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Generalidades de la Virologa

1. Definir qu es un virus Es un agente infeccioso que se forma de cido nucleico de un solo tipo, cubierto por una cpside. Es el agente ms pequeo que existe, un parsito intracelular obligado que se multiplica por replicacin. Mide de 5 a 300 nm., por lo que nicamente se puede observar con microscopio electrnico. 2. Mencionar las partes del virus. cido nucleico Cpside formada por capsmeros stos forman la nucleocpside. La unidad de la cpside es el capsmero. Algunos poseen una envoltura lipdica. El interior se forma por una matriz protenica. Las protenas son el componente principal de la cpside, la envoltura y la composicin enzimtica. Es muy importante, ya que la mayor parte de las enfermedades son infecciosas, y de ellas, muchas son virales. Los virus pueden infectar a todos los organismos de la naturaleza y producen enfermedades de diversos tipos, incluso neoplasias.

3. Precisar la importancia del estudio de los virus en la prctica mdica.

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Morfologa y composicin qumica de los virus

1. Mencionar los elementos bsicos que componen un virus. Un virus se integra por un nucleoide o genoma viral, cpside y peplos o envoltura. 2. Enlista los principales virus de importancia mdica. Mastadenovirus, Aviadenovirus, Herpesvirus, Orthopoxvirus, Molluscipoxvirus, Poliomavirus, Papilomavirus, Parvovirus, Hepadnavirus, Enterovirus, Rinovirus, Cardiovirus, Aftovirus, Orbivirus, Reovirus, Rotavirus, Alfavirus, Flavivirus, Rubivirus, Pestivirus, Influenzavirus, Paramyxovirus, Pneumovirus, Morbilivirus, Vesiculovirus, Lyssavirus, Spumavirus, Lentivirus, Oncovirus, Arenavirus, Coronavirus, Bunyavirus, Calicivirus y Filovirus.

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Clasificacin viral

1. Enlistar los criterios de clasificacin de los virus. 1. Segn el husped: vertebrados, invertebrados, plantas, bacterias o mixtos 2. Segn el cido nucleico: ARN o ADN, cadena nica o doble 3. Tamao y morfologa: simetra, presencia o ausencia de membranas 4. Presencia de enzimas especficas 5. Sensibilidad a los agentes fsicos y qumicos 6. Propiedades inmunitarias 7. Epidemiologa: respiratorios, entricos, viscerales, genitales, etctera 8. Husped: tejido y tropismos celulares 9. Anatomopatologa: formacin de cuerpos de inclusin 10. Clnica: generalizados o localizados y especficos
oms.

2. Manejar la clasificacin viral de la

I. Simetra cbica desnudos Familia Gnero Parvoviridae Parvovirus Virus adenoasociados Papovaviridae Papilomavirus Poliomavirus Adenoviridae Mastadenovirus Aviadenovirus II. ADN con envoltura compleja Hespesviridae alfa beta gamma Iridoviridae Iridovirus Poxviridae Ortopoxvirus Avipoxvirus Capripoxvirus Lepripoxvirus Parapoxvirus Entomopoxvirus

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III. ARN cpside simetra cbica PicoARNviridae Enterovirus Rinovirus Aftovirus Cardiovirus Reoviridae Orbivirus Reovirus Rotavirus Togaviridae Alfavirus Rubivirus Pestivirus Flavivirus IV. ARN simetra helicoidal Ortomyxoviridae Paramyxoviridae Paramixovirus Rhabdoviridae Influenzavirus Pneumovirus Morbilivirus Vesiculovirus Lyssavirus

V. ARN arquitectura no simtrica Retroviridae Subfamilias: Spumaviridae Lentiviridae Oncoviridae Arenaviridae Arenavirus Coronaviridae Coronavirus Bunyaviridae Bunyavirus Caliciviridae Calicivirus

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Replicacin viral

1. Explicar los ciclos de replicacin viral ltico y lisognico. I. Ltico a)  Fijacin. El virus se fija a la clula por medio de receptores en la superficie celular. b)  Penetracin o absorcin. Por fusin membranal o endocitosis. Se libera el genoma viral. c)  Eclipse. Durante esta fase no se ve lo que est pasando, el genoma viral se apodera de la maquinaria celular. d)  Sntesis. El genoma viral utiliza la maquinaria celular para su replicacin. e)  Ensamblaje. Se integran las molculas para producir la nucleocpside o viriones. f)  Lisis celular. Se liberan los viriones, produciendo la lisis de la clula husped.

II. Lisognico El virus infecta una clula, su genoma se incorpora al genoma celular, pero en vez de producir lisis, cuando la clula se reproduce se replica tambin el genoma viral. Las clulas se infectan por el provirus, que se activa al llegar un factor disparador. 2. Anotar los momentos principales en la replicacin viral. Las etapas en la replicacin viral son: adsorcin, penetracin, latencia, maduracin y sntesis. 3. Clasificar a los virus por clase. Clase I genoma con ADN de dos filamentos; Clase II: genoma con ADN de una cadena; Clase III: genoma con ARN de dos cadenas; Clase IV: integra virus de ARN de un filamento; Clase V: genoma con ARN de un filamento de polaridad negativa; y Clase VI: genoma de ARN de un filamento a hbridos de ARN-ADN. 4. Anotar la clasificacin de los virus ADN y ARN. Virus ARN: Cadena positiva con ARNmensajero nico Picornavirus Flavivirus Cadena positiva con uno o ms ARNmensajeros Togavirus

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Coronavirus Calicivirus Cadena negativa genoma monopartita Paramyxovirus Rhabdovirus Filovirus Cadena negativa genoma segmentado Orthomyxovirus Bunyavirus Arenavirus Doble cadena Reovirus Orbivirus Birnavirus Cadena negativa de dos o tres fragmentos Arenavirus Bunyavirus Retrovirus Oncovirus Spumavirus Lentivirus Virus de ARN no convencional Virus delta Virus ADN: Doble cadena y replicacin en el ncleo Papovavirus Papillomavirus Adenovirus Herpesvirus Doble cadena y replicacin en el citoplasma Poxvirus De cadena simple Parvovirus Doble cadena circular Hepadnavirus

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Gentica viral

1. Identificar los cambios virales de importancia mdica de tipo mutagnico. La mutacin es una alteracin de la informacin gentica de una generacin a otra. El cambio puede ser trascendente o no, positivo o negativo. Pueden ser inducidas u ocurrir de manera natural. Algunos de los cambios son: transcapsidacin, mosaicismo de envolturas, poliploidismo, complementacin y facilitacin. 2. Enlistar alteraciones genticas que se producen por mutacin en los virus. Las alteraciones gentica que se producen por mutacin son recombinacin, complementacin, mezcla fenotpica, poliploida e interferencia. 3. Enlistar los fenmenos de interaccin. Interacciones del genoma: recombinacin gentica, reactivacin cruzada, reactivacin mltiple y transformacin. Interacciones sin afectacin del genoma: mezcla de fenotipos, transcapsidacin, envoltura en mosaico, poliploidismo y mezcla de genotipos, complementacin, estimulacin e interferencia.

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Dao celular y patognesis viral

1. Mencionar el efecto que tienen los virus sobre las clulas. Los efectos sobre la clula pueden ser citocida, de latencia y de transformacin. 2. Precisar los momentos de la diseminacin viral. Los momentos de la diseminacin viral son primera replicacin, viremia primaria, segunda replicacin, viremia secundaria, dispersin sistmica, tropismo por rganos y llegada a rganos diana. 3. Explica en forma sinttica la patognesis viral. La patognesis viral nos lleva a diferentes fenmenos biolgicos: destruccin celular por efecto txico del virin, sntesis de nueva protena que bloquea la sntesis celular, induccin de aberracin cromosmica en la clula husped; produccin de cuerpos de inclusin que alteran la estructura y funcin de la clula husped; trastornos en la respuesta inmunitaria por lesin de clulas del sistema fagoctico mononuclear, interferencia con los mecanismos de defensa del husped y formacin de complejos antgeno-anticuerpo. Por ltimo, un efecto de la patognesis viral de enorme importancia es la transformacin neoplsica. 4. Anotar los mecanismos de dao celular por accin viral. Los mecanismos de dao celular son inhibicin de sntesis de las protenas de la clula, inhibicin o degradacin del cido desoxirribonucleico de la clula, alteraciones en la membrana celular por insercin de glucoprotenas, formacin de sincitios, por dao en el citoesqueleto, alteracin en la permeabilidad selectiva de la clula; formacin de cuerpos de inclusin de localizacin intracitoplasmticos o intranucleares y accin txica de elementos virales. 5. Explicar mediante un ejemplo la dinmica de la relacin virus-husped humano. Materia fecal: Poliovirus boca 2 vascularizacin 2 sangre 2 1a. gran viremia 2 rgano blanco asta anterior de mdula espinal tejido linfoide 2 virus libres deglucin 2 intestino delgado 2 tejido linfoide intestinal 2 2a. gran rplica 2 2a. gran viremia

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Mecanismos de defensa antiviral

1. Mencionar los elementos que participan en la resistencia inespecfica frente a la infeccin viral. Los elementos de resistencia inespecfica son de barrera: piel, cido lctico, cidos grasos, cilios y moco; celulares y humorales: macrfagos, linfocitos NK, neutrfilos, inflamacin, interfern, citoquinas y complemento. 2. Mencionar los elementos que participan en la resistencia especfica frente a la infeccin viral. La resistencia especfica antiviral tiene participacin humoral con IgG, IgM, IgA; celular con linfocitos T, B y NK. 3. Explicar las funciones del interfern. Las funciones del interfern son inhibir la replicacin viral intracelular, bloqueo de trascripcin o traduccin, inhibicin del crecimiento celular, accin estimulante sobre la fagocitosis, accin moduladora de la respuesta inmune, limitacin de la infeccin viral, proteccin de las clulas, modulacin de la respuesta inmune por aumento en la expresin de antgenos del complejo de histocompabilidad, activacin y maduracin de clulas asesinas naturales, aumento en la liberacin de linfocinas, incremento de la citotoxicidad y regulacin de la hipersensibilidad tarda. 4. Explicar las funciones de los linfocitos T. Las funciones de los linfocitos T son reconocer antgenos virales, destruir clulas infectadas con virus, inducir a linfocitos B para producir anticuerpos, inducir un clon para que se dividan ms rpidamente, inducir linfocitos B a que se diferencien en clulas de memoria, controlar la produccin de los diferentes tipos de anticuerpos especficos antivirales que secretan los linfocitos B, regular la inflamacin del sitio de infeccin, inducir el desarrollo de linfocitos T con actividad antiviral y reconocer a las clulas infectadas con virus. En particular los linfocitos T CD41 son reguladores inmunolgicos, renen clulas de respuesta inmune en el sitio de la infeccin, estimulan la produccin en cantidad y calidad de inmunoglobulinas especficas para la respuesta antiviral que se secretan por los linfocitos B, incrementan el nmero de linfocitos T CD81, identifican el antgeno viral en los fluidos extracelulares y actan sobre macrfagos, clulas dendrticas, clulas dendrticas foliculares y linfocitos B, y pueden liberar citoquinas como el interfern gamma. Los Linfocitos T CD81 participan en la lisis de clulas infectadas con virus, liberan

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sustancias con actividad antiviral, reconocen cualquier tipo de clula susceptible a la infeccin viral, liberan interfern gamma con efectos antivirales directos para algunos virus, tienen un papel crtico en la repuesta inmune a muchos virus y los reconocen ms fcilmente por los linfocitos T CD81. 5. Explicar las funciones de los anticuerpos frente a la infeccin viral. Los anticuerpos neutralizan a los virus, impiden la ligadura con protenas virales, impiden la penetracin viral por bloqueo de protenas de fusin de membranas, favorecen la fijacin del complemento para la lisis de membrana de los virus envueltos, facilitan la fagocitosis va receptores del complemento, se fijan a la superficie de clulas infectadas por virus para facilitar la accin de los linfocitos NK, impiden la liberacin de virus de la clula infectada por bloqueo de la neuraminidasa viral, hacen difcil o impiden la formacin de sincitios celulares, pueden bloquear la repeticin viral interfiriendo con la funcin de protenas virales, algunas subclases de IgG participan en la interaccin con antgenos virales multivalentes, esto induce mejores interacciones antgeno-anticuerpo en las infecciones por virus . 6. Explicar cmo participa la memoria inmunolgica frente a la infeccin viral. Establece una respuesta protectora por largo tiempo, previene la infeccin a travs de neutralizacin viral con respuestas rpidas y suficientes de linfocitos T y B, hace que los linfocitos B de memoria persistan por toda la vida y que se localicen predominantemente en mdula sea, con produccin de anticuerpos antivirales con alta capacidad de neutralizacin; cuando hay una reinfeccin viral se producen rpidamente anticuerpos adicionales de alta afinidad. 7. Mencionar los fenmenos de hipersensibilidad inducidos por virus. Los fenmenos de hipersensibilidad humoral son reacciones de hipersensibilidad por complejos inmunes, los complejos pueden acumularse en exceso y depositarse en vasos sanguneos, riones, y otros rganos, tambin se dispara la fijacin del complemento, se produce inflamacin local y se destruye el tejido. En la hipersensibilidad celular se presenta un fenmeno de hipersensibilidad retardada por una funcin inadecuada de los linfocitos. Los fenmenos biolgicos de autoimmunidad producen respuesta inmune cruzada de antgenos propios, son reactivos con antgenos virales que persisten despus de que la infeccin se ha resuelto; los antgenos propios estimulan una respuesta reforzada con linfocitos T CD41, la presencia de una protena viral acta como sper antgeno y activa a los linfocitos T, que actan contra tejidos propios o estimulan a linfocitos B, y hay activacin de linfocitos B por induccin de antidiotipos.

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Diagnstico en enfermedades virales

1. Diagramar la secuencia metodolgica que se puede utilizar para estudiar a los virus a partir del enfermo. Despus de realizar el diagnstico clnico y epidemiolgico y apoyarse en estudios de gabinete y laboratorio, se procede al diagnstico etiolgico. Se puede usar la serologa como auxiliar. Se necesita la toma de un producto, a partir del cual se hace un estudio en microscopa electrnica, inoculacin en animales de laboratorio, embriones de pollo o cultivo celular. Producto biolgico frotis cuerpos inclusin microscopa inoculacin en embrin de pollo electrnica animales de laboratorio cultivo celular

2. Mencionar los procedimientos de diagnstico viral. Los principales procedimientos para realizar el diagnstico viral son demostrar el agente causal por aislamiento del virus o demostracin de virus en las clulas, observacin de los cuerpos de inclusin, identificar el efecto citoptico, procedimientos inmunolgicos para demostrar anticuerpos y antgenos virales, y las tcnicas moleculares para identificar cidos nucleicos o derivados. 3. Enlista la metodologa para el diagnstico viral. La metodologa de diagnstico viral utiliza mtodos directos de aislamiento a partir de una toma de muestras, con las que se hace la inoculacin e identificacin del virus, se realiza microscopa electrnica, inmunomicroscopa electrnica y se identifica el efecto citoptico por microscopa. Los mtodos indirectos comprenden serolgicos y moleculares; de los primeros: reaccin de neutralizacin, reaccin de fijacin del complemento, reaccin de hemaglutinacin, reaccin de inhibicin de la hemaglutinacin, inmunofluorescencia, radioinmunoensayo, inmunoabsorbencia, aglutinacin, ELISA, inmunoabsorcin ligada a enzimas, entre otros.

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Parvoviridae

1. Enunciar las subfamilias y gneros que componen la familia Parvoviridae. Subfamilias: Densovirinae y Parvovirinae. Gneros de la familia Parvoviridae: Parvovirus, Dependovirus y Eritrovirus. 2. Describir la estructura de los virus de la familia Parvoviridae. Los virus del genero parvovirus causan infeccin en animales, los del genero dependovirus son virus defectuosos adeno-asociados y los eritrovirus incluyen al parvo virus B19. 3. Mencionar las caractersticas del parvovirus B 19. Es un virus icosadrico, sin envoltura, de 32 capsmeros, que mide 22 nm de diametro, con ADN monocatenario y 5,596 nucletidos, tiene 60 copias de protenas estructurales y su estructura interior es similar al parvovirus canino y al parvovirus felino 4. Describir la patogenia y manifestaciones clnicas de la infeccin con parvovirus B 19. El virus aparece en el suero cinco a siete das despus de la inoculacin, ms tarde produce reticulocitopenia con descenso en la hemoglobina; en algunos pacientes se presentan exantema, artritis o artralgia. Una vez que se introduce el virus, se replica en clulas del tracto respiratorio y posteriormente produce viremia con manifestaciones clnicas evidentes. Despus los anticuerpos empiezan a controlar la viremia (la infeccin crnica se presenta en individuos con deficiencia en la respuesta inmune.) Clnicamente, despus de un periodo de incubacin de 4-14 das, se presentan prdromos en el inicio de la enfermedad con manifestaciones de tipo gripal. Ms tarde aparece eritema en los carrillos, y en los adultos con mayor susceptibilidad aparecen artropatas con inflamacin y dolor en las articulaciones. En pacientes inmunocomprometidos, el parvovirus B 19 es la primera causa de crisis aplsica transitoria, enfermedad caracterizada por fiebre, escalosfros, mialgias, malestar general, anemia aguda, debilidad y letargia. La muerte fetal tambin puede ser consecuencia de la infeccin por parvovirus B 19 en mujeres embarazadas inmunocomprometidas. Es causa tambin del eritema infeccioso o quinta enfermedad. 5. Precisar cmo se diagnostica la infeccin por estos virus y anotar las medidas teraputicas que se deben aplicar. El diagnstico se realiza con la deteccin de anticuerpos IgG e IgM, y el antgenos, virus, y aislamiento viral. En relacin con el tratamiento, la mayora de las infecciones son asintomticas y no lo requieren, con manifestaciones clnicas se recomiendan medidas generales, y en casos severos aplicacin de inmunoglobulina intravenosa. No hay vacunas y slo se debe aislar al enfermo para proteger personas con inmunocompromiso y mujeres embarazadas.

