PARKINSON QU ES?

La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crnico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una prdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. Se produce cuando las clulas nerviosas de la sustancia negra del mesencfalo, rea cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algn deterioro. Presenta varias caractersticas particulares: temblor de reposo, lentitud en la iniciacin de movimientos y rigidez muscular. La enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 1 por ciento de la poblacin mayor de 65 aos y al 0,4 por ciento de la poblacin mayor de 40 aos. CAUSAS De momento se desconoce el origen de la enfermedad, exceptuando los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, y algunas formas hereditarias en ciertos grupos familiares. Existen numerosas teoras que intentan explicar el deterioro neurolgico que produce esta patologa. Se cree que algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposicin gentica, podran ser los desencadenantes de la enfermedad. Tambin se estudia la posibilidad de que el origen se encuentre en los radicales libres, molculas que desencadenan un proceso de oxidacin que daa los tejidos y las neuronas. El gentico es otro de los factores barajados como causantes de esta patologa. Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de familias, por lo que la investigacin gentica puede ayudar a comprender el desarrollo y funcionamiento de la enfermedad. En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneracin en las clulas de los ganglios basales que ocasiona una prdida o una interferencia en la accin de la dopamina y menos conexiones con otras clulas nerviosas y msculos. La causa de la degeneracin de clulas nerviosas y de la prdida de dopamina habitualmente no se conoce. El factor gentico no parece desempear un papel importante, aunque la enfermedad a veces tienda a afectar a familias. SNTOMAS DE PARKINSON Los primeros sntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van haciendo cada vez ms notorios con el paso del tiempo. El cuadro inicial tpico registra dolores en las articulaciones, dificultades para realizar movimientos, agotamiento. La caligrafa tambin empieza a cambiar y se torna pequea e irregular. En el 80 por ciento de los pacientes los sntomas comienzan en un solo lado del cuerpo y luego se generalizan. Asimismo, el carcter vara en los primeros estadios, por lo que es habitual la irritabilidad o la depresin sin causa aparente. Todos estos sntomas pueden perdurar mucho tiempo antes de que se manifiesten los signos clsicos que confirman el desarrollo de la enfermedad. Los sntomas tpicos son los siguientes: Temblor: Consiste en un movimiento rtmico hacia atrs y hacia adelante. Generalmente comienza en la mano aunque en ocasiones afecta primero a un pie o a la mandbula. Se agudiza en reposo o bajo situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el sueo. Puede afectar slo a un lado o a una parte del cuerpo. Rigidez: Se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad muscular. Todos los msculos tienen un msculo opuesto, y el movimiento es posible porque, al activarse un msculo, el opuesto se relaja. Cuando se rompe este equilibrio los msculos se tensan y contraen causando inflexibilidad y debilidad. Bradicinesia: Se trata de la prdida de movimiento espontneo y automtico y conlleva la lentitud en todas las acciones. Esta lentitud es impredecible y es el sntoma ms incapacitante, porque el paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales que antes eran casi mecnicos. Inestabilidad: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen hacia adelante o hacia atrs y se caigan con facilidad. La cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de andar empeora. El enfermo da pasos cortos y rpidos para mantener el equilibrio; o se queda literalmente "plantado" a mitad de camino, sin poder moverse. Existen una serie de sntomas secundarios que, aunque no afectan a todos los enfermos, provocan trastornos importantes ya que empeoran los sntomas principales y agravan las condiciones fsicas y psicolgicas del paciente. Depresin: Es un problema comn a todas las enfermedades crnicas, y en el Parkinson puede detectarse incluso antes de que comiencen los sntomas principales. Empeora con los frmacos utilizados para combatir esta patologa, aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante xito tanto las depresiones como los cambios emocionales.

Tragar y masticar: El mal funcionamiento de los msculos dificulta esta tarea cotidiana, favoreciendo la acumulacin de saliva y alimentos en la cavidad bucal. Como consecuencia, son habituales los atragantamientos y el babeo. Diccin: Al menos el 50 por ciento de los enfermos tiene problemas de diccin: hablan en voz baja, dudan antes de hablar, repiten palabras o hablan demasiado rpido. Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o tengan dificultades para orinar. Estreimiento: La lentitud progresiva de los msculos intestinales y abdominales es la principal causa delestreimiento, aunque tambin influyen la dieta o la escasa actividad fsica. Trastornos del sueo: La somnolencia y las pesadillas son caractersticas en esta enfermedad y generalmente estn asociadas a los frmacos. Rostro: pierde expresividad y aparece la denominada "cara de pez o mscara", por falta de expresin de los msculos de la cara. Adems, tienen dificultad para mantener la boca cerrada. Acinesia: Consiste en una inmovilidad total que aparece de improviso y puede durar desde algunos minutos a una hora. DIAGNSTICOS El Parkinson es difcil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que se confunde con los sntomas propios de otras patologas. El diagnstico es fundamentalmente clnico y se efecta a partir de los sntomas del paciente, ya que no existe ningn marcador qumico. Para confirmar el diagnstico se realiza una tomografa axial computerizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en el mesencfalo. Asimismo, son habituales los exmenes de los reflejos. Sin embargo, el mejor medio para detectar esta patologa es la observacin, ejercida tanto por el mdico como por los familiares del enfermo, ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresin de los sntomas y los posibles cambios tanto fsicos como emocionales. En la enfermedad de Parkinson es esencial el diagnstico precoz, ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente. TRATAMIENTOS Esta es una patologa crnica que, de momento, no tiene curacin. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresin de la enfermedad, controlar los sntomas y los efectos secundarios derivados de los frmacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de frmacos que favorecen la produccin de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en funcin de la gravedad de los sntomas. As, en las primeras etapas, cuando los sntomas son leves, se utilizan los frmacos menos potentes, como los anticolinrgicos; mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa, el frmaco ms potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad. Tratamiento farmacolgico Los frmacos ms utilizados son: Levodopa Bromocriptina y pergolida Selegilina Anticolinrgicos Amantadina Tratamiento quirrgico La ciruga pretende actuar sobre la parte daada del cerebro. Slo est indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si estn bien seleccionados. Los criterios de inclusin para intervencin quirrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad inferior a 70 aos y diagnstico confirmado. Entre las tcnicas quirrgicas que se utilizan para aliviar los sntomas de Parkinson se encuentra la palidotoma y la estimulacin elctrica. Las dos tcnicas son efectivas y su eleccin se hace en funcin de la dependencia clnica del paciente. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicacin o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacolgico.

Otra tcnica consiste en eliminar la zona del cerebro daada mediante la implantacin de un marcapasos en el rea afectada para generar un campo elctrico. La subtalamotoma tambin podra convertirse en una tcnica alternativa a la estimulacin cerebral profunda en los casos que no responden a los frmacos y que no son buenos candidatos para la implantacin de los electrodos por rechazo psicolgico u otros motivos. Por otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicacin de una ciruga bastante controvertida que consiste en el implante de clulas fetales en el cerebro, es decir, sustituir las clulas muertas por otras sanas. Segn los ltimos estudios, esta tcnica mejora la funcin cerebral y motora en los parkinsonianos. Rehabilitacin fsica Uno de los aspectos ms importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras, por lo que es esencial la actividad fsica diaria. Tambin hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros y fortalecer los msculos que generalmente se ven ms afectados. Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. Mover los hombros dibujando un crculo hacia delante y hacia atrs. Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrs y hacia delante. Intentar alcanzar la espalda con la mano. Elevar y bajar los brazos lo mximo posible. Tumbado, y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia atrs y hacia delante. Para las manos: Mover las muecas describiendo un crculo hacia un lado y hacia otro. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba, cerrar y abrir la mano. Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrs. Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda. Para las piernas : Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la pierna opuesta. En esta posicin, empujar la pierna flexionada hacia abajo. Sentado en una silla, elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se realiza al caminar. Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas con rapidez. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo, elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza. Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un crculo hacia la derecha y hacia la izquierda. De pie, elevarse sobre la punta de los pies, apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los pies. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es necesario tener en cuenta algunas cuestiones bsicas que pueden facilitar prcticas cotidianas como vestirse, comer o ir al bao. Prevencin de cadas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los enfermos ms ancianos pueden favorecer las cadas y la rotura de huesos. Para evitar accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. Tambin es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Esto ofrece seguridad al enfermo permitindole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la puerta. - Durante las comidas: Una accin tan cotidiana como la de comer puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson, ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mucho ms tiempo que el habitual. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente, cocerla, hacer purs y facilitarle cubiertos o instrumentos que, aunque poco convencionales, le permitan manejar con ms seguridad los alimentos. La ropa: Los botones son un gran obstculo a la hora de vestirse por lo que es recomendable cambiarlos por cremalleras. Para evitar los problemas que presentan los cordones de los zapatos, se puede utilizar calzado con gomas elsticas que se sujetan bien al pie y son fciles de sacar. En el bao: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del bao y el lavabo, as como manillas en las paredes. Tambin es recomendable elevar el mobiliario del bao de manera que el enfermo pueda acceder a l y mantener el equilibrio sin tener que hacer grandes esfuerzos musculares. Parkinsonismo El parkinsonismo es una situacin clnica que se caracteriza por la rigidez, el temblor, la inestabilidad de postura y bradicinesia. Las principales causas de parkinsonismo son la enfermedad de Parkinson, la degeneracin neurolgica y sndromes irreversibles provocados por drogas o toxinas. 10 Signos de Alerta Temprana sobre la Enfermedad de Parkinson

