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Nutricin y Diabetes
Claudia Lpez y Jaime Cerda

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Diabetes Mellitus insulino dependiente.

A. Descripcin. Tipo de diabetes presente en pacientes insulinopnicos absolutamente dependientes de la administracin exgena de insulina para mantenerse vivos ya que tienden a la cetoacidosis puede iniciarse en forma lenta, pero con muc a frecuencia los s!ntomas tiene una evolucin corta, de semanas - abitualmente "venes - constituyen un #$% de los diabticos - le sospec ar en trastornos que se inician antes de los 3$ a&os en individuos normopesos o enflaquecidos. '. Patogenia. (a presencia de un cierto tipo especial de ant!genos del comple"o mayor de istocompatibilidad )(A le confiere a sus due&os una susceptibilidad de desarrollar *+,* en la que intervendr!an factores ambientales como virus o sustancias txicas -por ello aparece slo en un .$% de los gemelos idnticos/ - estos individuos genticamente susceptibles, frente a determinadas condiciones ambientales, expresar!an en sus clulas beta del p0ncreas ant!genos )(A anormales desconocidos por su sistema inmune - se da inicio a un proceso progresivo -a&os o dcadas/ de autoinmunoagresin que conduce en meses o a&os a una reduccin cr!tica de clulas beta del p0ncreas y la consiguiente expresin de la enfermedad - actualmente es posible detectar el desarrollo de este proceso en su fase precl!nica gracias a la medicin elevada y persistente de anticuerpos antiislotes -,1A/ - menos de un #$% de los pacientes *+,* aparecen en el contexto del 2!ndrome de *eficiencia 3oliglandular, detect0ndose adem0s en ellos anticuerpos antitiro!deos, antiadrenales y anti-mucosa g0strica, entre otros. 1. Clnica. 4l proceso patolgico puede iniciarse en forma lenta, pero frecuentemente los s!ntomas tienden a presentarse de forma relativamente aguda, por e"emplo, puede debutar como una cetoacidosis diabtica, de frentn - a diferencia del Tipo ,,, es raro que se presente por elementos conocidos como complicaciones a largo pla5o - un 6$% de todos los diabticos -Tipo , o ,, o secundaria/ presentan un s!ndrome relativamente caracter!stico. D. Secuencia de eventos #. *ficit absoluto o relativo de insulina genera iperglicemia - superacin del umbral de reabsorcin tubular renal -glicemia sobre los #6$ a #8$ mg7d(, mayor en el anciano y en insuficientes renales/ - aparicin de glucosuria asociada a diuresis osmtica, esta 8ltima tiene como consecuencia dos s!ntomas claves para el diagnstico, la poliuria y la polidipsia. 9. :o solamente se perder0 agua, sino tambin minerales como el sodio - su prdida, sumada a la reposicin de agua producto de la polidipsia, favorece la aparicin de calambres - la prdida de potasio no define s!ntomas caracter!sticos, pero ser0 trascendental en la teraputica de las complicaciones agudas. 3. 4l dficit de insulina implica una mayor degradacin de prote!nas musculares, cuyos amino0cidos ser0n sustratos de gluconeognesis, por consiguiente, se apreciar0 una prdida de masa corporal - este fenmeno, sumado a la prdida de nutrientes urinaria, generar0 un aumento del apetito y su consiguiente polifagia. a. Atencin -#/ en este momento emos completado las cuatro letras 3 de la diabetes, a saber ; 3oliuria - 3olidipsia - 3olifagia - 3rdida de peso. -9/ la *+ es uno de los diagnsticos diferenciales de perdida de peso con apetito conservado e incluso exagerado. <. (a liplisis, al no contar con v!as expeditas de metaboli5acin, en condiciones extremas produce un aumento en los niveles de cuerpos cetnicos y, por ende, acidosis metablica, con anion gap aumentado -=#3/ - la acidosis produce anorexia, n0useas, vmitos y respiracin acidtica e incluso dolor abdominal que puede simular un cuadro de abdomen agudo - estos s!ntomas descritos dificultan la reposicin de volumen y sumado a la poliuria se instala una importante des idratacin -en los Tipo ,, puede ser de una magnitud tal que lleve a descompensaciones

9 metablicas grav!simas en ausencia de s!ntomas de acidosis, en lo que se conoce como coma iperosmolar/. .. 4s frecuente la presencia de s!ntomas y signos asociados a compromiso de rganos y te"idos como la disminucin de la agude5a visual por edema del cristalino, cataratas agudas, s!ntomas neurolgicos no focali5ados como dolores y parestesias e infecciones micticas genitales caracter!sticas. 1asos m0s crnicos, mayoritariamente en Tipo ,,, presentar0n las complicaciones crnicas de la enfermedad como neuropat!a, nefropat!a, retinopat!a y angiopat!as. E. Cmo llegaremos al diagnstico de una DM D ! #. Paso " # Sospec$ar %ue estamos &rente a una DM D. ndividuos menores de 3$ a&os, generalmente normopesos o enflaquecidos, que presenten, por e"emplo, las cuatro letras 3 descritas anteriormente, o bien debuten con una cetoacidosis diabtica, o enfermedades autoinmunes que presentan *+,*, en la tercera edad inclusive. 9. Paso ' # (acer el diagnstico de DM de cual%uier tipo. 3ara ni&os o embara5adas se sugiere revisar el +anual de *+ y 4nfermedades +etablicas. a. 2e requieren # de 3 criterios presentes en el adulto -#/ >licemia mayor a 9$$ mg7d( en tomada cualquier momento asociada a poliuria polidipsia - polifagia - prdida de peso -9/ *os o m0s glicemias de ayuno mayores a #96 mg7d( -3/ Test de tolerancia a la glucosa alterado -glicemia mayor a 9$$ mg7d( a las 9 oras/ b. Ayudamemoria -#/ >licemia de ayuno -a/ ? ##$ mg7d( es normal -b/ ##$ - #96 mg7d( es una glicemia de ayuno alterada -c/ #96 o m0s es criterio para *+ si est0 presente en dos o m0s mediciones -9/ Test de tolerancia a la glucosa ; glicemia medida a las 9 oras -a/ ? #<$ mg7d( es normal -b/ #<$ - #@@ mg7d( es una intolerancia a la glucosa -c/ 9$$ o m0s es criterio para *+ ). Paso ) # *b+etivar %ue la diabetes es una DM D a. ,nicio antes de los 3$ a&os - normopesos o enflaquecidos - debut con las cuatro letras 3 o por cetoacidosis. b. Anticuerpos antiislotes -,1A/ ; positivo A diagnstico B negativo A no podemos descartarle dado que la inmunoagresin puede ser intermitente y arro"ar ,1A negativo. c. 3ptido 1 ; si es menor a # ng7m( en ayunas o menor a 9 ng7m( post estimulacin con glucagn sugiere fuertemente el diagnstico de *+,*. d. 2i no se dispone de los puntos 9 y 3, el punto # es lo suficientemente espec!fico como para acer el diagnstico y mane"arle como tal. ,. -ratamiento ". Cu.les son las metas ! a. 4ducacin del paciente y de su familia en cuanto a adopcin de un estilo de vida, dieta, actividad f!sica -por e"emplo, puede llevar una vida activa mas no se aconse"a el deporte competitivo, sino m0s bien moderado/ y autocuidado. b. (ograr euglicemia constante para mantenerse asintom0tico y prevenir las complicaciones agudas B un buen refle"o de el cumplimiento de la meta ser0 mantener valores de emoglobina glicosilada A# igual o menor al #$% o A#c menor al 8%. c. Asegurar un crecimiento y desarrollo f!sico y psicomotor normal en el ni&o y adolescente, seg8n los est0ndares para sus edades asi como un estado nutritivo normal en el adulto, refle"ado en parte por un ,+1 entre 9$ y 9< Cg7m9. d. 3revenir la aparicin de factores de riesgo del desarrollo de aterosclerosis como la )TA -mantener 3A2 ? #<$ mm )g y 3A* ? @$ mm )g/, dislipidemia -colesterol total ? #D$ mg7d( en el ni&o B (*( ? #3$ mg7d( - )*( mayor a 3. mg7d( - triglicridos ? 9$$ mg7d( en el adulto/ y tabaquismo. e. Asistencia peridica a control mdico cada 3 o < meses para evaluar resultados, ad erencia y eventual aparicin de complicaciones, asi como para instalar preco5mente medidas preventivas o paliativas y refor5ar contenidos educacionales.

