Garca EM, Cano Lozano MC, Zambrana Garca JL. Papel de la endoscopia digestiva alta en un modelo de alta resolucin [abstract]. Gastroenterol Hepatol 2002;25:170-222. 5. Villar Martnez F. Actividad asistencial en atencin especializada: Andaluca 1999. Sevilla: Servicio Andaluz de Salud, 2000. 6. Snchez I. Primaria tiene mayor acceso a pruebas, pero detecta vacos en resolutividad. Diariomdico.com [revista electrnica] 2002 [consultado 21/05/2002]. Disponible en: http://www.diariomedico.com/edicion/noticia/0,2458,147614,00.html Med Clin (Barc) 2002;119(8):315-9

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Sndrome pluriglandular autoinmune tipo II asociado a trombocitemia esencial

Sr. Editor: El sndrome pluriglandular autoinmune (SPA) se caracteriza por la coexistencia de varias enfermedades autoinmunes, afectando predominantemente a las glndulas endocrinas1. Estos sndromes se denominan tipo I, II y III en funcin de las distintas asociaciones de rganos afectados, siendo el tipo II el ms frecuente. Se caracteriza por presentar infiltracin linfocitaria en las suprarrenales y tiroides junto a diabetes mellitus tipo 1 e hipogonadismo (sndrome de Schmidt)2. La enfermedad tiroidea autoinmune consiste en tiroiditis de Hashimoto, que para algunos autores es la forma ms frecuente3, pero tambin aparece con enfermedad de Graves e incluso con anticuerpos antimicrosomales o antitiroglobulina sin afeccin de la funcin tiroidea. Se han descrito asociaciones de SPA con muchas enfermedades de base autoinmune o no conocida4-7. La trombocitemia esencial (TE) es un proceso clonal de etiologa desconocida que afecta a una clula progenitora hematopoytica pluripotencial y que se manifiesta clnicamente por la produccin excesiva de plaquetas sin que exista causa evidente para ello8. Aunque en el SPA se han descrito varias alteraciones hematolgicas como anemia perniciosa y trombopenia, no hemos encontrado en la revisin de MEDLINE ninguna asociacin con TE, por lo que nos parece interesante aportar este caso.
Mujer de 32 aos con madre diabtica tipo 2, que tuvo 4 embarazos con dos abortos de causa no aclarada y dos partos por cesrea con un hijo con osteognesis imperfecta grave, y un hijo sano, sin que se detectaran alteraciones analticas durante los controles de los embarazos. En 1996 se detectaron en un control analtico regular 1.260 109 plaquetas/l, sin clnica trombohemorrgica acompaante y con exploracin normal, siendo diagnosticada, segn los criterios del Polycythemia Vera Study Group (PVSG, 1997)9, de TE. Se inici tratamiento con interfern (IFN-) (3 MU diarias y 1,5 MU los sbados y domingos), por presentar clnica de cefalea, acfenos y fotopsias, con lo que se consigui una respuesta adecuada. A los dos meses de tratamiento con IFN se detect elevacin de transaminasas (2,5 veces el valor normal), por lo que se redujo la dosis del mismo y se retir definitivamente 13 meses despus por hepatotoxicidad grado IV, con lo que se normalizaron las pruebas de funcin heptica, pero se elev de nuevo la cifra de plaquetas, motivo por el cual se inici tratamiento con hidroxiurea. Ocho meses despus fue diagnosticada, por alteraciones menstruales, de insuficiencia ovrica y se inici tratamiento hormonal sustitutivo, realizndose un estudio hormonal con los siguientes resultados: FSH, 62 UI (valor normal [VN], 0,3-13); LH, 60 UI (VN, 0,3-12,7); estradiol, 22 pg/ml (VN, x50); prolactina, normal; testosterona, 0,34 ng/ml (VN, 0,1-0,9); deshidroepiandrostendiona (DPHA), 106 g/l (VN, 35-430); ACTH, 85 pg/ml (VN, 9-52); cortisol plasmtico basal, 23 ng/dl (VN, 6-28); prueba de estimulacin rpida con 25 mg de ACTH, cortisol basal de 21,7 ng/dl, a los 30 min de 23,4 ng/dl y a los 60 min de 24,3 ng/dl; TSH: 6,8 mU/l (VN, 2-5); T3L y T4L, normales. Parathormona intacta (PTHi), normal. Anticuerpos antinucleares (ANA), 1/40 con patrn moteado; anticuerpos extrables del ncleo (ENA), negativos; anticuerpos antitiroglobulina, 4.073 UI/ml; antiperoxidasa tiroidea (TPO), 2.953 UI/ml; inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) negativo; anticuerpos antiovario negativos; anticlulas parietales positivos 1/160; antifactor intrnseco positivo; anticuerpos antimitocondriales,

antimsculo liso, antimicrosomiales (LKM) negativos; anticardiolipina, negativos; antidecarboxilasa del cido glutmico (GAD) y antiislotes pancreticos (ICA) negativos. Las cifras de vitamina B12 y cido flico intraeritrocitario eran normales; glucemia basal repetidamente normal. La ecografa abdominal no objetiv alteraciones y la ecografa tiroidea tampoco, salvo ligera disminucin del tamao glandular. Se diagnostic de sndrome pluriglandular autoinmune tipo II con insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo subclnico e hipogonadismo, asociado a trombocitemia esencial. Tras realizar tratamiento hormonal sustitutivo de todos los dficit y comprobar la regulacin de las hipofunciones hormonales, comenz a desarrollar toxicidad hematolgica por hidroxiurea. Al disminuir la dosis de sta aparecieron lceras maleolares y elevacin de la cifra de plaquetas. Dado el escaso control con hidroxiurea y la notable toxicidad, se inici tratamiento con anagrelide, con aceptable respuesta y sin toxicidad aadida.