Algunas veces es difcil reconocer si se padece de la enfermedad de Parkinson. Esta enfermedad se caracteriza por la falta de produccin de una sustancia qumica en el cerebro llamada dopamina, la cual es responsable de ayudar a los movimientos del cuerpo y de regular el estado de nimo de una persona. Las personas que sufren de Parkinson pueden tomar medicamentos que ayudan a mejorar sus sntomas. La enfermedad de Parkinson es progresiva, sin embargo si usted consulta con su doctor, el puede ayudarle a seguir un tratamiento adecuado y mejorar la calidad de vida. Existen algunos signos y sntomas tempranos que pueden ayudar a reconocer si usted sufre de esta enfermedad. Si usted presenta cualquiera de los siguientes diez signos y sntomas ms frecuentes del mal de Parkinson, anote en las lneas cualquier pregunta o inquietud que tenga acerca de ellos y consulte con su mdico. Ninguno de estos signos o sntomas por separado deben preocuparlo, sin embargo, si usted tiene ms de uno, usted deber consultar con su mdico sobre la enfermedad de Parkinson. Ninguno de estos signos o sntomas por separado deben preocuparlo, sin embargo, si usted tiene ms de uno, usted deber consultar con su mdico sobre la enfermedad de Parkinson. El diagnstico temprano le puede ayudar a tener una vida ms larga y saludable. Qu puede hacer si usted tiene la enfermedad de Parkinson? Hable con su mdico para desarrollar un plan de cuidado, el cual puede incluir lo siguiente: Evaluacin de un neurlogo, el cual es un mdico especializado en el cerebro, para que le haga una evaluacin completa sobre sus sntomas Evaluacin y atencin de un terapista ocupacional, terapista fsico y/o terapista de lenguaje Consulta con un trabajador social Comience una rutina de ejercicio para retardar el avance de sntomas ms severos. Hable con sus familiares y amigos quien le pueden brindar el apoyo que usted necesita. Temblor Ha notado temblor en sus dedos, manos, mentn o labios? Le tiembla la pierna cuando se sienta o se relaja? Los temblores o contracciones en las extremidades son sntomas tempranos y comunes de la enfermedad de Parkinson. Qu es normal? El temblor puede ser normal despus de mucho ejercicio, si usted ha sufrido una herida, o tambin si usted ha tomado algn medicamento que cause temblor. Letra Pequea Ha notado que su escritura es mas pequea que en el pasado? Ha notado que la forma en que usted escribe las palabras ha cambiado? Ha disminuido el tamao de su escritura y junta ms las palabras? El cambio radical y repentino en la forma o el tamao en que usted escribe es un sntoma temprano de la enfermedad de Parkinson. Qu es normal? Algunas veces la forma en que escribimos cambia a medida que envejecemos, o tambin si nuestras manos o dedos se ponen rgidos o si perdemos la visin, sin embargo estos cambios suceden a lo largo de un periodo de tiempo largo y no repentinamente. Prdida del Olfato Ha notado que ya no puede oler ciertos alimentos igual que antes? Si usted tiene problemas al oler ciertos alimentos como los pltanos (bananos), pepinillos en vinagre, o canela, usted debe consultar con su mdico acerca de la enfermedad de Parkinson. Qu es normal? El sentido del olfato puede cambiar si usted tiene un resfriado o gripe o si su nariz esta congestionada. Sin embargo, los olores deben regresar una vez que usted se mejore de dicho resfriado o congestin. Problems con el Sueo Ha notado que usted se mueve mucho en la cama, patea o da puetazos mientras se encuentra profundamente dormido? Ha notado que ha empezado a caerse de la cama mientras duerme? Puede ser que su esposa(o) lo note, y tenga que cambiarse de cama. Los movimientos repentinos durante el sueo profundo pueden ser signos tempranos de la enfermedad de Parkinson. Qu es normal? Es normal tener una "mala" noche en la que usted no pueda acomodarse en su cama y no pueda dormir. Dificultad al Caminar o Moverse

Siente rigidez en su cuerpo, brazos o piernas? Algunas veces la rigidez desaparece cuando usted se mueve pero si no es as, puede ser una seal temprana de Parkinson. Si usted nota que sus brazos no se mueven al caminar, si siente que sus pies se "pegan" al piso, si hay dolor en la cadera u hombros, o si la gente comenta que usted se ve tieso, debera hablar con su mdico acerca de la enfermedad de Parkinson. Qu es normal? Puede ser que usted tenga dificultad al usar sus manos o sus hombros si usted se los ha lastimado. Otras enfermedades como la artritis pueden causar sntomas parecidos. Estreimiento Sufre usted de estreimiento frecuente? Hacer mucho esfuerzo para poder defecar puede ser un signo temprano de la enfermedad de Parkinson y usted debe consultar a su mdico. Qu es normal? La falta de agua o fibra en su cuerpo puede causarle problemas de estreimiento. Es posible tambin que alguna medicina que est tomando le cause problemas para ir al bao. Si no hay otra razn evidente como una dieta o una medicina usted debe consultar con su doctor. Voz Baja Le han dicho que su voz es baja o que usted suena ronco cuando habla? Si han habido cambios en el volumen de su voz usted debe consultar con su mdico para identificar la causa pues puede ser un signo de la enfermedad de Parkinson. Alguna veces usted puede pensar que las personas a su alrededor se estn volviendo sordas cuando realmente es su voz la que est cambiando. Qu es normal? Un resfriado, gripe u otro virus pueden causar que su voz suene diferente; sin embargo, su voz debe regresar a la normalidad una vez que usted se haya mejorado. Falta de Expresin Facial (Aspecto de Mscara) Le han comentado que usted se ve enojado, serio o deprimido, aun cuando usted no est de mal humor? Este tipo de expresiones faciales es llamado aspecto de mscara y es, al igual que la falta de parpadeo, un signo muy comn de la enfermedad de Parkinson. Qu es normal? Algunos medicamentos pueden causar este tipo de expresin facial, sin embargo, una vez que usted suspenda los medicamentos, estos sntomas deben desaparecer. Mareo o Desmayo Siente usted que se marea cuando se levanta de una silla o de su cama? El mareo o el desmayo pueden ser sntomas de presin arterial baja la cual puede estar relacionada con la enfermedad de Parkinson. Qu es normal? Todos hemos tenido un momento en el que nos hemos levantado y nos sentimos mareados, pero si esto sucede con frecuencia usted debe consultar con su doctor. Encorvamiento de la Espalda Ha notado que su postura al pararse ya no es igual? Si usted, su familia o sus amigos notan que usted se est encorvando al estar de pie puede ser un signo temprano de la enfermedad de Parkinson. Qu es normal? Si usted tiene dolor debido a una lesin en la espalda, o si usted est enfermo, es normal algunas veces que usted se encorve un poco. Tambin algn problema con sus huesos puede provocarle este cambio. Esto ha sido posible por el apoyo generoso de la Fundacin Medtronic y miles de personas con la enfermedad de Parkinson y sus familias. LA UNION NEUROMUSCULAR 4.1. DESCRIPCION La unin neuromuscular es bsicamente el conjunto de un axn y una fibra muscular. El axn o terminal nerviosa adopta al final, en la zona de contacto con el msculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud 29. En esta zona final del axn se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formacin y almacenaje del neurotransmisor de la estimulacin muscular: la acetilcolina. Al otro lado de la terminal axnica se encuentra la membrana celular de la fibra muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona intermedia entre la terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sinptica. La forma de la placa motora es la de una depresin con pliegues y se debe a que debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue aumentar mucho su superficie. La fibra muscular Tiene forma alargada y en su interior se encuentran varios ncleos y las estructuras encargadas de la contraccin muscular: las miofibrillas. Las miofibrillas se encuentran formadas por unidades contrctiles bsicas denominadas sarcmeras. A su vez en el