3 3revenir y detectar en forma preco5 las infecciones y tratarles en forma agresiva y controlada - reconocer preco5mente las complicaciones crnicas para prevenirlas o bien paliarlas antes de que sean invalidantes o letales. 9. Al identificar a un paciente como portador de *+,* lo ospitali5aremos e iniciaremos terapia con insulina. *urante esta ospitali5acin emos de ; a. 1ompensar al paciente b. *efinir el esquema de insulinoterapia m0s adecuado c. 4ducarle en el sistema de autocontrol asi como en todos los aspectos importantes de la vida de un diabtico como su dieta, e"ercicio y actividades. -abla M)/0". Cuadro resumen entre DM D y DMN D. *+,* 4dad de inicio +enor de 3$ 4stado nutricional :ormal o enflaquecido 2!ntomas cl!nicos ,nicio agudo Tendencia a cetoacidosis Alta ,nsulinemia 'a"a Terapeutica ,nsulina Asociacin )(A 2! 1oncordancia en gemelos +enor al .$% Anticuerpos antivirales :o Anticuerpos antitisulares Alguno Asociacin a obesidad :o *efecto endocrino *ficit insulina )istolog!a Atrofia e insulitis f.

*+:,* +ayor de <$ Ebesos o normales ,nicio insidioso 'a"a Alta *ieta, )>E e insulina :o +ayor al @$% :o :o 2! Fesistencia a insulina )ialinosis

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Diabetes Mellitus no insulino dependiente.

*4G,:,1,E:;>rupo de enfermedades metablicas caracteri5adas por iperglicemia y por defecto en la actividad de la insulina. #. *iabetes +ellitus tipo 9 -ex *+ no insulino dependiente/. 2e caracteri5a por; a. insulinorresistencia b. deficiencia relativa de insulina c. la mayor!a obesos con predominio abdominal d. fuerte predisposicin gentica e. normo o iperinsulinemia f. sin tendencia a la cetoacidosis g. responde a ipoglicemiantes orales, pero puede requerir insulina A. 4tiopatogenia; 2u naturale5a gentica a sido sugerida por la alt!sima concordancia de esta forma cl!nica en gemelos univitelinos- @$% de los gemelos/ y por transmisin familiar. 4n algunos casos se an reconocidos errores genticos puntuales que explican la etiopatogenia, que comprometen el gen responsable de la s!ntesis de insulina, del receptor y de algunosefectores en5im0ticos, a8n se desconoce el defecto com8n, pero no se descarta la posibilidad de un problema polignico. '. 4studios an demostrado que el primer evento de la secuencia es una resistencia insul!nica que lleva a un incremento de la secrecin insul!nica - iperinsulinismo compensatorio/, capa5 de mantener la omeostasia metablica por a&os. Hna ve5 que se quiebra el equilibrio entre resistencia y secrecin de insulina, se inicia la expresin bioqu!mica -intolerancia a la glucosa/ y cl!nica. 1. :o es claro la causa del inicio de la enfermedad ni el car0cter irreversible que se observa en la mayor!a de los casos. )ay varias iptesis; *isminucin progresiva de la capacidad de secrecin de insulina en funcin del tiempo, coexistencia de un defecto gentico que interfiere con la s!ntesis y secrecin de insulina, efecto de f0rmacos e incluso de la glucosa -toxicidad de la glucosa/ que

< interfieren en la secrecin de insulina, incremento de la secrecin de proinsulina que tiene un #$% de la actividad de la insulina -superacin de los mecanismos post-transcripcionales de la s!ntesis de insulina en condiciones de exigencia/, o por acentuacin de la resistencia que supera la capacidad compensatoria del p0ncreas. *. 2e a relacionado fuertemente con sedentarismo y sobrepeso, por lo que se propone un rol patognico de stos. (a obesidad visceral, mediante una mayor secrecin de leptina, de 0cidos grasos libres y de factor de necrosis tumoral, induce resistencia insul!nica y la interaccin de una resistencia genticamente condicionada asociada a la obesidad significa un mayor desaf!o al p0ncreas y explica la mayor precocidad de la expresin cl!nica cuando ambas condiciones coexisten. 4. 2e a postulado que la obesidad podr!a ser un factor patognico exclusivo, pero el ec o que slo un porcenta"e desarrolle diabetes, lo ace poco probable, lo que ace pensar que un factor gentico familiar es el que condiciona el incremento de la incidencia a medida que aumenta el ,+1. G. Tambin se a planteado la posibilidad que ello se deba a malnutricin fetal, que interfiere con la capacidad de s!ntesis y secrecin de insulina y por lo tanto de compensar la resistencia. 3F4IA(4:1,A; @$% del total de las *+ B #.9% de la poblacin general -#@D$/, ..3% de = 9$ a&os, la prevalencia aumenta en los = de <$ a&os. 4s = en indios pima -9.%/. 1(,:,1A; (a *+ tipo 9 es de aparicin frecuentemente insidiosa, en = de <. a&os ,con istoria familiar, paciente normal u obeso. 2!ndrome cl!nico asociado a *+; 2!ntomas por mecanismos metablicosB - poliuria - por iperglicemia y glucosuria/ - polidipsia - por iperosmolaridad/ - ba"a de peso con o sin polifagia-balance energtico negativo/ - astenia ,calambres musculares-prdida electrol!tica urinaria/ - respiracin acidtica, alitosis cetnica, n0useas ,vmitos- cetoacidosis ,en *+ tipo 9 en casos de estrs/ - coma- des idratacin/ 2!ntomas por mecanismos no metablicasB - disminucin de agude5a visual - edema del cristalino, cataratas/ - intrtrigo y moniliasis genital - glucosuria/ - infecciones urinarias ,pulmonares ,cut0neas - deterioro de la inmunidad celular/ 2!ntomas asociados a complicaciones estructuralesB - visuales -retinopat!a/ - edema, s!ndrome urmico- nefropat!a/ - alteraciones sensitivas y motoras -neuropat!as/ - insuficiencias vasculares - ateroesclerosis / 1F,T4F,E2 *,A>:E2T,1E2; #. *iagnstico de *iabetes +ellitus Adultos no embara5ados; *ebe cumplir con uno de estos criterios; -#/ >licemia -en cualquier momento/ 9$$ mg7d( asociados a s!ntomas cl0sicos -poliuria, polidipsia, ba"a de peso/ -9/ *os o m0s glicemias #96 mg7d( en ayunas -glicemia en plasma/ -3/ Fespuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada -a/ >licemia en ayunas; variable -b/ 6$ y @$J; 9$$ mg7d( -c/ #9$J; 9$$ mg7d( -lo m0s importante/ *iabetes +ellitus tipo 9; -</ >eneralmente paciente mayor de <. a&os -./ 3ptido 1 cambia con carga de glucosa -previo per!odo de estabilidad metablica y euglicemia/;

