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13/05/2013

TOSTOS CONVULSACONVULSA • Enfermedad infecciosa. • Aguda. • Afecta las vías aéreas superiores. • Altamente
TOSTOS CONVULSACONVULSA
• Enfermedad infecciosa.
• Aguda.
• Afecta las vías aéreas superiores.
• Altamente contagiosa.
• Agente causal: BordetellaBordetella pertussispertussis,, B.
parapertussis
• Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae adenovirus y virus
respiratorio sinsicial  síndrome coqueluchoide.
Periodo de incubación: 5 a 7 días. Fase catarral: Inflamación de las vías áereas superiores.
Periodo de incubación: 5 a 7 días.
Fase catarral:
Inflamación de las vías áereas superiores.
Tos seca, predominio nocturno.
Rinorrea
Ocasionalmente fiebre leve –moderada
Fase paroxística:
La tos pasa a ser una tos paroxística con
producción de mucus y vómitos.
Acceso de tos.
Leucocitosis con predominio de linfocitosis.
Toxina liberada responsable de la sintomatología.
Fase de convalescencia:
Disminución de los accesos de tos.
Accesos en forma aislada: tic coqueluchoide.
La enfermedad sin complicaciones dura 6 semanas aproximadamente.
SIGNOSSIGNOS YY SÍNTOMASSÍNTOMAS La sintomatología varía con:  Edad del paciente.  Existencia de una
SIGNOSSIGNOS YY SÍNTOMASSÍNTOMAS
La sintomatología varía con:
 Edad del paciente.
 Existencia de una infección previa con B. pertussis.
 Tratamiento con antibióticos.
 Coinfección con otros microorganismos.
Primeros síntomas ~ resfrío común:
 Secreciones en la nariz.
 Estornudos.
 Tos leve (seca e irritante).
 Fiebre leve.
 Luego de 1-2 semanas  Accesos de tos con diferentes
características en bebés, niños y adultos.

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO CLÍNICOCLÍNICO Se realiza de acuerdo a criterios fijados por la OMS en el 2000:
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO CLÍNICOCLÍNICO
Se realiza de acuerdo a criterios fijados por la
OMS en el 2000:
 Tos persistente de al menos 2 semanas seguido
de uno de los siguientes síntomas:
1- Paroxismos de tos.
2- Estridor inspiratorio.
3- Vómitos después de toser (sin causa aparente).
DEFINICIONESDEFINICIONES ENEN ARGENTINAARGENTINA
(Desde 2010)
 Menores de 6 meses: Toda infección respiratoria
aguda con al menos uno de los siguientes síntomas:
apnea, cianosis, estridor inspiratorio, vómitos después
de toser o tos paroxística.
 Mayores de 6 meses hasta 11 años: Tos de 14 o
más días acompañada de tos paroxística, estridor
inspiratorio, vómitos después de toser sin otra causa
aparente.
 Mayores de 11 años: Tos persistente de más de 14
días sin otros síntomas acompañantes.
Bordetella (Jules Bordet - Octave Gengou) B. pertussis  (1906) per, muy o intenso; tussis,
Bordetella
(Jules Bordet - Octave Gengou)
B. pertussis  (1906) per, muy o intenso; tussis,
tos (tos intensa).
B. parapertussis 
(1937) para, que remeda
(que remeda pertussis).
B. bronchiseptica  (1910) bronchus, bronquio;
septicus, séptico (bronquio infectado).

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FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA YY ESTRUCTURAESTRUCTURA  Cocobacilos gramnegativos muy pequeños.  No fermentadores pero
FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA YY ESTRUCTURAESTRUCTURA
 Cocobacilos gramnegativos muy pequeños.
 No fermentadores pero pueden oxidar
aminoácidos como fuente de energía.
 Aerobios estrictos.
 Su desarrollo in vitro requiere un prolongado
período de incubación en medios
complementados con carbón, almidón, sangre o
albúmina.
PATOGENIAPATOGENIA La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos convulsa necesita: 1)
PATOGENIAPATOGENIA
La infección por B. pertussis y el desarrollo de la
tos convulsa necesita:
1) La exposición al microorganismo.
2) La adherencia bacteriana a las células epiteliales
ciliadas del aparato respiratorio.
3) El crecimiento de las bacterias.
4) La producción de daño tisular localizado
y de toxicidad sistémica.
 Adhesinas:  Hemaglutinina filamentosa. FHA  Fimbrias FIM  Pertactina PRN  Factor de
 Adhesinas:
 Hemaglutinina filamentosa. FHA
 Fimbrias FIM
 Pertactina PRN
 Factor de colonización traqueal
 Toxina pertussis
 Adenilato ciclasa
 Citotoxina traqueal
 Lipopolisacáridos
 Flagelos
 Cápsula