interior de cada sarcmera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente responsables de la contraccin: la actina y la miosina, que se interdigitan longitudinalmente entre s. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcmera y con ello la contraccin muscular. Adyacentemente existen otras protenas, la troponina y la tropomiosina, que actan de reguladoras. 4.2. TRANSMISION NEUROMUSCULAR La finalidad del impulso axnico es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la contraccin de la misma. Para ello el potencial de accin axnico se convierte en seal qumica: la liberacin de un neurotransmisor a la hendidura sinptica. Este neurotransmisor es la acetilcolina. La acetilcolina liberada a la hendidura llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos receptores especiales para este neurotransmisor. La unin acetilcolina-receptor produce una modificacin del potencial de accin de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Lo que ocurre es una tranformacin de un impulso qumico en un impulso elctrico. La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. Una vez en la hendidura recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa motora, que estn enfrentadas a las de salida de la aceticolina en la terminal axnica (ver figura). La aceticolina se une entonces a los receptores de la palca motora. Para que esta no se perpete, en la hendidura existe una enzima encargada de degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y acetato. Estos metabolitos son captados por la terminal del axn que los reutiliza para sintetizar acetilcolina de nuevo. La unin de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que son diferentes en afinidad y que va a definir tambin la afinidad de determinados agonistas y antagonistas de la acetilcolina. Se necesita que se unan dos molculas de acetilcolina al los dos sitios del receptor para que el receptor adquiera una forma de canal en su interior y permita el trasiego de iones que van a permitir la modificacin del potencial de accin. El trfico de iones va a consistir en un paso de cationes sodio y calcio al interior y de potasio hacia fuera. El flujo ms llamativo desde el punto de vista cuantitativo corresponde al sodio y al potasio. El potasio sigue un gradiente de concentracin, mientras que el sodio toma un gradiente de concentracin y elctrico. El resultado es el aumento de la carga positiva en el lado interno de la membrana celular muscular. La apertura del receptor sigue un fenmeno llamado del "todo o nada". Quiere decir que cuando un nmero de receptores suficiente est abierto simultneamente, se supera el umbral de despolarizacin de la placa motora y se desencadena el potencial de accin que se propaga al resto de la membrana muscular. 4.3. CONTRACCION MUSCULAR Una vez que la placa motora se despolariza el potencial de accin recorre todo el sarcolema (membrana celular muscular). El potencial de accin de una fibra muscular se divide en varias fases (ver figura): la 0 y la 1 que se corresponden con la despolarizacin por la entrada de sodio; la 2, tambin llamada de meseta, que se debe a la entrada lenta de calcio; la fase 3, que se debe a la repolarizacin por la salida de potasio y finalmente la fase 4 con la salida de sodio y la entrada de potasio de nuevo al interior de la clula. Se aduce al calcio la liberacin de calcio adicional acumulado en el retculo sarcoplsmico. Este calcio difunde a las sarcmeras, es decir al conjunto de las protenas contrctiles. Primero se une a la troponina y produce por ello un cambio en la conformacin de la tropomiosina. esta modificacin genera a su vez que la actina quede expuesta a la interaccin de la miosina. Esta unin, en presencia de molculas de ATP y de magnesio produce unos puentes que cambian de forma y que son capaces de deslizar a la actina sobre la miosina. Con esto se produce un acortamiento de las sarcmeras y por ende la contraccin muscular. La relajacin o recuperacin de la posicin inicial se produce por la rotura de estos puentes al girar., liberndose ADP. Durante la repolarizacin del sarcolema el retculo sarcoplsmico recupera el calcio gracias a un sistema de consumo de energa (ATP). Esto se ver con ms detalle en la fisiopatologa de la hipertermia maligna. Definicin :La hemianopsia es la prdida de la mitad del campo visual. Una persona que padece hemianopsia solo ve parte de cada campo visual de cada ojo. La hemianopsia se clasifica en funcin de la ubicacin del campo visual faltante: La mitad externa de cada campo visual (bitemporal) La misma mitad de cada campo visual (equilateral)

La mitad derecha de cada campo visual (equilateral derecha) La mitad izquierda de cada campo visual (equilateral izquierda) La mitad superior de cada campo visual (superior) La mitad inferior de cada campo visual (inferior) La prdida del campo visual puede variar de leve a grave. Las probabilidades de mejora dependen de la causa, el rea del cerebro afectada o la gravedad del dao producido en los nervios pticos o en otras partes de las vas pticas. *El nervio ptico

Una lesin o una enfermedad que ejerza presin sobre el nervio ptico puede ocasionar hemianopsia. Causas La hemianopsia es ocasionada por condiciones que afectan al cerebro o a los nervios pticos. Entre las causas ms comunes, se encuentran las siguientes: Accidente cerebrovascular Traumatismo Tumores Entre las causas informadas menos comunes, se encuentran las siguientes: Trastornos neurodegenerativos Infecciones Exposicin a toxinas Episodios transitorios, como convulsiones o migraas *Factores de riesgo Cualquiera de las condiciones mencionadas anteriormente lo ponen en riesgo de padecer hemianopsia. *Sntomas Si padece alguno de estos sntomas, infrmele al mdico, en especial, si padece una condicin que puede desencadenar la hemianopsia: Sensacin de que tiene un problema en la vista Se golpea con objetos Dificultad para leer Dificultad para conducir (p. ej., para cambiar de carril cuando se aproxima un automvil o para esquivar objetos) Alucinaciones visuales, como luces o formas Si presenta alguno de estos sntomas, no d por sentado que se debe a la hemianopsia. Estos sntomas podran ser causados por otras afecciones. *Diagnstico El mdico le preguntar acerca de sus sntomas y antecedentes mdicos y le realizar una exploracin fsica. El posible que el mdico lo derive a un neurlogo, es decir, un mdico que trata las condiciones cerebrales. Tambin puede ser necesario consultar a un oftalmlogo, es decir, un mdico especialista en el cuidado de los ojos. Las pruebas pueden incluir: Pruebas de campo visual: permiten trazar un mapa del campo visual. Se utilizan para revisar si hay dao en algn rea de la vista. Se concentrar en un objeto delante de usted y responder a las luces que parpadean arriba, abajo y a los laterales del objeto. Resonancia magntica (RM) : en este examen, se emplean ondas magnticas para obtener imgenes de las estructuras interiores del cerebro. Permitir ver si hay dao cerebral en algn rea que afecta la vista. *Tratamiento

Consulte con el mdico acerca del mejor plan de tratamiento para usted. El tratamiento se centra en controlar la condicin subyacente y en aprender a convivir con la hemianopsia a diario. Segn la causa, es posible que la hemianopsia mejore con el tiempo. Las opciones de tratamiento incluyen las siguientes: Material de apoyo visual Puede utilizarse para aumentar el campo visual. Lo debe suministrar un oftalmlogo. Puede sujetar prismas a los anteojos. Un prisma es una lmina plstica transparente que se ajusta a las lentes de los anteojos. Puede colocar un prisma en las lentes en forma permanente. Este cambia la ubicacin de las imgenes de modo que entren en su campo visual. Le ensearn a utilizar el prisma para compensar el trastorno en el campo visual. Tambin puede utilizar espejos o telescopios invertidos para aumentar el campo visual. Estrategias de lectura Es posible que le enseen estrategias para facilitar la lectura. Si padece hemianopsia, leer puede resultar difcil porque, tal vez, le cueste encontrar el comienzo o el final de una palabra o rengln de texto. Es recomendable usar una regla o un papel autoadhesivo para marcar el principio o el final del texto. Por ejemplo, si padece hemianopsia equilateral derecha, utilice un papel autoadhesivo para marcar el final del rengln de texto. Sabr que lleg al final del rengln cuando vea el papel autoadhesivo. A algunas personas con hemianopsia les resulta beneficioso dar vuelta el texto y leerlo en forma vertical (de arriba a abajo), en lugar de horizontal (de lado a lado). Cambios en el estilo de vida Otros cambios pueden ayudarlo a lidiar con la hemianopsia en la vida diaria son los siguientes: Acostmbrese a girar la cabeza frecuentemente. Lo ayudar a ver objetos que estn fuera de su campo visual. Cuando camine con otras personas, ubquelas del lado afectado. Por ejemplo, si padece hemianopsia equilateral izquierda, las personas deberan estar a su izquierda. De este modo, evitar golpearse con objetos que estn fuera de su campo visual. En el teatro, sintese del lado afectado (p. ej., a la derecha, si tiene hemianopsia equilateral derecha). De ese modo, ms accin entrar en su campo visual. Consulte con el mdico respecto de si puede conducir. Algunos centros de rehabilitacin cuentan con simuladores de conduccin que miden la capacidad de conducir de modo seguro. *Prevencin Para reducir las probabilidades de padecer hemianopsia, tome las siguientes medidas que lo ayudarn a disminuir las probabilidades de sufrir una condicin que desencadene hemianopsia: Sea cuidadoso en situaciones que pueden ocasionar una lesin cerebral (p. ej., utilice casco cuando sea necesario, reduzca el peligro de caerse, etc.). Si est en riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, hable con el mdico acerca de las maneras de reducirlo. IRRIGACIN DEL CEREBRO El cerebro est irrigado por las dos arterias cartidas internas y las dos arterias vertebrales. Las cuatro arterias se ubican dentro del espacio subaracnoideo y sus ramas se anastomosan en la superficie inferior del encfalo formando el polgono de Willis. Arteria cartida interna La arteria cartida interna comienza en la bifurcacin de la arteria cartida comn (primitiva) (fig. 28-1), donde habitualmente hay una dilatacin localizada, denominada seno carotdeo. Asciende por el cuello y atraviesa la base del crneo pasando a travs del conducto carotdeo del hueso temporal. Luego la arteria discurre horizontalmente hacia adelante a travs del seno cavernoso y sale en la cara medial de la apfisis clinoides anterior perforando la duramadre. Luego entra en el espacio subaracnoideo atravesando la aracnoides y gira hacia atrs hacia la regin de la sustancia perforada anterior del encfalo en el extremo interno de la cisura lateral. Aqu se divide en las arterias cerebrales anterior y media (figs. 28-1 y 28-2). Ramas de la porcin cerebral de la arteria cartida interna 1. La arteria oftlmica se origina donde la arteria cartida interna sale del seno cavernoso (fig. 28-1). Entra en la rbita a travs del agujero ptico por debajo y por fuera del nervio ptico. Irriga el ojo y otras estructuras orbitarias y sus ramas terminales irrigan el rea frontal del cuero cabelludo, los senos etmoidal y frontal y el dorso de la nariz.