44.903

Sarcoidosis tiroidea en mujer con antecedentes de cncer de tiroides

Sr. Editor: La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa crnica de etiologa desconocida que afecta preferentemente a mujeres jvenes. Aunque se trata de una enfermedad sistmica, la afeccin de la glndula tiroidea es excepcional1. El inters del caso que exponemos a continuacin radica en la documentacin de la infiltracin granulomatosa sarcoidea de la glndula tiroides en una paciente con antecedentes personales de sarcoidosis y carcinoma folicular tiroideo, una combinacin que, aunque previamente descrita, es poco comn2. Se trata, adems, del primer caso publicado en la bibliografa nacional, segn la revisin bibliogrfica realizada con el sistema de bsqueda PubMed (1960-2001) mediante los descriptores sarcoidosis y tiroides.
Mujer de 54 aos que consult por la aparicin, en la ltima semana, de un ndulo cervical, concretamente en la zona tiroidea derecha, doloroso, sin signos de inflamacin local ni fiebre. La paciente haba sido intervenida 15 aos antes, en otro centro hospitalario, de un carcinoma folicular tiroideo (hemitiroidectoma izquierda) y posteriormente tratada con radioyodo y tratamiento hormonal supresor. Estaba siendo seguida en las consultas externas de nuestro hospital por este motivo, sin que hubiera evidencia de recidiva. Otros antecedentes personales de inters eran hipertensin arterial de 10 aos de evolucin, sarcoidosis diagnosticada dos aos antes y diabetes mellitus tipo 2. En la exploracin fsica destacaba la palpacin de un ndulo de aproximadamente 2 cm de dimetro, de consistencia firme, localizado en la regin tiroidea derecha, as como una adenopata de 0,5 cm en cadena paracervical ipsilateral. El resto de la exploracin fsica no revel hallazgos de inters. De los datos analticos slo destacaban: glucosa, 122 mg/dl; calcio, 9,5 mg/dl; creatincinasa (CK), 301 U/l; hormona paratiroidea (PTH), 43 pg/ml; hormona estimulante del tiroides (TSH), 4,97 UI/ml; enzima conversiva de angiotensina (ECA) ,13,1 UI/l. Los marcadores tumorales eran negativos, al igual que los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN, anti-TPO negativos. El resto de la analtica estaba dentro de la normalidad. En la ecografa se objetiv un ndulo tiroideo de contornos irregulares en el lbulo derecho de 1,9 1,7 cm, as como un ganglio satlite de 1,2 cm. En la gammagrafa tiroidea se apreciaba un mnimo resto de tejido tiroideo hipocaptante correspondiente al lbulo derecho. En el estudio gammagrfico de doble fase se objetiv una discreta captacin en el resto tiroideo a los 5 min, sin existencia de focos de hipercaptacin a las 2 h que indicaran enfermedad neoformativa tiroidea. Se efectu una puncin-aspiracin con aguja fina del ndulo tiroideo que detect tejido tiroideo normal sin evidencia de clulas malignas. Ante la sospecha de recidiva del carcinoma folicular tiroideo, la paciente fue sometida a una hemitiroidectoma derecha y se remiti para estudio histolgico un fragmento tiroideo de unos 3 cm. El examen anatomopatolgico de la pieza quirrgica objetiv formaciones nodulares granulomatosas no caseificantes ni necrosantes con clulas gigantes multinucleadas sugestivas de sarcoidosis.

Dado que el SPA generalmente se presenta como un dficit hormonal, pero otras veces, como sucede en la enfermedad de Graves, hay una hiperfuncin por anticuerpos estimulantes, sera muy til conocer los valores plasmticos de TPO en esta paciente, pues aunque en la TE se desconoce si hay sobreproduccin o no de TPO, s se han encontrado valores plasmticos significativamente ms elevados que en individuos normales10. Si la produccin de TPO siguiera las reglas de retroalimentacin endocrina, como hace la eritropoyetina (EPO), en funcin de que dichos valores estuvieran altos o no se podra emitir una hiptesis del posible origen de la alteracin, como sucede con la EPO en la policitemia vera. Dejamos esa incgnita y simplemente describimos el hallazgo de esta asociacin entre SPA y TE, hasta ahora no descrita, sin saber si pudiera haber una relacin ms que de casualidad entre ambas entidades. Joaqun Antn Martnez, Emilia Parda de la Mano a y Calixto Prudencio Paris b
Servicios de Medicina Interna, aHematologa y bGinecologa. Hospital Campo Arauelo. Navalmoral de la Mata. Cceres.