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Familia Adenoviridae

1. Describir las caractersticas estructurales de los adenovirus. La familia Adenoviridae tiene dos gneros: Mastadenovirus y Aviadenovirus, son virus icosadricos, de 70 a 80 nm., sin envoltura, cpside de 252 capsmeros, con 240 hexones, doce pentones y una fibra, y ADN de doble cadena. Tienen antgenos proteicos en la cpside: alfa, beta, gamma y epsilon. 2. Explicar los aspectos epidemiolgicos de las enfermedades producidas por adenovirus. Son cosmopolitas. El hombre es reservorio. La infeccin se da por contacto directo con secreciones respiratorias u oculares o por saliva. Es ms comn en nios menores a seis aos de edad. Hay brotes de invierno a verano. 3. Explicar la patognesis de la infeccin por adenovirus. Se reproducen en las clulas del tracto respiratorio, clulas de la pared intestinal, algunos ingresan a linfocitos y pueden permanecer en forma latente. Producen neumonitis intersticial difusa, lisis celular en bronquios y bronquiolos, infiltrado celular de mononucleares, necrosis de glndulas mucosas, produccin de moco y formacin de membranas hialinas, se producen viremias y se diseminan. 4. Enlistar las enfermedades que producen los adenovirus. Los cuadros clnicos son faringitis febril aguda, fiebre conjuntival, fiebre farngea y queratoconjuntivitis, conjuntivitis folicular aguda, neumona, crup que corresponde a laringotraqueitis, bronquiolitis y gastroenteritis, en mucho menor proporcin se han asociado estos virus con linfadenitis mesentrica aguda y cistitis hemorrgica. 5. Mencionar los procedimientos para establecer el diagnstico en enfermedades por adenovirus. El diagnstico se establece por aislamiento viral, cultivo del virus, microscopa electrnica, identificacin de efecto citoptico, demostracin de anticuerpos especficos, demostracin de antgenos e identificacin de cido nucleico. El diagnstico de adenovirus entricos se realiza por microscopa electrnica, inmunoelectromicroscopa e inmunoelectromicroscopa en fase slida, radioinmunoensayo, ELISA, electroforesis en gel de poliacrilamida, anlisis de restriccin enzimtica, sondas genticas de ADN y el cultivo viral en lneas celulares. No hay tratamiento especfico.

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Familia Herpesviridae

1. Anotar los virus integrantes de la familia Herpesviridae. La familia Herpesviridae tiene tres subfamilias: Alfaherpesviridae con los virus Herpes simplex 1, Herpes simplex 2 y Varicela zoster. Betaherpesviridae con Herpesvirus 5 Citomegalovirus, Herpesvirus humano 6 y 7. Gammaherpesviridae con Herpesvirus 4 Epstein-Barr virus y el 8 Virus relacionado con Sarcoma de Kaposi. 2. Describir sus caractersticas estructurales. Estos virus miden de 150 a 200 nm, de simetra icosahdrica, con genoma de DNA, cpside de 162 capsmeros y envoltura que contiene glucoprotena. 3. Diferenciar epidemiolgica y clnicamente las patologas producidas por virus Herpes simplex I y II. VHS I. Produce lesiones en los labios o alrededor de ellos y en las mucosas orales. Se caracteriza por una lesin que evoluciona de eritema a vescula, lcera y costra. Puede producir gingivoestomatitis y se contrae por contacto con lesiones abiertas y secreciones de la lesin. Hay ardor y dolor quemante, se autolimita. Es el agente de querato conjuntivitis epidmica VHS II. Genera lesiones iguales en evolucin a VHS I, pero en mucosa y piel de genitales, hay dolor y ardor. Se transmite por actividad sexual, por contacto directo o por contacto con secreciones. Tambin puede haber en dedos, recto, muslos, glteos y regin perianal. Es causa de herpes neonatal en el recin nacido. 4. Explicar la fisiopatogenia de la infeccin herptica que ocasiona la evolucin crnica, recidivas y periodos de latencia. VHS es afn a nervios puede permanecer latente en ganglios regionales (cervicales para tipo I y sacros para tipo II). Puede reactivarse por diversos factores disparadores: estrs, depresin inmunolgica, insolacin, menstruacin. 5. Explicar la dinmica epidemiolgica de la varicela. La varicela es una infeccin exantemtica de la infancia altamente contagiosa; se transmite por secrecin de vas respiratorias por contacto directo con la lesin. Es ms frecuente en invierno. Se contagia desde 24 horas antes de que aparezca la lesin hasta que caiga la ltima costra.

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6. Describir el cuadro clnico de la varicela. El dato cardinal son las lesiones cutneas, evolucionan de mcula a ppula, vescula, pstula, lcera y costra. Al mismo tiempo puede haber diferentes estadios de la lesin. Comienzan en el centro del cuerpo y van a la periferia. Hay fiebre y prurito. Tambin hay lesiones en las mucosas. Se pueden complicar por impetiginizacin. 7. Precisar las caractersticas clnicas de la infeccin por herpes zoster (HZ). El HZ ocurre como reinfeccin por virus varicela zoster, en adultos que ya estuvieron en contacto con varicela. Es un herpes zonal por aparicin de lesiones en zonas que siguen la regin inervada por un dermatoma, hay lesiones en franja y en placa. Hay enrojecimiento, calor, dolor ardoroso, vesculas y costras. Hay trastornos de sensibilidad y fiebre. Es ms frecuente en la regin posterolateral del trax. 8. Explicar los procedimientos diagnsticos para las patologas producidas por VHS I y II, VZ y HZ. El diagnstico de infeccin por Herpex simplex, se realiza en forma clnica, por aislamiento viral, por frotis de Tzanck, inoculacin en cultivos celulares, por microscopa electrnica, por serologa y por reaccin de la polimerasa en cadena. El diagnstico de varicela y herpes zoster se hace con clulas de Fleterman Naiv, bsqueda de anticuerpos especficos, cultivo viral, deteccin de antgenos y por estudio del ADN. 9. Mencionar el manejo teraputico de la infeccin herptica. El tratamiento se puede hacer con iodoxiuridina, citosina arabinosida y aciclovir, fanciclovir y valaciclovir. 10. Describir las caractersticas estructurales del citomegalovirus y virus Epstein Barr. Desde el punto de vista morfolgico, son indistinguibles a los otros tipos de herpesvirus. Presentar ADN, peplos, 150 a 200 nm., simetra icosadrica. EB tiene antgenos AI, AM y EBNA, adems de ACV. 11. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin citomeglica. A pesar de que la infeccin es diseminada, la enfermedad es rara en los humanos. Es ms comn en la juventud y edad perinatal, en casos de inmunosupresin. Se transmite por los fluidos orgnicos: secreciones genitales, sangre, leche. El contagio es frecuente al nacimiento, por va transplacentaria y por actividad sexual. 12. Describir los cuadros clnicos de la infeccin citomeglica. a)  TORCH - Premadurez, ictericia, hepato y esplenomegalia, prpura trombocitopnica, neumonitis, dao al SNC, lesiones seas b) Conjuntivitis citomeglica c) Encefalitis citomeglica d)  Sx. mononuclesico - hepato y esplenomegalia, similar a la mononucleosis infecciosa. Incubacin 30 a 40 das; se da por transfusin e) Neumonitis f) Hepatitis g) Enfermedad generalizada

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13. Explicar los aspectos epidemiolgicos de las patologas producidas por virus Epstein-Barr. Este virus se transmite por secreciones respiratorias o por sangre. Es cosmopolita y se limita al hombre. Es ms comn en adultos jvenes. 14. Describir los diferentes cuadros clnicos de la infeccin por virus Epstein-Barr. El virus produce la enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa, donde hay adenopata generalizada, faringitis, ataque al estado general intenso, fiebre, afeccin de linfocitos B y T, fatiga, alteraciones purpricas, lesiones exantemticas inespecficas, dao al sistema fagoctico mononuclear, hepato y esplenomegalia, afeccin del SNC. Tambin se asocia con linfoma de Burkitt y carcinoma nasofarngeo. 15. Diferenciar entre sndrome mononuclesico y mononucleosis infecciosa. Mononucleosis infecciosa Producido por EBV Dao al sistema fagoctico mononuclear Anticuerpos heterfilos Cuadro clnico florido Sx. mononuclesico Producido por CMV Dao al sistema fagoctico mononuclear Sin anticuerpos heterfilos Cuadro clnico con menos datos

16. Mencionar los aspectos diagnsticos de la infeccin citomeglica y la infeccin por virus Epstein-Barr. El diagnstico de CM puede ser por identificacin de clulas de Fleterman Naiv, serolgicamente, por estudio histopatolgico, observacin microscpica de inclusiones intranucleares en ojo de lechuza, por cultivo viral en fibroblastos humanos de pulmn o prepucio de embrin humano, al identificar el efecto citoptico, por deteccin del antgeno y por estudio del ADN. El diagnstico de infeccin por virus Epstein Barr es clnico, serolgico y por identificacin de clulas parasitadas que presentan cuerpos de inclusin. 17. Enunciar manejo y tratamiento de las enfermedades producidas por EBV y CMV. El tratamiento de CMV es ganciclovir. El tratamiento de EBV es sintomtico, el aciclovir ha dado resultados favorables en las formas agudas y sin efecto en la infeccin latente porque se autolimita. 18. Precisar qu se entiende por sndrome de TORCH. Se relaciona con infeccin intrauterina por toxoplasma, o con infeccin por rubola, CMV y HSV, y se caracteriza por anomalas en el recin nacido. Es necesario realizar un estudio para ver al agente etiolgico. Cuadro clnico: bajo peso al nacer, lesiones oculares, hepatomegalia, esplenomegalia, anemia hemoltica, mal absorcin intestinal, lesiones en tejido seo y lesiones en SNC y aparato respiratorio.

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Papilomavirus

1. Describir las caractersticas estructurales de los Papilomavirus. Pequeos, 45 a 55 nm., resistentes al ter, ADN de doble cadena, cinco a ocho genes, simetra icosadrica, desnudos, 72 capsmeros y ADN. 2. Mencionar los aspectos epidemiolgicos de la infeccin papilomatosa. La distribucin geogrfica de los papilomavirus es cosmopolita, con reas donde se presentan ms algunas de las infecciones. Estos virus producen verrugas en nios mayores de cinco aos, adolescentes y adultos jvenes. Las lesiones genitales se presentan a partir de los quince aos de edad. La papilomatosis respiratoria recurrente se presenta en pberes, adolescentes y adultos jvenes. La transmisin es por contacto directo de piel y mucosas, por actividad sexual de forma vertical de la madre al hijo. 3. Explicar la patogenia de la infeccin con el VPH. Papilomavirus infectan los queratinocitos en la piel y produce verrugas, y en mucosas tambin ocasiona lesiones. En la infeccin de la piel se produce infiltrado linfocitario con linfocitos T CD4 en forma preponderante, necrosis, degeneracin celular, fenmenos trombticos y hemorrgicos, adems de hipersensibilidad tipo celular. Se presentan reactivaciones, latencias y transformaciones malignas. En la piel se desarrolla acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis. 4. Describir las manifestaciones de las formas clnicas por infeccin con VPH. Las formas clnicas son verrugas comunes de las manos, verrugas plantares en mosaico, verrugas planas, condilomas acuminados y papiloma larngeo juvenil. Las verrugas son verrugas plantares, vulgares y planas. Las plantares se dan en el pie, de 2 mm. a 1 cm, se acompaan de dolor a la presin. Verrugas; de 1 mm. a 1 cm, en las manos, en grupo se les denomina verrugas en mosaico. En cara verrugas vulgares, filiformes. Las verrugas vulgares pueden transformase en una neoplasia. Las lesiones mucosas y cutneas de localizacin genital se conocen como condilomas acuminados, en piel ocasionan desde ppulas lisas hiperqueratsicas hasta grandes lesiones irregulares e hiperpigmentadas que se pueden acompaar de prurito y dolor ligero. Las lesiones mucosas genitales pueden evolucionar a lesiones premalignas y malignas: cancer cervical, peneal y vulvas

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5. Anotar los recursos para el diagnstico. El diagnstico es clnico, por microscopa electrnica, laboratorio, colposcopa , estudio de Schiller, por inmunocitoqumica, estudio del ADN viral; los estudios inmunoserolgicos no han resultado prcticos. 6. Mencionar el tratamiento y prevencin de la infeccin por VPH. El tratamiento se puede realizar con cido saliclico, cido saliclico ms cido lctico, cido tricloroactico, podofilina, 5 fluoracilo, 5 fluoracilo ms epinefrina, bleomicina, interferones e Imiquimod. Tratamiento quirrgico por curetaje, escisin, conizacin, electrofulguracin, crioterapia y ciruga con lser. Para la prevencin se cuenta con vacunas obtenidas por ingeniera gentica. 7. Definir el trmino virus oncognico. Es el virus con la capacidad de desarrollar tumoraciones por aumento del nmero de clulas de una estirpe, produciendo neoplasias y malignizacin. Uno de sus efectos es la transformacin celular. Pueden disparar un protooncogen, convirtindolo en oncogen.

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Polyomavirus

1. Mencionar las caractersticas de los poliomavirus. Los poliomavirus son los virus JC y BK, miden 45 nm., simetra icosadrica, y ADN de doble hlice. 2. Anotar las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin por poliomavirus, Su distribucin es cosmopolita, infectan al hombre desde nio y los adultos presentan anticuerpos especficos en ms del 70% de los casos. Se desconoce como se transmiten, pero puede ser por ingestin o inhalacin. 3. Describir las manifestaciones clnicas de las infecciones por poliomavirus. El virus JC es responsable de la leucoencefalopata multifocal progresiva, en la que se generan lesiones desmielinizantes, con prdida de oligodendrocitos y un infiltrado parenquimatoso. Clnicamente presenta transtornos de personalidad y mentales, alteraciones motoras, prdida de sensibilidad, transtornos visuales, dificultad para hablar, disfagia, movimientos oculares alterados, ataxia, hemiparesia, demencia y muerte. El virus BK infecta desde la niez, pero no produce manifestaciones clnicas, se asla a partir de orina; cuando hay enfermedad se asocia con cistitis hemorrgica y nefritis. 4. Mencionar los recursos de diagnstico de estas patologas. Para diagnstico se asla el virus JC a partir de lquidos corporales y tejidos, se estudia con microscopa de luz y electrnica. Los estudios para identificacin de anticuerpos se pueden realizar en suero sanguneo y en lquido cefaloraqudeo. El diagnstico definitivo se integra con la biopsia de cerebro y la identificacin de los virus JC, sus cidos nucleicos y sus antgenos virales, o por inmunohistoqumica.

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Familia Poxviridae

1. Describir las caractersticas estructurales de los poxvirus. Forma de ladrillo largo, ovoide, con ADN de doble cadena, envoltura lipdica, 230 a 400 nm., estructura compleja, con siete enzimas, fosfolpidos, protenas y carbohidratos. 2. Relatar los principales momentos histricos relacionados con la viruela. En 1776, Jenner descubri la vacuna contra la viruela (primera vacuna). En Mxico no exista la viruela hasta la poca de la Conquista, y murieron muchos aztecas (p. ej. Cuitlhuac). Para erradicar la enfermedad en este siglo hubo una campaa de vacunacin a nivel mundial. En Mxico inicia en 1915 de manera eficiente. En 1951 se present el ltimo caso de viruela en Mxico, en San Luis Potos. En 1977, se detect el ltimo caso de viruela mundial. La viruela ha sido declarada erradicada. 3. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin por poxvirus. Se transmite de persona a persona por secreciones de las vas respiratorias o por material exudado de las lesiones cutneas. El hombre es el nico reservorio y husped. 4. Describir la fisiopatogenia de la viruela. Es una enfermedad sistmica. Puerta de entrada: nasofarngea. Se multiplica en aparato respiratorio inferior y en ndulos linfticos perifricos, hay viremia que va a diversos rganos, ataca al sistema fagoctico mononuclear. rgano blanco: piel. Hay lisis celular, necrosis y ulceracin por edema intracelular; a nivel visceral hay hinchazn turbia, infiltracin de mononuclear los mononucleares y hemorragias fecales. Incubacin: 7 a 21 das. 5. Describir las formas clnicas de la viruela. Cuadro tegumentario Similar a varicela: mcula, vescula, ppula, lcera y costra, todas en la misma etapa de evolucin; fiebre alta, ataque al estado general intenso, deja cicatrices, nusea, vmito y dolor abdominal. Distribucin: de la periferia al centro.