. -a/ 9 ng7m( en ayunas -b/ < ng7m( post estimulacin con glucagn 9. ANEXO; *iagnstico de intolerancia a la glucosa en adultos. a. >licemia en ayunas; variable b. 6$ y @$J; 9$$ mg7d( c. #9$J; #<$-#@@ mg7*l TFATA+,4:TE; A. *ebido a que la *+ tipo 9 es la forma cl!nica m0s prevalente, y que su principal causa de muerte e invalide5 son las enfermedades cardio y cerebrovasculares, es importante conocer su tratamiento, especialmente si se agrega otro factor de riesgo como es la obesidad. '. (os ob"etivos generales del tratamiento son; #. (ograr que el paciente asuma su enfermedad y concientice la necesidad de reali5ar un cambio definitivo de vida en relacin con la dieta, actividad f!sica y control peridico. 9. (ograr glicemias normales constantes, con el ob"etivo de prevenir las complicaciones agudas y crnicas espec!ficas de la diabetes. 3. (ograr un estado nutricional normal. <. 1ontrolar los factores de riesgo de patolog!a cardiovascular. .. 3revenir, detectar y tratar en forma preco5 las infecciones. 6. Feconocer en forma preco5 las complicaciones crnicas, con el fin de instaurar acciones preventivas o paliativas, para evitar la invalide5 y7o muerte. 1. (os ob"etivos espec!ficos del tratamiento de la *+ tipo 9 son; #. (ograr que el paciente adquiera conocimientos acerca de su enfermedad, recono5ca las complicaciones agudas y crnicas y asuma un rol activo en el tratamiento. 9. (ograr que el paciente desarrolle una actividad f!sica extra laboral, diaria. 3. Ebtener en forma permanente una emoglobina glicosilada A# ? @% y A#1 ? D% <. (ograr un ,+1 normal, entre 9$ y 9<,@ Cg7m9 .. Ebtener cifras de presin arterial; sistlica ? #<$ mm)g y diastlica ? @$ m)g 6. Ebtener un colesterol de (*( srico ? #3$ mg7d( y ? #$$ mg7d( en aquellos con da&o vascular. 1olesterol )*( = 3. mg7d( y Triglicridos ? 9$$ mg7d(. D. (ograr la abstencin del tabaco. 8. (ograr la asistencia a control mdico peridico, para evaluacin cl!nica general, vascular perifrica, neurolgica, oftalmolgica y de funcin renal con determinacin de microalbuminuria. @. 1umplir con las inmuni5aciones pertinentes y motivar al paciente para que consulte en forma preco5 en caso de infecciones, y proceder a su tratamiento y control. *. 4l enfrentamiento inicial de un paciente con *+ tipo 9 y sobrepeso debe ser con un rgimen ipocalrico y un programa de actividad f!sica en acuerdo a la capacidad aerbica del su"eto. (a periodicidad de los controles pueden distanciarse a #. d!as. 4. 2i no se logran los ob"etivos teraputicos, deben indicarse drogas ipoglicemiantes orales -metformina .$$ mg al desayuno, con un m0ximo de #$$$ mg cada #9 /. 4n caso de intolerancia a la metformina, debe usarse acarbosa. G. 2i el enfrentamiento con metformina fracasa, se recomienda asociar con sulfonilureas. 2i el paciente es mayor de <. a&os ay que comen5ar con drogas de ba"a potencia -tolbutamida o glimepirida/. 4n pacientes "venes glibenclamida, clorpropamida, glipi5ide o glica5ida en dosis progresivas asta alcan5ar la dosis m0xima. >. 2i esta asociacin metformina-sulfonilurea fracasa, puede agregarse acarbosa -o"o que es poco tolerada/. ). 3or 8ltimo, si todo esto falla, el paciente puede ser un diabtico insulino requirente, por lo que debe evaluarse la insulinoterapia nocturna. ,. (a clorpropamida sigue siendo la droga de mayor eficacia y de ba"o costo, pero por su largo per!odo de accin, su epatotoxicidad dosis dependiente y su interaccin con el alco ol, se usa en forma excepcional. K. (a dieta es un o de los pilares fundamentales del tratamiento de la *+. 2in ella no es posible conseguir un control metablico. *ebido al car0cter crnico e incurable de esta patolog!a, la dieta debe ser asumida como un cambio definitivo del estilo de vida. L. (os ob"etivos de la dieta son;

6 #. Ebtener un crecimiento y desarrollo f!sico y psicomotor normal en el ni&o y adolescente, y un estado nutricional normal en el adulto. 9. Atenuar las excursiones postprandiales de la glicemia. 3. 3revenir el desarrollo de dislipidemias e )TA. <. Fetrasar el da&o renal espec!fico. (. 1aracter!sticas generales del rgimen. #. 4nergia a. 1onsiderar ,+1, edad, sexo, actividad f!sica, situacin fisiolgica -crecimiento, embara5o, lactancia, senescencia/ b. :ormocalrica en pacientes sin patolog!a concomitante -3. 1al7Cg7d para ombres y 3$ 1al7Cg7d para mu"eres/ c. )ipocalrica en obesos o pacientes con sobrepeso. :o debe disminuir m0s de # Cg7semana d. )ipercalrica en desnutridos 9. 3rote!na a. :ormoproteica -#g7Cg7d/ b. )iperproteica en pacientes con desnutricin proteica visceral -albuminemia ? 3,. g7d(/ 3. >l8cidos a. 4n general, <$-6$% de las calor!as totales b. 4n obesos, descompensados y con ipertrigliceridemia <$-.$% de las calor!as totales c. Festriccin de mono y disac0ridos -glucosa y sacarosa, fructosa prudente en no obesos, bien controlados y sin ipertrigliceridemia/ d. Fecomendacin de polisac0ridos digeribles y no digeribles -almidones no digeribles y fibra diettica/ e. 1arbo idratos comple"os -menor excursin de glucosa postprandial/ f. Gibra diettica soluble prudentemente pues produce meteorismo y dolor abdominal. Feduce excurcin de glicemia y respuesta insul!nica -pectinas, muc!lagos, gomas, glucomananes, galactomananes/ <. (!pidos a. :o m0s que el 3$% de las calor!as totales; b. #$% de grasas saturadas y trans0cidos c. 9$% de grasas monoinsaturadas poliinsaturadas -6 = 3/ d. colesterol ? 9$$ mg7d .. Alco ol a. 4stimula secrecin insul!nica y reduce glicemia b. :iveles elevados inducen ipoglicemia, agravan da&o neurolgico, induce o agrava ipertrigliceridemia y es aporte calrico adicional. )epatotxico -D. g7d en ombres y .$ g7d en mu"eres/ c. 3ermitido un consumo moderado -? 3$ g7d/ en pacientes sin sobrepeso, ipertrigliceridemia ni )TA moderada a severa 6. 4dulcorantes a. 2acarina b. 1iclamato; consumo cautelosos en ni&os y embara5adas -retraso crecimiento gonadal/ c. Aspartame -.$ mg7Cg/ pro ibido en fenilceton8ricos d. Gructosa; metaboli5ada v!a no insulino dependiente a glicgeno y lipognesis. 4n descompensacin ace neoglucognesis. 1ontraindicada en ipertrigliceridmicos e. >lucoalco oles -sorbitol, xilitol, dulcitol/ pueden inducir diarreas osmticas por absorcin lenta -= #$g/. 4n descompensacin aumentan la produccin ep0tica de glucosa. 2u uso debe ser controlado D. 2al a. :o m0s de 8 g7d 8. Iitaminas y minerales a. 2uplementar en dietas muy restringidas o en pacientes con descompensaciones agudas o crnicas. +. Hso de ipoglicemiantes orales; #. sulfonilureas; a/ tipos ; - tolbutamidaBefecto 6-#$ rs. excrecin urinaria de #$$%-M/, dosis m0x. 9$$$ mg7d