1. Foster G, Krummenauer E, Khun J, Beyer J, Kahaly G. Polyglandular autoimmune syndrome type II: epidemiology and forms of manifestation. Dtsch Med Wochenschr 1999;124:1476-81. 2. Spivak JL. Policitemia vera y otros procesos mieloproliferativos. En: Harrison 14.a edicin. Principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 1998; p. 779-81. 3. Antonio de Luis D, Varela C, Lahera M, Sancho Rof J. Prevalencia del sndrome autoinmune pluriglandular tipo II en la enfermedad idioptica de Addison. Med Clin (Barc) 1999;112:638. 4. Cichinelli M, Mariani M, Scuderi E. Polyglandular autoimmune syndrome type II and rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 1997;15:336-7. 5. Castells I, Lucas A, Pizarro E, Escudero D. Narcolepsy associated with autoimmune polyglandular syndrome. Med Clin (Barc) 1999;112:758-9. 6. Berberoglu M, Ocal G, Cetinkaya E, Ikinciogullari A, Babacan E, Kansu A, et al. Polyglandular autoimmune syndrome accompanied by Munchausen syndrome. Pediatr Int 2000;42:386-8. 7. Papadopoulos KI, Hallengren B. Polyglandular autoimmune syndrome type III associated with coeliac disease. Postgrad Med J 1993;69:72-5. 8. Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL. Hematologa clnica. Madrid: Harcourt, 2001; p. 301-18. 9. Murphy S, Peterson P, Iland H, Laszlo J. Experience of the Polycythemia Vera Study Group with essential thrombocythemia: a final report on diagnostic criteria, survival, and leukemic transition by treatment. Semin Hematol 1997;34:29-39. 10. Tomita N, Motomura S, Sakai R, Fujimaki K, Tanabe J, Fukawa H, et al. Strong inverse correlation between serum TPO level and platelet count in essential thrombocythemia. Am J Hematol 2000;63:131-5.

El granuloma sarcoideo de la glndula tiroides fue descrito por primera vez en 1938 y desde entonces han sido publicados muy pocos casos1. La sarcoidosis tiroidea se descubre, en la mayora de las ocasiones, en las necropsias de pacientes con sarcoidosis sistmica3, o bien resulta un hallazgo casual al examinar la pieza quirrgica en pacientes con sospecha de cncer

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tiroideo, como en el caso que nos ocupa. En una amplia serie de autopsias en pacientes con sarcoidosis publicada en 1993 se document afeccin tiroidea en el 1-4,2% de los casos1,3. El diagnstico clnico es difcil en pacientes sin evidencia de afeccin de otros rganos o sin antecedentes de sarcoidosis. Nuestra paciente haba sido diagnosticada dos aos antes de sarcoidosis, con afeccin pulmonar diagnosticada mediante biopsia transbronquial, ganglionar y ocular. Reciba tratamiento corticoide desde entonces. Ante la presencia de un ndulo tiroideo de consistencia firme en una paciente con antecedentes de neoplasia en esa regin, es necesario descartar la existencia de una recidiva tumoral. Segn diferentes series consultadas4,5, el porcentaje de recidiva del carcinoma tiroideo vara entre el 27% del papilar y el 41% del folicular, siendo la tcnica quirrgica realizada la variable con ms precisin estadstica para predecir su aparicin. Precisamente el hecho de que nuestra paciente hubiera sido tratada mediante hemitiroidectoma, en lugar de la tiroidectoma total recomendada, nos hizo sospechar este diagnstico como primera posibilidad. La afeccin tiroidea por granulomas sarcoideos puede ser tambin la primera manifestacin clnica y preceder a las manifestaciones sistmicas de la enfermedad sarcoidea2. La sarcoidosis tiroidea puede presentarse en forma de bocio, simulando una tiroiditis de Hashimoto o bien un carcinoma de tiroides. Asimismo, se han descrito casos de sarcoidosis tiroidea asociada a hipertiroidismo. Zimmerman-Belsing et al6 publicaron en el ao 2000 un caso en el que se asociaban sarcoidosis tiroidea, carcinoma papilar de tiroides y enfermedad de Graves-Basedow. Tambin se han registrado casos de carcinoma tiroideo asociados a reaccin sarcoidea consistente en una lesin granulomatosa similar a los granulomas sarcoideos, pero sin evidencia de enfermedad sistmica7,8. Esta paciente ilustra el hecho de que la sarcoidosis tiroidea es una enfermedad muy rara con manifestaciones clnicas inespecficas que hacen difcil su sospecha clnica inicial, por lo que el diagnstico se realiza de forma casual por estudio histolgico de la pieza quirrgica tras tiroidectoma. En el momento del diagnstico de la afeccin tiroidea, la paciente no presentaba alteraciones clinicorradiolgicas indicativas de sarcoidosis, y el valor srico de la ECA, que ha demostrado ser til como marcador de actividad en la sarcoidosis9,10, se encontraba dentro de la normalidad. Asimismo la negatividad de las tinciones y cultivos para micobacterias y hongos en la muestra de tejido tiroideo y la ausencia de clulas malignas apoyaron el diagnstico de sarcoidosis tiroidea, en contra de reaccin sarcoidea a cncer o de cualquier otra entidad causante de inflamacin granulomatosa. Asuncin Mara Gonzlvez-Gasch, Antonia Mora Rufete, Jos Molt Marhuenda y Alberto Martn-Hidalgo
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Elche. Elche. Alicante.