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Cuadro visceral Zonas de necrosis y hemorragia en vsceras. Variedad hemorrgica Hemorragia en piel y mucosas, muerte. Alastrin Erupcin de poca duracin. Conjuntivitis, otitis media, lcera corneal, artritis, parotiditis ulcerativa y orquitis. La muerte se produce por neumona viral o bacteriana, encefalitis o hemorragia visceral.

6. Enlistar las complicaciones de la viruela

7. Enunciar los aspectos de diagnstico y manejo de enfermedades por poxvirus. El diagnstico es clnico, pero puede usarse la inmunoserologa para corroboracin: inhibicin de la hemoglutinacin, inclusiones en membrana corioalantoidea del embrin de pollo y hallazgo de cuerpos de Guarneri en clulas de los embriones. El tratamiento es aislar al paciente y tratar de dar antibiticos para las enfermedades asociadas. Se puede aplicar vacuna antivariolosa, muy efectiva, y se administra por va intradrmica.

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Virus de la hepatitis

1. Enlistar los agentes virales productores de hepatitis. La hepatitis viral es una enfermedad causada por los virus: A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD), E (VHE) y TT. 2. Describir los elementos estructurales de los virus de hepatitis A y B. VHA: Virus de la familia Picornaviridae clasificado como Enterovirus tipo 72, tiene cpside de 20 caras, mide 20 nanmetros; sin envoltura, genoma de cido ribonucleico de una hebra y un serotipo. VHB: El virus de la hepatitis B (VHB) es un Hepadnavirus con envoltura, ADO de doble cadena, genes codificadores, protenas replicativas y elementos reguladores, cadena L y cadena S. La partcula Dane mide 42 nanmetros. Tiene tres antgenos: C, E y S. Por sus diferencias antignicas se han identificado un grupo determinante comn y subdeterminantes d, y, w, r. 3. Explicar los fenmenos epidemiolgicos de las hepatitis A, B y C. Hepatitis A. Se transmite por materia fecal, se replica en tracto gastrointestinal, se excreta durante meses o aos. Propia de la niez y ms frecuente en otoo-invierno. Incubacin de un mes. Hepatitis B. Se asocia a manipulacin por instrumentos mdicos por va parenteral. Se localiza en los fluidos orgnicos, su transmisin es por actividad sexual, transfusiones y contacto de fluidos. Incubacin de tres meses. Hepatitis C. Generalmente se presenta en individuos transfusionados. 4. Explicar la fisiopatogenia de la hepatitis viral. Una vez que el virus ingresa y se replica, se produce una viremia, los virus llegan al hgado, donde invaden las clulas, se localizan y multiplican en hepatocitos y clulas de Kupffer, causan hinchamiento del hepatocito y lisis, produciendo necrosis heptica e infiltrados celulares. 5. Integrar un cuadro con las diferentes presentaciones de la hepatitis viral. Hepatitis Ictrica Anictrica Crnica Crnica-progresiva Recidivantes Fulminantes Colestsica Caractersticas Piel y faneras con coloracin amarilla. Presenta todos los datos del cuadro clnico  tradicional excepto la ictericia. El cuadro se mantiene y no remite a los dos meses. El estado de hepatitis se mantiene pero el  cuadro progresa y aumenta la necrosis heptica. El cuadro de hepatitis se presenta en periodos  de regresin y de exacerbamiento clnico. Presentan deterioro progresivo rpido  y concluyen con la muerte. Se relaciona con dao vesicular, por lo que  dura seis meses.

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6. Describir el cuadro clnico de la hepatitis viral. Consta de un periodo prodrmico y uno de estado. Prodrmico: Cefalea, nusea, vmito, diarrea ocasional, fiebre y fatiga. Estado: Fiebre, fatiga intensa, ictericia, hepatalgia y hepatomegalia, acolia y coluria. El cuadro dura alrededor de seis semanas. Cirrosis, hepatoma y formas fulminante y progresiva, crnica y recidivante. 8. Enlistar las alteraciones de laboratorio en la hepatitis viral. Alteraciones en las bilirrubinas (aumentan). Pruebas de funcin heptica disminuidas, aumento de TGO y TGP. 9. Mencionar los marcadores serolgicos de la hepatitis. Antgenos AgHA AgSHB AgCHB aAgEHB aAgHC Anticuerpos aAgHA aAgSHB aAgCHB aAgEHB aAgHC

7. Enlistar complicaciones de la hepatitis viral.

10. Describir el manejo de las distintas formas clnicas de la hepatitis. El tratamiento consta de: dieta baja en protenas y grasa, dieta hipercalrica y reposo. El tratamiento de la hepatitis B aguda es reducir la actividad fsica, dieta baja en protenas y sodio. El tratamiento de la hepatitis B crnica se realiza con Interfern alfa recombinante 2b, 5 millones - da o 10 millones 3 veces semana por 4 a 6 meses, asociado a lamivudina 3TC. En la hepatitis C crnica se utiliza interfern en dosis de 3 millones UI por va s.c. tres veces a la semana durante 12 meses, ms ribavirina; la recomendacin actual es interfern pegilado y ribavirina. 11. Mencionar los recursos preventivos para la hepatitis viral. Supervisin cuidadosa de la sangre y sus productos, precaucin en el contacto con secreciones orgnicas, inmunizacin pasiva por gammaglobulina humana, vacunas activas contra la A y la B. 12. Sintetizar los conocimientos sobre otros virus productores de hepatitis viral. El virus de la hepatitis D (VHD) aparece en forma de coinfeccin con el virus de la hepatitis B aguda o como una sobreinfeccin en la hepatitis B crnica. Mide 35 nanmetros, tiene cido ribonucleico de una hebra, esta rodeado con envoltura del virus de la hepatitis B. La infeccin con VHD ocurre ms entre usuarios de drogas inyectadas y personas con hemofilia. La coinfeccin VHB-VHD produce enfermedad aguda ms severa o hepatitis fulminante. La hepatitis E se presenta en forma similar a la hepatitis A, el virus de la hepatitis E (VHE) es un Calicivirus de 34 nanmetros con cido ribonucleico. Se transmite por va fecal-oral. El virus de la Hepatitis TT es un nuevo virus asociado a hepatitis postransfusional, y se han identificado 16 genotipos. El virus de la Hepatitis TT produce hepatitis postransfusional y tiene un mnimo de 16 genotipos.

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Circoviridae

1. Mencionar los Circovirus de importancia mdica y sus principales carctersticas. Los virus TTV y los minivirus TLMV se incluyen entre los Circovirus, son virus pequeos con ADN que infectan humanos y monos. Los virus TTV y TLMV son similares, pequeos de 30 a 32 nm. Se han identificado 16 genotipos de TTV y siete de TLMV. 2. Mencionar las caractersticas epidemiolgicas de las infecciones por Circovirus. Los virus TTV y TLMV se encuentran ampliamente distribuidos en el mundo, con predominio en pases en vas de desarrollo. Se propone como fuente de infeccin el agua, pero est demostrado que se transmiten por va transfusional. 3. Explicar la patogenia de la infeccin viral por Circovirus. La infeccin con TTV y TLMV produce viremias persistentes, invasin del hgado, penetracin a hepatocitos y proceso inflamatorio. Los virus TTV pasan a bilis y al tracto gastrointestinal y se excretan en heces. Hay invasin de otros tejidos como mdula sea, linfocitos y clulas de la pared intestinal. La respuesta inmune no es eficiente porque los virus TTV y TLMV presentan mecanismos de evasin. 4. Mencionar los cuadros clnicos que producen estos virus y su forma de diagnstico. Los TTV producen hepatitis viral y se propone la participacin en casos de anemia aplsica. El diagnstico de infecciones por TTV y TLMV es mediante el PCR.

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Familia Picornaviridae

1. Enlistar los gneros de la familia Picornaviridae de importancia mdica. Enterovirus, Rhinovirus, Cardiovirus, Apthovirus, Hepatovirus, Paraechovirus, Erbovirus, Kobuvirus y Teschovirus. 2. Describir las caractersticas generales de los virus de la familia Picornaviridae. Se trata de virus de 20-30 nm de dimetro, con cpside icosadrica con doce vrtices compuestos por cinco unidades de protenas (pentmeros) y cuatro polipptidos (protomeros). No poseen envoltura, lo que los hace resistentes a la accin de solventes de lpidos, como ter, cloroformo y sales biliares. Poseen ARN de cadena sencilla y se replican en el citoplasma. 3. Mencionar los aspectos epidemiolgicos de la infeccin por rinovirus. Son causa del catarro comn, principalmente en verano y otoo. Se transmiten de persona a persona a travs de las secreciones de vas respiratorias o intestinales, a travs de manos contaminadas y fomites. Las aglomeraciones facilitan la diseminacin y presentan brotes. 4. Explicar la patogenia de la infeccin por rinovirus. El virus llega al husped por la mucosa nasal, la mucosa oral y la superficie conjuntiva, se disemina por toda la mucosa de la va rea superior hasta la faringe, invade las clulas y se replica. Produce importante edema de la mucosa, se liberan mediadores qumicos como histamina y bradiquinina y produce congestin de la mucosa. 5. Describir las manifestaciones clnicas de la infeccin por rinovirus. Las manifestaciones son tos e irritacin farngea, disfona, malestar general, escalosfros, hiposmia, en ocasiones lagrimeo y congestin conjuntival y la complicacin ms frecuente del catarro comn es la infeccin bacteriana agregada. 6. Mencionar los recursos de diagnstico y tratamiento del catarro comn. El diagnstico de procesos por Rhinovirus se establece clnicamente y con mtodos serolgicos o cultivo del virus. El catarro se maneja con medidas generales de reposo, adems de productos antihistamnicos. 7. Enlistar los virus del gnero Enterovirus. Se clasifican en subgrupos: Poliovirus con tres serotipos, Coxsackievirus con 28 serotipos, Echovirus con 29 serotipos y Enterovirus. 8. Descibir las caractersticas de los Poliovirus. Los poliovirus tienen tres serotipos, el tipo 1 tipo Brunhilda, el tipo 2 Lansing y el tipo 3 Len; presentan un genoma ARN de 7,441 nucletidos de cadena positiva y con una regin VPg.

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9. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la poliomielitis. Es ms frecuente en nios, el reservorio es el hombre. El virus se multiplica en el tubo digestivo y se excreta con las heces, es transmitido por fecalismo la puerta de entrada es la boca. Es ms frecuente en lugares con malas condiciones sanitarias. Es muy contagiosa. 10. Explicar la fisiopatologa de la poliomielitis. El virus ubicado en heces fecales, es ingerido por la boca: a)  Pasa a tejido linfoide en faringe, produciendo faringitis y la primera replicacin. Puede ir a sangre. b)  Pasa a intestino delgado, y se puede eliminar por heces fecales o ir a placas de Peyer, donde se multiplica. c)  Pasa a sangre y se disemina en el organismo. d)  Despus sigue la fase neurolgica, debido a que el virus tiene tropismo por el asta anterior de la mdula espinal. El virus invade las clulas nerviosas y las destruye. Enfermedad menor: Polio abortiva: se presenta tres a cinco das despus del contagio y la recuperacin es de uno a tres das despus. Se caracteriza por dao en faringe, puede acompaarse de fiebre, malestar, somnolencia, jaqueca, nuseas y vmitos. Enfermedad mayor: Se manifiesta siete a catorce das despus del contacto, y hay tres posibilidades: a) Poliomielitis no paraltica: afeccin neurolgica, rigidez de espalda y cuello, fiebre, cefalea, mal estado general, parlisis motora progresiva en diez das, paresias, parestesias o hiperestesias. Los reflejos se mantienen normales y la recuperacin es rpida, en dos a diez das. b)  Polio paraltica: es igual a la no paraltica, pero hay ansiedad, parlisis flcida, reflejos abolidos y espasmo doloroso en msculos no paralticos. Puede haber recuperacin en seis meses o no. Deja graves secuelas. c) Polio bulbar: es muy rara, hay dao en el bulbo raqudeo y por lo tanto afeccin de los nervios craneales, encefalitis, parlisis de la faringe y paladar blando, y finalmente parlisis de centros respiratorios y muerte. Se hace entre polio paraltica y Sx. Guillain-Barr y mielitis. 13. Precisar cmo establecer el diagnstico de poliomelitis con aspectos clnicos, epidemiolgico y de laboratorio. El Dx es clnico, epidemiolgico, de inmunoserologa (Ab neutralizantes, Ab precipitantes y fijacin del complemento), cultivo celular, anlisis de laboratorio de LCR (leucocitosis hiperproteinemia) y aislamiento del virus a partir de exudado farngeo, raspado rectal, LCR o heces. Tambin se debe analizar la epidemiologa (brotes, inmunizaciones). 14. Mencionar el manejo del nio con poliomielitis. El paciente debe ser tratado para disminuir el dolor y el espasmo muscular, mantener la funcin respiratoria y permanecer hidratado. 15. Enlistar los tipos de virus polio. Poliovirus 1, poliovirus 2 y poliovirus 3. 16. Diferenciar entre vacuna Salk y Sabin. Salk. Es de los aos cincuenta. Es de virus muertos, por lo que es conveniente para individuos inmunocomprometidos. Se producen Ab. Sabin. Es con base en virus vivos atenuados, ms inmunognica y ms efectiva. 17. Registrar el esquema de vacunacin antipoliomieltica. Tres dosis: 2, 4 y 6 meses de edad. Dos refuerzos: 2-3 aos y 4-5 aos. A la fecha en nuestro pas se aplica una dosis al nacimiento.

11. Describir el cuadro clnico producido por las variantes de polio.

12. Mencionar los cuadros diferenciales para el diagnstico de poliomielitis.

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Las nicas contraindicaciones son la inmunosupresin severa. Para facilitar su absorcin, debe darse con el estmago vaco y no comer una hora despus. 18. Describir las caractersticas estructurales de los virus: Echo, Coxsackie y Polio. Los picornavirus, o grupo de los enterovirus, incluye virus desnudos de 32 capsmeros, 30 nm., ARN de cadena sencilla, simetra cbica, su replicacin es citoplasmtica y son cido estables. 19. Explicar la dinmica epidemiolgica de las infecciones por enterovirus. Se transmiten por ingestin de materia fecal contaminada, la puerta de entrada es la boca y pasan a faringe, se replican en el tejido linfoide, hay viremia y se excretan por materia fecal. La transmisin es de persona a persona. El rgano blanco vara para cada uno, hay brotes en verano y a principios de otoo, es ms comn en lactantes, preescolares y escolares. 20. Enunciar las enfermedades que producen los virus Echo y Coxsackie. Echo. Produce enfermedades relativamente benignas: gastroenteritis virales, afecciones respiratorias, faringitis, nasofaringitis, amigdalitis, resfriado comn, crup, conjuntivitis, debilidad o espasmo muscular, bronquiolitis, neumona viral, conjuntivitis hemorrgica aguda y meningitis asptica. Coxsackie. Produce Estomatitis, parotiditis, faringitis, crup, neumona viral, meningoencefalitis, bronquiolitis, encefalitis, miocarditis, pericarditis, pleurodinia, enfermedad mano-pie-boca, conjuntivitis hemorrgica aguda, meningitis asptica o Sx Guillain-Barr, estomatitis vasiculosa, nefritis, miositis, pancreatitis, necrosis de msculo estriado y herpangina. 21. Describir los cuadros clnicos de infecciones por Echo y Coxsackie. Echo. En aparato digestivo: son indiferenciables de otras gastroenteritis virales. En el tracto respiratorio producen afeccin respiratoria, tos, cefalea, odinofagia, fiebre, crecimiento de ganglios regionales. Coxsackie. En el tracto respiratorio producen cuadros similares a Echo, pero ms agresivos. Herpangina es una afeccin del paladar que se presenta ms en nios y produce malestar general con lceras, hay dolor a la deglucin, fiebre, anorexia y dolor abdominal. La pleurodinia presenta mialgia, dolor, fiebre cefalea, malestar, irritacin menngea y datos neurolgicos con debilidad muscular. 22. Mencionar aspectos de Dx y Tx aplicables a las infecciones provocadas por virus Echo y Coxsackie. El diagnstico clnico es difcil, por lo tanto, es importante, aislar al virus o demostrar anticuerpos contra l. El virus se puede aislar de lquido cefalorraqudeo, sangre, secreciones respiratorias y heces. No se conoce Tx para estas enfermedades, slo medidas generales. 23. Anotar los enterovirus de importancia mdica y las patologas que producen. Los enterovirus reconocidos como patgenos del hombre son Enterovirus 68, 69, 70 y 71. El 68 produce neumona. El 70 conjuntivitis hemorrgica aguda que se caracteriza por conjuntivitis aguda con fenmenos hemorrgicos a nivel subconjuntival, con una evolucin de dos semanas, queratitis epitelial y radiculomielopata lumbar. El 71 encefalitis y sndrome de Guillan Barr. El Enterovirus 72 es el agente etiolgico de la hepatitis A. 24. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la infeccin por enterovirus. Los Enterovirus sobreviven en agua de drenaje y otras situaciones. Se transmiten de persona a persona por contaminacin fecal, ya que se excretan por ms de un mes en las heces y en secreciones de las vas areas superiores. 25. Explicar la patogenia de la infeccin por enterovirus. Los enterovirus ingresan por la boca e inmediatamente invaden el tejido linfoide de la faringe o intestinal, se replican y producen una viremia, nuevamente invaden y se replican en clulas del sistema fagoctico mononuclear en diferentes localizaciones y se diseminan a diversos rganos. 26. Anotar las medidas de diagnstico y tratamiento para la infeccin por enterovirus. El diagnstico es clnico y epidemiolgico, por serologa y cultivo. El tratamiento es sintomtico.