D - clorpropamidaB efecto de 9<-D9 rs, excrecin urinaria de 8$-@$%-MMM/,dosis m0x. .$$ mg7d - glibenclamidaB efecto de#8-9< rs, excrecin urinaria .$% -MMM/,dosis m0x. 9$ mg7d - glipi5ideBefecto de #6-9< rs, excrecin urinaria 6$-D$% -MMM/,dosis m0x. 9$ mg7d - glica5idaB efecto de #9 rs,excrecin urinaria de 6$-D$% -MMM/,dosis m0x. 9$ mg7d b/ mecanismo;in iben canales de L atp sensibles, lo que promueve de 1a ic, que lleva a = liberacin de insulina basal frente a est!mulos . c/ indicaciones; *+ tipo 9 principalmente normopeso, asociacin con biguanidas, asociacin con insulina, dibetes tipo +E*N. d/ contraindicaciones; *+ tipo #,embara5ada,pacientes con insuf. ep0tica.insuf.renal descompensada, pacientes con trauma o infeccin con repercusin sistmica, alergia a sulfas. e/ efectos adversos ; epatotoxicidad-colestasia, ipoglicemias , insuficiencia renal , alteraciones ematolgicas,gastrointestinales,alergias. 9. biguanidas; a/ tipos ; - metforminaB vida media de #9 rs, excrecin renal #$$%,dosis m0x. 9$$$ mg7d - buforminaBno usar por riesgo de acidosis l0ctica. b/ mecanismo; sensibilidad a la insulina- reducen produccin de glucosa y consumo anivel muscular y adiposo/, s!ntesis de I(*(, reducen iperinsulinismo c/ indicaciones; *+ tipo 9 ,obeso con fracaso a la dieta y a sulfoniureas , asociacin con insulina. d/ contraindicaciones;pacientes en situacin de estrs ,sepsis,insuficiencia renal, ep0tica, card!aca y respiratoria, alco licos. e/ efectos adversos; acidosis l0ctica. 3. acarbosa; a/ tipos; glucobay b/ mecanismo;reduce excursiones postprandialespor la in ibicin de la glucosidasa. c/ indicaciones;pacientes obesos, con mala tolerancia a la dieta. d/ contraindicaciones;patolog!a gastrointestinal. <. otros; - recientemente se a incorporado una nueva droga ipoglicemiante oral , la repanglinide- prandil/ dela familia de las metilglinidesB act8a en el mismo canal inico de la sulfonilureas , induce secrecin de insulina, de excrecin biliar y s erecomienda su uso "unto con las comidas y su dosis es entre $..-9 mg7d.

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DE, N C 2N

Cetoacidosis diab1tica.

2!ndrome causado por dficit de insulina y7o desenfreno de las ormonas catablicas, caracteri5ado por; hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio electroltico y acidosis metablica. Afecta de preferencia a los diabticos insulino dependientes - *+ tipo #/, pero no es infrecuente en los no dependientes- *+ tipo 9/ en condiciones de estrs metablico. , S *PA-*3*45A (a cetoacidosis es desencadenada por un dficit de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulacin. 4l dficit de insulina es una condicin indispensable, aunque puede ser absoluto o relativo. 4n la diabetes insulino dependiente, en la cual existe una destruccin de las clulas beta mediadas por mecanismos autoinmunes, puede ser la consecuencia de una eliminacin total de las clulas beta o de una reduccin parcial, con in ibicin del remanente como consecuencia del estrs. 4n la diabetes no insulino dependiente, el estrs "uega un rol fundamental, debido al desenfreno de las ormonas catablicas -catecolaminas, corticoides,

8 glucagn, y ormona de crecimiento/, que in iben la secrecin insul!nica y su accin perifrica. 4l dficit de accin insul!nica y el desenfreno de las ormonas catablicas, inducen una serie de alteraciones.3or una parte, reducen la utili5acin perifrica de glucosa e incrementan su produccin ep0tica - glicogenolisis y neoglucogenesis/, lo que lleva a $iperglicemia. (a elevacin de la glucosa en la sangre se asocia a un aumento de su concentracin en el filtrado glomerular, lo que lleva a un incremento de la carga tubular, que supera la capacidad de reabsorcin m0xima, apareciendo glucosuria, poliuria osmtica - prdida de agua entre .$O#$$ ml7Cg/, des idratacin y deplecin electrol!tica - prdida de :a D-#$ m4q7Cg ,L 3-. m4q7Cg, 1l .Dm4q7Cg, 3 # mmol, +g $..-$.8 m4q7Cg/. 4l incremento de la glucosa en el compartimiento extracelular causa iperosmolaridad y salida de agua desde el espacio intracelular. 4sta produce des$idratacin celular, que a nivel del encfalo induce cambios de conciencia, y adem0s un incremento del agua del extracelular, lo que causa dilucin de algunos de sus solutos. 3or otra parte,se observan una exacerbacin de la liplisis y un incremento de la exportacin de 0cidos grasos desde el te"ido adiposo al !gado. 2e activa la cetognesis ep0tica y se reduce la utili5acin perifrica de los ceto0cidos, incrementando sus niveles plasm0ticos y su excrecin urinaria, lo que lleva a una acidosis metablica. 4n la activacin de la cetognesis ep0tica "uega un rol fundamental el glucagn, el cual estimula la s!ntesis de carnitina y activa la acyl carnitina transferasa, en5ima que facilita la entrada de los 0cidos grasos a la mitocondria para su oxidacin. Al entrar a la mitocondria los 0cidos grasos tienen como v!a preferencial la cetognica, form0ndose el 0cido acetoactico y beta idroxi but!rico. (a formacin de uno u otro depende del sistema de oxidorreduccin celular. 4n el predominio de reduccin prima la formacin de beta idroxibut!rico, 0cido que no se detecta determinando los niveles de acetona, ya que ste es un derivado del acetoactico. 4llo se observa especialmente en condiciones de acidosis l0ctica por ipoperfusin tisular o en da&o epatorrenal agudo por sepsis. 4l incremento de ceto0cidos, con la acidosis metablica subsecuente, estimula el centro respiratorio induciendo polipnea, promueve la captacin de idrogeniones a nivel celular, con entrega de potasio al extracelular, e incrementa la excrecin de idrogeniones a nivel tubular. 1omo consecuencia de ello, a pesar de existir inicialmente una deplecin electrol!tica por prdida urinaria, los niveles de potasio y fsforo pueden estar altos o normales, como consecuencia de la salida de potasio celular, como compensacin de la acidosis, y por el flu"o de potasio y fsforo desde la clula acia el extracelular en condiciones de ipercatabolismo. 4sta situacin se revierte al corregir la acidosis y promover el anabolismo mediante la terapia, con lo cual los niveles de potasio y fsforo pueden ba"ar en forma marcada y peligrosa, si el fenmeno no se previene con una administracin oportuna. 4l dficit agudo de insulina deprime el sistema lipasa lipoproteica, pudiendo elevarse los triglicridos y aparecer quilomicrones en ayunas. Feduccin utili5acin glucosa )iperosmolaridad- alteracin conciencia

A ( PE643 CEM A
,ncremento produccin glucosa ,ncremento de la liplisis Activacin de la cetognesis >lucosuria-poliuria -des idratacin deplecin electrolitos Acidosis metablica polipnea aumento de niveles plasm0ticos de L y 1l )alitosis cetnica 1etonuria

1CETO E!"#

Feduccin de la utili5acin de ceto0cidos

1(P:,1A #. 3rincipales causas desencadenantes: La principal causa son las infecciones. Tambin lo son la suspensin de la terapia insulnica y el inicio clnico de la enfermedad en diabticos insulino dependientes. Menos frecuentes son el estrs quirrgico, el embarazo y las transgresiones alimentarias. 9. 2!ntomas y signos: (os principales sntomas son; aumento de la polidipsia y poliuria, astenia, somnolencia, anorexia y s!ntomas gastrointestinales -n0useas, vmitos y dolor abdominal/. 4stos 8ltimos son atribuibles a gastroectasia y distensin de la c0psula ep0tica por infiltracin grasa y glicogenolisis. (os signos m0s frecuentes son; la des idratacin, la iperventilacin y la alitosis cetnica. 4l compromiso de conciencia es variable, desde la normalidad al coma profundo, dependiendo estrictamente de la iperosmolaridad. A(T4FA1,E:42 ',EQHP+,1A2 #. Hiperglicemia: Escila entre 9.$-D.$ mg7dl. :o es infrecuente observar niveles ba"os en diabticos insulino dependientes, aunque tengan una profunda acidosis metablica.4n cambio, en pacientes con gran contraccin de volumen las glicemias son significativamente mayores. 9. Hipercetonemia y cetonuria: (os mtodos abituales slo detectan acetona y 0cido acetoactico. 2u presencia en el suero en diluciones al #;8 o mayores constituye el elemento clave de diagnstico de cetoacidosis. 4n raras ocasiones, el cuadro de cetoacidosis se debe a una elevacin preferente del 0cido beta idroxibut!ricoB en estos casos el diagnstico requiere de su determinacin. 3. Hiperosmolaridad: Escila entre 98$-33$ mEsm7l. 3uede estimarse por la siguiente frmula; 9-:aML/ m4q7l M >licemia mg7dl M :itrgeno ureico plasm0tico mg7dl #8 9.8 #. Acidosis metablica: 4l p) en sangre arterial y venosa se presenta ba"o, llegando en ocasiones a cifras menores de D.$. 4xiste un dficit de la concentracin de bicarbonato -base excess negativo/ y un anion gap -:a - - 1lM)1E3// abitualmente sobre 9$ -normal ?#9/ 9. Alteraciones electrolticas: (os niveles sricos de cloro son normales, los de sodio normales o ba"os y los de fsforo y potasio normales o altos. (a eventual elevacin del potasio sricodebe destacarse por su implicancia en la terapia de reempla5o. 3. Otras alteraciones: Grecuentemente existe leucocitosis y marcada desviacin a i5quierda. 4levacin de las amilasas, transaminasa, creatinfosfoCinasa y amilasuria. Tambin puede incrementarse la concentracin de triglicridos sricos y aparecer quilomicrones.