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ADHESINASADHESINAS La adherencia de los microorganismos las células del epitelio ciliar está mediada por adhesiones
ADHESINASADHESINAS
La adherencia de los microorganismos las células del epitelio ciliar
está mediada por adhesiones proteicas en las que participan:
 Hemaglutinina filamentosa y Pertactina (proteína P69): Se une a
los glucolípidos sulfatados de las membranas de las células
ciliadas; se une también a CR 3 en la superficie de los leucocitos
polimorfonucleares e inicia la fagocitosis.
 Toxina pertussis: La subunidad S2 se une a los glucolípidos en la
superficie de las células respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se
une al gangliósido en la superficie de las células fagocíticas.
 Fimbrias: Se une a las células de los mamíferos. No se conoce
su papel en la enfermedad aunque estimulan la inmunidad
humoral.
TOXINAS  Toxina pertussis: inhibe la muerte por fagocitosis y la migración de los monocitos.
TOXINAS
 Toxina pertussis: inhibe la muerte por fagocitosis y la migración de los
monocitos. También aumenta las secreciones respiratorias y la producción
de mucosidad característica de la fase paroxística.
 Adenil ciclasa/hemolisina: inhibe la muerte por fagocitosis y la migración
de los monocitos
 Toxina dermonecrótica: Produce lesiones cutáneas que dependen de la
dosis o reacciones fatales en modelos experimentales animales. Su papel
en la enfermedad es desconocido.
 Citotoxina traqueal: Un fragmento de peptidoglicano que mata a las
células respiratorias ciliadas y estimula la liberación de interleucina-1
(fiebre).
 Lipopolisacárido: Dos moléculas distintas de lipopolisacáridos con un
lípido A o un lípido X; activa la vía alternativa del complemento y estimula
la liberación de citocinas. Su papel en la enfermedad es desconocido.
FACTORESFACTORES DEDE VIRULENCIAVIRULENCIA DEDE B.B. pertussispertussis
FACTORESFACTORES DEDE VIRULENCIAVIRULENCIA DEDE B.B.
pertussispertussis

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FASESFASES DEDE LALA ENFERMEDADENFERMEDAD
FASESFASES DEDE LALA ENFERMEDADENFERMEDAD
SECUELAS  Problemas neurológicos.  Problemas pulmonares.  Hipoacusia.  Trastornos en la escolaridad. 
SECUELAS
 Problemas neurológicos.
 Problemas pulmonares.
 Hipoacusia.
 Trastornos en la escolaridad.
 Disminución del coeficiente intelectual.
LaLa tasatasa dede mortalidadmortalidad eses deldel 11 alal 10%.10%.
METODOSMETODOS DEDE DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIRECTOS INDIRECTOS  Cultivo  Serología (IgA, IgM e IgG 
METODOSMETODOS DEDE DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
DIRECTOS
INDIRECTOS
 Cultivo
 Serología (IgA, IgM e
IgG  hemaglutinina
filamentosa y toxina
 Microscopía de
pertussis)
fluorescencia
 Técnicas moleculares
(PCR)

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MUESTRASMUESTRAS ADECUADASADECUADAS PARAPARA CULTIVOCULTIVO • Aspirado nasofaríngeo (muestra óptima). • Hisopado
MUESTRASMUESTRAS ADECUADASADECUADAS PARAPARA
CULTIVOCULTIVO
• Aspirado nasofaríngeo (muestra óptima).
• Hisopado nasofaríngeo (Dacrón, alginato de Ca).
• Esputo en adultos.
Regan-Lowe
Bordet Gengou
TRATAMIENTO MACRÓLIDOS • Eritromicina • Azitromicina • Claritromicina INTOLERANCIA A LOS MACRÓLIDOS •
TRATAMIENTO
MACRÓLIDOS
• Eritromicina
• Azitromicina
• Claritromicina
INTOLERANCIA A LOS MACRÓLIDOS
• Trimetoprima-Sulafmetoxazol
• Fluorquinolonas
PREVENCIÓN VACUNASVACUNAS  Celulares (DPT): Suspensiones de B. pertussis inactivada adsorbida a hidróxido o
PREVENCIÓN
VACUNASVACUNAS
Celulares (DPT): Suspensiones de B. pertussis inactivada adsorbida
a hidróxido o fosfato de Al, generalmente combinada con las vacunas
contra difteria y tétano.
 Acelulares (DPaT): compuesta por fragmentos proteicos de la
bacteria que inducen una respuesta inmunológica. Puede contener toxina
pertussis, pertactina, hemaglutinina filamentosa ó fimbrias purificadas e
inactivadas. Adultos (dTap), Niños (DTaP).
EsEs unauna dede laslas principalesprincipales causascausas dede muertemuerte porpor
enfermedadesenfermedades inmunopreveniblesinmunoprevenibles enen elel mundo,mundo, enen menoresmenores
dede 55 años.años.