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Familia Reoviridae

1. Mencionar de dnde se obtienen las siglas del nombre REO de los reovirus. REO viene de las siglas Respiratory Enteric Orphan virus. 2. Escribir las principales caractersticas estructurales de los reovirus. Virus icosadricos de 70 nanmetros, con ARN de doble cadena, contienen una cpside de dos capas y una envoltura interna y externa de protenas. El virin tiene una transcriptasa y se replica en el citoplasma de la clula husped. 3. Enlistar los gneros que forman la familia Reoviridae. Orthoreovirus, Orbivirus, Rotavirus, Coltivirus, Aquareovirus, Cypovirus, Fijivirus, Phytoreovirus, Oryzavirus 4. Sintetizar los aspectos ms importantes de la infeccin por Orbivirus en la patologa humana. Los orbivirus parecen un anillo y varios serogrupos causan enfermedad en el hombre: Changuinola provoca a enfermedad febril; Kemerovo, Tribec y Lipovnik causan enfermedad febril y afeccin del sistema nervioso central, Orungo origina una enfermedad febril con ictericia y Lebombo slo enfermedad febril. En los Orbivirus tenemos a los Coltivirus, donde se incluye el virus de la fiebre por garrapatas de Colorado, virus de Eyach, virus por garrapatas de Europa Central y virus Banna. La fiebre por garrapatas de Colorado se presenta entre 1,000 y 2,500 metros sobre el nivel del mar, su transmisor es Dermacentor andersoni y sus reservorios son las ardillas. Este virus tiene doble cpside, es icosadrico, de 80 nm y ARN doble hlice, se localiza en el citoplasma de clulas hematopoyticas y endoteliales, produce focos de necrosis en cerebro, hgado, bazo, corazn y tracto intestinal. Despus de una incubacin de cinco das, presenta fiebre, malestar general, dolor de cabeza, mialgias y alteraciones gastrointestinales y sensoriales, rigidez de nuca, fotofobia, conjuntivitis, linfoadenopata y esplenomegalia, exantema, hepatitis, epididemitis, orquitis, pericarditis, miocarditis y neumonitis, anemia, trombocitopenia, transaminasemia y aumento de fosfatasa. Su diagnstico se hace por aislamiento viral, identificacin de antgenos y anticuerpos, por estudios de inmunofluorescencia indirecta, la inmunofluorescencia indirecta y reaccin de fijacin del complemento y ELISA. No hay tratamiento especfico.

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Rotavirus

1. Sintetizar los aspectos ms sobresalientes en la epidemiologa de la infeccin por rotavirus y su relacin con los datos generales del virus La causa ms importante de gastroenteritis viral de lactantes es por rotavirus. Predominan en invierno. Incubacin de dos a cuatro das. Transmisin por fecalismo, es comn la infeccin nosocomial. Los rotavirus son causa de diarrea nosocomial, diarrea del viajero, diarrea en pacientes con transplantes de mdula sea, inmunodeprimidos, pacientes con padecimientos crnicos, ancianos, en el personal de salud y reclutas militares. Los rotavirus miden 80 nanmetros, icosadricos, RNA de doble cadena fragmentado con 11 filamentos y doble cpside interna y externa. Tienen protenas virales VP y NS, se clasifican en siete grupos de A a G, el A es causa de diarrea en nios, el B ha causado epidemias en China y el C ha causado brotes de diarrea en nios, se han caracterizado 14 serotipos de rotavirus del grupo A y 20 genotipos, as como 10 serotipos VP4. 2. Explicar la fisiopatologa de la relacin husped-parsito en la infeccin con rotavirus. Una vez que el virus llega al tubo digestivo, invade las paredes de duodeno y yeyuno, penetra y destruye enterocitos maduros en el pice y parte media de la vellosidades. Las vellosidades se acortan, fusionan y despulen, hay destruccin celular y falta de maduracin de las clulas, se producen fenmenos inflamatorios y vasculares e isquemia. La diarrea se produce por disminucin de la superficie intestinal, disrupcin de la integridad epitelial, deficiencia de disacaridasas y alteracin de los mecanismos de absorcin y secrecin; la mucosa se recupera despus de la infeccin en 3 a 8 semanas. Se produce IgM a los pocos das e IgG e IgA de 2 a 4 semanas despus. 3. Describir el cuadro clnico de la gastroenteritis por rotavirus. Incubacin de 24 horas, inicia con fiebre, diarrea lquida, acuosa y explosiva, sin sangre en nmero importante, adems de nusea, dolor abdominal y vmito, deshidratacin y desequilibrio hidroelectroltico, y se acompaa de intolerancia a los disacridos. 4. Mencionar los recursos de diagnstico para la infeccin por rotavirus. El diagnstico definitivo se establece por aislamiento viral, microscopa electrnica, inmunoelectromicroscopa, inmunofluorescencia, aglutinacin en ltex, ELISA, reaccin de fijacin del complemento, contrainmunoelectroforesis, cultivo celular, identificacin de ARN segmentado, hibridacin, sondas de oligonucletidos y PCR. 5. Enunciar el manejo de la gastroenteritis por rotavirus y su prevencin. Reponer los lquidos; las medidas preventivas ms importantes son: adecuadas medidas de higiene, cuidadosa preparacin de alimentos, buena disposicin de excretas, instalacin de agua potable y un frecuente lavado de manos. La prevencin especfica se puede aplicar mediante el uso de vacunas.

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Rinovirus

1. Describir los aspectos epidemiolgicos de la infeccin por rinovirus. Son causa de enfermedad respiratoria aguda y catarro comn, se transmiten de humano a humano, hay ms de 100 serotipos clasificados en tres grupos. Son cosmopolitas, sus huspedes son el hombre y el mono, se transmiten por secreciones en aerosoles, por las manos y fomites. Su periodo de incubacin es de 2 a 4 das. 2. Describir las caractersticas virales de los rinovirus. Los rinovirus miden 20 a 30 nm, presentan ARN de una cadena, cpside de 20 caras con 32 capsmeros, son desnudos e hidratados y su genoma tiene 7,200 bases. Se inactivan con cambios en el pH, calor, luz ultravioleta, fenol y desecacin. 3. Explicar la patogenia de la infeccin por rinovirus. El virus llega a las mucosas, se disemina, invade clulas, se replica en nasofaringe y vas nasales, se produce importante edema de la mucosa, se liberan histamina y bradiquinina, y se produce congestin de la mucosa nasal y aumento de secreciones. Por los procesos inflamatorios y reflejos neurolgicos del sistema parasimptico se produce tos e irritacin farngea, disfona, malestar general, escalofros, hiposmia, lagrimeo y congestin conjuntival. La histamina induce el estornudo y aumenta el fluido nasal. La bradiquinina aumenta las secreciones nasales y produce obstruccin nasal y molestias de garganta. Las prostaglandinas causan rinorrea, obstruccin nasal y molestias de garganta. La respuesta inflamatoria produce dilatacin de los vasos sanguneos, exudado, secrecin de las glndulas seromucosas y clulas en copa, dolor, estornudando y tos. El aparato inmunolgico produce una respuesta inmune con anticuerpos neutralizantes que reducen la carga viral en las secreciones nasales en los primeros 3 a 7 das, adems el interfern participa de manera muy activa y desde el punto de vista celular hay una estimulacin de linfocitos asesinos. 4. Sintetizar las manifestaciones clnicas de la infeccin por rinovirus. Los datos que se presentan son estornudos, rinorrea, obstruccin nasal, presin facial, escozor de garganta, ronquera, tos, dolor de cabeza, malestar general y fiebre. Las complicaciones que se llegan a presentar son sinusitis bacteriana aguda secundaria, otitis media bacteriana aguda, induccin de crisis asmticas y exacerbacin de cuadros de bronquitis crnica. 5. Anotar los recursos de diagnstico para los casos de infeccin por rinovirus. El diagnstico se establece clnicamente, por laboratorio se puede recurrir a mtodos serolgicos, cultivo del virus y por sondas de cidos nucleicos y PCR. 6. Mencionar el tratamiento para las infeccin por rinovirus y las medidas preventivas. Como tratamiento lo ms recomendable es incrementar los lquidos orales, medidas generales y reposo, adems de antihistamnicos y antiinflamatorios. El tratamiento antiviral se ha realizado con pirodavir e interfern. Para la prevencin se cuenta con vacunas para diez serotipos y se ha aplicado la quimioprofilaxis mediante interfern tpico en la nariz. Las medidas generales tiles son reducir la exposicin a secreciones nasales.

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Calicivirus y Virus Norwalk

1. Precisar los Calicivirus patgenos para el hombre. Los calicivirus se clasifican en dos grupos y varios genotipos. Los grupos son Norwalk y Sapporo. El grupo Norwalk incluye dos genogrupos: Genogrupo I y Genogrupo II. El genogrupo I contiene los virus Norwalk, Tormenta del desierto y Southampton. El genogrupo II presenta los virus Montaa nevada, Hawaii, Mxico y Lordsdale. El grupo Sapporo tiene tres genogrupos: I, II y III. El genogrupo I contiene los virus Sapporo, Manchester y Houston/86. El genogrupo II contiene los Houston/90 y virus Parkville. Y el genogrupo III contiene el virus London/92. 2. Mencionar las caractersticas generales de los Calicivirus y el virus Norwalk. Son virus desnudos con aspecto de cliz con dimetro de 27 nanmetros, simetra icosadrica, cpside y ARN de una cadena. El virus Norwalk tiene cpside de polipptido, simetra icosadrica, depresiones en clices y genoma de una cadena de ARN. 3. Explicar los aspectos patognicos de las gastroenteritis producidas por estos virus. Estos virus parasitan el intestino delgado con cambios en las paredes de las yeyuno, ensanchamiento de la vellosidad intestinal, hiperplasia celular de las criptas, vacuolizacin del citoplasma celular, infiltrado celular de la lmina propia con mononucleares y polimorfonucleares, disminucin de la actividad enzimtica en el borde en cepillo y malabsorcin de hidratos de carbono. 4. Mencionar las manifestaciones clnicas de las gastroenteritis producidas por estos virus. La gastroenteritis tiene una incubacin de 10 a 50 horas, y despus se presenta nusea y diarrea acuosa sin moco, ni sangre. 5. Enunciar los recursos de diagnstico y manejo de esta gastroenteritis. El diagnstico de laboratorio de gastroenteritis por virus Norwalk se basa en clonar y secuenciar el genoma y demostrar la expresin de la protena de la cpside, identificacin del antgeno en heces, microscopa electrnica, inmunoelectromicroscopa e hibridacin de cido nucleico ELISA y PCR. El tratamiento es sintomtico y con hidratacin oral. Para la prevencin se aplican medidas generales, lavado de manos, manejo adecuado de heces, desinfeccin de material contaminado, manejo higinico de alimentos y bebidas.

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Astrovirus

1. Describir las caractersticas virales de los astrovirus. Son virus redondos, desnudos, de 28 a 32 nm, aspecto de estrella, una cadena de ARN, cpside de simetra icosadrica. Exixten ocho serotipos del H-ast1 al H-ast8. 2. Mencionar las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin por astrovirus. La prevalencia va del 3 al 9%, son de distribucin cosmopolita, afectan todas las edades, pero ms frecuente en recin nacidos, preescolares, lactantes entre 13 y 18 meses y los primeros aos de escolares, con menos frecuencia en adultos, ancianos y pacientes inmunocomprometidos. Se transmiten de persona a persona, mediante comida, agua y fomites, ms frecuente en invierno en climas fros, y en la temporada lluviosa en tropicales. Hay ocho serotipos, siete que infectan al humano, ms el serotipo 1 H-ast1. 3. Explicar la patogenia en la infeccin por astrovirus. El virus se replica en enterocitos maduros en las vellosidades, se generan acumulos virales en lisosomas y vacuolas, y en inclusiones intracitoplsmicas y en vacuolas. Se altera la clula en el ncleo y hay respuesta inflamatoria y alteraciones enzimticas; se producen anticuerpos especficos. 4. Describir el cuadro clnico de las infecciones por astrovirus. Periodo de incubacin de 3 a 4 das y manifestaciones clnicas de diarrea, nuseas, vmito y fiebre; en algunos intolerancia a la lactosa. 5. Mencionar los recursos de diagnstico, tratamiento y para prevencin. Se diagnostican por microscopa electrnica, ELISA, inmunofluorescencia indirecta, hibridacin dot-blot, RT-PCR y cultivo celular. No hay tratamiento especfico ni vacuna, solo medidas generales de higiene.

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Togavirus

1. Describir los aspectos morfolgicos de Togaviridae. ARN, cadena sencilla, simetra icosadrica, pequeos, 50 a 70 nm, 32 capsmeros cubiertos y diez genes. 2. Enlistar las enfermedades que producen los virus de la familia Togaviridae. Rubola Fiebre amarilla urbana o selvtica Encefalitis: equina, centroeuropea, oriental, occidental, de Japn, de Venezuela, de St. Louis, de California. Fiebre por garrapatas del Colorado. 3. Mencionar las caractersticas de los togavirus. Son virus ARN, cuboides, de 40 a 60 nanmetros y tienen envoltura. Los togavirus son: Alphavirus, Rubivirus, Pestivirus, Arterivirus y Flavivirus. Los Pestivirus miden 20 a 30 nanmetros y causan cuadros de gastroenteritis. Los Arterivirus no causan patologa en el hombre. 4. Enunciar los datos epidemiolgicos de la rubola. La rubola es una enfermedad benigna producida por el rubivirus de la familia Togaviridae. El ser humano es el su nico husped, es cosmopolita, afecta nios y en menor proporcin adultos. Se transmite por secreciones de las vas respiratorias, sangre, orina y LCR de personas infectadas, y puede llegar al producto de la gestacin a travs de la placenta. 5. Describir las caractersticas virales de los rubivirus. Los rubivirus son esfricos, de 50 a 70 nanmetros, con nucleocpside de simetra icosaedrica, centro denso de 30 nm., envoltura de glicoprotenas y arginina con proyecciones de glicoprotenas, ARN de una cadena de sentido positivo y hemaglutinina. Tiene tres protenas estructurales: C de la cpside, E1 y E2 en las proyecciones glicoprotecas de la superficie viral. Hay un serotipo. 6. Explicar la patogenia de la infeccin por rubivirus. El virus infecta nasofaringe, migra a pulmn, ganglios linfticos, se genera viremia, invade bazo, se replica, produce segunda viremia y se distribuye a todo el organismo. Se producen cambios en sistema fagoctico mononuclear, sistema nervioso central y tejido sinovial: hiperplasia folicular, edema en ndulos linfticos y bazo, exudado perivascular en meninges y tejido nervioso, se presenta infiltrado linfoctico y aumento de la vascularidad. En el embarazo los virus llegan a la placenta y alteran el crecimiento normal del nio, se produce destruccin celular, dao vascular, vasculitis, edema, fibrosis y citolisis; la rubola se clasifica en congnita y congnita activa. La rubola congnita es un riesgo muy grande de alteraciones de desarrollo y crecimiento. La respuesta inmune produce anticuerpos IgM especficos y la IgG se presenta ms tarde.