TFATA+,4:TE
4l paciente debe ser ospitali5ado de urgencia para mane"o y observacin controlada. (os pilares del tratamiento son; la insulinoterapia, la reposicin de volumen y de electrolitos y un control cl!nico y bioqu!mico peridico. #. Hidratacin: 2e utili5a solucin fisiolgica -cloruro de sodio al $,@%/. 4n caso de s ocC, se agregan expandidores de volumen adicionales -plasma o productos equivalentes/. 2i en 9 oras la 3A y la diuresis no se estabili5an, slo en ese caso se recomiendala cateteri5acin de una vena central para medir presin venosa y una sonda vesical para medir flu"o urinario y as! regular la idratacin. 4xisten numerosas frmulas para estimar la prdida de agua, por e"emplo;

#$ Agua real -l/ A 3eso en Lg x $,6 2olutos totales -mEsm/ A Agua real -l/ x Esmolaridad medida -mEsm7l/ Agua normal -l/ A 2olutos totales -mEsm7l/7Esm deseada -mEsm7l/ !"icit de agua #l$ % Agua normal #l$ & Agua real #l$

9.

3.

<.

..

6.

Hna aproximacin aceptable es considerar # litro de dficit por cada #$$ mg7dl de glicemia por encima de 9$$ mg7dl. *ebe reponerse el .$% en las primeras #9 oras y el .$% en las 9< oras siguientesB no m0s de # litro en la primera ora, ni m0s de # litro en las 9 oras siguientes. 2in embargo, el criterio cl!nico debe primar, teniendo presentes los peligros de mantener una ipovolemia por excesiva prudencia o provocar un edema cerebral por sobre idratacin. 'nsulinoterapia: 2e recomienda usar #$H de insulina cristalina ev directa cada # ora. Al utili5ar la v!a intramuscular debe administrarse una dosis suplementaria ev directa al inicio. (a administracin de insulina ev oraria se suspende al alcan5ar glicemias entre 9.$-3$$mg7dl. (eposicin del potasio: Al corregir el dficit de insulina, se invierte el flu"o de sustratos acia la clula y se inica la correccin de la acidosis. 4llo produce la entrada de fsforo y potasio acia la clula con una brusca ca!da de los niveles sricos. (a severa ipopotasemia que sigue a la correccin metablica constituye un grav!simo peligro y causa de muerte. (as dosis de potasio deben orientarse seg8n los niveles plasm0ticos, por la eventualidad de que exista una iperpotasemia inicial. 3otasio plasm0tico =9,. m4q7l; #3m4q7 r, concentracin no mayor de 96 m4q7l, no superar #$$- 3$$ m4q7d!a 3otasio plasm0tico ?9,. m4q7l; 3@ m4q7 r, concentracin no mayor de .9 m4q7l, controlar antes de aber completado .$-#$$ m4q7l 4n caso de no poder contar con estas determinaciones, la reposicin debe ser preco5 una ve5 que se aya ob"etivado una ca!da de la glicemia y restaurado la diuresis. 3ese al suministro de potasio es frecuente que sus concentraciones plasm0ticas persistan ba"as por un tiempo prolongado y slo se estabili5an cuando se realimenta al paciente. Hn dficit asociado de magnesio puede ser causa de una refractariedad en la recuperacin de la ipoCalemia. )icarbonato de sodio: 2lo est0 indicado cuando el p) est0 ba"o D,# o existe otra causa evidente de acidosis por dficit de bicarbonato. Estimacin del d!"icit de bicarbonato: *ficit A -peso actual x $,</ x - bicarbonato deseado-bicarbonato medido/ 'icarbonato normal A 96 m4q7l, slo corregir la mitad del dficit Entrega de bicarbonato: 'icarbonato de sodio al D,.%, una ampolla de .$ ml A << m4q de bicarbonato, diluir en #$$$ ml de suero fisiolgico e infundir en 3 a < oras- no ptretender correccin total de la acidosis/. Tener especial cuidado con los cambios abruptos del potasio plasm0tico. *lucosa: 2e debe suministrar cuando las glicemias alcan5an cifras entre 9.$-3$$ mg7dl. 2e utili5a suero glucosado al .%, .$$ ml cada 6 oras, con insulina cristalina dentro del suero, a una concentracin equivalente al .% de la glicemia en mg7dl -4".; 9$$ mg7dlA #$H/. Controles peridicos: *ebe controlarse el estado de la conciencia, idratacin, diuresis y signos vitales. (os controles bioqu!micos fundamentales son; #. (a glicemia que se determina en forma oraria asta alcan5ar niveles de 9.$-3$$ mg7dl y cada 6 oras en los periodos siguientes. 9. (os niveles de potasio srico, cada 9-< oras en las primeras #9 oras.

## 3. (os niveles de p), bicarbonato, cloro plasm0tico, nitrgeno ureico y ceto0cidos en sangre se controlan inicialmente y luego seg8n la evolucin del paciente. D. +es,uisa de in"ecciones: *ada su importancia como factor causal, deben investigarse y tratarse en forma oportuna, no siendo recomendable el uso de antibiticos preventivos. 8. 4n periodo de estabili5acin; a. Fealimentacin oral no antes de #9-9< b. )idratacin parenteral con suero glucosado -2>/ al .% -.$$ ml c76 /, electrolitos seg8n requerimientos e insulina cristalina -en .$$ ml de 2> .%/ seg8n glicemias; -#/ #$$ mg7d( disminuir < H -9/ #$$ - #.$ mg7d( disminuir 9 H -3/ #.$ - 9.$ mg7d( mantener dosis -</ 9.$ - 3$$ mg7d( aumentar 9 H -./ 3$$ mg7d( aumentar < H c. 2i ay ipoglicemia sintom0tica se suspende insulina m0ximo 9 , reevaluar glicemia pasando suero glucosado y reiniciar insulina con menor dosis. d. 1omprobada tolerancia oral al agua, dar alimentacin con .$ g de carbo idratos cada 6 con insulina cristalina sc con igual dosis del suero. e. 4stabili5ada la glicemia e insulina, esta se pasa a retardada seg8n esquema previo del paciente.

1E+3(,1A1,E:42
#. -.oc/: puede ser central por ipofosfemia, ipopotasemia y por acidosis severaB y tambin perifrico, por ipovolemia. 9. Hipoglicemia tarda: especialmente al utili5ar insulina subcut0nea o intamuscular o al retrasar la administracin de glucosa. 3. Acidosis prolongada: por suministro excesivo de cloro, que se acompa&a de ipercloremia -cloro plasm0tico =##$ m4q7l/. Tambin puede observarse por un retraso en la normali5acin del bicarbonato. <. Accidentes 0asculares: favorecidos por la ipercoagulabilidad y des idratacin. .. Edema cerebral: atribuido a una ca!da brusca de la osmolaridad extracelular con una gradiente intra-extracerebral =3$ mEsm7l. es poco frecuente en adultos, pero puede ser fatal. Tienen mayor riesgo los casos con iponatremia previa. 2u prevencin es posible con la utili5acin de minidosis de insulina, evitando el descenso de la glicemia ba"o 9.$ mg7dl y siendo prudente en la reposicin de l!quidos. 6. Alcalosis metablica: por uso indebido de bicarbonato.