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VACUNAS ACELULARES  Monovalente: TP (Toxina pertussis).  Bivalente: TP; FHA (Hemaglutinina filamentosa). 
VACUNAS ACELULARES
 Monovalente: TP (Toxina pertussis).
 Bivalente: TP; FHA (Hemaglutinina filamentosa).
 Trivalente: TP; FHA; PRN (pertactina).
 Pentavelente:
TP;
FHA;
PRN;
Aglutinógenos
(Fimbrias 2 y 3).
EFECTOS ADVERSOS
Con las vacunas celulares pueden ocurrir:
 Reacciones locales: (50%) eritema, tumefacción
y dolor.
 Reacciones sistémicas: fiebre, somnolencia,
irritabilidad, anorexia, vómitos, tos leve y
malestar general.
 Reacciones graves: Fiebre de más de 40ºC,
llanto por más de 3h, convulsiones aisladas.
y malestar general.  Reacciones graves: Fiebre de más de 40ºC, llanto por más de 3h,

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INMUNOGENICIDADINMUNOGENICIDAD YY EFICACIAEFICACIA  Los niños deben recibir 6 dosis de DPT: a los 2
INMUNOGENICIDADINMUNOGENICIDAD YY EFICACIAEFICACIA
 Los niños
deben recibir 6 dosis de DPT: a los
2
meses,
a
los
4
meses,
a
los
6
meses,
a
los
18
meses, a los 4-6 años (ingreso escolar) y a los 11
años.
 Eficacia del 70-90% en los primeros 2 a 5 años
luego de la vacunación.
 Caída subsiguiente que conduce a la pérdida de
inmunidad a los 12 años de la última dosis.
 La inmunidad inducida por la infección natural es de
15 años.
Vacunación en Embarazadas con dTpa  Fecha de Inicio de la Vacunación - 1° de
Vacunación en Embarazadas con
dTpa
 Fecha de Inicio de la Vacunación
- 1° de febrero del 2012
 Propósitos y Objetivos de la Vacunación en Embarazadas con
dTpa
- Disminuir la morbi-mortalidad por coqueluche en niños menores de 6
meses en Argentina
- Controlar la enfermedad y la infección por coqueluche en Argentina
 Población Objetivo
- Mujeres embarazadas a partir de las 20 semanas de edad gestacional
 Meta
- Vacunar al 100% de las embarazadas argentinas, a partir de las 20
semanas de gestación.
EPIDEMIOLOGÍA  La OMS estima unos 50 millones de casos anuales, con un 70% de
EPIDEMIOLOGÍA
 La OMS estima unos 50 millones de casos anuales, con
un 70% de incidencia en menores de 5 años y el 90% en
no vacunados.
 Alrededor de 500.000 personas mueren en el mundo por
esta afección. La incidencia es más alta en los
desnutridos e infectados crónicos.
 El 90% de infectados se da en menores de 1 año (el
75% corresponde a menores de 6 meses). El 50%
necesitan internación. La tasa de mortalidad es del 1 al
10% (la gravedad y letalidad aumentan en el sexo
femenino).
 En países en los que fue descuidada la vacunación, se
produjeron graves epidemias en los últimos tiempos
(Japón, Inglaterra, Suecia).

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Causas que podrían explicar la epidemiología de la tos convulsa Efectividad de las vacunas relativamente
Causas que podrían explicar la
epidemiología de la tos convulsa
Efectividad de las vacunas relativamente baja (requiere muchas
dosis para alcanzar niveles mas o menos adecuados de protección).
Corta duración de la inmunidad conferida por la vacuna.
Presencia de nuevas variantes de B. pertussis contra las cuales las
vacunas podrían no ser eficaces.
Cuadros clínicos atípicos o con diagnóstico tardío.
En la mayoría de los países pertussis es endémica con
ciclos epidémicos cada 4 años en poblaciones altamente
vacunadas y cada 2-3 años en países con menor cobertura
de vacunación.
CAUSALES DE ESTA SITUACIÓN  Baja cobertura en 3° dosis y refuerzo de vacuna cuádruple.
CAUSALES DE ESTA SITUACIÓN
 Baja cobertura en 3° dosis y refuerzo de vacuna
cuádruple.
 Aumento cíclico de casos.
 Deficiente notificación.
 Insuficiente seguimiento y control de contactos.
 La inmunidad natural o adquirida se perdería entre
los 5 a 8 años posteriores.
 Cambios en la presentación de la enfermedad (edad,
formas, atipias, diagnóstico fallido).
 Nuevas cepas de Bordetella y falta de protección
cruzada entre las variantes.
TUBERCULOSIS UN MAL QUE RESISTE
TUBERCULOSIS
UN MAL QUE RESISTE