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7. Mencionar la duracin de los periodos de incubacin y prodrmico de la rubola. El periodo de incubacin es de dos a tres semanas. El periodo prodrmico dura uno o dos das. 8. Describir el cuadro clnico de la rubola. Clnicamente, los nios no presentan prdromos y los adolescentes y adultos s, adems de adenopatas dolorosas, fiebre, conjuntivitis, cefalea, malestar general, anorexia, dolores musculares, escalofros, tos, coriza y dolor de garganta. En el periodo de estado se presenta exantema maculopapular en cara que se extiende a tronco y cuerpo, y no hay descamacin. Las posibles complicaciones son artritis, artralgias y encefalitis. En la rubola congnita se presenta catarata, microftalma, glaucoma, coriorretinitis, persistencia del conducto arterioso, estenosis de las arterias pulmonares, defectos de los tabiques auriculares o ventriculares, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones cutneas, sordera, microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental y del crecimiento y osteopata radiolcida. Rubola congnita tiene tres categoras: primera, sntomas pasajeros; segunda daos en el primer ao, y tercera, aparicin tarda en el segundo ao y en el adulto. Las manifestaciones pasajeras son prpura trombocitopnica, anemia hemoltica, linfadenopatas, neumonitis intersticial, hepatitis, nefritis, miositis, miocarditis y meningoencefalitis. Las permanentes incluyen sordera, anomalas cardiovasculares, dao oftalmolgico y dao neurolgico. Manifestaciones tardas: endocrinopatas, sordera, dao ocular, defectos vasculares y panencefalitis. 9. Mencionar las probables complicaciones de la rubola. a) Prpura trombocitopnica b) Encefalitis c) Accin teratgena Ocurre cuando hay infeccin durante el embarazo, ya que el virus logra atravesar la barrera placentaria; por lo tanto, infecta al producto. En el feto se infecta un nmero limitado de clulas, reduciendo su crecimiento. Mientras ms dure la infeccin, mayor ser la afeccin. 11. Diferenciar las formas clnicas de la rubola congnita. a)  Nacimiento con secuelas de la infeccin intrauterina por el virus de la rubola: dao inmunolgico, diabetes mellitus juvenil, autismo, dao auditivo, problemas cardiovasculares, cataratas y microftalmia. b)  Rubola congnita activa: alteraciones del SFM, hepato y esplenomegalia, alteraciones hemopoyticas, retraso en el crecimiento, alteraciones en el SNC pulmonares y musculares. No se autolimita y produce la muerte en el primer ao de vida. Prodrmico: Fiebre ligera, cefalea, malestar farngeo, coriza, ataque al estado general, crecimientos ganglionares periauriculares. Estado: Eritema macular, ppula rosa. Distribucin cfalo-caudal. No hay manchas ni descamacin. Dura tres das. Hay linfadenopata auricular posterior y suboccipital. Artritis en mujeres adultas. 13. Enlistar los recursos de diagnstico para todas las variedades de rubola. Aislamiento viral y cultivo en clulas Vero a partir de secreciones de nasofaringe, conjuntiva, orina, sangre, lquido cefalorraqudeo o heces. El diagnstico inmunolgico consiste en la demostracin de anticuerpos IgM e IgG por inhibicin de la hemaglutinacin, neutralizacin, reaccin fijacin de complemento, inmunofluorescencia y ELISA. El diagnstico molecular se basa en PCR. 14. Mencionar el tipo de vacunacin y la edad de aplicacin pararubola. Se cuenta con una vacuna de virus vivos atenuados que se aplica entre los 12 y 15 meses de edad, con una segunda aplicacin entre los 11 y 12 aos.

10. Explicar los mecanismos de infeccin en la rubola congnita.

12. Describir el cuadro clnico de la rubola adquirida.

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Flavivirus

1. Explicar la importancia de los flavivirus. Los flavivirus causan infecciones zoonticas, dengue, dengue hemorrgico, fiebre amarilla, hepatitis C y encefalitis. Hay dos gneros Flavivirus y Pestivirus. En el gnero Flavivirus hay 68 especies, y se han clasificado en ocho complejos antignicos. El virus de la Hepatitis C se relaciona con los Pestivirus. Las formas clnicas de las infecciones por flavivirus se clasifican en infecciones del sistema nervioso central, fiebres hemorrgicas y fiebres con artralgia. 2. Describir las caractersticas virales de los flavivirus. Los flavivirus tienen de 40 a 60 nm., nucleocpside esfrica, glicoprotena E y ARN. Estos virus se transmiten por un artrpodo; presentan rplica viral en macrfagos, clulas linfoides, clulas de msculo esqueltico, miocardio, glndulas endocrinas y exocrinas; en los mosquitos en clulas epiteliales del intestino medio. 3. Sintetizar lo ms importante la encefalitis de San Luis. El virus de la encefalitis de San Luis pertenece al complejo antignico de la encefalitis japonesa, infecta aves y mamferos como caballos y perros. Se transmite por mosquitos Culex, despus de 4 a 21 das de incubacin se presenta fiebre, cefalea, mialgias, tos, dolor de garganta, dolor abdominal, vmitos, diarrea, disuria, urgencia e incontinencia urinaria. El diagnstico se establece por aislamiento viral a partir de sangre, lquido cefalorraqudeo y tejidos del sistema nervioso; por identificacin de antgeno viral en cerebro y por serologa por anticuerpos especficos. No hay tratamiento antiviral especfico, ni vacuna. 4. Sintetizar lo ms importante de la encefalitis japonesa. La encefalitis japonesa se presenta en Rusia, China, India y otros pases asiticos, se transmite por mosquitos Culex y Anopheles. En la encefalitis japonesa se produce fiebre, dolor de cabeza, letargo, nusea y vmito, confusin mental, somnolencia, estupor, agitacin, cambios de conducta, delirios e irritacin menngea. El diagnstico se realiza por aislamiento viral a partir de sangre y lquido cefalorraqudeo, por serologa o identificacin de antgenos y por estudios de PCR. No hay tratamiento especfico y las vacunas dan proteccin durante tres aos. 5. Sintetizar lo ms importante de la encefalitis del Valle de Murray. La encefalitis del Valle de Murray se presenta en Australia y Nueva Guinea, se transmite por Culex. Clnicamente se presenta fiebre, dolor de cabeza, mialgias, malestar general, anorexia y nuseas, datos neurolgicos de irritacin menngea, coma y muerte. El diagnstico se realiza por pruebas inmunolgicas, por bsqueda de antgenos virales o por PCR. No hay tratamiento antiviral, ni vacunas. 6. Sintetizar lo ms importante de la infeccin con el virus del Oeste del Nilo. El virus del Oeste del Nilo es del complejo de la encefalitis japonesa, se presenta en frica, Europa, Asia y Medio Oriente; es un virus envuelto, esfrico, de 40 a 50 nm., con protenas E

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y M, cpside icosadrica y genoma de ARN. Estos virus se transmiten por Culex, transfusin, trasplantes, va transplacentaria o accidentes de laboratorio; las aves participan en el ciclo de vida En equinos causa epizootias, aunque se cuenta con vacuna para equinos. El virus aborda el sistema nervioso central en corteza, tallo cerebral, ganglio basal, cerebelo y mdula espinal; tambin invade bazo, ganglios linfticos, hgado y pulmones. Las manifestaciones, despus de la incubacin 1 a 6 das, son fiebre, dolor de cabeza, dolor de espalda, mialgias, anorexia, faringitis, nusea, vmito, diarrea, dolor abdominal, exantema roseolar o maculopapular no pruriginoso en pecho y brazos; conjuntivitis, dolor ocular, linfadenopata. Para el diagnstico el virus puede ser aislado de sangre o inoculado en cultivos celulares o intracraneales en ratones; por serologa y estudios moleculares. Para el tratamiento no se cuenta con recursos antivirales, pero se tienen vacunas de virus inactivados en formalina y una nueva vacuna de virin completo. 7. Sintetizar lo ms importante de la fiebre amarilla. La fiebre amarilla es producida por un Flavivirus que tiene dos genotipos, el genotipo I en frica y Amrica tropical, y el genotipo II, en frica Oriental y Central. Es un virus esfrico de 50 nm. de dimetro con cpside, envoltura lipdica y ARN. El virus es transmitido por Haemagogus sp. y Aedes una vez que ingresa al organismo, invade hgado, bazo, rin, mdula sea y ganglios linfticos en general, corazn y meninges. En el hgado, las clulas de Kpffer desarrollan degeneracin eosinoflica. Otros cambios hepticos son la acumulacin microvesicular de grasa, en rin se produce necrosis tubular aguda y cambios grasos, en miocardio edema y en cerebro; cambios grasos a nivel general se presenta hemorragia y colapso circulatorio, plaquetopenia y coagulacin intravascular. Incubacin de 3 a 6 das, luego fiebre, cefalea, dolor lumbosacro, mialgias generalizadas, nusea, mareo, eritema, petequias, hematemesis, melena, vmito con sangre (vmito negro), miocarditis, hepatomegalia, ictericia, disfuncin renal, proteinuria, albuminuria, meningoencefalitis, trombocitopenia, hiponatremia y coagulacin. El diagnstico se realiza por aislamiento viral a partir de sangre y del tejido heptico despus de la muerte; en las clulas parasitadas se identifican cuerpos de inclusin llamados cuerpos de Councilman; por estudio serolgico se identifican anticuerpos especficos, otros recursos son el PCR y la determinacin del antgeno viral. Despus de la muerte se debe buscar el antgeno del virus de la fiebre amarilla en el tejido del hgado por inmunohistoqumica. El tratamiento es sintomtico y se dispone de vacuna con virus vivos atenuados. 8. Sintetizar lo ms importante del Dengue. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue, en regiones tropicales y se transmite por Aedes aegypti; se presentan aproximadamente 100 millones de casos de dengue anualmente en el mundo. El virus se replica en clulas del sistema fagoctico mononuclear, se produce supresin de la mdula sea, y la respuesta inmune humoral y celular proporciona proteccin. Incubacin de 5 a 8 das, dolores musculares generalizados, cefalea, dolor retroorbitario, congestin conjuntival, edema de prpados, dolor lumbosacro, fiebre, exantema macular puntiforme, adenopatas generalizadas, postracin, anorexia y nusea, pulso lento, mialgias, artralgias, dolor de huesos, tos, dolor de garganta, rinitis, cambios en el gusto y algunas petequias y equimosis. El dengue hemorrgico es producido por el serotipo 1, y segn la severidad puede ser grado I, con fiebre, sntomas constitucionales y prueba del torniquete positiva; grado II, lo anterior ms hemorragias de piel, boca, melena; grado III, estado de agitacin e insuficiencia circulatoria, y grado IV, shock. Diagnstico por serologa, antgeno viral, aislamiento del virus y PCR. Para tratamiento se utilizan soluciones, transfusiones y plasma o expansores de plasma. Se ha desarrollado una vacuna que se podr aplicar a corto plazo. 9. Explicar los fenmenos epidemiolgicos para todas las infecciones producidas por flavivirus. Se transmiten por artrpodos que chupan sangre de un vertebrado infectado e inoculacin por medio de picadura. Pueden replicarse en el interior del transmisor biolgico sin seales de enfermedad o dao. Los huspedes pueden ser el hombre y el mono.

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Ortomixovirus

1. Describir las caractersticas estructurales de las familias orto y paramyxoviridae. Ortomixovirus Son virus con simetra helicuidal, de 80 a 120 nm., ARN de una cadena, en ocho partes, envoltura con peplmeros con neuraminidasas, hemaglutininas y protenas de matriz. Paramixovirus Nucleocpside xon simetra helicoidal, 18 a 150 nm., ARN una sola banda, segmentada, sentido negativo, hemaglutinina y neuroaminidasa, esfricos, envueltos. Existen tres tipos de virus: A, B y C, se transmiten de persona a persona mediante secreciones. Cada ao enferman 500 millones de personas, 10% de la poblacin, de 3 a 5 millones evolucionan a formas graves, y la mortalidad es de 250 a 500 mil por ao. En el Hemisferio Norte, de octubre a abril, en el Hemisferio Sur, de mayo a septiembre, y en zonas tropicales no presenta estacionalidad. 3. Sintetizar la informacin de la influenza aviar. La influenza aviar es una enfermedad infecciosa de las aves que actualmente presenta un brote que se inici en 1997, con el virus influenza H5N1; es altamente patgeno, con alta mortalidad y resistencia a antivirales. El virus influenza H5N1 ha sido transmitido de aves a humanos y hay oportunidad de que surja una pandemia. 4. Explicar los cambios antignicos del virus de la influenza y los aspectos patognicos. Los virus de la influenza sufren cambios genticos, drift antignico son cambios menores, shift antignico son cambios genticos mayores; los cambios derivan de nuevas combinaciones de protenas H y/o N en la superficie del virus, con lo que se genera el surgimiento de un nuevo subtipo de influenza A. Los virus que burlan los mecanismos de defensa se instalan en las clulas del epitelio columnar se replican y liberan para invadir clulas adyacentes, se produce descamacin de las clulas ciliadas y de las clulas secretoras de moco, lisis celular y liberacin de antgenos virales, liberacin de mediadores de inflamacin, vasodilatacin y edema, y se estimula la produccin de moco.

2. Explicar la dinmica epidemiolgica de infeccin por ortomixovirus.

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5. Describir el cuadro clnico de la influenza y sus complicaciones. Cuadro clnico: fiebre, escalofros, cefalea, mialgias, artralgias, postracin, malestar general y anorexia, cuerpo cortado, fotofobia, ardor ocular, dolor a los movimientos oculares, tos, rinorrea, obstruccin nasal, estornudos, disfona, odinofagia, rubor facial, piel hmeda y caliente, lagrimeo y eritema conjuntival y mucosas eritematosas. Complicaciones neumona viral, neumona bacteriana y neumona mixta; crup, miositis, encefalitis, sndrome de Reye, sndrome de Landry-Guillain Barr y alteraciones hepticas. 6. Mencionar los procedimientos diagnsticos y el manejo teraputico en pacientes con infeccin por ortomixovirus. El diagnstico definitivo se realiza con aislamiento viral, demostracin de anticuerpos especficos y antgenos virales. Las muestras biolgicas requeridas para el diagnstico incluyen exudado farngeo, nasofarngeo, gargarismo, lavado broncoalveolar o suero. Tratamiento antiviral: amantadina, rimantadina y ribavirina. 7. Mencionar la prevencin especfica para la influenza. Para prevencin: vacuna trivalente de virus muertos, con revacunacin anual.

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Paramixovirus

1. Mencionar los virus del la familia Paramyxoviridae. La familia Paramyxoviridae tiene tres gneros: Paramyxovirus, Pneumovirus y Morbillivirus; los paramyxovirus incluyen a los virus parainfluenza y de la parotiditis; los morbillivirus al virus del sarampin; y los pneumovirus al virus sincitial respiratorio. 2. Mencionar las caractersticas de los Paramyxovirus. Este gnero tiene dos virus el Parainfluenza y el virus de la parotiditis. Son virus de 160 y 300 nanmetros, ARN de una hebra simetria helicoidal, envoltura con protena de fusin y de adherencia. El virus parainfluenza produce enfermedad en la va respiratoria, son virus esfricos, de 170 nanmetros, envoltura que deriva del husped, ARN de una hlice, con neuraminidasa hemaglutinina y hemolisina. 3. Explicar la dinmica epidemiolgica de la infeccin por paramixovirus. Se transmiten de persona a persona a travs de secreciones de vas areas, invaden las clulas epiteliales se replican y producen citolisis, el dao de la va respiratoria se traduce en fiebre, faringitis, coriza y rinorrea; pueden producir crup, bronquitis, bronquiolitis y neumona. El diagnstico se hace por examen directo de secreciones, cultivos celulares o por serologa. El tratamiento es sintomtico y antiviral, con ribavirina en aerosol. Para prevenir la transmisin se recomienda aislamiento lavado de manos. 4. Explicar la dinmica epidemiolgica del virus de las paperas. Se transmite por saliva y secreciones respiratorias, llega al tracto respiratorio. Se puede transmitir por objetos contaminados, orina y va transplacentaria. El humano es husped nico. Es ms comn en nios, en invierno y primavera, y el periodo de contagio es entre los das 12 y 22 de la infeccin. 5. Describir las caractersticas estructurales de paramixovirus de la parotiditis. ARN de una cadena, helicoidal, 150 nm., hemaglutinina, neuroaminidasa, antgeno S y glucoprotenas F, NH y NP. 6. Explicar la fisiopatologa de la parotiditis. El virus viaja de la boca a la glndula partida, en donde realiza su multiplicacin primaria, viremia generalizada y localizacin en los testculos, ovarios, pncreas, tiroides o encfalo. La multiplicacin primaria puede ser tambin en epitelio respiratorio, viremia y localizacin en partida.