3. Mayock RL, Bertrand P, Morrison CE. Manifestation of sarcoidosis. Analysis of 145 patients, with review of nine series selected from the literature. Am J Med 1963;35:67-9. 4. Ortiz S, Rodrguez JM, Parrilla P, Prez D, Moreno-Gallego A, Ros-Soria T. Recurrent papillary thyroid cancer: analysis of prognostic factors including histological variant. Eur J Surg 2001; 167:406-12. 5. Simon D, Goretzki PE, Witte J, Roher HD. A case of sarcoid reaction associated with papillary carcinoma. World J Surg 1996;20:860-6. 6. Zimmermann-Belsing T, Christensen L, Sand Hansen H. A case of sarcoidosis and sarcoid granuloma, papillary carcinoma and Graves Basedow disease in the thyroid glan. Thyroid 2000;10:275-88. 7. Yamauchi M, Inoue D, Fukunaga Y, Kakudo K, Koshiyama H. A case of sarcoid reaction associated with papillary thyroid carcinoma. Thyroid 1997;7:901-3. 8. Komatsu M, Ioth N, Yazawa M. Sarcoid reaction in the thyroid diseases: report of a case of thyroid carcinoma demonstrating sarcoid reaction in regional lymph nodes. Endocr J 1997;44:697-700. 9. Kostabel U, Teschler H. Biochemical changes in sarcoidosis. Clin Chest Med 1997;18:755-85. 10. Ma J. Sarcoidosis. Med Clin (Barc) 2001;116: 307-11.

jvenes, se asocian con frecuencia a parlisis facial perifrica bilateral, son de predominio desmielinizante y tienen una peor evolucin inicial precisando en ocasiones intubacin orotraqueal y respiracin asistida; sin embargo, su pronstico funcional es favorable una vez superada la fase aguda6. A continuacin describimos los casos de dos pacientes hermanos que presentaron un SGB con el antecedente de infeccin por CMV y cuyo probable mecanismo de transmisin fue el medidor del pico de flujo espiratorio (PEF).
Caso 1. Mujer de 28 aos de edad que una semana antes del comienzo de la clnica experiment un proceso infeccioso de las vas respiratorias altas autolimitado, que cedi con tratamiento sintomtico. De forma progresiva, empez a notar parestesias y disminucin de fuerza en las extremidades inferiores, y despus en las superiores; posteriormente se asoci debilidad en la musculatura facial bilateral y sequedad de las mucosas oral y conjuntival. No tuvo disfagia ni disnea. La exploracin fsica general fue normal y en la exploracin neurolgica se objetivaron dipleja facial perifrica con signo de Bell, debilidad de la musculatura cervical, tetraparesia flcida (2/5) de predominio proximal con arreflexia y reflejos cutaneoplantares flexores. No se observaron trastornos sensitivos ni cerebelosos. Los estudios analticos habituales as como la serologa frente a virus de la hepatitis, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y Borrelia fueron normales o negativos. Se detectaron anticuerpos anti-GM1 a ttulo de 62,5 (normal, 0-11) y serologa IgM positiva frente a CMV con ttulo Ig G de 30 UA/ml (normal hasta 11). En el examen del LCR haba 5 clulas/ml y 138 mg/dl de protenas. En el estudio neurofisiolgico se observaron leves signos desmielinizantes que se traducan en un aumento de las latencias motrices distales, con mayor expresividad en el nervio facial, siendo las velocidades de conduccin motriz normales en los cuatro miembros, sin objetivarse en este momento alteraciones de la sensibilidad; todo ello era compatible con una polineuropata motriz desmielinizante aguda. El estudio se repiti tres y 5 semanas despus, registrndose una mejora progresiva de los parmetros citados. Los electromiogramas consecutivos no demostraron actividad espontnea de denervacin. Con el diagnstico de SGB, la paciente ingres en la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde se realizaron tres sesiones de plasmafresis, iniciando a los cuatro das mejora de la fuerza muscular y de la funcin respiratoria. Dos semanas despus del alta, presentaba tetraparesia leve (4/5) y paresia facial bilateral. Se le entreg un medidor del PEF para el control domiciliario de la funcin respiratoria. Dos meses despus se realiz un control serolgico de CMV; los anticuerpos IgM se haban negativizado y los IgG haban aumentado a un ttulo de 40 UA/ml. Los ttulos de anticuerpos anti-GM1 descendieron a 11,8. Caso 2. Varn de 34 aos sin antecedentes de inters, hermano de la paciente anterior, que un mes despus del alta de su hermana present un sndrome seudogripal, con fiebre y mialgias, que cedi espontneamente. Dos semanas despus consult por desviacin de la comisura bucal, dificultad para caminar y parestesias en ambas manos. El paciente refera haber utilizado el medidor del PEF de su hermana. La exploracin general fue normal y en la exploracin neurolgica se objetiv paresia facial perifrica izquierda con signo de Bell, as como tetraparesia (4/5) ms acusada en los miembros inferiores y reflejos miotcticos presentes y simtricos salvo los aquleos, que estaban abolidos. Las respuestas cutaneoplantares fueron flexoras. Exista una disminucin de la sensibilidad epicrtica en los miembros inferiores de predominio distal. La marcha era inestable, con aumento de la base de sustentacin y discreta claudicacin de ambas piernas. No se observ ataxia apendicular. Los estudios analticos habituales, as como la serologa frente al virus de la hepatitis, VIH y Borrelia, fueron normales o negativos, al igual que en el caso anterior. Se detectaron anticuerpos anti-GM1 a ttulo de 43,4 (normal, 0-11) y serologa IgM positiva frente a CMV, con ttulo IgG de 55 UA/ml (normal hasta 117,8. En el examen del LCR haba 3 clulas, 81 mg/dl de protenas y glucorraquia normal. Med Clin (Barc) 2002;119(8):315-9