3FE:R2T,1E
(a mortalidad de la cetoacidosis diabtica oscila entre el 3 y D%, dependiendo m0s de las condiciones causales que del s!ndrome mismo. (as principales causas de muerte son las sepsis y los accidentes vasculares.

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7a+a de peso.

A. Dogma. :unca se a de considerar una ba"a de peso -'3/ importante como idiop0tica, al contrario, siempre se debe buscar la causa subyacente y, de no encontrarse, seguir peridicamente al paciente en b8squeda de dic o trastorno. 7. Conceptos. #. :ormalmente el peso de una persona es estable, dado que existe un adecuado equilibrio entre aportes y anabolismo versus prdidas y catabolismo B a la mantencin de este equilibrio ayuda la regulacin ipotal0mica de la ingesta alimenticia en los centros del ambre y saciedad.

#9 9. '3 de un .% o . Cgs en general se consideran importantes, considerando siempre la contextura previa del paciente y el tiempo en que ocurri. 3. '3 en ausencia de una dieta deliberada constituye un riesgo m0s serio que el aumento de peso, dado que existen altas probabilidades de que se deba a una enfermedad org0nica. <. '3 sostenida o continuada en una persona obesa, incluso durante un rgimen, debe ser se&al de preocupacin, ya que este tipo de prdida de peso es raro en estos pacientes. .. 1asi todas las enfermedades graves pueden ocasionar '3, sea por efectos directos o bien por inducir malestar y depresin. 1. Causas y &isiopatologa# '3 se explica por tres mecanismos no excluyentes entre s! ; ". Primer mecanismo # gasto energ1tico aumentado a. )ipertiroidismo ; coexistencia de apetito e ingesta aumentados "unto a un consumo energtico enorme producto del incremento del metabolismo basal y actividad motora. b. Geocromocitoma c. 4"ercicio exagerado d. ,nsuficiencia respiratoria 9. Segundo mecanismo # p1rdidas energ1ticas a trav1s de orina y $eces a. *iabetes mellitus ; '3 inicial se debe a prdida de l!quidos producto de la diuresis osmtica, posteriormente se produce prdida de masa tisular como consecuencia del despilfarro calrico que significa la glucosuria. 4l dficit de insulina y exceso de glucagn alteran la s!ntesis de prote!nas y grasas y causan protelisis y liplisis aceleradas, predominando el catabolismo org0nico. 4s una '3 con incremento en la ingesta de alimentos. b. 2!ndrome de malabsorcin ; incluimos la enfermedad cel!aca - pancreatitis crnica - linfoma intestinal - enfermedades inflamatorias intestinales - da&o por radiacin. 2e explica por una escasa disponibilidad de nutrientes y por los efectos de la inflamacin. 3. -ercer mecanismo # disminucin de la ingesta alimentaria , le"os el mecanismo m0s com8n a. P1rdida del apetito # pan ipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal -por dficit de cortisol/ - neoplasias - enfermedades renales -uremia/ - episodio depresivo mayor -muy frecuente/. b. *bstrucciones # estenosis y neoplasias esof0gicas - obstruccin secundaria a 8lcera pptica - neoplasias g0stricas - compresin extr!nsecas del estmago -p.e. iperesplenia/. c. Negacin a la alimentacin # anorexia nervosa d. mposibilidad de alimentacin # extrema pobre5a - demencia - abandono 8. *+o# a. '3 por sepsis de todo tipo posiblemente se debe a la accin de citoquinas inflamatorias. b. :eoplasias son la causa m0s frecuente de '3 en ausencia de s!ntomas y signos importantes y se explican por prdida del apetito, incremento del metabolismo -especialmente en leucemia y linfomas/ y la accin de algunas citoquinas. c. 4nfermedades psiqui0tricas como anorexia nervosa - trastornos de conversin esqui5ofrenia - depresin son causas important!simas de prdida de peso. D. Diagnstico #. )istoria y examen f!sico a. (a mayor!a de las causas son diagnosticables por una buena istoria, examen f!sico y ex0menes de laboratorio rutinarios. b. (as neoplasias son la primera causa de '3 oculta B las neoplasias digestivas -gastrointestinales - p0ncreas - !gado/ son particularmente propensos a causar ba"a de peso. c. (a '3 puede ser el primer signo de muc as enfermedades -no cerrarse frente a la iptesis de una neoplasia/, por e"emplo infecciosas como I,) - T'1 - 4'2A B psiqui0tricas B renales B electrol!ticas, como la ipercalcemia B anemia perniciosa B insuficiencia suprarrenal. 9. 4x0menes de (aboratorio a. 4n un primera etapa, b0sica, com8n a todos los pacientes; emograma y I)2 - orina completa - 3'Q - T2) - I,) -para pacientes en riesgo mayor/ - radiograf!a de trax sangre oculta en deposiciones. b. 4n una segunda etapa, m0s comple"a, se reali5a seg8n la orientacin obtenida en la #S etapa cuando no existe causa aparente a pesar de la primera serie de ex0menes o cuando ciertos

#3 aspectos cl!nicos nos orienten espec!ficamente acia alguna patolog!a -podr!a saltarme la #S etapa/. -#/ 1ausa inaparente; en general se parte con TA1 abdominal M medicin de vitamina '#9. -9/ 2i ay ipercalcemia; 3T) plasm0tica - mamograf!a - electroforesis de prote!nas vitaminas 4,1 y A. -3/ *ebilidad, iperpigmentacin e ipocalcemia; test de A1T) . -</ 2i ay fiebre; emocultivos - a veces biopsia y cultivo de mdula sea. -./ *eficiencia de ierro; colonoscop!a y endoscop!a alta. -6/ 2i ay diarrea; medicin de grasas en las eces. -D/ 2i ay cefaleas de comien5o reciente y gran intensidad; TA1. 4. -ratamiento. 4spec!fico seg8n patolog!a m0s apoyo y evaluacin nutricional individuali5ada. :unca olvidar de que a pesar que la desnutricin calrica es la que cl0sicamente lleva a ba"as de peso, la mayor!a de las veces los dficit son mixtos -con componente de prdida proteica/.

<9

*besidad.

A. *efinicin de obesidad; 2!ndrome multicausal caracteri5ado por un incremento generali5ado de la grasa corporal a un nivel que compromete la salud. 3redispone a )TA, *+, iperinsulinismo, dislipidemias ,enfermedades cardivasculares,etc.Adem0s ay m0s riesgo quir8rgico, obsttrico, colelitiasis, enfermedades psiqui0tricas, iperuricemia -gota/ , c0ncer -colon ,recto, prstata, 8tero, v!a biliar, mamas, ovarios/ , enfermedad articular degenerativa, enfermedad trombombolica, empeoramiento de funcin pulmonar, etc. '. 3revalencia ; es el problema nutricional de mayor prevalencia en la poblacin adultaB en 1 ile afecta a un #$-9$% de ombres y a 9$-3$% de mu"eres - con la edad aumenta a un 3$% en ombres y a un <$% en mu"eres/ B en embara5adas y en ni&os la prevalencia es de un 9.% y .% respectivamente. Gactores de riesgo son; sexo femenino y nivel socioeconmico ba"o 1. 3atogenia ; #. 4s eterognea. 9. (os diferentes factores causales necesariamente conducen a un balance calrico -M/. 3. 2e an reconocido factores genticos ,endocrinos y ambientales que participar!an en el desorden del apetito y de la conducta del comer que lleva al balance energtico -M/. <. 4n la regulacin de la ingesta intervienen los siguientes n8cleos; dorsomedial, ventromedial, paraventricular, n8cleo arcuato, n8cleo pre-ptico, n8cleo supraquiasm0tico, n8cleo eminencia media. .. )ay 3 neurotransmisores importantes en regulacin de la alimentacin ; dopamina , serotonina y noradrenalina. 6. :eurotransmisores. a. *opamina A cuando esta ba"a , se ve en comedores compulsivos , adiccin a drogas , y E). b. 2erotonina A disminuye el apetito. c. :oradrenalina A depende de los receptores estimulados; -#/ 1 , 1,2 , 3 disminuye el apetito. -9/ 2 aumenta el apetito. d. Tambin ay neuropptidos involucrados ; 11L, bombesina y enterostatina- disminuyen la ingesta alimentaria/B los que aumentan el apetito son el :3N y la galanina. e. Tambin ay ormonas importantes como la leptina -#/ *isminuye la ingesta -9/ Aumenta el gasto energtico - por el 2:2 / -3/ Aumenta la actividad f!sica f. Adem0s esta implicado el 2:2 y el 2:3. 4l sistema simp0tico disminuye la ingesta y aumenta el gasto calrico. *. *iagnstico; #. 4valuacin; anamnesis - edad de comien5o , istoria familiar , rgimen alimenticio, actividad f!sica, ba"as de peso anteriores, evaluacin psicosocial, etc./ ,examen f!sico - distribucin de