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7. Describir el cuadro clnico de la parotiditis. El cuadro es fiebre moderada, anorexia, parotiditis bilateral o unilateral, dolor por contraccin de msculo de la partida, dolor abdominal, afeccin de pncreas, vmito y en el adulto: cefalea y fotofobia. 8. Enunciar complicaciones de la parotiditis: meningoencefalitis ovaritis sordera afeccin renal infertilidad orquitis artritis tiroiditis pancreatitis atrofia testicular

9. Enlistar procedimientos Dx en la parotiditis y especificaciones de manejo. El Dx. es clnico, con cultivos en embriones y cultivos celulares, aislamiento del agente, inhibicin de la hemaglutinacin y neuroaminidasa, fijacin del complemento. El tratamiento consiste en administrar lquidos, dieta ligera, analgsicos y antiinflamatorios; como prevencin hay una vacuna de virus vivos atenuados que se debe poner alrededor de los 15 meses de edad. 10. Sintetizar la informacin de la parotiditis. El virus de la parotiditis tiene 150 nanmetros, ARN de una cadena, hemaglutinina, neuraminidasa y hemolisina. Se transmite por secreciones respiratorias, el virus invade clulas respiratorias, se multiplica y pasa a las glndulas partidas, donde invade clulas y las destruye, se genera una respuesta inflamatoria intensa. El cuadro clnico presenta aumento de volumen en cuello, aumento en la cantidad de saliva, anorexia, dolor, fiebre, malestar general, mialgias, coriza y vmito, cefalea y fotofobia, secundariamente orquitis. El diagnstico se establece por aislamiento del virus y cultivos de clulas de rin de mono. No se cuenta con tratamiento antiviral, pero s se cuenta con una vacuna de virus vivos atenuados y se recomienda su aplicacin a los 15 meses de edad. 11.Describir los aspectos virales y epidemiolgicos del virus parainfluenza. El virus parainfluenza produce enfermedad en las vas respiratorias, son virus esfricos, de 170 nanmetros, envoltura que deriva del husped, ARN de una hlice, con neuraminidasa, hemaglutinina y hemolisina. Se transmiten de persona a persona a travs de secreciones de vas areas, invaden las clulas epiteliales, se replican y producen citolisis; el dao de las vas respiratorias se traduce en fiebre, faringitis, coriza y rinorrea. 12. Describir las caractersticas clnicas de las patologas producidas por el virus de parainfluenza. a)  Crup: edema de vas respiratorias superiores, laringitis, traquetis y bronquitis. El moco obstruye, ronquera, disfona, tos, inicio brusco. b)  Bronquiolitis: inflamacin de vas respiratorias bajas que se caracteriza por dificultad respiratoria. Hay edema y secrecin de moco. c)  Resfriado comn: lagrimeo, rinorrea, coriza, cefalea, escalofros, ataque leve al estado general; puede haber fiebre, fatiga, tos, conjuntivitis, dolor de garganta, congestin nasal y mucosa eritematosa. d) Neumona.

13. Precisar los procedimientos de diagnstico y tratamiento de las patologas respiratorias producidas por el virus de la parainfluenza. El Dx. es clnico, epidemiolgico o por estudio de secrecin respiratoria. El Tx. es sintomtico. 14. Describir las caractersticas estructurales del virus sincitial respiratorio (VSR). ARN helicoidal, cubierto, sin neuroaminidasa, hemoltico, hemadsortivo, hemaglutinina, 14 nm., nucleocpside. Glucoprotenas G y F.

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15. Describir los cuadros clnicos que ocasiona. Bronquiolitis Inflamacin bronquiolar y obstruccin por las secreciones. Neumona viral Ms en lactantes, brotes en invierno, bronconeumona acompaada por obstruccin bronquial. Sndrome coqueluchoide Tos en accesos prolongados, no permite respirar bien, estridor larngeo al respirar.

16. Enunciar los procedimientos diagnsticos y de manejo de una infeccin por virus sincitial respiratorio. El diagnstico se hace por examen directo de secreciones, cultivos celulares o por serologa. El Tx. es sintomtico sedar la tos, lquidos, ambiente hmedo y fisioterapia pulmonar; y antiviral con ribavirina en aerosol. 17. Describir las caractersticas estructurales del virus del sarampin. ARN, esfrico, 100 a 150 nm., simetra helicoidal, envuelto, hemaglutinina, protena F y NP. 18. Explicar la dinmica epidemiolgica del sarampin. Se transmite por secreciones respiratorias. Ms en invierno a primavera. Se propaga ms en fase prodrmica catarral. Contagio desde dos das antes del cuadro especfico hasta el quinto da de la erupcin. 19. Explicar la fisiopatologa del sarampin. El virus entra por va respiratoria, se replica y va a ganglios linfticos regionales, se multiplica, se libera a sangre y se produce una segunda multiplicacin en todo el organismo. En sistema fagoctico mononuclear produce viremia. Muestra afinidad por piel y mucosas, donde se replica. Produce hipertrofia linfoide. 20. Describir el cuadro clnico del sarampin. El sarampin presenta un periodo prodrmico y uno exantemtico. Prodrmico Conjuntivitis, coriza, cefalea, fiebre moderada, dolor de garganta y manchas de Koplick, anorexia, tos, ataque al estado general y fotofobia. Las lesiones de Koplick son rojas, forman una lcera blanquecina edematizada frente a 1er. y 2o. molares, es un signo patognomnico. Exantemtico Lesiones maculoeritematosas con distribucin cfalo caudal, desaparecen a la presin. Al tercer da empiezan a desaparecer en el mismo orden en el que aparecieron y al cuarto da aparecen muchas manchas pardoviolceas, que no desaparecen a la presin. Inicialmente hay descamacin fina. a) Neumonas bacterianas asociadas o bronconeumona b) Otitis media c) Meningoencefalitis sarampionosa d) Neumona de clulas gigantes e) Panencefalitis esclerosante subaguda f) Formas modificadas del sarampin: hemorrgico modificado o atpico g) Neumonitis intersticial viral

21. Enunciar las complicaciones del sarampin.

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22. Mencionar los aspectos de diagnstico y de manejo teraputico del sarampin. El Dx puede ser clnico, epidemiolgico, de laboratorio, frotis de secreciones farngeas en busca de clulas gigantes multinucleadas (cuerpos de inclusin de Wartin-Finkelday, y aislar el virus de la sangre). El tratamiento es aislamiento, reposo y ambiente hmedo. 23. Sintetizar la informacin sobre el sarampin. El sarampin es producido por un paramixovirus esfrico o pleomrfico, de 150 y 300 nanmetros, con ARN, envoltura lipoproteica, hemaglutinina, neuroaminidasa y antgenos V y NP. Se transmite por secreciones de la va respiratoria, el virus se replica en el rbol respiratorio y llega a ganglios linfticos, donde se multiplica y produce viremias. Llega a bazo, hgado, mdula sea, se disemina por todo el cuerpo y llega a piel, donde presenta una reaccin del lecho capilar intensa con hiperplasia del tejido linfoide cutneo y produccin de clulas gigantes multinucleadas. Este fenmeno tambin se presenta en mucosas donde se produce una necrosis y exudacin serosa. Estas lesiones se producen a consecuencia de que los linfocitos T interactan con clulas endoteliales. El periodo de incubacin es de diez das, luego viene fiebre, malestar general, lagrimeo, eritema conjuntival, fotofobia, conjuntivitis, flujo nasal, tos, coriza y manchas de Koplik. Periodo exantemtico con lesiones maculoeritematosas confluentes, se disemina a cara, tronco y extremidades, al cuarto da las lesiones cambian a color caf, y por ltimo se descaman. Una variante clnica es el sarampin atpico que es una forma leve, por proteccin inmunolgica parcial o insuficiente; otra forma es la hemorrgica, caracterizada por hemorragias en piel y mucosas, y con datos de encefalitis severa. Las complicaciones ms frecuentes son neumona bacteriana, bronquitis y otitis media. La panencefalitis esclerosante subaguda es rara y se presenta en forma muy posterior a las manifestaciones de la enfermedad. Para diagnstico se usa examen directo con frotis de secrecin farngea, con observacin de cuerpos de inclusin intracitoplasmticos o intranucleares, o bien las clulas de Warthin-Finkeldey o clulas multinucleadas gigantes. El cultivo viral se hace en cultivos celulares de clulas humanas o de mono, por serologa mediante pruebas de inhibicin de la hemaglutinacin, neutralizacin, fijacin de complemento y ELISA. El tratamiento es sintomtico a base de lquidos, reposo, dieta lquida o blanda y control de temperatura. 24. Mencionar los recursos para la prevencin especfica del sarampin. Se cuenta con una vacuna de virus vivos atenuados que se puede aplicar sola o asociada con las vacunas contra la rubola y la parotiditis, se recomienda aplicarla a los 15 meses de edad. 25. Sintetizar la informacin sobre el virus sincitial respiratorio. El virus sincicial respiratorio es un agente productor de infeccin de vas respiratorias; es pleomrfico, de 150 a 300 nm, ARN de una cadena y envoltura lipoproteica. El virus sincitial respiratorio se transmite de persona a persona, a travs de secreciones de vas respiratorias, por las manos y objetos contaminados, especialmente en los meses fros y durante la temporada de lluvias. Produce resfriado comn, bronquiolitis, bronquitis y neumona. El diagnstico definitivo es por aislamiento viral y examen directo de las secreciones, o por deteccin de anticuerpos especficos, hay pruebas de diagnostico rpido que se aplican durante los primeros cuatro das de la infeccin. El tratamiento es sintomtico y con ribavirina. La aplicacin de suero hiperinmune y de anticuerpos monoclonales se utiliza en nios de alto riesgo.

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Rabdovirus

1. Mencionar los principales momentos histricos de la rabia. La naturaleza infecciosa de la rabia se detect hacia 1804. Esta enfermedad caus un nmero muy importante de decesos durante todo el siglo xix. Hasta finales del siglo Pasteur aplic la vacunacin antirrbica, misma que fue exitosa. En 1903, Negri observa los cuerpos citoplasmticos de inclusin en las clulas nerviosas, y se les llama cuerpos de Negri. 2. Describir la estructura de los rabdovirus. Son envueltos, en forma de bala, 70 3 175 nm., con ARN de cadena sencilla en sentido negativo, lpidos en la envoltura, genoma helicoidal, cinco genes. 3. Explicar los fenmenos epidemiolgicos de la rabia Se asocian con mordedura por perros, murcilagos, zorros, gatos, mapaches, ganado. Si la piel discontinuada se contacta con el virus, se infecta. La transmisin es por fluidos corporales. Puede haber contagio de hombre a hombre. 4. Explicar los eventos fisiopatognicos de la rabia. El virus se multiplica en msculo o tejido conjuntivo y se propaga por los nervios hasta el SNC, que es el rgano blanco. La migracin es lenta y el periodo de incubacin depende del sitio de inoculacin, profundidad y cantidad del inculo. Destruye las clulas del SNC y causa desmielinizacin de la sustancia blanca y degeneracin de axones. Hay neuronofagia e infiltrados celulares. Las inclusiones citoplasmticas son los cuerpos de Negri. 5. Integrar un cuadro diferencial entre rabia paraltica y rabia furiosa. Rabia paraltica En el husped roedor. Parlisis flcida progresiva que inicia con parlisis de patas traseras y posteriormente paraliza pares craneales y centros respiratorios, muerte. Rabia furiosa En el husped humano causa agitacin, rigidez de nuca, hiperactividad, comportamiento extrao, dolor farngeo, ronquera, disfagia, dificultad a la deglucin an de lquidos fotofobia, hiperreactividad a estmulos, diaforesis, meningismo, hiper o arreflexia, afeccin de pares craneales, centro respiratorio, deterioro mental progresivo, coma, convulsiones y muerte.

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6. Enlistar recursos de diagnstico para la rabia. El diagnstico se basa en el antecedente de mordedura, si es posible se trata de aislar al virus en saliva, lquido cefalorraqudeo y sedimento urinario; La prueba de Schneider es un frotis corneal que se procesa con anticuerpos fluorescentes, tambin se puede hacer a partir de clulas de los folculos pilosos del cuello, en biopsia de cuero cabelludo, impronta de crnea y frotis de saliva, suero y lquido cefalorraqudeo. El estudio histopatolgico de tejido nervioso post mrtem, para bsqueda de corpsculos de Negri, por anticuerpos fluorescentes. Tambin se lleva acabo la determinacin de anticuerpos antiglicoprotena por ELISA a partir de suero y lquido cefalorraqudeo. El cultivo viral se realiza en cerebro de ratn lactante y en cultivos celulares y los estudios moleculares de PCR se aplican en muestras putrefactas. 7. Mencionar las medidas preventivas para la infeccin rbica. Es esencial que las personas con alto riesgo de contagio reciban inmunizacin preventiva y que se inmunice si la exposicin es peligrosa. Hay que vacunar a los animales domsticos para evitar que se infecten; las mordidas o heridas deben lavarse con agua y jabn y se mantendr a los animales en vigilancia para acudir a las autoridades para que los examinen. Se recomienda globulina inmunizante en caso de ser necesario. Se utilizan Ab neutralizantes antes que el virus llegue al SNC. 8. Diferenciar las vacunas antirrbicas. a) Vacuna de embrin de pato: muy peligrosa y poco inmunognica, poco efectiva. Puede producir encefalitis posvacunal, reacciones neuroparalticas y anafilcticas. b)  Vacuna de tejido nervioso: se hace de tejido nervioso de animales infectados. Poco efectiva. Causa encefalitis postvacunal. c)  Vacuna Fuenzalida: es ms inmunognica y menos peligrosa, se prepara de cerebro de ratn lactante. Riesgo de encefalitis postvacunal; catorce dosis en abdomen. d)  Vacunas de clulas diploides humanas: se elabora un cultivo celular. Muy inmunognica y sin riesgo. El virus se inactiva con beta-propiolactona; cuatro a seis dosis. Vacuna Fuenzalida, vacuna de embrin de pato y vacuna de clulas diploides en cultivo celular; la mejor es la ltima.

7. Mencionar las opciones de vacunacin antirrbica.

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Retrovirus

1. Mencionar las caractersicas de la familia Retroviridae. Los integrantes de esta familia poseen la transcriptasa reversa. Se conocieron a partir de 1911 con el descubrimiento de un virus causante de sarcomas en pollos, pero hasta 1980 se aisl un virus de esta familia en humanos, el que se conoce como virus de la leucemia de clulas T humanas Tipo I (HTLV-I). Posteriormente se aisl el HTLV-II, que se ha relacionado con leucemia de clulas pilosas. Estos agentes a la fecha estn divididos en tres subfamilias: Oncovirus, con los virus HTLV-1 y HTLV-2, Spumavirus (no se han reportado cepas patgenas para el hombre) y Lentivirus, con los virus VIH-1 y VIH-2. 2. Describir las caractersticas virales. Son virus que tienen doble cpside, envoltura, cido ribonucleico de doble cadena y sentido positivo, transcriptasa reversa y una proteasa. 3. Sintetizar la informacin de los oncovirus. Los oncovirus se subdividen en grupos A, B, C y D, en el C estn HTLV-I, HTLV-II y HTLV-5, que producen leucemia-linfoma de clulas T; se transmiten por actividad sexual, transfusional, agujas contaminadas y leche materna. Se diagnostica con pruebas serolgicas. De los espumavirus no se conoce enfermedad en el hombre. 4. Sintetizar brevemente la evolucin del SIDA de 1979 a 1991. En 1979 aparece en EE.UU. En 1980 se ve la inmunosupresin en jvenes aparentemente sanos. En 1981 se le nombra SIDA, incluye a personas con el sistema inmune eficiente y los primeros casos sugestivos de falla adquirida. En 1983 hay 7,137 casos en EE.UU., y en 1984, 48% de los adultos infectados mueren. En 1985 son 10,000 los casos de SIDA. Se descubre que es de origen viral. Al principio se cree que es de hemoflicos, heroinmanos, homosexuales y haitianos, pero posteriormente se ve que hay grupos de riesgo, pero puede presentarse en cualquier individuo. Hasta la fecha, el nmero de enfermos y muertos ha aumentado considerablemente. En 1984 el retrovirus fue aislado por Montagnier y posteriormente por Gallo. A la fecha se conocen dos virus: VIH-I y VIH-II. 5. Describir la estructura del VIH. En los lentivirus estn los virus de la inmunodeficiencia humana, son esfricos, de 100 a 120 nanmetros, doble cubierta, cido ribonucleico en dos copias y transcriptasa inversa, genoma viral dividido en tres genes principales: gag, pol y env, y sies genes adicionales: vif, vpu, vpr, tat, rev y nef.