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FACTORESFACTORES QUEQUE INFLUYENINFLUYEN ENEN TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
FACTORESFACTORES QUEQUE INFLUYENINFLUYEN ENEN
TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
PRIMOINFECCIÓN:PRIMOINFECCIÓN: CONTAGIOCONTAGIO PequeñasPequeñas gotasgotas 22-- 33 µµmm diámetrodiámetro queque
PRIMOINFECCIÓN:PRIMOINFECCIÓN: CONTAGIOCONTAGIO
PequeñasPequeñas gotasgotas 22-- 33 µµmm diámetrodiámetro queque
sonson aerosolizadasaerosolizadas
yy sese depositandepositan enen loslos alvéolos.alvéolos.
10 5 bacilos/mL
Transmisión:Transmisión:
-- BaciloscopíaBaciloscopía positivapositiva ((bacilíferosbacilíferos).).
--EnEn menormenor medida:medida: BaciloscopíaBaciloscopía negativanegativa yy cultivocultivo
positivo.positivo.
-- NoNo sonson contagiosos:contagiosos:
BaciloscopíaBaciloscopía yy cultivocultivo negativos.negativos.
-- NoNo sonson contagiosos:contagiosos: BaciloscopíaBaciloscopía yy cultivocultivo negativos.negativos. 10

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13/05/2013 MYCOBACTERIUMMYCOBACTERIUM TUBERCULOSISTUBERCULOSIS INGRESAINGRESA PORPOR InhalaciónInhalación
MYCOBACTERIUMMYCOBACTERIUM TUBERCULOSISTUBERCULOSIS INGRESAINGRESA PORPOR InhalaciónInhalación IngestiónIngestión
MYCOBACTERIUMMYCOBACTERIUM TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
INGRESAINGRESA PORPOR
InhalaciónInhalación
IngestiónIngestión
AA travéstravés dede pielpiel
LesiónLesión pulmonarpulmonar
InflamatoriaInflamatoria
FormaciónFormación dede tubérculostubérculos
CaseificaciónCaseificación
TBC:TBC: PatogeniaPatogenia BaciloBacilo dede Koch:Koch: VariedadesVariedades queque producenproducen
TBC:TBC: PatogeniaPatogenia
BaciloBacilo dede Koch:Koch:
VariedadesVariedades queque producenproducen infeccióninfección enen
hombrehombre son:son: HumanaHumana yy Bovina.Bovina.
AltamenteAltamente resistenteresistente aa condicionescondiciones físicasfísicas
yy químicasquímicas adversas.adversas.
FueraFuera deldel hombrehombre eses incapazincapaz dede
multiplicarse.multiplicarse.
DifícilDifícil desarrollodesarrollo enen mediomedio dede cultivo:cultivo:
RequiriendoRequiriendo entreentre 3030 yy 6060 días.días.

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TBC:TBC: PatogeniaPatogenia ResistenteResistente aa RespuestaRespuesta HumoralHumoral BaciloBacilo KochKoch
TBC:TBC: PatogeniaPatogenia
ResistenteResistente aa RespuestaRespuesta HumoralHumoral
BaciloBacilo
KochKoch
SensibleSensible aa RespuestaRespuesta Celular.Celular.
CuandoCuando alcanzanalcanzan loslos alvéolosalvéolos sonson
ingeridosingeridos porpor macrófagosmacrófagos alveolares.alveolares.
equilibrioequilibrio entreentre actividadactividad
bactericidabactericida deldel macrófagomacrófago yy
lala virulenciavirulencia deldel bacilo.bacilo.
INFLAMACION Lesión alveolar exudativa Vía linfática, ganglios linfáticos (complejo de Ghon) Lesión parenquimatosa
INFLAMACION
Lesión alveolar exudativa
Vía linfática, ganglios linfáticos (complejo
de Ghon)
Lesión parenquimatosa
Curar
Necrosis caseosa
Evolución hasta lesión
productiva
linfáticos (complejo de Ghon) Lesión parenquimatosa Curar Necrosis caseosa Evolución hasta lesión productiva 12