La arteria comunicante posterior es un pequeo vaso que se origina en la arteria cartida interna cerca de su bifurcacin terminal (figs. 28-1 y 28-2). La arteria comunicante posterior discurre hacia atrs por encima del nervio oculomotor para unirse con la arteria cerebral posterior, formando parte del polgono de Wi1hs. La arteria coroidea anterior, una rama pequea, tambin se origina en la arteria cartida interna cerca de su bifurcacin terminal. Se dirige hacia atrs cerca de la cintilla ptica, entra en el asta inferior del ventrculo lateral y termina en el plexo coroideo. Da origen a numerosas ramas pequeas para las estructuras circundantes, que incluyen el pie del pednculo cerebral, cuerpo geniculado lateral, cintilla ptica y tambin cpsula interna. La arteria cerebral anterior es la rama terminal ms pequea de la arteria cartida interna (fig. 28-2). Se dirige hacia delante medialmente por encima del nervio ptico y entra en la cisura longitudinal del cerebro. Aqu se une con la arteria cerebral anterior del lado opuesto por medio de la arteria comunicante anterior. Se curva hacia atrs sobre el cuerpo calloso y finalmente se anastomosa con la arteria cerebral posterior (figs. 28-3 y 28-7). Las ramas corticales irrigan toda la superficie medial de la corteza cerebral hasta la cisura parietooccipital (fig. 28-3). Tambin irrigan una tira de corteza de aproximadamente 2,5 cm de ancho en la superficie lateral adyacente. As, la arteria cerebral anterior irriga el "rea de la pierna" de la circunvolucin precentral. Un grupo de ramas centrales atraviesa la sustancia perforada anterior y ayuda a irrigar p artes de losncleos lenticular y caudado la cpsula interna. 5. La arteria cerebral media, la rama ms grande de la cartida interna, discurre lateralmente en la cisura lateral (fig. 28-2). Ramas corticales irrigan toda la superficie lateral del hemisferio, excepto la estrecha banda irrigada por la arteria cerebral anterior, el polo occipital y la cara Arteria vertebral inferolateral del hemisferio que estn irrigados por la arteria cerebral posterior (fig. 28-3). As, esta arteria irriga toda el rea motora excepto el "rea de la pierna . Ramas centrales entran en la sustancia perforada anterior e irrigan los ncleos lentiforme y caudado y la cpsula interna (fig. 28-4).La arteria vertebral, rama de la primera parte de la arteria subclavia, asciende por el cuello atravesando los agujeros en las apfisis transversas de las seis vrtebras cervicales suferiores (fig. 28-1). Entra en el crneo a travs del agujero occipital y atraviesa la duramadre y aracnoides para entrar en el espacio subaracnoideo. Luego transcurre hacia arriba, hacia adelante y en direccin medial en el bulbo raqudeo (fig. 28-2). En el borde inferior de la protuberancia, se une con el vaso del lado opuesto para formar la arteria basilar. Ramas de la porcin craneal de la arteria vertebral 1. Las ramas menngeas son pequeas e irrigan el hueso y la duramadre en la fosa craneal posterior. 2. La arteria espinal posterior puede originarse en la arteria vertebral o en la arteria cerebelosa posteroinferior. Desciende sobre la cara posterior de la mdula espinal cerca de las races posteriores de los nervios espinales. Las ramas estn reforzadas por las arterias radiculares que entran en el conducto raqudeo a travs de los agujeros intervertebrales. Vase la distribucin detallada de esta arteria, en la pg. 160. 3. La arteria espinal anterior se forma a partir de una rama contribuyente de cada arteria vertebral cerca de su terminacin (fig. 28-2). La arteria nica desciende en la cara anterior del bulbo raqudeo y la mdula espinal y est incluida en la piamadre a lo largo del surco medio anterior. La arteria es reforzada por arterias radiculares que entran en el conducto raqudeo a travs de los agujeros intervertebrales. Vase la distribucin detallada de esta arteria, en la pg. 161. 4. La arteria cerebelosa posteroinferior, la rama ms grande de la arteria vertebral, sigue un curso irregular entre el bulbo raqudeo y el cerebelo (figs. 28-2, 28-li y 28-13). Irriga la cara inferior del vermis, los ncleos centrales del cerebelo y la cara inferior del hemisferio cerebeloso; tambin irriga el bulbo raqudeo y el plexo coroideo del cuarto ventrculo. 5. Las arterias bulbares son ramas muy pequeas que se distribuyen en el bulbo raqudeo. Arteria basilar La arteria basilar, formada por la unin de las dos arterias vertebrales (fig. 28-1), asciende en un surco en la cara anterior de la protuberancia (figs. 28-2, 28-12 y 28-13). En el lmite superior de la protuberancia se divide en las dos arterias cerebrales posteriores. Ramas de la arteria basilar 1. Las arterias protuberanciales son numerosos vasos pequeos que entran en la sustancia de la protuberancia (figs. 28-2, 28-12 y 28-13.) 2. La arteria laberntica (auditiva interna)

es una larga arteria estrecha que acompaa a los nervios facial y vestibulococlear en el conducto auditivo interno e irriga el odo interno. A menudo nace de la arteria cerebelosa anteroinferior. 3. La arteria cerebelosa anteroinferior se dirige hacia atrs y lateralmente e irriga las partes anterior e inferior del cerebelo (figs. 28-2, 28-12 y 28-13). Unas pocas ramas se dirigen a la protuberancia y la parte superior del bulbo raqudeo. 4. La arteria cerebelosa superior se origina cerca de la terminacin de la arteria basilar (figs. 28-2 y 28-10 a 28-13). Pasa alrededor del pednculo cerebral e irriga la superficie superior del cerebelo. Tambin irriga la protuberancia, el cuerpo pineal y el velo medular superior. 5. La arteria cerebral posterior se curva lateralmente y hacia atrs alrededor del mesencfalo y se une con la rama comunicante posterior de la arteria cartida interna (figs. 28-1, 28-2 y 28-10 a 28-13). Ramascorticales irrigan las superficies inferolateral y medial del lbulo temporal y las superficies lateral y medial del lbulo occipital (fig. 28-3). As, la arteria cerebral posterior irriga la corteza visual. Ramas centrales penetran en la sustancia cerebral e irrigan partes del tlamo y del ncleo lentiforme y el mesencfalo, cuerpo pineal y cuerpo geniculado interno. Una rama coroidea entra en el asta inferior del ventrculo lateral e irriga el plexo coroideo; tambin irriga el plexo coroideo del tercer ventrculo. El polgono de Willis se ubica en la fosa interpeduncular en la base del encfalo. Est formado por la anastomosis entre las dos arterias cartidas internas y las dos arterias vertebrales (fig. 28-2). Las arterias comunicantes anteriores, cerebrales anteriores, cartidas internas, comunicantes posteriores, cerebrales posteriores y basilar contribuyen a formar el polgono. El polgono de Willis permite que la sangre que entra por cualquiera de las arterias cartidas internas o vertebrales sea distribuida hacia cualquier parte de ambos hemisferios cerebrales. Ramas corticales y centrales se originan en el polgono e irrigan la sustancia enceflica. Arterias hacia reas enceflicas especficas El cuerpo estriado y la cpsula interna estn irrigados principalmente por las ramas estriadas internas y externas de la arteria cerebral media (fig. 28-4); las ramas centrales de la arteria cerebral anterior irrigan el resto de estas estructuras. El tlamo est irrigado principalmente por ramas de las arterias comunicante posterior, basilar y cerebral posterior. El mesencfalo est irrigado por las arterias cerebrales posteriores, cerebelosas superiores y basilar. La protuberancia est irrigada por las arterias basilar y cerebelosas anteroinferiores y superiores. El bulbo raqudeo est irrigado por las arterias vertebrales, espinales anterior y posterior, cerebelosas posteroinferiores y la arteria basilar. El cerebelo est irrigado por las arterias cerebelosas superiores, anteroinferiores y posteroinferiores. Inervacin de las arterias cerebrales Las arterias cerebrales reciben una rica inervacin de fibras nerviosas simpticas posganglionares. Estas fibras se originan en el ganglio simptico cervical superior. La estimulacin de estos nervios produce vasoconstriccin de las arterias cerebrales. Sin embargo, en condiciones normales, el flujo sanguneo local es controlado principalmente por las concentraciones de dixido de carbono, hidrogeniones y oxgeno presentes en el tejido nervioso; una elevacin en las concentraciones de dixido de carbono e hidrogeniones y una reduccin de la tensin de oxigeno producen una vasodilatacin. VENAS DEL ENCFALO Las venas del encfalo no tienen tejido muscular en su paredes muy delgadas ni poseen vlvulas. Salen del encfalo y se ubican en el espacio subaracnoideo. Atraviesan la aracnoides y la capa menngea de la duramadre y drenan en los senos venosos craneales. (fig. 28-5). Venas cerebrales externas Las venas cerebrales superiores se dirigen hacia arriba sobre la superficie lateral del hemisferio cerebral y drenan en el seno sagital superior (fig. 28-5). La vena cerebral media superficial drena la superficie lateral del hemisferio cerebral. Discurre por debajo de la cisura lateral y se vaca en el seno cavernoso (fig. 28-5).