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6. Explicar la epidemiologa de la infeccin por VIH. Se trata de una infeccin cosmopolita, se adquiere por contacto con lquidos corporales o tejidos. El virus de la inmunodeficiencia humana 1 es el que presenta una prevalencia muy alta en todo el mundo. De los subtipos del VIH-1, los de prevalencia ms elevada son A, B, C y E, adems, ahora conocemos que la prevalencia de subtipos vara en las diferentes regiones del planeta, por ejemplo, en Amrica la mayor prevalencia es del subtipo B, al igual que en Europa y Australia; en cambio, en frica Occidental, Central y Oriental es el subtipo A, pero en frica del Sur y el Cuerno de frica es el subtipo C; en el Sudeste Asitico el E, en el sur de Asia el C. 7. Explicar la fisiopatogenia de la infeccin por VIH. Una vez que el virus penetra, la gp 120 se une a la membrana de los linfocitos T CD4+, la envoltura viral se fusiona con la membrana celular, entra la cpside, se copia a una cadena de ADN por medio de la ADN polimerasa, el ARN es degradado por la ribonucleasa H y se sintetiza la cadena complementaria de ADN. Se integra al genoma celular y constituye el provirus, que permanece latente, o induce la produccin de ARNv para produccin de protenas virales, para que se ensamblen nuevos viriones y luego se liberen. 8. Enlistar los cuadros clnicos que pueden presentarse en el SIDA. Los datos clnicos del SIDA enfermedad aparecen cuando hay una marcada disminucin de linfocitos T cooperadores CD4, se alteran o suprimen las funciones de los linfocitos T, se produce leucopenia y linfopenia y se infectan otras clulas del aparato inmunolgico y del sistema nervioso central, con prdida del control de las clulas B. Las manifestaciones clnicas de la infeccin primaria son fiebre, nusea, vmito, anorexia, diarrea, faringitis, lceras en mucosa, linfadenopatas generalizadas, cefalea, dolor retro-ocular, fotofobia, exantema, neuropata y meningoencefalitis. Las enfermedades relacionadas con la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana son angiomatosis bacilar, candidiasis oral, candidiasis vulvovaginal, displasias cervicales, fiebre, diarrea persistente, leucoplaquia vellosa, herpes zonal, listeriosis, enfermedad plvica inflamatoria, absceso tuboovrico y prpura trombocitopnica idioptica. En la ltima etapa del SIDA enfermedad las manifestaciones clnicas son por complicaciones infecciosas, tumorales y otras. 9. Describir los procedimientos de diagnstico para el SIDA. El diagnstico se hace al demostrar la presencia de anticuerpos o antgenos por ELISA, Western-Blot, inmunofluorescencia, radioinmunoprecipitacin, neutralizacin e inhibicin del sincitio. Otras pruebas incluyen hibridacin in situ y reaccin de la polimerasa en cadena. Hecho el diagnstico se procede a la cuantificacin de linfocitos CD4 y CD8, su relacin, carga viral y determinacin de genotipo. 10. Enlistar los frmacos antivirales que se usan con el SIDA, sealando su utilidad. Los antirretrovirales se agrupan en anlogos nuclesidos inhibidores de la transcriptasa reversa, anlogos no nuclesidos inhibidores de la transcriptasa reversa e inhibidores de la proteasa. El tratamiento antirretroviral es complejo y tiene por objetivo lograr la erradicacin del virus o disminuir significativamente la carga viral; debe incluir tres antirretrovirales y debe ser individualizado. La prevencin se dirige al anlisis de la sangre o tejidos que se van a transfundir o trasplantar, limitar el comportamiento de alto riesgo, y la profilaxis antiretroviral post-exposicin.

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Arenavirus

1. Mencionar los virus que integran la familia Arenaviridae Arenavirus del Viejo Mundo LCMV Lassa Mozambique Otros de frica Arenavirus del Nuevo Mundo Complejo Tocaribe Junn Machupo Tocaribe Paran Amapari Latino Tamiami Pichinde Sabia 2. Describir las caractersticas estructurales de los arenavirus. Son pleomrficos, envueltos con estructuras salientes, ARN de cadena sencilla, sentido negativo, 50 a 300 nm., partculas de aspecto arenoso, genoma segmentado, diez genes. 3. Mencionar los datos epidemiolgicos de la infeccin por arenavirus. Tienen como reservorios a roedores, se excretan en la saliva, en secreciones nasales y orina, la contaminacin de los humanos es mediante aerosoles, alimentos y fomites contaminados; la infeccin crnica en el ratn mantiene la continuidad de la transmisin en la naturaleza. LCMV y virus de Lassa se transmiten en forma vertical cuando hay infeccin crnica en la madre. 4. Explicar la patogenia de la infeccin por arenavirus. Una vez que han ingresado al husped, infectan clulas del sistema fagoctico mononuclear, hay liberacin de mediadores qumicos que lesionan los vasos sanguneos y fenmenos inmunolgicos mediados por clulas linfocitarias T. Se reproducen en el ganglio linftico y producen viremia, la infeccin se extiende al sistema nervioso central. Se desarrollan fenmenos petequiales, hemorragia, dilatacin vascular, congestin,

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necrosis en hgado, suprarrenales y rin, aumento de la permeabilidad vascular, hipotensin y choque. 5. Enlistar las enfermedades producidas por arenavirus y describir las manifestaciones clnicas. La fiebre de Lassa, causada por el virus Lassa, produce faringitis con placas blanquecinas en la mucosa farngea, y lleva a la muerte del 20 al 40% de los pacientes. El virus Machupo produce fiebre hemorrgica boliviana; el virus Junn fiebre hemorrgica de la Argentina. En las fiebres hemorrgicas se presenta fiebre, coagulopata, petequias, fenmenos hemorrgicos, necrosis del hgado, necrosis del bazo, lesiones en corazn y estado de shock. El complejo LCM produce la coriomeningitis linfoctica que puede ser tipo influenza y tipo meningoencefalitis. La coriomeningitis linfoctica inicia con sntomas parecidos a las fiebres hemorrgicas; posteriormente aparecen los datos de meningitis asptica que llevan a convulsiones y muerte, tiene una incubacin de 1 a 2 semanas, fiebre, escalosfros, mialgias, astenia y dolor de cabeza, anorexia y vmito, fotofobia, orquitis y parotiditis, exantema, artralgias o artritis y faringitis, tos, infiltrado pulmonar, leucopenia, trombocitopenia; esta fase dura de 1 a 3 semanas y la mayora tendr un cuadro de meningitis asptica de una semana de evolucin. La Fiebre de Lassa produce dao severo, incubacin de 5 a 16 das, fiebre, astenia, malestar general, sntomas gastrointestinales, postracin, tos, dolor torcico, dolor de garganta, dolor abdominal, diarrea, nusea y vmito; despus hemorragia conjuntival, edema facial, derrame pleural, derrame pericrdico, pericarditis, sangrado difuso de mucosas, hipotensin, exantema maculopapular. Las fiebres hemorrgicas americanas, como la fiebre hemorrgica argentina, presentan niveles muy altos de interfern y factor de necrosis tumoral; empiezan con ataque insidioso de fiebre, mialgia y malestar general, despus de un periodo de incubacin de 1 a 2 semanas; vrtigo, dolor de cabeza, nusea, vmito, meteorismo, diarrea o constipacin, eritema conjuntival, hipotensin, taquicardia, postracin, hiperestesias, confusin, temblor de manos y lengua, petequias, trombocitopenia, leucopenia y proteinuria, sangrado de encas, hemorragias de mucosas, somnolencia, hiporreflexia, hipotona, Romberg, hemorragias gastrointestinal, uterina, renal, pulmonar y otras. La fiebre hemorrgica boliviana se parece a la argentina, con mortalidad del 25%. La fiebre hemorrgica venezolana tambin es similar a la boliviana, con mayor mortalidad y sordera. La infeccin con el virus Sabia se descubri en Brasil, y presenta un cuadro similar. 6. Enlistar los recursos de diagnstico en patologas por Arenaviridae. El diagnstico definitivo es por aislamiento del virus en suero en muestra de sangre; se hace microscopa electrnica, inoculacin en cultivo celular, estudio serolgico por pruebas de inmunofluorescencia, reaccin de fijacin de complemento o neutralizacin. El antgeno viral puede demostrarse mediante mtodos de anticuerpos fluorescentes directos o indirectos. La inmunohistoqumica es til y se investiga la demostracin del antgeno por ELISA. Los estudios moleculares RT-PCR tambin son utilzados. El tratamiento es sintomtico, el nico antiviral con relativa actividad es la ribavirina.

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Coronavirus

1. Describir la estructura de los coronavirus. Coronavirus esfricos, de ncleo capside helicoidalde 60 a 200 nanmetros, cido ribonucleico de sentido positivo, envoltura lipdica, glucoprotenas en la superficie, proyecciones en forma de masa, algunas cepas tienen hemaglutinina y neuraminidasa. Las glucoprotenas se han caracterizado en E1, glucoprotena transmembranal, E2, glucoprotena de adherencia y E3, se relaciona a hemaglutinina-neuraminidasa. 2. Enunciar localizacin y mecanismos de transmisin para los coronavirus. Estos virus se transmiten de persona a persona por secreciones de las va areas produce resfriado comn (ms en las pocas de invierno y primavera). La neumona atpica se transmite de persona a persona por partculas de la va area, con 3 a 10 das de incubacin. 3. Explicar la patogenia y el fenmeno de atenuacin de los coronavirus. La atenuacin es un fenmeno donde la virulencia disminuye cuando el virus va pasando de persona a persona. Los virus ingresan a las vas areas, se introducen en clulas epiteliales, se multiplican, son liberados, se concentran en las secreciones y salen al toser, estornudar y hablar. En biopsias de la pared respiratoria presentan cambios degenerativos que afectan el cilio y hay prdida de stos. La respuesta inmune genera anticuerpos contra los antgenos S, M y N. 4. Describir el cuadro clnico que produce coronavirus. El cuadro clnico del resfriado lquido es malestar general, irritacin farngea, secrecin nasal lquida, estornudos, congestin nasal y tos ligera. El SARS tiene incubacin de 3 a 10 das, tos, estornudos y congestin nasal, fiebre alta, dolor muscular, dificultad para respirar similar al asma, dolor en trax. Como causa de gastroenteritis los coronavirus producen cuadros diarreicos, en neonatos y lactantes, con fiebre, vmito, y evacuaciones acuosas con moco. 5. Mencionar los recursos para el diagnstico y manejo. El diagnstico es clnico, por aislamiento viral, cultivo en medios de cultivo celular con clulas embrionarias de trquea de humano, microscopa electrnica, inmunofluorescencia, deteccin del antgeno por ELISA, hibridacin de ARN y RT-PCR y estudios serolgicos. No hay tratamiento especfico, ni drogas antivirales. El interfern intranasal es el nico procedimiento que da algn resultado profilctico.

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Filovirus

1. Anotar los virus de la familia Filoviridae. Los Filovirus son el virus Marburg y el bola. En 1967 hubo una epidemia en Europa producida por un virus que fue introducido a tres ciudades: Marburg, Francfort y Belgrado, a travs de los llamados monos verdes africanos. En los casos africanos, el virus aislado se conoci como bola, nombre del ro que atraviesa esta zona. Actualmente estos virus se clasifican como Filovirus, por tratarse de virus de aspecto filamentoso. 2. Describir las caractersticas virales de los filovirus. Virus pleomrficos de forma helicoidal, esfrica, semejantes a bacilos o filamentosas, que miden aproximadamente 80 nanmetros de grosor por 800 y hasta 13,000 nanmetros de longitud. Su genoma est constituido por cido ribonucleico de una hebra negativa, adems poseen envoltura con glucoprotenas a manera de proyecciones. 3. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la infeccin por filovirus. Estos virus fueron introducidos a Europa cuando se enviaron monos africanos para la preparacin de vacunas, aunque no se considera que estos animales constituyan los reservorios naturales de estos virus. Hasta ahora, la nica fuente conocida para el hombre es el hombre mismo, a travs de sangre, lquidos corporales y posiblemente orina y secreciones respiratorias. En 1972, en Zairese report la muerte de un misionero mdico que, practicando una autopsia, se lastim con el bistur. Los virus Marburg y Ebola han sido aislados del semen y hay casos reportados de transmisin de marido a esposa. El control de las epidemias se ha logrado mediante estricto control de excretas y empleo de guantes y mascarillas. El virus Marburg se identific por primera vez en Marburg, Alemania, en 1967, en personas que laboraban en una empresa farmacutica productora de vacunas, su trabajo inclua el contacto con tejidos de monos verdes africanos. Se presentaron otros brotes similares en Belgrado y Francfort; pero en los tres casos desaparecieron en forma espontnea. La transmisin de estos virus se presenta por contacto con sangre, fluidos orgnicos o tejidos infectados, al igual que con agujas contaminadas, fomites y aerosoles. El personal de salud est particularmente en riesgo, la transmisin al personal del hospital ha sido hasta del 81%. 4. Explicar la patogenia de la infeccin por filovirus. Ambos virus producen lesiones en cualquier rgano como consecuencia de los cambios vasculares que se producen, y provocan hemorragia y trombosis.

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4. Describir las caractersticas de los fi lovirus. Los Filovirus son pleomrfi cos, de 80 a 800 nanmetros, cido ribonucleico de una hebra negativa, envoltura con glucoprotenas, formacin de vesculas intracitoplasmticas y mitocondriales. 5. Mencionar los mecanismos de transmisin. Se transmiten a travs de sangre, lquidos corporales, orina y secreciones respiratorias, tejidos infectados, agujas contaminadas, fomites y aerosoles. 6. Describir las formas clnicas producidas por Marburg y ebola. Estos virus causan hepatomegalia y esplenomegalia; producen lesiones necrticas en pncreas, gnadas, glndulas suprarrenales, hipfisis, tiroides, rin, hgado, bazo, ganglios linfticos, pulmones y piel. Al estudio histopatolgico se observan las clulas con inclusiones intracitoplasmticas eosinfilas. Se presentan hemorragias diseminadas en todo el organismo, edemas generalizados, shock hipovolmico y muerte. Presenta periodo de incubacin de 2 a 21 das, fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, faringitis, nauseas, vmitos, hematemesis, dolor abdominal, diarrea y melena, bradicardia y conjuntivitis, exantema maculopapular, petequias, equimosis, sangrando en sitios de venopunsin, falla orgnica mltiple, trombocitopenia, leucopenia, neutrofilia, agregacin plaquetaria, transaminasemia, ligero aumento de fosfatasa alcalina y bilirrubina. 7. Sealar las medidas de prevencin que se deben tomar en caso de infeccin por filovirus. Aislamiento de los pacientes, adecuado manejo de sus excretas. Las muestras deben ser tratadas con excesiva precaucin, debido a la alta contagiosidad de estos virus. Es indispensable la identificacin y aislamiento de contactos del paciente para romper el ciclo de transmisin en la comunidad. Se deben extremar las medidas de proteccin del personal mdico.

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Bunyavirus

1. Enlistar los gneros de la familia Bunyaviridae. Hantavirus, Nairovirus, Bunyavirus, Phlebovirus y Uukuvirus. 2. Describir las caractersticas virales. Virus esfricos de 90 a 120 nanmetros, envoltura, cido ribonucleico en tres porciones: S, M y L. 3. Explicar los aspectos epidemiolgicos de la infeccin por estos virus. Se transmiten por artrpodos como garrapatas y mosquitos; el gnero Bunyavirus incluye virus de la encefalitis de California, virus LaCrosse y virus Oropouche; el gnero Flebovirus, virus de la fiebre del Valle del Rift, fiebre por niguas; el gnero Nairovirus, virus de la fiebre hemorrgica de Crimea y fiebre hemorrgica del Congo; el gnero Uukuvirus, virus uukuniemi, y el gnero Hantavirus, el virus Hantaan. El virus Hantaan causa fiebre hemorrgica severa con sndrome renal. Los aerosoles son rutas de transmisin de los hantavirus, adems del polvo que previamente ha sido contaminado con orina de roedores. 4. Explicar la patogenia de la infeccin Los virus se inoculan en la sangre, son transportados a los rganos blanco, se multiplican activamente, causan viremia; los sitios de mayor lesin son cerebro, hgado y rin; se producen edemas, fenmenos vasculares e infiltrados celulares. Fiebre hemorrgica con sndrome renal: se presenta edema retroperitoneal; sndrome pulmonar por Hantavirus: se presenta derrame pleural bilateral y edema pulmonar. 5. Sintetizar la informacin sobre las siguientes patologas: encefalitis de California, fiebre del Valle del Rift, fiebres hemorrgicas del Congo y de Crimea, fiebre hemorrgica con sndrome renal agudo y sndrome pulmonar por Hantavirus. Encefalitis de California: incubacin de 3 a 7 das, fiebre, cefalea, nuseas, vmitos, letargo, afasia, parlisis, convulsiones y rigidez de nuca. Fiebre del Valle del Rift y fiebre hemorrgica del Congo y Crimea: fiebre, vasculitis y rinitis, hepatitis severa, coagulacin intravascular diseminada y encefalitis aguda. Fiebre hemorrgica con sndrome renal: fiebre, hipotensin, oliguria, hemorragia, enrojecimiento facial, inyeccin conjuntival y de mucosas, petequias, rash, nusea, vmito, hipovolemia, choque. Sndrome pulmonar por Hantavirus: taquipnea, taquicardia, hipotensin, estertores pulmonares, edema pulmonar y choque. El diagnstico se establece con estudios inmunoserolgicos, aislamiento, inoculacin en animales y cultivos celulares, identificacin de antgeno viral en tejido y PCR en sangre o tejido. La ribavirina es el nico tratamiento con algunos resultados, hay una vacuna en etapa experimental. Lo ms importante son los programas de control de roedores.