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VirulenciaVirulencia:: NºNº dede bacilos.bacilos. FactoresFactores genéticos:genéticos: actividadactividad
VirulenciaVirulencia:: NºNº dede bacilos.bacilos.
FactoresFactores genéticos:genéticos: actividadactividad catalasacatalasa--
peroxidasaperoxidasa,, elel factorfactor colonizadorcolonizador dede
macrófagomacrófago ((mcemce),), factorfactor sigmasigma ((sigAsigA).).
ComposiciónComposición dede lala paredpared bacterianabacteriana ricarica
enen lípidos,lípidos, glucolípidosglucolípidos yy polisacáridos.polisacáridos.
AntígenosAntígenos proteicos:proteicos:
MoléculasMoléculas dede 3030 yy 3232 kDakDa deldel complejocomplejo
comúncomún BCG85BCG85 (median(median lala adhesiónadhesión ee
invasióninvasión dede loslos bacilos).bacilos).
AntígenoAntígeno 1010 kDakDa (estimula(estimula proliferaciónproliferación
dede linfocitos).linfocitos).
TBC:TBC: PatogeniaPatogenia BacilosBacilos enen MultiplicaciónMultiplicación macrófagosmacrófagos
TBC:TBC: PatogeniaPatogenia
BacilosBacilos enen
MultiplicaciónMultiplicación
macrófagosmacrófagos
MacrófagoMacrófago sese lisalisa
Bacilos liberados son ingeridos por otros
macrófagos y monocitos que son atraídos
desde el torrente sanguíneo.
Los bacilos son transportados hasta los
ganglios linfáticos regionales, desde donde se
diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
TBCTBC PrimariaPrimaria ApareceAparece consecutivaconsecutiva aa infeccióninfección inicial.inicial.
TBCTBC PrimariaPrimaria
ApareceAparece consecutivaconsecutiva aa infeccióninfección inicial.inicial.
LocalizadaLocalizada principalmenteprincipalmente enen camposcampos mediosmedios
ee inferioresinferiores dede loslos pulmones.pulmones.
LocalizaciónLocalización másmás frecuente:frecuente:
LóbuloLóbulo MedioMedio Derecho:Derecho:
RodeadoRodeado másmás densamentedensamente
porpor linfonodoslinfonodos
MayorMayor longitudlongitud yy menormenor
diámetrodiámetro relativo.relativo.

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FORMACION DEL TUBERCULO CÉLULASCÉLULAS GIGANTESGIGANTES MULTINUCLEADASMULTINUCLEADAS CÉLULASCÉLULAS
FORMACION DEL TUBERCULO
CÉLULASCÉLULAS GIGANTESGIGANTES MULTINUCLEADASMULTINUCLEADAS
CÉLULASCÉLULAS EPITELIOIDESEPITELIOIDES
FIBROBLASTOS,FIBROBLASTOS, MONOCITOSMONOCITOS YY
LINFOCITOSLINFOCITOS
ELEL LABORATORIOLABORATORIO ENEN ELEL DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO YY CONTROLCONTROL DEDE LALA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
ELEL LABORATORIOLABORATORIO ENEN ELEL DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
YY CONTROLCONTROL DEDE LALA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
 CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS DELDEL PACIENTEPACIENTE
 CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS DELDEL BACILOBACILO
Robert Koch, Berlin , 24 de marzo de 1882
 característica altamente hidrofóbica
 lento desarrollo
TIPOS DE MUESTRAS PULMONARES EXTRAPULMONARES * Esputo * Orina * Lavado gástrico * Biopsias *
TIPOS DE MUESTRAS
PULMONARES
EXTRAPULMONARES
* Esputo
* Orina
* Lavado gástrico
* Biopsias
* Lavado bronquial
* Líquidos de punción
* Hisopado laringeo
* Sangre menstrual
* Otros

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13/05/2013 METODOSMETODOS UTILIZADOSUTILIZADOS PARAPARA ELEL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DEDE TBCTBC 
METODOSMETODOS UTILIZADOSUTILIZADOS PARAPARA ELEL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DEDE TBCTBC  CONVENCIONALESCONVENCIONALES
METODOSMETODOS UTILIZADOSUTILIZADOS PARAPARA ELEL
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DEDE TBCTBC
CONVENCIONALESCONVENCIONALES
AUTOMATIZADOSAUTOMATIZADOS
BIOMOLECULARESBIOMOLECULARES
OTROSOTROS
DIAGNOSTICO DE TBC POR METODOS CONVENCIONALES PROCEDIMIENTO TECNICAS TIEMPO PROMEDIO DEL REPORTE DESDE EL DIA
DIAGNOSTICO DE TBC
POR METODOS CONVENCIONALES
PROCEDIMIENTO
TECNICAS
TIEMPO PROMEDIO
DEL REPORTE DESDE
EL DIA EN QUE SE
PROCESA LA
MUESTRA
EXAMEN DIRECTO
Coloración de Kinyoun
Coloración de Ziehl-
Neelsen
24 HORAS
DETECCION DE
Lowestein-Jensen
CRECIMIENTO
Ogawa- Kudoh
20-25 DÌAS
IDENTIFICACIÓN DE
LA ESPECIE
Pbas bioquímicas
tradicionales (Niacina,
Catalasa, Reducción de
Nitratos etc)
50-55 DIAS