La vena cerebral media profunda drena la nsula y se une con las venas cerebral anterior y del cuerpo estriado para formar la vena basal. La vena basal finalmente se une con la vena cerebral magna, la cual drena en el seno recto (fig. 28-5). Venas cerebrales internas Hay dos venas cerebrales internas y estn formadas por la unin de la vena talamoestriada y la vena coroidea en el agujero interventricular. Las dos venas discurren posteriormente en la tela coroidea del tercer ventrculo y se unen por debajo del rodete del cuerpo calloso para formar la vena cerebral magna, la cual drena en el seno recto. Venas de reas enceflicas especficas El mesencfalo es drenado por venas que desembocan en las venas basales o cerebrales magnas. La protuberancia es drenada por venas que desembocan en las venas basales, venas cerebelosas o senos venosos vecinos. El bulbo raqudeo es drenado por venas que desembocan en las venas espinales y senos venosos vecinos. El cerebelo es drenado por venas que desembocan en las venas cerebrales magnas o senos venosos adyacentes. Aneurisma en el cerebro Es un rea dbil en la pared de un vaso sanguneo que provoca que ste protruya o se abombe. Se denomina aneurisma cerebral cuando ocurre en un vaso sanguneo del cerebro. Causas Los aneurismas en el cerebro ocurren cuando hay un rea debilitada en la pared de un vaso sanguneo. Un aneurisma puede estar presente desde el nacimiento (congnito) o puede desarrollarse ms tarde en el transcurso de la vida, como despus de la lesin a un vaso sanguneo. Existen muchos diferentes tipos de aneurismas. El tipo ms comn se denomina aneurisma sacciforme y puede variar de tamao desde unos pocos milmetros a ms de un centmetro. Los aneurismas sacciformes gigantes pueden alcanzar perfectamente ms de 2 cm y son ms comunes en los adultos. Los aneurismas sacciformes mltiples se heredan de padres a hijos con ms frecuencia que otros tipos de aneurismas. Otros tipos de aneurismas cerebrales implican un ensanchamiento de todo un vaso sanguneo o pueden aparecer como un "abombamiento" de parte de un vaso sanguneo. Estos tipos de aneurismas se pueden presentar en cualquiera de los vasos sanguneos que irrigan el cerebro. La ateroesclerosis, un traumatismo y una infeccin, que pueden lesionar la pared vascular, pueden ocasionar aneurismas cerebrales. Aproximadamente el 5% de la poblacin tiene algn tipo de aneurisma en el cerebro, pero slo un pequeo nmero de estos aneurismas causa sntomas o ruptura. Los factores de riesgo comprenden antecedentes familiares de aneurismas cerebrales y algunos problemas mdicos como la poliquistosis renal, la coartacin de la aorta y endocarditis. Sntomas Una persona puede tener un aneurisma sin presentar ningn sntoma. Este tipo de aneurisma se puede encontrar cuando se hace una resonancia magntica o una tomografa computarizada del cerebro por otra razn. Un aneurisma cerebral puede empezar a "dejar escapar" una pequea cantidad de sangre, lo cual puede causar un dolor de cabeza muy fuerte que un paciente puede describir como "el peor dolor de cabeza de su vida". Se puede denominar cefalea en trueno o centinela. Esto significa que el dolor de cabeza podra ser un signo de advertencia de una ruptura das o semanas despus de que el dolor de cabeza sucede por primera vez. Los sntomas tambin pueden ocurrir si el aneurisma ejerce presin sobre estructuras cercanas en el cerebro o se abre (se rompe) y causa sangrado intracerebral. Los sntomas dependen de la localizacin del aneurisma, si se rompe o no y sobre qu parte del cerebro est ejerciendo presin, pero pueden abarcar: Visin doble Prdida de la visin Dolores de cabeza Dolor en el ojo Dolor en el cuello Cuello rgido

Un dolor de cabeza intenso y repentino es un sntoma de que un aneurisma se ha roto. Otros sntomas de la ruptura de un aneurisma pueden abarcar: Confusin, letargo, somnolencia o estupor Prpado cado Dolores de cabeza con nuseas o vmitos Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo Entumecimiento o disminucin de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo Crisis epilptica Problemas del habla Cuello rgido (ocasionalmente) Cambios en la visin (visin doble o prdida de la misma) Nota: un aneurisma que presente ruptura es una emergencia mdica. Llame al nmero local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos). Cules son los sntomas? La mayora de los aneurismas cerebrales no muestran sntomas hasta que son muy grandes o estallan. Los aneurismas pequeos que no cambian generalmente no tendrn sntomas, mientras que un aneurisma ms grande que crece constantemente puede comprimir nervios y tejidos. Los sntomas pueden comprender dolor por encima y detrs de los ojos; entumecimiento, debilidad o parlisis de un lado de la cara; pupilas dilatadas y cambios en la visin. Cuando un aneurisma sangra, el individuo puede tener una cefalea sbita intensa, visin doble, nuseas, vmitos, rigidez de la nuca o prdida del conocimiento. Los pacientes generalmente describen la cefalea como "la peor de su vida" y generalmente es diferente en intensidad y gravedad de otros dolores de cabeza que han tenido. Las cefaleas de advertencia o "centinelas" pueden deberse a un aneurisma que pierde desde das a semanas antes de romperse. Solo una minora de los pacientes tiene una cefalea centinela antes de la ruptura del aneurisma. Otros signos de que un aneurisma cerebral ha estallado son las nuseas y vmitos asociados con una cefalea intensa, un prpado cado, sensibilidad a la luz y cambios en el estado mental o nivel de conciencia. Algunos individuos pueden tener convulsiones, otros pueden perder el conocimiento brevemente o entrar en un coma prolongado. Las personas que tiene la "peor cefalea," especialmente cuando est combinada con otros sntomas deben buscar atencin mdica inmediata. Pruebas y exmenes Un examen ocular puede mostrar signos de aumento de la presin dentro del cerebro, como hinchazn del nervio ptico o sangrado dentro de la retina del ojo. Un examen del cerebro y del sistema nervioso puede mostrar movimiento ocular, habla, fuerza y sensaciones anormales. Se pueden utilizar los siguientes exmenes para diagnosticar un aneurisma cerebral y determinar la causa del sangrado dentro del cerebro. Angiografa cerebral o angiografa de la cabeza con tomografa computarizada en espiral para sealar la localizacin y tamao del aneurisma Examen del lquido cefalorraqudeo (puncin raqudea) Tomografa computarizada de la cabeza Electroencefalograma (EEG) Resonancia magntica de la cabeza o angiografa por resonancia magntica Puncin raqudea Tratamiento Se usan dos mtodos comunes para reparar un aneurisma: El clipaje se hace durante una neurociruga (craneotoma) abierta. La reparacin endovascular se realiza casi siempre e implica el uso de un "espiral" o embolizacin. Es una manera menos invasiva de tratar algunos aneurismas. Si se rompe un aneurisma en el cerebro, es una emergencia que necesita tratamiento mdico y que con frecuencia requiere ciruga. La reparacin endovascular se usa con ms frecuencia cuando esto sucede.