#< grasa corporal,estado nutricional, signos de obesidad secundariaT 1us ing , ipotiroidismoU etc./ , ex0menes de laboratorio complementarios. 9. 4xiste acuerdo en utili5ar el !ndice de masa corporal -,+1 / como un indicador cl!nico de obesidad. 3. 4l diagnstico se fundamenta en la observacin prospectiva , del riesgo expresado en trminos de mortalidad de los distintos niveles de ,+1. <. 4l ,+1 calculado - 3eso actual TCgU 7 4statura Tm9U / se estima como normal entre 9$ y 9<,@ .2e a se&alado que el riesgo de muerte se al5a significativamente desde 9D,. por lo que se a propuesto la siguiente clasificacin; ver tabla +<9-#. .. 4n las 8ltimas dcadas se a destacado el rol de la distribucin de la grasa corporal en el condicionamiento del riesgo para la salud se&alando un significativo mayor riesgo para la obesidad de distribucin abdominal -en man5ana aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares /.(a otra distribucin grasa es la "emorogl1tea -forma de pera/. 6. 1omo indicador cl!nico pr0ctico de distribucin de la grasa corporal , se a sugerido medir las circunferencias abdominal y pelviana y calcular la relacin 1ir abdominal 7 1ir pelviana. (a circunferencia abdominal se mide con una cinta mtrica flexible tomando como punto de referencia a la depresin umbilical y la pelviana a las espinas il!acas anterosuperiores y el punto m0s prominente de los gl8teos .Hn !ndice = a # indica predominio abdominal. 4. Ebesidad como factor de riesgo para la salud. (a obesidad ; #. aumenta riesgo 9 veces de dislipidemia 9. aumenta riesgo 3 veces de *+ 3. aumenta riesgo 3 veces de )TA <. aumenta riesgo 3 veces de 4nfermedad cardivascular .. tambin aumenta riesgo quir8rgico, obsttrico , colelitiasis , de enfermedad psiqui0trica ,etc. G. Tratamiento ; ver tabla +<9-9. #. El tratamiento de la obesidad tiene 2 pilares "undamentales ; a. dieta ; - obtener balance energtico negativo. b. .$$ a 6$$ 1al menos que el gasto diario . c. disminuir la grasa - m!nimo #$%/ aportar idratos de carbono comple"os y aumentar la fibra -.$-6$%/ dieta normoproteica - #-#.9 gr7 Cg d!a T 3$-<$%U / . d. < comidas al d!a. e. registro alimentario. 34 5ratamiento conductual: a. 1on traba"os de grupo - me"ora ad erencia al tratamiento/. 64 Acti0idad "sica: a. Fetarda complicaciones. b. +e"ora tolerancia a la glucosa. c. +e"ora resultados a largo pla5o. d. 2e usa independiente de la edad e ,+1. <. 7edicamentos : lo ideal es aumentar la saciedad. a. Tener efecto termognico b. Tener prdida de peso predecible c. +antencin de la ba"a de peso. d. E8isten 6 mecanismos de accin. -#/ 2:1; disminuyen el apetito -a/ :oradrenrgicos; dietilpropin, ma5indol -ambos receptores /, fesilemina, fenilpropanolamina -receptores /. -b/ 2erotoninrgicos ; fenfluoramina, dexfenfluoramina -aumenta la liberacin de .-)T, produce valvulopat!a e ipertensin pulmonar/, fluoxetina y sibutramina -serotoninrgicos, adrenrgicosB in iben la recapturaB la sibutramina disminuye ingesta alimentaria , aumenta gasto energtico levemente ,me"ora las comorbilidades y se puede usar a m0s a&os pla5o./ -9/ +etablico; aumentan gasto energtico, termognicos; -a/ agonistas 3 , - ace que la grasa del t"ido adiposo blanco, pase al te"ido adiposo pardo y se oxide . -b/ 4fedrina, cafe!na.

#. e. *igestivo; disminuyen la absorcin de nutrientes. -#/ drogas gastrointestinales; -a/ Erlistat -Venical/. in ibe lipasa intestinal y pancre0ticaB a sido usado a 9 a&os pla5o, no se absorbe el 3$% de la ingesta grasa B produce diarrea en #-9% // -b/ Acarbosa -in ibe en5imas que producen digestin de idratos de carbono a nivel inestinal/ -c/ Gibras -retardan absorcin/ f. Etro medicamento que se esta probando para el futuro es la leptina - cuya funcin se se&al anteriormente/ tambin las prote!nas desacoplantes - activadores de ellas / y se traba"a en un tratamiento inmunolgico destruccin de adipocitos por anticuerpos. .. Ciruga: gastroplast!a m0s bypass gastroyeyunal , -,+1 = <$ y falla de los otros tratamientos/. >. Wxito del tratamiento de obesidad; #. *isminucin del #$% del peso corporal inicial.:o es necesario llegar al peso ideal, ya que al ba"ar de peso aumenta :3N , disminuye la leotina ,disminuye tono del simp0tico, disminuyen las ormonas tiroideas ,etc. 9. Al ba"ar un #$% del peso inicial , se me"oran las comorbilidades asociadas y ay me"or resultado a largo pla5o . 3. Feduccin de peso escalonada - si se debe ba"ar m0s de un #$% / . :o se debe ba"ar m0s de un #.%. <. Tener expectativas realistas. .. (ograr cambios en la composicin corporal - disminuir grasa /. 6. 4l tratamiento debe ser de por vida y se obtienen me"ores resultados en los tratamientos multidisciplinarios. Tabla +<9-#. 1lasificacin de la obesidad seg8n indice masa corporal -,+1/ 9$-9. :ormopeso 9.-3$ Ebesidad grado , -sobrepeso/ 3$-3. Ebesidad grado ,, -moderada/ 3.-<$ Ebesidad grado ,,, -intensa/ =<$ Ebesidad mbida Tabla +<9-9. ,ndicaciones de tratamiento seg8n grado de obesidad. Tratamiento *ieta 1onductual Actividad G!sica Ebesidad leve 2! 2! 2! Ebesidad moderada y severa 2! 2! 2! Ebesidad mrbida 2! 2! 2!

+edicamentos :o 2! 2!

1irug!a :o :o 2!

<3

(ipoglicemia.

A. De&inicin. 2!ndrome caracteri5ado por la presencia de los tres elementos de la Tr!ada de X ipple; #. glicemia menor a .$ mg7d( en sangre venosa 9. s!ntomas y signos neurovegetativos y7o neuroglucopnicos 3. me"or!a post administracin de glucosa 7. Sntomas y signos. #. Neurovegetativos. 4xpresin de la respuesta simp0tica y parasimp0tica aguda frente a ca!das r.pidas de la glicemia, consisten en taquicardia - palide5 - ipertensin arterial - palpitaciones sudoracin fr!a - mareos - n0useas - lipotimia. 9. Neuroglucop1nicos. Aparecen por deprivacin de glucosa en el 2:1. a. agudos, precedidos o no de fase adrenrgica, son cefalea - letargo - diplopia - disartria compromiso de conciencia - convulsiones.