13/05/2013

13/05/2013 BACILOSCOPIA •• SIMPLESIMPLE •• RAPIDARAPIDA •• ECONOMICAECONOMICA •• ESPECIFICAESPECIFICA
13/05/2013 BACILOSCOPIA •• SIMPLESIMPLE •• RAPIDARAPIDA •• ECONOMICAECONOMICA •• ESPECIFICAESPECIFICA
BACILOSCOPIA •• SIMPLESIMPLE •• RAPIDARAPIDA •• ECONOMICAECONOMICA •• ESPECIFICAESPECIFICA ••
BACILOSCOPIA
•• SIMPLESIMPLE
•• RAPIDARAPIDA
•• ECONOMICAECONOMICA
•• ESPECIFICAESPECIFICA
•• MODERADAMODERADA
SENSIBILIDADSENSIBILIDAD
•• PERO
PERO
POCOPOCO UTILUTIL ENEN
MATERIALESMATERIALES
PAUCIBACILAPAUCIBACILA--
RESRES

13/05/2013

13/05/2013 RESULTADOS SEMICUANTITATIVOS (-) No se observan baar/200campos (+) Menos de un baar / campo observados
RESULTADOS SEMICUANTITATIVOS (-) No se observan baar/200campos (+) Menos de un baar / campo observados
RESULTADOS SEMICUANTITATIVOS
(-)
No se observan baar/200campos
(+)
Menos de un baar / campo
observados
en 100 campos
(++)
Entre 1 y 10 baar / campo
observados
en 50 campos
(+++) Más de 10 baar / campo
observados
en 20 campos
COLORACIÓNCOLORACIÓN AA AURAMINAAURAMINA--RODAMINARODAMINA
COLORACIÓNCOLORACIÓN AA AURAMINAAURAMINA--RODAMINARODAMINA

13/05/2013

DIAGNOSTICO DE TBC POR METODOS CONVENCIONALES PROCEDIMIENTO TECNICAS TIEMPO PROMEDIO DEL REPORTE DESDE EL DIA
DIAGNOSTICO DE TBC
POR METODOS CONVENCIONALES
PROCEDIMIENTO
TECNICAS
TIEMPO
PROMEDIO DEL
REPORTE DESDE
EL DIA EN QUE SE
PROCESA LA
MUESTRA
PRUEBAS DE
SENSIBILIDAD
Método de las
proporciones
múltiples
60 DIAS
DIAGNOSTICO DE TBC POR
METODOS RECOMENDADOS POR EL
CDC
PROCEDIMIENTO
TECNICAS
TIEMPO
PROMEDIO DEL
REPORTE DESDE
EL DIA EN QUE SE
PROCESA LA
MUESTRA
EXAMEN DIRECTO
Coloración
24
horas
Auramina/Rodamina
DETECCION DE
BACTEC,
15
días
CRECIMIENTO
IDENTIFICACIÓN DE LA
ESPECIE
BACTEC, Sondas de
ADN, HPCL
18
días
MEDIOSMEDIOS DEDE CULTIVOCULTIVO
MEDIOSMEDIOS DEDE CULTIVOCULTIVO

13/05/2013

TECNICATECNICA DEDE CULTIVOCULTIVO MedioMedio dede cultivo:cultivo: LowensteinLowenstein JensenJensen VENTAJAS
TECNICATECNICA DEDE CULTIVOCULTIVO
MedioMedio dede cultivo:cultivo: LowensteinLowenstein JensenJensen
VENTAJAS
DESVENTAJAS
Mayor sensibilidad
Mayor especificidad
Alta complejidad
Lentitud de result.
Viabilidad bacilar
PRIORIDADES DE USO DE CULTIVO
SR reiteradamente negativos a la baciloscopía, con clínica y radiología
sospechosa
Sospecha de tuberculosis infantil
Tuberculosis extrapulmonar
Inmunosuprimidos, asociación HIV+
extrapulmonar Inmunosuprimidos, asociación HIV+ SISTEMASSISTEMAS AUTOMATIZADOSAUTOMATIZADOS RADIOMETRICO
SISTEMASSISTEMAS AUTOMATIZADOSAUTOMATIZADOS RADIOMETRICO BACTEC 460 COLORIMETRICOCOLORIMETRICO BACT/ALERT
SISTEMASSISTEMAS AUTOMATIZADOSAUTOMATIZADOS
RADIOMETRICO
BACTEC 460
COLORIMETRICOCOLORIMETRICO
BACT/ALERT
FLUORIMETRICOFLUORIMETRICO
BACTEC 9000
BACTEC MGIT 960