Aun cuando no haya ningn sntoma, el mdico puede ordenar tratamiento para prevenir una futura ruptura posiblemente mortal. No todos los aneurismas necesitan tratamiento inmediato. Los que son muy pequeos (menos de 3 mm) tienen menos probabilidad de romperse. El mdico le ayudar a decidir si es ms seguro hacer una ciruga para bloquear el aneurisma antes de que pueda romperse (abrirse). Alguien puede estar demasiado enfermo para someterse a una operacin o puede ser demasiado peligroso tratar el aneurisma debido a su localizacin. Este tratamiento de un aneurisma roto puede implicar: Ser internado en una unidad de cuidados intensivos (UCI) Reposo absoluto en cama y restricciones en actividad Drenaje de la sangre del rea del cerebro (drenaje ventricular cerebral) Frmacos para prevenir las crisis epilpticas o convulsiones Medicamentos para controlar la presin arterial y los dolores de cabeza Medicamentos intravenosos para prevenir infeccin Una vez que se ha reparado el aneurisma, puede ser necesaria la prevencin del accidente cerebrovascular debido al espasmo de los vasos sanguneos. Usted puede recibir medicamentos por va intravenosa y tratamientos para prevenir la hipertensin arterial. Expectativas (pronstico) El desenlace clnico depende de muchos factores. Los pacientes que entran en coma profundo despus de la ruptura de un aneurisma generalmente no se recuperan tan bien como los que presentan sntomas menos serios. Los aneurismas cerebrales rotos con frecuencia son mortales. De las personas que sobreviven, aproximadamente 1 de cada 4 tendr algn tipo de incapacidad permanente. Posibles complicaciones Aumento de la presin intracraneal Prdida de movimiento en una o ms partes del cuerpo Prdida de la sensibilidad de alguna parte de la cara o del cuerpo Convulsiones Accidente cerebrovascular Hemorragia subaracnoidea Cundo contactar a un profesional mdico Acuda a la sala de urgencias o llame al nmero local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si presenta dolores de cabeza repentinos o fuertes, especialmente si tambin presenta nuseas, vmitos, convulsiones u otros sntomas neurolgicos. Igualmente, consulte si tiene un dolor de cabeza inusual, especialmente si es intenso o el peor que se haya sentido. Prevencin No hay forma conocida de prevenir la formacin de un aneurisma cerebral saculado. El tratamiento de lahipertensin arterial puede reducir la posibilidad de ruptura de un aneurisma existente. Igualmente, el control de factores de riesgo para la ateroesclerosis puede disminuir la probabilidad de algunos tipos de aneurismas. Si se descubren a tiempo, los aneurismas que no han presentado ruptura se pueden tratar antes de que causen problemas. La decisin de reparar un aneurisma cerebral que no ha presentado ruptura se basa en el tamao, el lugar donde se localiza, la edad del paciente y en su estado general de salud. Se deben considerar cuidadosamente los riesgos inherentes tanto de la operacin como de la espera atenta. Nombres alternativos Aneurisma cerebral; Aneurisma en cerebro Fisiopatologa de la Esclerosis Mltiple

El cuadro clnico de la EM es consecuencia de las lesiones anatomopatolgicas observadas en el sistema nervioso central: inflamacin, desmielinizacin, degeneracin axonal y gliosis y sus consecuencias electrofisiolgicas tales como los bloqueos de la conduccin, la hiperexcitabilidad axonal, y la generacin de potenciales ectpicos. Para poder comprender los mecanismos responsables de la clnica hay que considerar la histologa bsica del sistema nervioso central. Los nervios estn constituidos por haces de fibras nerviosas, que no son ms que el axon o prolongacin de las neuronas. Las fibras pueden estar recubiertas por una vaina de mielina. Esta vaina est formada por una membrana plasmtica modificada de tipo helicoidal que recubre al axn. En el sistema nervioso central la constituyen los oligodendrocitos y en el perifrico las clulas de Schwann. Las vainas de mielina no son continuas sino que se encuentran intercaladas por espacios con gran cantidad de canales de sodio denominados ndulos de Ranvier. La mielina, dada su funcin de aislante elctrico, acelera la conduccin axonal. La conduccin se realiza en las fibras mielinizadas de forma saltatoria a travs de los ndulos de Ranvier, siendo ms rpida que en las fibras no mielinizadas. Esclerosis Mltiple recurrente-remitente: prdida de funcin y brote Los pacientes con EM recurrente-remitente se caracterizan por presentar perodos en los que aparecen nuevos dficits neurolgicos, o brotes, seguidos la recuperacin completa de los mismos, en los que el paciente se encuentra asintomtico. La principal causa de la clnica de los brotes es la alteracin de la conduccin axonal en el punto lesionado. Los bloqueos de la conduccin se deben principalmente a la desmielinizacin segmentaria producida por la prdida de los internodos de mielina tal y como numerosos estudios han demostrado (Mc Donald, 1994) La desmielinizacin origina una serie de cambios adaptativos axonales, el ms relevante es la configuracin en los canales inicos de la membrana desmielinizada, restaurando as la conduccin. El tamao de la lesin es importante porque los axones se reparan centrpetamente y cuanto ms larga sea la lesin ms lenta es la reparacin. Con respecto a la prdida de mielina, la ausencia de un nico internodo de mielina es suficiente para producirse un bloqueo de conduccin. El denominado factor de seguridad para la conduccin del impulso nervioso es un concepto til para comprender los sntomas en la EM. Se define como el exceso de potencial de accin generado por cada ndulo, por ejemplo, un factor de seguridad de 3-5 hace referencia a que dicho ndulo genera un potencial de accin 3-5 veces superior al necesario para despolarizar el siguiente ndulo (Tasaki, 1957). Pequeos cambios en el entorno del axon alteran dicho factor y daan la conduccin nerviosa (Abbot 2002; Petty et Lo 2002). En sus primeros estadios, la desmielinizacin origina una reorganizacin y reduccin de la densidad de los canales de Na+ internodales, que inhibe la propagacin del impulso nervioso, si afecta a largos segmentos del axon por encima del umbral de transmisin. Si la conduccin se produce se har a una velocidad muy reducida. Se ha demostrado que la disfuncin de las clulas gliales produce igualmente alteracin de la conduccin axonal. Los astrocitos desempean un importante papel en el mantenimiento de la homeostasis del medio extracelular y en la integridad de la barrera hematoenceflica (Kaplan 1997) La inflamacin juega tambin un importante papel en la aparicin de dficits neurolgicos transitorios. As, prdidas de funcin antes atribuidas a la desmielinizacin ahora se relacionan casi exclusivamente con factores inflamatorios tales como el xido ntrico, con el edema o con hiperactividad de clulas T (Miller et al, 1988). En el caso del xido ntrico, quizs su mecanismo de actuacin principal sobre los bloqueos de conduccin, dependa del dao a los canales de sodio (Ahern et al, 2000) Diversos factores extracelulares presentes en lesiones de esclerosis mltiple se han relacionado con alteracin de la funcin neurofisiolgica. Algunos de ellos son la endocaina, anticuerpos, citokinas y prostaglandinas. Es bien conocido tambin el hecho de que las lesiones pueden producirse tambin en la sustancia gris, lo que explicara el deterioro cognitivo de estos pacientes (Jeffrey el al 2000). Esclerosis Mltiple recurrente-remitente: recuperacin de la funcin y remisin Una de las caractersticas de la esclerosis mltiple es la capacidad para recuperarse por completo, al menos aparentemente, tras un brote. Esta recuperacin ocurre principalmente en las primeras fases de la enfermedad. Se han identificado tres mecanismos principales responsables de dicha caracterstica, que varan de unos pacientes a