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Sndrome de Guillain-Barr por citomegalovirus en dos hermanos. Medidor del pico de flujo espiratorio como mecanismo de transmisin
Sr. Editor: El sndrome de Guillain-Barr (SGB) es una polirradiculoneuropata inflamatoria aguda, generalmente desmielinizante y de etiologa autoinmune, que cursa con un amplio espectro de manifestaciones clnicas, como debilidad progresiva ascendente en los cuatro miembros, arreflexia, trastornos sensitivos y afectacin de pares craneales, habitualmente con paresia facial bilateral. Se han descrito formas circunscritas a determinados territorios, como el sndrome de Miller-Fisher, la parlisis faringo-crvico-braquial, la paraparesia arreflxica, la parlisis facial bilateral con parestesias e hiporreflexia, la polirradiculopata lumbar bilateral y la polineuropata craneal mltiple1-3. El diagnstico del SGB se basa en la historia clnica, exploracin fsica, la disociacin albuminocitolgica en el lquido cefalorraqudeo (LCR) y el estudio neurofisiolgico. En dos terceras partes de los pacientes se inicia con un cuadro infeccioso inespecfico y autolimitado, que desencadena una respuesta inmune generando anticuerpos circulantes frente a la mielina y/o una activacin de la inmunidad celular, que provoca una desmielinizacin segmentaria multifocal del sistema nervioso perifrico. El intervalo aproximado desde la infeccin hasta el comienzo de la enfermedad oscila entre una y 4 semanas. Son numerosos los agentes infecciosos implicados: Campylobacter jejuni, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, virus parainfluenzae 1, virus influenzae A y B, adenovirus, virus herpes simple, virus varicella zoster. Slo se ha demostrado asociacin con C. jejuni y CMV4. Existe cierta variabilidad sindrmica segn la etiologa. Los SGB secundarios a infeccin por C. jejuni son de predominio motor, tienen mayor afectacin axonal y, por tanto, peor pronstico, y se asocian a ttulos elevados de anticuerpos anti-GM15. Los secundarios a CMV, por su parte, afectan a individuos ms

1. Vailati A, Marena C, Aristia L. Sarcoidosis of the thyroid gland: report of a case and review of the literature. Sarcoidosis 1993;10:66-8. 2. Mizukami Y, Nonomura A, Michigishi T. Sarcoidosis of the thyroid gland manifested initially as a thyroid tumor. Pathol Res Pract 1994;190: 1201-5.

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CARTAS AL EDITOR

El estudio neurofisiolgico realizado una semana despus del inicio de los sntomas demostr un importante aumento de las latencias, con disminucin de las amplitudes y de las velocidades de conduccin en los nervios motores explorados. El reflejo H estaba abolido. En el electromiograma no se objetiv actividad denervativa. El estudio fue sugestiva de polirradiculopata sensitivomotriz de predominio desmielinizante. Con el diagnstico de SGB, el paciente ingres en la planta de neurologa, donde se realizaron 8 sesiones de plasmafresis, a pesar de lo cual evolucion desfavorablemente presentando 20 das despus dipleja facial, anartria, disfagia, intensa tetraparesia flcida (2/5) y disnea, por lo que precis ingreso en la UCI e intubacin orotraqueal. Se inici tratamiento con inmunoglobulinas por va intravenosa a dosis de 0,4 g/kg/da durante 5 das, que se sigui de una mejora lentamente progresiva. A las cuatro semanas se realiz un nuevo estudio neurofisiolgico, donde se demostr una discreta mejora del estudio de conduccin motriz con respecto al previo. En el electromiograma se objetiv actividad denervativa en ambos msculos tibiales anteriores. Dos semanas despus fue trasladado a la planta de neurologa, donde inici tratamiento rehabilitador. En el momento del alta, dos meses despus, persistan la paresia facial bilateral y la tetraparesia flcida, ambas leves (4/5).

Los casos descritos corresponden a dos hermanos que presentaron un SGB con el antecedente de infeccin respiratoria por CMV y haber compartido un medidor del PEF. La clnica del segundo se inici con un perodo de latencia de un mes desde el alta del primero. El tiempo transcurrido entre los prdromos y el comienzo de la clnica fue de una y dos semanas, respectivamente. Segn diversos estudios, se ha encontrado que el proceso infeccioso previo al inicio del SGB est causado por el CMV en entre un 5 y un 22% de los casos4,7. Aunque el desencadenante del SGB en ambos hermanos fue el CMV, el curso clnico de la polineuropata fue diferente. El caso 1 fue clnicamente ms leve, de predominio desmielinizante, sin datos de afectacin axonal y con buena respuesta a la plasmafresis. En el caso 2, las manifestaciones clnicas fueron ms graves, inicialmente desmielinizantes, pero con posterior afectacin axonal y con mala respuesta a la plasmafresis, por lo que precis ingreso en UCI, mejorando posteriormente con inmunoglobulinas por va intravenosa9. En ambos casos se detectaron valores elevados de anticuerpos antiganglisido GM15,8. El potencial mecanismo de contagio fue el medidor del PEF, entregado a la primera paciente para control domiciliario de la funcin respiratoria. El medidor fue utilizado tambin por otros miembros de la familia (sus padres y una tercera hermana), que no presentaron ninguna sintomatologa. La respuesta inmunolgica en los 5 familiares fue distinta, aun compartiendo parte de la dotacin gentica. Esto nos hace pensar que debe de existir algn tipo de determinante gentico que favorezca el inicio y la distinta intensidad de respuesta inmune que origina el SGB10. Se han descrito en la bibliografa numerosos casos de infeccin por CMV previa al inicio del SGB, aunque no hemos encontrado ninguno con asociacin entre hermanos. En conclusin, con la presentacin de estos casos queremos destacar el medidor del PEF como mecanismo de contagio de CMV causante del SGB, as como su asociacin familiar y diferente respuesta inmunolgica al CMV en los 5 miembros. Marta Blzquez, Toms Lpez-Alburquerque, Jess Ciudad Bautista y Julio Fermoso Garca
Servicio de Neurologa. Hospital Universitario de Salamanca.