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COMBINACION ½ LIQ. + ½ SOL. 80% CONVENCIONAL 80% BacT/ALERT
COMBINACION ½ LIQ. + ½ SOL.
80% CONVENCIONAL
80% BacT/ALERT
MÉTODOS BACTERIOLÓGICOS CONVENCIONALES MÉTODOS CON LECTURA AUTOMATIZADA MÉTODOS BIOMOLECULARES ¿CÓMO?¿CÓMO?
MÉTODOS BACTERIOLÓGICOS
CONVENCIONALES
MÉTODOS CON LECTURA AUTOMATIZADA
MÉTODOS BIOMOLECULARES
¿CÓMO?¿CÓMO?
¿CUÁNDO?¿CUÁNDO?
¿EN¿EN QUÉQUÉ MUESTRASMUESTRAS CLÍNICAS?CLÍNICAS?
ELEL LABORATORIOLABORATORIO ENEN ELEL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DEDE TUBERCULOSISTUBERCULOSIS •• EnfermoEnfermo
ELEL LABORATORIOLABORATORIO ENEN ELEL
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DEDE TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
••
EnfermoEnfermo pulmonarpulmonar bacilíferobacilífero
prioritarioprioritario
casocaso
•• PositivosPositivos aa lala baciloscopíasbaciloscopías
• PositivosPositivos solosolo alal cultivocultivo
•• ImportanciaImportancia aa nivelnivel dede SaludSalud PúblicaPública
•• BaciloscopíaBaciloscopía positivapositiva
CultivoCultivo positivopositivo

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PACIENTESPACIENTES ADULTOSADULTOS PULMONARESPULMONARES (STP)(STP) PACIENTESPACIENTES ADULTOSADULTOS PULMONARESPULMONARES
PACIENTESPACIENTES ADULTOSADULTOS PULMONARESPULMONARES (STP)(STP)
PACIENTESPACIENTES ADULTOSADULTOS PULMONARESPULMONARES (CTP)(CTP)
PACIENTESPACIENTES MENORESMENORES DEDE 1515 AÑOSAÑOS
PACIENTESPACIENTES HIVHIV POSITIVOSPOSITIVOS
PulmonarPulmonar
TipoTipo dede lesiónlesión
ExtrapulmonarExtrapulmonar
HIVHIV POSITIVOSPOSITIVOS PulmonarPulmonar TipoTipo dede lesiónlesión ExtrapulmonarExtrapulmonar 21
HIVHIV POSITIVOSPOSITIVOS PulmonarPulmonar TipoTipo dede lesiónlesión ExtrapulmonarExtrapulmonar 21

13/05/2013

ELEL ARMAARMA DEDE CONTROLCONTROL DEDE LALA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS Y Y LASLAS ESTRATEGIASESTRATEGIAS DELDEL
ELEL ARMAARMA DEDE CONTROLCONTROL DEDE LALA
TUBERCULOSISTUBERCULOSIS Y
Y
LASLAS ESTRATEGIASESTRATEGIAS DELDEL
BACILOBACILO PARAPARA RESISTIRLASRESISTIRLAS
DESCUBRIM IENTO DE LOS ANTIBIÓTIOS Isoniacida pirazinamida Descripción del est reptom icina eti onamida rifampicna
DESCUBRIM IENTO DE LOS ANTIBIÓTIOS
Isoniacida
pirazinamida
Descripción del
est reptom icina
eti onamida
rifampicna
bacilo
1882
1900
1940
50
60
70
80
cicloserina
PAS
quinolon as
etambuto
tioacetazona
AGENTES ANTIMICROBIANOS ISONIACIDAISONIACIDA PRIMERAPRIMERA LINEALINEA RIFAMPICINARIFAMPICINA
AGENTES
ANTIMICROBIANOS
ISONIACIDAISONIACIDA
PRIMERAPRIMERA LINEALINEA
RIFAMPICINARIFAMPICINA
PIRAZINAMIDAPIRAZINAMIDA
ETAMBUTOLETAMBUTOL
SEGUNDASEGUNDA LINEALINEA
ESTREPTOMICINAESTREPTOMICINA
CAPREOMICINA
KANAMICINA
CICLOSERINA
AGENTESAGENTES SECUNDARIOSSECUNDARIOS
ETIONAMIDA
PAS RIFABUTINA
AMIKACINA
CIPROFLOXACINA
OFLOXACINA

13/05/2013

ElecciónElección deldel agenteagente antimicrobianoantimicrobiano ConocerConocer lala identidadidentidad deldel
ElecciónElección deldel agenteagente
antimicrobianoantimicrobiano
ConocerConocer lala identidadidentidad
deldel microorgmicroorg infectanteinfectante
InformaciónInformación dede
sensibilidadsensibilidad
FactoresFactores deldel huéspedhuésped
ACTIVIDAD ANTITUBERCULOSA PRIMERA FASE BACTERICIDA TEMPRANA. MATAR M.t. REPRODUCIENDOSE ACTIVAMENTE INDICADOR CAIDA
ACTIVIDAD
ANTITUBERCULOSA
PRIMERA FASE
BACTERICIDA TEMPRANA.
MATAR M.t.
REPRODUCIENDOSE ACTIVAMENTE
INDICADOR
CAIDA DEL N° COLONIAS
EN CULTIVOS
DE ESPUTO EN LOS
PRIMEROS DIAS DE
TRATAMIENTO
SEGUNDA FASE ESTERILIZANTE. MATAR M.t. EN BAJO METABOLISMO INDICADOR PROPORCION DE CULTIVO NEGATIVOS SEGUNDO MES
SEGUNDA FASE
ESTERILIZANTE.
MATAR M.t. EN BAJO
METABOLISMO
INDICADOR
PROPORCION DE CULTIVO
NEGATIVOS
SEGUNDO MES
DE TRATAMIENTO