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Alfavirus

1. Mencionar las patologas producidas por alfavirus. Los alfavirus se clasifican en seis complejos: 1) Complejo de encefalitis equina oriental (EEE), 2) Complejo de encefalitis equina venezolana (VEE), 3) Complejo de virus relacionados con Sindbis y Semliki. 4) Complejo de virus pequeos, 5) Complejo de virus del Ro Ross, y 6) Complejo de virus Middleburg. El anlisis filogentico ha descubierto que el origen probable de los alfavirus sea el Nuevo Mundo. 2. Explicar los aspectos epidemiolgicos de las infecciones por alfavirus. Los alfavirus tienen importancia mdica humana y veterinaria, se transmiten por artrpodos: de mosquitos a pjaros y mamferos. Estas infecciones pueden afectar sistema nervioso central y producir sndrome febril, exantema y artropata. Los alfavirus se clasifican en seis complejos: 1) encefalitis equina oriental, 2) encefalitis equina venezolana, 3) Sindbis y Semliki, 4) virus pequeos, 5) Del Ro Ross, 5) Getah y 6) Middleburg. 3. Describir las caractersticas virales de los alfavirus. Son virus pequeos, 40 nanmetros, con glicoprotenas, cido ribonucleico de una sola cuerda y sentido positivo, tres protenas estructurales y cuatro protenas no estructurales. 4. Explicar la patogenia de la infeccin por alfavirus. Estos virus se ligan a la membrana celular, se promueve la fusin de protenas, se liberan los virus, se libera el ARN, el genoma viral se fusiona como mensajero ARN, se traducen las protenas, el ARN se replica con la produccin de plantillas de ARN, se transcriben al sentido positivo, se procede a la traduccin. Los Alfavirus en cultivos celulares producen efecto citoptico, degeneracin celular y lisis. Despus de la inoculacin por el mosquito, se presenta replicacin viral local, viremia breve, los virus invaden el sistema nerviosos central, se produce inflamacin y necrosis, se desarrolla una respuesta inmune temprana y dao necrtico en la epidermis. 5. Sintetizar la informacin de la encefalitis equina oriental. Es una enfermedad severa con dao en sistema nervioso central, transmitida por Aedes, en Amrica del Sur por Culex. Se produce congestin visceral, dao pulmonar, edema cerebral, congestin menngea. Incubacin de 3 a 10 das, fiebre, dolor de cabeza, mialgias, fotofobia, disestesias, vrtigo, vmito, letargo, rigidez de cuello, confusin y

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convulsiones, parlisis flcida o espstica, reflejos anormales, hemiparesia o hemipleja, afasia, deterioro neurolgico progresivo y muerte. Diagnstico: identificacin del antgeno viral, biopsia, microscopa electrnica, PCR y serologa. 6. Sintetizar la informacin de la encefalitis equina occidental. Se transmite por Culex. Incubacin de dos das, dolor de cabeza, vrtigo, escalosfros, fiebre, mialgias y malestar general, debilidad, espasticidad, convulsiones, hemipleja, cuadripleja, estupor y coma. Diagnstico por aislamiento viral, descubrimiento de antgenos y anticuerpos. 7. Sintetizar la informacin de la encefalitis equina venezolana. Se transmiten por Culex y Aedes aegypti. Incubacin 1 a 5 das, escalofros, dolor de cabeza, fiebre, postracin, astenia, vrtigo, nusea, vmito, adenitis cervical. Los sntomas neurolgicos severos y la encefalitis tienen un componente focal, parlisis del nervio craneal, debilidad motora, estupor y coma. Diagnstico por serologa IgM e IgG; por ELISA y aislamiento viral. 8. Sintetizar la informacin de la fiebre Chikungunya. Se transmite por Aedes aegypti. Incubacin de 2 a 10 das, malestar, fiebre, dolores de las articulaciones, mialgias, incapacidad, artralgias, dolor de cabeza, fotofobia y dolor del ojo. Diagnstico: anticuerpos e identificacin de antgenos, aislamiento viral. 9. Sintetizar la informacin de las siguientes patologas: enfermedad de Onyong-Nyong, fiebre Igbo-Ora, fiebre Sindbis, fiebre Mayaro, fiebre del Ro Ross, fiebre del Bosque Barmah y la infeccin viral del bosque Semliki. Onyong-Nyong:- se transmite por mosquitos Anophelinos. Fiebre, sntomas constitucionales, dolores de articulaciones, exantema, linfadenitis. Diagnstico: anticuerpos y antgenos. Fiebre Igbo-Ora:- fiebre, poliartritis y faringitis. Fiebre Sindbis:- se transmite por Culex. Artralgias, edema periarticular; exantema, fiebre, dolor de cabeza, malestar general, mialgias progresivas, faringitis y linfadenopata. Fiebre Mayaro:- produce una enfermedad febril con artritis, se transmite por mosquitos Hemagogus. Incubacin de 6 a 12 das, dolor de cabeza severo, vrtigo, escalosfros, mialgias, malestar general, fiebre, movimientos dolorosos de ojos, cabeza y cuello, eritema conjuntival, dolores e inflamacin articular, exantema principalmente en tronco y extremidades, linfadenopatas inguinales, poliuria y neumonitis, leucopenia con linfocitosis, albuminuria; IgM especfica. Fiebre del Ro Ross:- se transmiten por mosquitos Aedes y Culex. Incubacin 3 a 21 das, exantema, artritis, malestar general, fatiga, mialgias, fiebre, diarrea, dolor de cabeza, rigidez del cuello, parestesias, adenopatas, meningitis asptica y encefalitis fatal, glomerulonefritis, dolor lumbar. Diagnstico: serolgico y PCR. Fiebre del Bosque Barmah:- se transmiten por Culex. Infeccin viral del Bosque Semliki:- causa encefalitis. Diagnstico del laboratorio por cultivos de tejidos, antgenos virales, PCR, microscopa electrnica, pruebas serolgicas. Profilaxis: se basa en reducir el riesgo de picadura de los mosquitos transmisores.

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Oncognesis viral

1. Explicar qu se entiende por oncognesis viral. La capacidad de los virus de desarrollar el crecimiento desmedido de clulas en el organismo humano se conoce como oncognesis viral. 2. Sintetizar la informacin de los retrovirus oncognicos. Los retrovirus se clasifican en 1) retrovirus lentos, que producen infecciones crnicas y un tumor; 2) retrovirus rpidos, inducen la generacin de un tumor de forma rpida. Los oncovirus son HTLV-I, HTLVII y HTLV-5. Los oncovirus se subdividen en cuatro grupos: A, B, C y D. El HTLV-I produce la leucemia-linfoma de clulas T del adulto, que consiste en la proliferacin desmedida de clulas T infectadas; esta neoplasia puede ser de evolucin progresiva rpida y fatal; diagnstico con pruebas serolgicas. 3. Sintetizar lo relativo al virus de la hepatitis B con su carcter oncognico. El virus de la Hepatitis B es capaz de inducir el desarrollo del carcinoma hepatocelular, pertenece a la familia Hepadnaviridae y genera infecciones agudas y crnicas del hgado. 4. Sintetizar la informacin sobre el papiloma virus como oncognico. Los papilomavirus humanos causan proliferaciones cutneas que van desde verrugas hasta cncer crvico uterino, los genes de estos virus son capaces de inmortalizar las clulas por transfeccin. Los papilomavirus humanos infectan piel y mucosas, y producen lesiones crnicas como verrugas, condilomas, epidermodisplasias y neoplasias. Los papilomavirus infectan a los queratinocitos en la piel y producen lesiones conocidas como verrugas, en las mucosas tambin ocasionan lesiones, las cuales espordicamente llegan a degenerar en formas malignas. Las verrugas vulgares pueden transformase a una neoplasia y generan un tumor verrucoso o enfermedad de Bowen. Las epidermodisplasias verruciformis presenta la apariencia de una verruga rojiza, se consideran lesiones premalignas que llegan a evolucionar a papilomas malignos, queratosis seborreica o tumor verrucoso y carcinomas celulares. Las lesiones mucosas genitales pueden evolucionar a lesiones premalignas y finalmente malignas; las formas malignas ms comunes son la neoplasia intraepitelial cervical, neoplasia intraepitelial vaginal y carcinoma escamoso. La primera se desarrolla en el crvix, la segunda en vagina y la tercera en la zona de transicin. Las neoplasias intraepiteliales pueden

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evolucionar a cncer invasivo. Hay otras neoplasias intraepiteliales menos frecuentes que las ya mencionadas: anal, del pene y vulvar. La papilomatosis respiratoria recurrente, mejor conocida como papiloma larngeo, se presenta con cambios de voz, se puede acompaar de dolor y estridor larngeo, su reconocimiento es endoscpico y en poca proporcin puede malignizarse, produciendo carcinomas verrucosos o escamosos y carcinomas celulares. En cavidad oral tambin se llegan a desarrollar neoplasias intraepiteliales a partir de la mucosa oral, as como la leucoplaquia verrucosa, hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck. 5. Sintetizar la informacin oncognica del Epstein-Barr virus. Este virus participa en cuatro tumores el linfoma de Burkitt, el cncer naso-faringeo, los linfomas de clulas B en pacientes inmunocomprometidos y los linfomas de Hodgkin. Los Epstein Barr virus tambin se asocian a proliferaciones policlonales de linfocitos B benignas y malignas, como linfomas de linfocitos B malignos. Otra asociacin de la infeccin por este virus es con el desarrollo de tumores de msculo liso, como leiomiomas y leiomiosarcomas en nios en condiciones de inmunosupresin. Tambin se ha establecido asociacin entre infeccin por EBV con la enfermedad de Hodgkin. La asociacin entre infeccin por EBV y carcinoma nasofarngeo se ha documentado bastante. Y ms recientemente se ha asociado con el desarrollo de linfoma de linfocitos T. 6. Sintetizar la informacin oncognica de los Herpesvirus. Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi, estos virus se han aislado recientemente a partir de lesiones de sarcoma de Kaposi y se le ha denominado Herpesvirus Humano 8, frecuentemente en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana. Herpesvirus del sarcoma de Kaposi infecta a los linfocitos B, al igual que linfocitos indiferenciados, clulas del endotelio vascular y fibroblastos perivasculares. El Herpesvirus Humano 8 tambin se ha relacionado con otras patologas diferentes al sarcoma de Kaposi, como son enfermedades linfoproliferativas, linfomas no Hodgkin, linfoma primario de efusin, que es a base de linfocitos B, y la enfermedad multicntrica de Castleman. 7. Sintetizar la informacin sobre poliomavirus y su carcter oncognico. Los poliomavirus son los virus JC y BK, y tienen la capacidad para transformar la morfologa y algunas caractersticas de crecimiento de ciertas clulas in vitro. El genoma de estos virus contiene oncogenes, que son capaces de alterar los controles que regulan la divisin y el ciclo celular. Otro virus de la misma familia es el SV40. El virus JC es responsable de la leucoencefalopata multifocal progresiva. La relacin entre infeccin y desarrollo de tumores no se ha establecido de forma categrica. 8. Explicar la correlacin entre infeccin por VIH y desarrollo tumoral. Los pacientes VIH + tienen un riesgo incrementado de desarrollar sarcomas de Kaposi y linfomas de clulas B, y cncer crvico uterino. Los virus Herpes simplex (VHS) han sido incriminados como participes en el desarrollo de algunos tumores en humanos. Existen evidencias slidas de que algunos miembros de al menos tres grupos de poliomavirus, como BKV y JCV, y adenovirus tipos 12 y 18, los cuales se incluyen en este trabajo junto con poxvirus, como el molusco contagioso, provocan cambios asociados con la transformacin maligna de las clulas.

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Tratamiento antiviral

1. Enlistar los antivirales de uso actual. Ribavirina Cidefovir Iodoxiuridina Citosina arabinosida Fanciclovir Valaciclovir Idoxiuridina oftlmica Aciclovir cido glicirricnico Famciclovir Valaciclovir Foscarnet Ganciclovir cido saliclico cido saliclico con cido lctico cido tricloroactico cido monocloroactico con cido saliclico Podofilina 5 fluoracilo al 5% 5 fluoracilo mas epinefrina Bleomicina Interferones Imiquimod Interfern alfa recombinante 2b Lamivudina Interfern pegilado y Ribavirina Pirodavir Interfern y amantadita Amantadina Rimantadina Ribavirina y anlogos de guanosina Ribavirina en aerosol Anlogos nuclesidos inhibidores de la transcriptasa reversa

Zidovudina AZT, Didanosina ddI, Zalcitabina ddc Estavudina d4t Lamivudina 3tc Abacavir ABC Adefovir Emtricitabina FTC Tenofovir Anlogos no nuclesidos inhibidores de la transcriptasa reversa Nevirapina NVP Delavirdina DLV Loviride Efavirenz EFV Inhibidores de la proteasa Indinavir IDV Ritonavir RTV Saquinavir SQV Nelfinavir NFV Amprenavir APV Atazanavir AZV Lopinavir LPV Inhibidores de fusin y entrada T-20 Pentafuside T-1249 AMD 3100 PRO 140 Enfuvirtide Inhibidores de integrasa L 798,904 L 731,988

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Priones

1. Mencionar las enfermedades asociadas con los priones. Las enfermedades por priones son un grupo de enfermedades neurodegenerativas que afectan a animales y humanos. Las enfermedades producidas por priones son: scrapie, encefalopata transmisible del visn, enfermedad crnica por desgaste, encefalopata espongiforme de bovinos,encefalopata espongiforme de los felinos, encefalopata de los ungulados exticos; y en humanos enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, sndrome de Gerstmann-Strussler-Scheinker, insomnio fatal familiar, kuru y sndrome de Alpers. 2. Explicar que es un prin. El prin es una partcula proteica infecciosa, es una protena del husped normalmente encontrada en la superficie de clulas, que cuando se introduce en clulas normales y sanas, causa la conversin de la protena al prion activado (PrPSc). Algunos investigadores creen que los priones se forman cuando la protena prin se asocia con un cido nucleico patgeno extrao. Otros investigadores han sugerido que sea un virus. 3. Explicar en qu consiste la encefalitis espongiforme. La encefalitis espongiforme de bovinos: las vacas se pueden infectar al ser alimentadas con productos derivados de ovejas, ganado, cerdos y pollos. Los priones de las ovejas enfermas de scrapie pasan a las vacas, produciendo la enfermedad BSE. Un caso particular es CJD, que slo afectaba a adolescentes y adultos jvenes, y que provocaba la aparicin de numerosas placas PrP amiloides rodeadas por un halo de intensa degeneracin espongiforme, se le llam nvCJD. 4. Sintetizar la informacin de las enfermedades del hombre asociadas a priones. El periodo de incubacin es prolongado, la enfermedad de Creutzfeld Jacob clnicamente permite observar demencia rpida, mioclonas y un electroencefalograma de ondas trifsicas peridicas, deterioro cognoscitivo, trastornos de conducta, formas afsicas, ceguera cortical, datos cerebelosos, oculomotores, cefalea, vrtigo, sntomas sensitivos, afectacin de motoneurona, bradicinesia y rigidez, crisis convulsivas y prurito. La enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker ocsiona un cuadro atxico progresivo, deterioro cognoscitivo, hipo o arreflexia y mioclonas. El insomnio familiar fatal causa insomnio progresivo, hipertermia, sudoracin, miosis y trastornos esfinterianos, estado

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confusional, dficit de memoria, disartria, temblor y mioclonas, coma y muerte. Kuru: sndrome cerebeloso progresivo con temblor y disartria, afectacin cognoscitiva, demencia por prin. Demencia con paraparesia espstica: paraparesia espstica y demencia. Demencia familiar con placas de amiloide PrP positivas: rigidez, temblor, disartria y ataxia. La encefalopata espongiforme familiar asociada con una nueva mutacin en el gen de la protena prinica produce cambios de personalidad, sndrome parkinsoniano, invalidez, mioclonas. Para el diagnstico, el estudio de las protenas 14-3-3 en lquido cefalorraqudeo muestra alta sensibilidad y especificidad en el diagnstico premortem de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Tambin se realiza examen directo del tejido cerebral por medio de una biopsia; tincin histoqumica con anticuerpos contra la PrPSc en las placas de amiloide, enzimoinmunoensayo, anticuerpos contra PrP en Western Blot, inmunohistoqumica, concentracin en suero de la protena S100, exploracin de mutaciones en el gen PRNP por su asociacin con una transmisin autosmica dominante. El tratamiento se efecta con proteinasa K que elimina la PrPc; agentes que reduzcan la expresin del gen PrP; productos qumicos que interfieran la endocitosis, exocitosis y degradacin de PrP; anfotericina retrasa la enfermedad. La glicosilacin puede modificar la conformacin de la PrPc, agentes antioxidantes como la vitamina E y la N-acetilcistena bloquean el efecto de la protena infecciosa. El Rojo Congo se une a las placas amiloides de PrP, los inhibidores de la biosntesis de colesterol (lovastatina) destruyen los compartimentos donde se produce la conversin de PrPc en PrPSc. Fragmentos de anticuerpos (Fabs) unen PrPc en la superficie de las clulas e impiden la formacin de PrPSc. Poliaminas ramificadas: promueven la eliminacin de PrPSc de clulas infectadas. Polianiones sulfatados: actan inespecficamente contra el molde PrPSc. Derivados tricclicos de la acridina y fenotiazina: inhiben la formacin de PrPSc. Tambin se usan la quinacrina y la cloropromazina.

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