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Evidencia, likelihood y odds: algunas consideraciones matemticas y lingsticas

Sr. Editor: Hace algn tiempo se publicaron en MEDICINA CLNICA tres cartas1-3 que contienen varias referencias a la medicina basada en la evidencia y a las likelihood ratios. En ingls evidence es algo distinto de evidencia en castellano. Los diccionarios de ingls muestran claramente que evidence se refiere a algo que va a favor de determinada teora o hiptesis. En castellano evidencia es la cualidad de algo que no admite duda. As podemos decir que no es una evidencia que fumar cause cncer (y por eso hay quien duda que esa relacin causal exista, porque no es evidente). En cambio, en ingls se puede decir que there is a lot of evidence de que fumar causa cncer, pero eso hay que decirlo en castellano usando expresiones como hay muchas pruebas que demuestran... o numerosos datos indican que fumar causa cncer. Precisamente la estadstica inferencial trata de demostrar o refutar hiptesis que no son evidencias, pero que son apoyadas o debilitadas por datos empricos (lo evidente no necesita de datos estadsticos). La traduccin de evidence por evidencia es un anglicismo que contribuye a crear bastante confusin. Navarro4

ha propuesto medicina factual como traduccin de evidence based medicine, y circulan tambin otras traducciones como medicina basada en datos cientficos o medicina cientficamente fundamentada, todas las cuales son sin duda mucho mejores que medicina basada en la evidencia. Las traducciones de likelihood y de likelihood ratio que se discuten en las cartas citadas1-3 exigen ante todo entender qu es una likelihood, concepto sobre el que hay cierta ambigedad. Algunos la definen como la probabilidad de un suceso particular bajo distintas hiptesis5 y, en ese sentido, es una probabilidad. Otros6 definen la likelihood de una hiptesis H dados los datos R como una cantidad proporcional a la probabilidad de obtener los datos R dada la hiptesis H, siendo arbitraria la constante k de proporcionalidad, es decir: L (H |R) = k P (R |H), k 0. Partiendo de esta definicin, la likelihood no es una probabilidad. Likelihood se traduce generalmente como verosimilitud5,7y, en cuanto a ratio, significa en ingls el cociente entre dos nmeros, su razn. Por tanto likelihood ratio es la razn o cociente entre dos likelihoods, la razn de verosimilitudes. Si estamos hablando de las verosimilitudes de las hiptesis M y N dados los datos R, la likelihood ratio es L (M |R) / L (N |R) = [k P (R |M)] / [k P (N |R)]. Las constantes k en el numerador y el denominador pueden eliminarse y resulta as que la razn de verosimilitudes L (M |R) / L (N |R) es igual a la razn de probabilidades P (R |M) / P (N |R). Pero si, dados ciertos datos, la verosimilitud de la hiptesis M es 4 veces mayor que la de la hiptesis N, lo lgico es que digamos que la razn de verosimilitudes es 4, no que la razn de probabilidades (o cociente de probabilidades) es 4, como proponen Gil Guilln y Merino2. La traduccin de London es Londres; la capital britnica se refiere a lo mismo, pero es una traduccin que corresponde lejanamente al concepto original. En los trminos ingleses en los que entra la palabra ratio a veces es difcil saber si el sustantivo adjetivado inicial representa un singular o un plural. As, en general, risk ratio debe traducirse razn de riesgos (no razn de riesgo) y likelihoood ratio por razn de verosimilitudes (no razn de verosimilitud, como proponen Ibez et al1), ya que estas expresiones implican una divisin de dos riesgos o dos verosimilitudes. En cambio, prevalence ratio en general se refiere a la razn del nmero de enfermos al total de la poblacin y, por tanto, habr de traducirse como razn de prevalencia y no razn de prevalencias. Sin embargo, esta ltima sera la traduccin correcta en el caso hipottico pero posible de que prevalence ratio se refiriera a la razn entre dos prevalencias, lo cual slo podra deducirse del contexto. Es curioso que en la carta de Ibez et al1, que defienden una determinada traduccin de likelihood ratio se lea varias veces odds, trmino ingls para el que se han propuesto en castellano traducciones como momios8 y posibilidades4,6,7. Cualquiera de estos trminos es perfectamente vlido si se usa coherentemente, de forma que la odds ratio con la que se estima aproximadamente el riesgo relativo en los estudios de casos y controles (y que es la razn de dos odds) sera respectivamente razn de momios y razn de posibilidades (o bien, momios relativos y posibilidades relativas, ya que odds ratio es sinnimo estricto de relative odds). Como versiones castellanas