otros y dentro de un mismo paciente en el curso de la enfermedad. Estos son la recuperacin a travs de la resolucin de la inflamacin, cambios adaptativos y plasticidad neuronal y, finalmente, la reparacin de la funcin de los axones daados, bien a travs de cambios adaptativos o mediante remielinizacin. Estos mecanismos permiten la restauracin de la conduccin aunque esta puede ser ms lenta. Los fenmenos de neuroplasticidad local desencadenan un aumento y redistribucin de los canales inicos dependientes de voltaje en los internodos del axn desmielinizado. La recuperacin a largo plazo puede requerir, adems de la redistribucin de canales inicos, fenmenos de neuroplasticidad a distancia, es decir, creacin de vas nerviosas alternativas a las lesionadas. Se ha demostrado mediante estudios de resonancia magntica funcional que se produce una reorganizacin funcional adaptativa cortical desde los primeros brotes, consistente en un aumento del reclutamiento de reas corticales relacionadas con la funcin afecta que preceden a la recuperacin clnica. El grado de reorganizacin cortical en enfermos ms discapacitados est en relacin con la extensin del dao estructural del SNC. La remielinizacin no slo repara la transmisin axonal si no que tambin protege de la degeneracin. El proceso de remielinizacin origina internodos ms finos y cortos de lo normal pero conservan la capacidad de conduccin de impulsos a elevadas frecuencias. (Gledhill and McDonald, 1977) Explicacin fisiolgica de los sntomas clnicos En la EM, a pesar de que la conduccin en los axones desmielinizados pueda ser reparada por completo, sta persiste ms lento de lo normal, lo cual produce que no sea eficaz a elevadas frecuencias. Los principales cambios en la conduccin son. - Conduccin lenta: Pequeos segmentos de desmielinizacin dan lugar a grandes incrementos en la latencia en la transmisin de impulsos, produciendo un enlentecimiento en la conduccin. Este incremento de la latencia puede ser medido a travs del retraso en los potenciales evocados (Schmierer el al, 2002). El fenmeno de Pulfrich consiste en la percepcin de objetos con trayectoria recta como trayectoria curva cuando se interpone un filtro absorbente de la luz. En los pacientes con EM se produce sin necesidad de filtro debido al retraso en la conduccin de un nervio ptico con respecto a otro. - Conduccin de pares de impulsos. Dado que el perodo refractario est aumentado en las fibras desmielinizadas se dificulta la transmisin de dos impulsos nerviosos muy prximos temporalmente. - Conduccin de trenes de impulsos. La mxima frecuencia de conduccin disminuye progresivamente a medida que aumenta nmero de potenciales de accin que se quieren transmitir debido a que el perodo refractario se acumula con estmulos repetitivos. Esta puede ser la explicacin para la desaturacin de los colores o visin borrosa que experimentan los pacientes tras una fijacin prolongada de la mirada o la debilidad tras caminar incluso distancias cortas. Fenmeno de Uhthoff Consiste en el empeoramiento de los signos y sntomas ya existentes con pequeos aumentos de la temperatura. Los incrementos en la temperatura producen bloqueos transitorios en la conduccin, al reducir la duracin en el potencial de accin en el nodo previo al segmento desmielinizado (Paintal 1966). Las variaciones en la duracin del potencial de accin son causadas por la diferencia en el coeficiente de temperatura para la activacin e inactivacin de los canales de sodio, siendo mayor para la inactivacin (Davis et Schauff 1981). Parece ser que en este fenmeno tambin se encuentra implicado el xido ntrico, cuya produccin en los leucocitos disminuye a menor temperatura por el aumento de noradrenalina plasmtica que a su vez reduce las citokinas proinflamatorias (Beenaker et al 2001). Fatiga Se describe como el cansancio fsico que no se correlaciona con el grado de actividad realizado Se han propuesto diversos mecanismos fisiopatolgicos de la fatiga, entre los que se encuentran cambios en los neurotransmisores, alteraciones del eje neuroendocrino, disfuncin del sistema nervioso central a nivel del rea promotora, lmbica, ganglios basales o el hipotlamo. Tambin puede contribuir el hecho de que los pacientes con EM tienen que activar mayor superficie de corteza cerebral que los sujetos sanos para realizar actividades diarias (Pantano et al 2002).

Hiperexcitabilidad y fenmenos positivos La hiperexcitabilidad es la capacidad de los axones para producir potenciales de accin de forma espontnea. En la EM es resultado de la desmielinizacin y los cambios posteriores para restablecer la conduccin interrumpida. Es la responsable de de sntomas positivos como las parestesias, neuralgia del trigmino, dolor, mioquimia, sensaciones provocadas por movimiento y otros sntomas paroxsticos de la enfermedad. La hiperexcitabilidad da lugar a trenes de impulsos ectpicos que se conducen desde la regin desmielinizada en ambas direcciones, centrpeta y centrfuga. Parece que en parte es debida a una expresin atpica de los canales inicos, por ello, frmacos que los bloquean, como la carbamacepina o la lamotrigina, son efectivos en el tratamiento de estos sntomas. Se ha observado que estimulacin a elevadas frecuencias puede desencadenar actividad elctrica por mecanismos que implican canales de potasio en el espacio periaxonal (Kapoor et al, 1993) En algunas ocasiones los potenciales de accin que penetran en la regin desmielinizada originan un potencial que viaja en la direccin opuesta, un potencial reflejo (Howe et al, 1976). Adems de hacerse anormalmente activos los axones desmielinizados pueden volverse mecanosensibles, de este modo movimiento del cuerpo que produzcan pequeas deformaciones del sistema nervioso central dan lugar a impulsos ectpicos. Este mecanismo explicara el fenmeno de Lhermitte (sensacin de descarga elctrica que desciende a lo largo de toda la mdula espinal e incluso de las extremidades con la flexin del cuello) y la percepcin de luces al movilizar el globo ocular en la neuritis ptica. Algunos sntomas paroxsticos se explican por la conduccin anmala desde vas nerviosas prximas a los axones desmielinizados, sin mediacin de sinapsis, nicamente por contigidad. Dolor El dolor es un sntoma comn en pacientes con esclerosis mltiple. Es debido a mltiples causas, as por ejemplo en la espasticidad a factores isqumicos y mecnicos y en la neuritis ptico al estrechamiento menngeo. Lo ms caracterstico es el dolor neuroptico, en el cual se encuentra implicados diversos mecanismos. La propia desmielinizacin con descargas anmalas en los axones nociceptivos es la causa ms conocida y aceptada. Tambin juegan un importante papel la activacin de canales inicos y la cascada inflamatoria que libera diferente citokinas, entre la que se encuentra el TNF- (Sorkin et Doom, 2000) Formas progresivas: prdida permanente de la funcin En las formas progresivas, tanto primarias como secundarias, se produce una prdida de la funcin que no slo no se recupera sino que se incrementa con el tiempo. Los mecanismos implicados en la prdida completa de la funcin son los bloqueos persistentes de la conduccin y la degeneracin axonal. Como ya se ha descrito en este mismo captulo, la conduccin interrumpida por la desmielinizacin es reparada pero no se restablece por completo. Esta situacin es debida, en parte, al hecho de que la conduccin en los axones desmielinizados requiere condiciones ptimas de concentracin de iones en el medio extracelular y una temperatura adecuada. Tambin contribuye a los bloqueos de conduccin la presencia de un internodo demasiado largo previo a la regin desmielinizada o la remielinizacin parcial de la lesin. La prdida axonal es responsable en gran parte del aumento de prdida de funcionalidad y del grado de discapacidad a lo largo de la enfermedad. Se reconocen al menos dos patrones de degeneracin axonal. El primero ocurre en el momento agudo del brote siendo proporcional a la intensidad de la inflamacin. El segundo tiene lugar de modo lento en las placas crnicas desmielinizadas (Kornek et al 2000). En la prdida cortical y de axones inactivos estn implicados los factores de crecimiento, cuya produccin est disminuida por la alteracin de las clulas de estirpe glial. La prdida axonal afecta tanto a la sustancia blanca como a la sustancia gris. Numerosos estudios apuntan que el dao axonal en la EM est directamente relacionado con la intensidad de la respuesta inflamatoria. Como ya se ha comentado, son varios los mecanismos que actan en la respuesta inflamatoria. La degeneracin axonal es la consecuencia de pequeas agresiones, inocuas de modo individual pero con capacidad lesiva si actan sobre el mismo axn. Un factor responsable de estas pequeas agresiones es el xido ntirico.

El xido ntirico produce dao axonal por un doble mecanismo a travs de su efecto sobre los canales de sodio, por un lado incrementa la carga de sodio celular y, por otro, priva al axn de su capacidad para restaurar la homeostasis de dicho ion. El aumento de la concentracin de sodio activa la bomba sodio-calcio en sentido inverso al habitual incrementando la concentracin intracelular de calcio, lo cual activa enzimas degradativos e inicia la degeneracin axonal de tipo walleriano (Bechtold and Smith, 2005) La Mielina Ests aqu:Home La Mielina Los nervios en el cuerpo humano se componen de dos partes. La seccin ms interna se llama el axn y es directamente responsable de transmitir los impulsos nerviosos desde el cerebro. Alrededor del axn, existe algo as como aislamiento alrededor de un cable elctrico, es la vaina de mielina, o sustancia blanca. La vaina se compone de una variedad de productos qumicos. Su cubierta protectora es vital para la salud y la funcin del axn en su interior. De manera sorprendente, esta funda aislante est formada por clulas muy especializadas que se enrollan alrededor de las fibras nerviosas. Esta envoltura est formada por la membrana de estas clulas, algo as como su piel, que se extiende para rodear las fibras nerviosas como se ve en la figura. Las clulas productoras de mielina son mucho menores que la longitud de las fibras que envuelven, as que la vaina de mielina es intermitente, quedando espacios de la fibra sin cubrir aproximadamente cada milmetro (a estos espacios se les llama ndulos de Ranvier en honor al investigador que descubri esta caracterstica). La mielina del cerebro y la mdula se concentra en lo que llamamos la sustancia blanca, zonas con millones de fibras envueltas por mielina que le dan su caracterstico color blanco . La mielina sirve como aislante para generar una rpida y precisa comunicacin entre neuronas. Acelera la conduccin de los impulsos nerviosos al permitir que los potenciales de accin (impulsos nerviosos) salten entre las regiones desnudas de los axones o ndulos de Ranvier y a lo largo de los segmentos mielinizados. Mielina Funcin En Participacin El Objetivo principal de Una capa de mielina (vaina o'''') es aumentar la VELOCIDAD a la Que los impulsos s propagandstica a lo largo de la fibra de mielina''''. A lo largo de mielina'''' Fibras, los impulsos s mueven contnuamente en forma de ondas, Pero, en las Fibras mielinizadas, Saltan o "se propagandstica Por saltacin". La mielina Aumenta la Resistencia Elctrica a Travs de la membrana celular Por Un factor de de 5.000 y Disminuye la Capacidad en la ONU el factor de 50. Por lo Tanto, Ayuda a Prevenir la mielinizacin de la Corriente Elctrica de Salida del axn. Una fibra de Cuando Perifrica s rompe, la vaina de mielina proporciona Una pista Por La Que El Nuevo Crecimiento Florerias ocurrir. Fibras de mielina y axones mielinizados del Sistema Nervioso Central de mamiferos No Se regeneran. Cmo se forma la mielina? La mielina es producida por: Oligodendrocitos (Sistema nervioso central) Las clulas de Schwamn (Sistema nervioso perifrico) La mielina est constituida por varias capas de lipidos (grasas) y protenas. Este esfingofosfolpido est formado por un alcohol llamado esfingol, una cadena de cido graso, fosfato y colina. Sustancia blanca y gris del cerebro La mielina tiene un color blanco, de aqu la frase sustancia blanca la cual se refiere a la zona del cerebro cuyos axones estn mielinizados, y la sustancia gris, se refiere a los cuerpos neuronales que no estn mielinizados. La corteza cerebral, por ejemplo, es gris, al igual que el interior de la mdula espinal (en donde los cuerpos neuronales se disponen en el centro y la mayora de axones discurren por la periferia). Principales funciones que cumple la mielina: Conductor de impulsos elctricos que envan y reciben mensajes de todo tipo al cuerpo. Sntomas de la prdida o dao de la mielina:

Si la vaina de mielina se daa parcialmente o se destruye, los impulsos nerviosos se ralentizan (se hace ms lento el proceso de trasmisin) o dejan de transmitirse al detenerse en medio de los axones. La trasmisin de estos impulsos empieza a realizarse a lo largo de toda la fibra nerviosa en lugar de saltar entre ndulo y ndulo. Los sntomas son: Un cortocircuito en la transmisin de los impulsos nerviosos. Disfuncin del sistema nervioso debido a que el sistema esta ralentizado, lo cual puede generar deficiencias sensitivas como visin borrosa, problemas de coordinacin e identificacin de lateralidad, dificultades para caminar, ir al bao (debido al control insuficiente de las esfnteres), parlisis, etc. La prdida progresiva de mielina o deficiente formacin de esta por enfermedades, ocasiona graves trastornos del sistema nervioso con perdida de todas las funciones motoras y sensitivas, llevando a la muerte. Se puede regenerar la mielina? La remielinizacin del sistema nervioso es an tema de controversia para la ciencia, la cual an busca la forma, el frmaco o el proceso para incitar la mielinizacin de los axones. Existen proyectos en el mundo dedicados al tema de la regeneracin de esta sustancia tan importante para el sustento de la vida . Prdida de mielina Si la vaina mielnica que rodea la fibra nerviosa est daada o destruida, los impulsos nerviosos se ralentizan progresivamente, o bien ni siquiera se transmiten. En este caso, el impulso se tiene que transmitir a lo largo de toda la longitud de la fibra nerviosa, lo que lleva mucho ms tiempo que si slo tuviera que saltar de un ndulo a otro. Una prdida de mielina tambin puede provocar cortocircuitos o bloqueos en la transmisin de los impulsos nerviosos. Se conoce como lesin o placa desmielinizante a una regin del Sistema nervioso central(SNC) donde la mielina est claramente destruida. La ralentizacin o el bloqueo completo de los impulsos nerviosos por una lesin, provocan una variedad de sntomas, que son expresiones de una disfuncin del sistema nervioso. Entre los sntomas se incluyen alteraciones sensoriales (como visin borrosa), dificultades en la coordinacin, problemas al andar y dificultades en las funciones corporales (por ejemplo, falta de control de la vejiga). Patologas relacionadas con la mielina Esclerosis Mltiple. Sndrome de Devic. Enfermedad de Bal. Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Mielinolisis central pontina. Encefalomielitis aguda diseminada. Encefalomielitis hemorrgica necrotizante aguda. Leucodistrofia metacromtica. Leucodistrofia sudanfila. Leucodistrofia de clulas globoides(Enfermedad de Krabbe). Fibras nerviosas amielnicas Los axones ms pequeos del sistema nervioso central, los axones posganglionares de la porcin autnoma del sistema nervioso y algunos axones sensitivos finos asociados con la recepcin del dolor son amielnicos. En el sistema nervioso perifrico cada axn, que suele medir menos de 1 Jim de dimetro, indenta la superficie de la clula de Schwann de modo que se ubica dentro de una depresin. Hasta 15 o ms axones pueden compartir una sola clula de Schwann, cada uno ubicado en su propia depresin o a veces compartindola. En algunos casos las depresiones son profundas y los axones estn incluidos en la profundidad de las clulas de Schwann y forman un mesoaxn a partir de la membrana plasmtica de la clula. Las clulas de Schwann se encuentran cerca unas de otras a lo largo de los axones y no hay nodos de Ranvier.

Los nervios amielnicos carecen de vaina de mielina y slo permanecen en el interior de profundas invaginaciones de las clulas de Schwann rodeados de citoplasma. Los labios de la invaginacin pueden estar abiertos y exponer parte del axolema a la lmina basal de la clula de Schwann, o estar cerrados y formar un mesaxn. A diferencia de los axones mielnicos, en cada hendidura de la clula de Schwann pueden haber varios axones amielnicos. La ausencia de mielina en estos axones disminuye considerablemente la velocidad de conduccin. Los axones amielnicos del SNC no estn rodeados de prolongaciones de clulas gliales, por lo que estn relativamente "desnudos", en comparacin a los axones amielnicos del SNP que se encuentran en las profundas hendiduras de las clulas de Schwann. Componentes conjuntivos de un nervio perifrico: Gran parte de un nervio est formada por fibras nerviosas y clulas de Schwann. Estos elementos se encuentran unidos mediante tejido conjuntivo que se organiza en tres componentes de caractersticas diferentes: Endoneuro,Perineuro y Epineuro El endoneuro es tejido conjuntivo laxo formado por fibrillas de colgeno, fibroblastos, macrfagos fijos, mastocitos perivasculares, capilares y lquido extracelular. Se dispone longitudinalmente, paralelo a las fibras nerviosas, entre la lmina basal de las clulas de Schwann y el perineuro. Las fibras de colgeno son ms gruesas y mejor compactadas hacia el perineuro. Es probable que la mayora de las fibras colgenas sean secretadas por las clulas de Schwann. El lquido extracelular del endoneuro est aislado del ambiente extracelular del organismo por el perineuro y epineuro. Adems, el endotelio capilar posee fuertes uniones estrechas que tambin lo aslan. Este aislamiento es necesario para crear el ambiente fsico-qumico adecuado para el axn y para protegerlo de sustancias nocivas. Sin embargo, este espacio puede ser una va de acceso de bacterias y virus desde un nervio perifrico al SNC. El perineuro es el tejido conjuntivo que rodea un fascculo nervioso. Es ms denso que el endoneuro y est compuesto de varias capas de fibroblastos aplanados rodeados de lmina basal por ambos lados. Los nervios de mayor tamao, los fibroblastos son escasos y abundan las fibras longitudinales de colgeno y fibras elsticas. Los bordes de los fibroblastos presentan uniones estrechas, lo que forma una capa epitelioide que acta como barrera semipermeable a diversas toxinas. La funcin protectora del perineuro sobre el compartimento perineural es tal, que hace innecesaria la presencia de clulas del sistema inmune en el endoneuro (exceptuando los mastocitos). El epineuro es la cubierta ms externa de un nervio perifrico, rodea y une los fascculos nerviosos en un solo haz. Es una cubierta fuerte y gruesa formada por tejido conjuntivo denso formado principalmente por fibras longitudinales de colgeno. Suelen apreciarse tambin fibras elsticas gruesas, fibroblastos, mastocitos perivasculares y algunas clulas adiposas. Las fibras de colgeno evitan el estiramiento de los nervios, de manera que evita lesiones durante el movimiento de las partes del cuerpo o por aplicacin de fuerzas externas. En la porcin proximal de los nervios craneales y espinales, el epineuro se contina con la duramadre. Mientras se alejan de su origen y se ramifican, el epineuro disminuye de grosor y suele faltar en los nervios ms pequeos. A la vez, el perineuro tambin va disminuyendo hacia distal hasta constituir una pequea capa de clulas planas que desaparece en la porcin distal de los axones. En esta porcin, el endoneuro est reducido a un conjunto de fibras reticulares que rodean los axones y clulas de Schwann. Los vasos sanguneos que irrigan los nervios se encuentran en el epineuro. Sus ramas penetran hasta ubicarse en el perineuro. El endoneuro tiene escasa vascularizacin, por lo que la nutricin del axn depende del intercambio de sustancias por difusin desde los capilares perineurales.