#6 b. crnicos, de dif!cil sospec a diagnstica, pertenecen a la esfera psiqui0trica y consisten en alteraciones de conducta - cambios de personalidad - psicosis - deterioro org0nico cerebral demencia. c. ipoglicemias severas y prolongadas producir0n da&o irreversible cerebral y muerte. 1. Es%uema clasi&icatorio. -nv A predominio neurovegetativo - ng A predominio neuroglucopnico/ #. :o espont0neas a. ,nsulina exgena -nv/ b. 2ulfonilureas -ng/ 9. 4spont0neas a. Feactivas a glucosa -nv/ -#/ 1irug!a gastroduodenal -9/ ,ntolerancia a la glucosa -3/ ,diop0tica b. *e ayuno -ng/ -#/ 3or dficit de produccin de glucosa -a/ *ficit endocrinos -b/ ,nsuficiencia ep0tica grave -c/ *rogas -d/ *efectos en5im0ticos en ni&os -e/ *ficit de sustratos -9/ 3or mayor utili5acin de glucosa -a/ 1on iperinsulinismo i. ,nsulinoma ii. 4nfermedad autoinmune con anticuerpos antiinsul!nicos -b/ 2in iperinsulinismo i. Tumores ii. 1aquexia extrema *. An.lisis. 2e seguir0 el mismo orden del esquema clasificatorio. #. No espont.neas. 2on las m0s frecuentes de todas las ipoglicemias a. Por insulina e9gena se deben a sobredosis - omisin de comidas - e"ercicio f!sico in abitual - gastroenteritis - insuficiencia renal o suprarenal B son de inicio brusco con manifiestos s!ntomas y signos neurovegetativos que pueden progresar a la neuroglucopenia. b. Por sul&onilureas son frecuentes con glibenclamida y clorpropamida B mayor riesgo en diabticos ancianos - desnutridos - anorcticos - insuficientes renales B s!ntomas y signos neurovegetativos leves o ausentes, manifest0ndose m0s por neuroglucopnicos. '. Espont.neas. a. 6eactivas son el principal exponente de las espont0neas - presentacin por s!ntomas y signos neurovegetativos en el per!odo postprandial como consecuencia de una respuesta insul!nica desproporcionademente alta, rara ve5 con prdida de conciencia - causas ; cirug!a gastroduodenal -r0pido vaciamiento g0strico y absorcin de a58cares con respuesta insul!nica m0s tard!a en relacin a glicemia/ B intolerancia a la glucosa -sobrerrespuesta insul!nica/ B idiop0tica -se explica per s/. b. De ayuno son poco frecuentes - presentacin como ipoglicemias con neuroglucopenia sin relacin temporal con la ingesta alimenticia - se clasifican en; -#/ Por d1&icit de produccin de glucosa, cuyas causas son; -a/ *ficit endocrinos -pan ipopituitarismo - insuficiencia suprarrenal - dficit de glucagn/ -b/ ,nsuficiencia ep0tica grave - epatitis fulminante - sepsis - cirrosis terminal congestin grave - epatectom!as/ -c/ *rogas -intoxicacin et!lica B propanolol no produce ipoglicemia pero bloquea la respuesta neurovegetativa y, por consiguiente, la glicogenlisis compensatoria en respuesta a una ipoglicemia por otra causa/ -d/ *ficit en5im0ticos -recin nacidos/ -e/ *ficit de sustratos -caquexia extrema - ayunos prolongados/ -9/ Por mayor utili:acin de glucosa; que a su ve5 se divide en; -a/ Con $iperinsulinismo, cuyas causas son;

#D ,nsulinomas -tumores clulas beta - s!ntomas neuroglucopnicos favorecidos por ayuno y e"ercicio - meses o a&os de evolucin con trastornos siqui0tricos/ ii. 4nfermedad autoinmine con anticuerpos antiinsul!nicos -liberaciones de insulina activa unida a anticuerpos/ -b/ Sin $iperinsulinismo, cuyas causas son; i. Tumores liberadores de sustancias insulinos!miles M 0vidos consumidores de glucosa ii. 1aquexia extrema -dficit de 0cidos grasos libres que aumenta la necesidad de glucosa como sustrato energtico/ Diagnstico #. 3unto n8mero # ; certificar la presencia de la Tr!ada de X ipple 9. 3unto n8mero 9 ; determinar la etiolog!a de la ipoglicemia <u1 elementos anamn1sticos tomaremos en cuenta ! #. 4dad -ni&os con defectos en5im0ticos/ 9. Antecedentes -diabtico o no - aporte de insulina o sulfonilureas - alco lico o no - sometido a cirug!as gastroduodenales o no - etctera/ 3. 3resentacin -predominio neurovegetativo o neuroglucopnico/ <. 4xamen f!sico -signos y s!ntomas de pan ipopituitarismo - insuficiencia suprarrenal - congestin ep0tica - da&o ep0tico crnico - tumores - caquexia/ <u1 e9.menes de laboratorio ser.n de gran ayuda ! #. 4licemia, durante desarrollo de s!ntomas y signos preferentemente 9. -est de tolerancia a la glucosa , 8til para comprobar ipoglicemias reactivas y estudiar intolerancias a la glucosa. 4n ipoglicemias reactivas se produce una glicemia ba"a, sintom0tica, muc as veces asociada a un iperinsulinismo transitorio que se frena cuando se produce la ipoglicemia. 4l test no es de utilidad en las de ayuno. 3. nsulinemias; indispensables para aclarar el diagnstico de las ipoglicemias de ayuno. 2e efect8a glicemia e insulinemia en ayunas con lo que se calcula el ,ndice de Turner -insulinemia -uH7m(/ x #$$ 7 glicemia -mg7d(/ - 3$/. Turner = #.$ implica iperinsulinismo, y si la ipoglicemia es espont0nea sospec ar un insulinoma. <. -est de ayuno prolongado, para el diagnstico de ipoglicemias de ayuno y especialmente de insulinomas -@$% tienen test positvo/. Ayuno por D9 oras, con medicin de glicemia, insulinemia y pptido 1 cada 6 oras, asi como c0lculo del ,ndice de Turner. )ipoglicemia sin iperinsulinismo debe acernos sospec ar otros diagnosticos, por e"emplo, tumores. .. 4xiste una plyade de test funcionales e imagenolgicos diagnstico para cada una de las patolog!as citadas como pan ipopituitarismo, epatitis fulminante, tumores, etctera. -ratamiento #. Sintom.tico. 4s una emergencia mdica que debe ser tratada de inmediato con suero glucosado ipertnico endovenoso -9. - .$ gramos de glucosa/ o con glucagn # mg im o sc. 2i ay neuroglucopenia debe ospitali5arse. +antener suero glucosado asta que pueda realimentarse. '. Etiolgico a. :o espont0neas ; a"ustar dosis de insulina o sulfonilureas b. Feactivas; -#/ Fgimen sin sacarosa, fraccionado, adaptado calricamente al estado nutricional -9/ 3sicoterapia y tranquili5antes menores B explicar que las ipoglicemias reactivas no son una patolog!a grave y que son de buen pronstico. -3/ *rogas; biguanidas -reducen absorcin de glucosa/ y propanolol -reduce s!ntomas adrenrgicos/ c. ,ntoxicacin et!lica e insuficiencia ep0tica ; mane"o correspondiente d. ,nsulinomas ; cirug!a -extirpacin de tumor o pancreatectom!a subtotal/, diasoxide y tia5idas -in ibidores de la secrecin de insulina, se usa preoperatorio o si fracasa cirug!a/ B strepto5otocina -droga citotxica para las clulas beta pancreaticas, 8til en c0nceres diseminados/ e. Tumores ; cirug!a o radioterapia, de no ser posible, se mantiene con glucosa endovenosa permenentemente f. *ficit ormonales ; terapia de reempla5o ormonal correspondiente. i.

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7ibliogra&a. #. )arrisonJs 3rinciples of ,nternal +edicine. Gauci A2 editor, et al. #@@D. Gourteent 4dition. T e +c>raY-)ill 1ompanies, ,nc. 9. +anual de *iabetes +ellitus y 4nfermedades +etablicas B #@@D. 3. Ertega K., (pe5 1. -+/ *iabetes y enfermedades metablicas. 1oleccin temas examen final cuarto a&o. 1abrera *., editor. #@@@.