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Med Clin (Barc) 2002;119(8):315-9

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CARTAS AL EDITOR

de odds ratio, razn de momios y razn de posibilidades son bastantes corrientes, ya que la primera se usa ampliamente en publicaciones mejicanas y la segunda es habitual en la Revista Panamerican de Salud Pblica y en muchas publicaciones en castellano de la Organizacin Mundial de la Salud6,7. Curiosamente, en el medio clnico y epidemiolgico hispano los odds siguen clavados como si fueran una espina intraducible, a pesar de que odds es difcilmente pronunciable para los castellanohablantes, por tratarse de un monoslabo con cima univoclica y triple coda (-dds). Esto representa una anomala extrema en un idioma en el que ya las dobles codas (parquets, cha-lets) son raras y, en general, tienden a eliminarse9. Un asunto no lingstico son las dos frmulas que aparecen en la carta de Ibez et al1 en las que se lee lo siguiente: odds = p/1 p p = odds/1 + odds. En sentido estricto, ambas frmulas son incorrectas. Segn la primera, las odds siempre seran cero, ya que p/1 p = (p/1) p = 0 para cualquier valor de p. Segn la otra frmula la probabilidad sera siempre el doble de las odds, ya que p = odds/1 + odds = (odds/1) + odds = odds + odds = 2 odds. Evidentemente lo que los autores queran decir es odds = p/(1 p) p = odds/(1 + odds), pero los parntesis son absolutamente necesarios para que la definicin matemtica no se convierta en un disparate. Para acabar quiero referirme a una cita de la carta de Gil Guilln y Merino2. Al parecer un libro de epidemiologa clnica10 dice del cociente de probabilidades lo siguiente: Grado de probabilidad de que cuando el test sea positivo provenga de un enfermo (verdadero positivo) o que provenga de un sano (falso positivo), lo cual se conoce como likelihood ratio o verosimilitud. En esta cita la imprecisin y la vaguedad son evidentes, ya que el grado de probabilidad es un concepto chusco digno del examen de un estudiante poco aplicado, y la equiparacin final entre likelihood ratio y verosimilitud revela claramente que quien escribi esto tena una idea muy vaga acerca de lo que pretenda explicar. Jos A. Tapia Granados
New School University. Nueva York.

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tos metodolgicos, ticos y prcticos en ciencias de la salud. Washington, DC: OPS/OMS, 1994; p. 56-72.] Tapia Granados JA, Dez Roux AV, Nieto FJ. Gloepi: glosario ingls espaol de trminos de epidemiologa y estadstica sanitaria. Bol Oficina Sanit Panam 1994;117:239-58. Lpez Cervantes M, Salmern-Castro J, Lpez Carrillo L, Hernndez vila M, Schneider MC, Koifmann S. Diccionario de trminos epidemiolgicos. Salud Publica Mex 1994;36:214-42. Comisin de Gramtica, Real Academia Espaola. Esbozo de una nueva gramtica de la lengua espaola. Madrid: Espasa-Calpe, 1985; p. 1214, 42. Del Rey Calero J, Herruzo Cabrera R, Rodrguez Artalejo F. Fundamentos de epidemiologa clnica. Madrid: Sntesis, 1996.

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Neumona eosinfila aguda como causa de insuficiencia respiratoria

Sr. Editor: La neumona eosinfila aguda (NEA) es una causa poco frecuente de insuficiencia respiratoria aguda (IRA), indistinguible clnicamente de una neumona bacteriana1. Presentamos un caso clnico ejemplo de dicha confusin y que aconseja incluir la NEA en el diagnstico diferencial de la IRA con fiebre.
Varn de 38 aos, fumador, que haba reiniciado el hbito tabquico en el ltimo mes. Como nico antecedente haba sufrido un neumotrax espontneo a los 27 aos. Cinco das antes del ingreso en nuestro centro haba sido dado de alta por un cuadro que fue diagnosticado de neumona extrahospitalaria grave. sta curs con disnea rpidamente progresiva, fiebre, infiltrados pulmonares intersticioalveolares bilaterales con lneas B de Kerley e insuficiencia respiratoria (gasometra al ingreso [FiO2 0,21]: pH, 7,55; PaO2, 50 mmHg; PaCO2, 18 mmHg). No exista eosinofilia sangunea y los hemocultivos, cultivos de esputo, serologas para neumonas atpicas y determinacin de antgeno de Legionella pneumophilla y Streptococcus pneumoniae en orina fueron negativas o no concluyentes. Con soporte mediante ventilacin mecnica no invasiva y tratamiento antibitico con meropenem y amikacina present lenta mejora clnica y gasomtrica, y pudo ser dado de alta sin tratamiento. El paciente consult por empeoramiento subjetivo de la disnea desde el alta, sin otra clnica acompaante, presentando taquipnea y crepitantes bibasales a la auscultacin. En la analtica se hall eosinofilia (9,9 109 leucocitos/l con un 18% de eosinfilos); el resto de hemograma y bioqumica fueron normales. En la gasometra (FiO2 0,21) se objetiv pH de 7,50; PaO2 de 73 mmHg; PaCO2 de 17,4 mmHg y bicarbonato de 13,4 mmol/l, sin diferencias respecto a la gasometra al alta previa. La radiografa de trax era similar a la ltima del ingreso anterior, con un patrn intersticial bilateral con lneas de Kerley B bibasales sin cardiomegalia. Se realiz una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA) en cuyo estudio citolgico se hall un 34% de eosinfilos. Las pruebas microbiolgicas (deteccin de virus, parsitos, hongos, micobacterias y cultivos bacterianos del LBA) fueron negativas. Con la orientacin de NEA se inici tratamiento nicamente con glucocorticoides a dosis de 1 mg/kg /peso en pauta descendente (5 mg semanales), con franca mejora clnica, analtica, radiolgica y gasomtrica, desapareciendo en una semana la eosinofilia en sangre perifrica y los infiltrados radiolgicos. A los 6 meses de seguimiento el paciente se halla asintomtico sin tratamiento y no se ha producido recada.

Desde su primera descripcin como entidad en 19891,2, slo se han publicado series cortas de NEA, y un nico caso en Espaa3 (segn bsqueda en Medline, 1994-2001). Los pacientes suelen ser jvenes sin predominio de sexo, inmunocompetentes o no4. Se ha asociado a frmacos y, sobre todo, al tabaquismo, concretamente al inicio o reanudacin del hbito, lo que se ha demostrado incluso mediante test de provocacin5,6. Los sntomas suelen ser tos no productiva, mialgias, fiebre de hasta 39 C, dolor de tipo pleural y disnea rpidamente progresiva que lleva a consultar en los primeros 2-3 das. En la exploracin fsica se objetivan crepitantes en el 80% de los pacientes. Analticamente se encuentran leucocitosis con predominio neutroflico y eosinofilia en el 33% de los casos, as como acentuada hipoxemia y alcalosis respiratoria. Cuando existe derrame pleural se trata de un exudado con glucosa normal y un porcentaje de eosinfilos alto. Radiolgicamente cursa con infiltrados bilaterales, intersticiales y/o alveolares. Un signo caracterstico es la presencia de lneas B de Kerley hasta en un 40% de los casos al inicio. El diagnstico se realiza mediante el estudio citolgico del LBA, en el que se encuentra un aumento de eosinfilos (ms de 25%), con microbiologa negativa. El tratamiento consiste en prednisona en pauta descendente, no presentando recurrencias al suspenderla1,7. Estn bien descritos en la bibliografa casos de mejora espontnea5, cosa que creemos ocurri en nuestro paciente en el primer ingreso, pero de forma lenta e incompleta. La ausencia de datos microbiolgicos positivos, la existencia de lneas de Kerley B ya en el primer ingreso y la lenta mejora clnica, gasomtrica y radiolgica hasta el inicio de tratamiento glucocorticoideo indican que el paciente padeca la misma enfermedad en los dos ingresos y que se trataba de una NEA a la vista del LBA. sta es, pues, una entidad importante que hay que considerar ante pacientes con clnica indicativa de neumona bacteriana grave que no responden a la antibioterapia de amplio espectro, sobre todo cuando hay lneas de Kerley B en la radiografa. Pedro Castro, Alexandre Culla, Xavier Ramos y Josep Maria Grau
Servicio de Medicina Interna. Hospital Clnic de Barcelona.

1. Ibez V, Modesto V, Tosca R. Sobre las likelihood ratios. Med Clin (Barc) 2001;116:396. 2. Gil Guilln VF, Merino J. Respuesta a Sobre las likelihood ratios. Med Clin (Barc) 2001;116:397. 3. Jimnez Plata MC. Hipolipemiantes y medicina basada en la evidencia. Med Clin (Barc) 2001;116:397. 4. Navarro FA. Diccionario crtico de dudas inglsespaol de medicina. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana, 2000. 5. Armitage P, Berry G. Statistical methods in medical research. 2nd ed. Oxford: Blackwell, 1987; p. 74. [En castellano: Estadstica para la investigacin biomdica (trad. C. Campillo, A. Enseat, F. Sanz Carreras). Barcelona: Doyma, 1992; p. 84.] 6. Goodman SN, Royall R. Evidence and scientific research. Am J Public Health 1988;115:235-49. [En castellano: Carcter probatorio e investigacin cientfica: En: Publicacin cientfica: aspec-

1. Allen JN, Pacht ER, Gadek JE, Davis WB. Acute eosinophilic pneumonia as a reversible cause of noninfectious respiratory failure. N Engl J Med 1989;321:569-74. 2. Badesch DB, King TE, Schwartz MI. Acute eosinophilic pneumonia: a hypersensitivity phenomenon? Am Rev Respir Dis 1989;145:716-8. 3. Riestra A, Fernndez-Miera MF, Zurbano F, Hazas J, Sanroma P. Neumona eosinfila aguda: presentacin de un caso y revisin de la literatura. An Med Interna 1995;12:495-7. 4. Glazer CS, Cohen LB, Schwartz MI. Acute eosinophilic pneumonia in AIDS. Chest 2001;120:1732-5. 5. Shintani H, Fujimura M, Ishiura Y, Noto M. A case of cigarette smoking-induced acute eosinophilic pneumonia showing tolerance. Chest 2000;117:277-9. 6. Matsui S, Yamashita N, Maruyama M, Araya J, et al. Acute eosinophilic pneumonia induced by cigarette smoking: positive lymphocyte stimulation test of a cigarette extract. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2000;38:807-11. 7. Pope-Harman AL, Davis WB, Allen ED, Christoforidis AJ, Allen JN. Acute eosinophilic pneumonia. A summary of 15 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1996;75:334-42.

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