13/05/2013

13/05/2013 Acción de las drogas antituberculosas sobre distintas poblaciones bacilares Velocidad de desarrollo y
Acción de las drogas antituberculosas sobre distintas poblaciones bacilares Velocidad de desarrollo y multiplicación
Acción de las drogas antituberculosas
sobre distintas poblaciones bacilares
Velocidad de
desarrollo y multiplicación
de los bacilos
En desarrollo
H
continuo
(R,S)
ZZ
Inhibida
(medio ácido)
R
Durmientes
Con metab.
intermitente
HH IsoniacidaIsoniacida -- RR RifampicinaRifampicina-- SS EstreptomicinaEstreptomicina-- ZZ PirazinamidaPirazinamida
FARMACOSFARMACOS ACTIVOSACTIVOS FRENTEFRENTE AA MtMt DROGAS DE PRIMERA LINEA ISONIACIDA (H) RIFAMPICINA (R)
FARMACOSFARMACOS ACTIVOSACTIVOS
FRENTEFRENTE AA MtMt
DROGAS DE PRIMERA LINEA
ISONIACIDA (H)
RIFAMPICINA (R)
PIRAZINAMIDA (P)
ETAMBUTOL (E)
ESTREPTOMICINA (S)
Tratamiento estandarizado
meses
(2)HRZE o S Y (4)HR

13/05/2013

MECANISMOS DE RESISTENCIA
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Micobacterias no tuberculosas (NTM) MicobacteriasMicobacterias presentespresentes enen elel mediomedio ambienteambiente
Micobacterias no tuberculosas
(NTM)
MicobacteriasMicobacterias presentespresentes enen elel mediomedio
ambienteambiente
CausanCausan infeccióninfección enen humanoshumanos yy animalesanimales
SeSe encuentranencuentran colonizandocolonizando alal huéspedhuésped
-- contaminantecontaminante ambientalambiental
-- colonizantecolonizante
-- causalcausal dede enfermedadenfermedad
EnEn muestrasmuestras clínicasclínicas
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN DEDE MICOBACTERIASMICOBACTERIAS M. tuberculosis COMP.TUBERCULOSISCOMP.TUBERCULOSIS M.
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN DEDE MICOBACTERIASMICOBACTERIAS
M. tuberculosis
COMP.TUBERCULOSISCOMP.TUBERCULOSIS
M. bovis
M. africanum
NONO CROMÓGENOSCROMÓGENOS
MACMAC
M.M. genavensegenavense
M.M. xenopixenopi
M.M. celatumcelatum
M.M. haemophilumhaemophilum
M.M. ulceransulcerans
M.M. malmoensemalmoense
MM terraeterrae compcomp
M.M. shimoideaeshimoideae
M.M. gastrigastri

13/05/2013

FOTOCROMOGENOFOTOCROMOGENO M.M. kansasiikansasii M.M. marinummarinum M.M. simiaesimiae M.M. asiaticumasiaticum
FOTOCROMOGENOFOTOCROMOGENO
M.M. kansasiikansasii
M.M. marinummarinum
M.M. simiaesimiae
M.M. asiaticumasiaticum
ESCOTOCROMÓGENOSESCOTOCROMÓGENOS
M.M. gordonaegordonae
M.M. scrofulaceumscrofulaceum
M.M. szulgaiszulgai
M.M. flavescensflavescens
CRECIMIENTOCRECIMIENTO RÁPIDORÁPIDO
Comp.Comp. M.M. fortuitumfortuitum--chelonaechelonae
Micobacterias más importantes Virulencia Tuberculosis o cuadros parecidos en Creci- Producción de Reservorio
Micobacterias más importantes
Virulencia
Tuberculosis o cuadros
parecidos
en
Creci-
Producción de
Reservorio
humanos
miento
pigmento
M.
tuberculosis
Hombre
+++
Lento
-
M.
bovis
Animales
+++
Lento
-
Bacilo de Calmette-Guérin
Cultivo artificial
+/-
Lento
-
M.
kansasii
Ambiental
+
Lento
Fotocromógena
M.
avium-intracellulare
Ambiental; aves
+
Lento
+/-
M.
scrofulaceum
Ambiental
+
Lento
Escotocromógena
Lepra
M.
leprae
Hombre
+++
No crece
No crece
Infecciones de tejidos
blandos
M.
fortuitum
Ambiental
+/-
Rápido
+/-
M.
marinum
Agua; peces
+/-
Lento
Fotocromógena
M.
ulcerans
Ambiental? Tropical
+
Lento
-
TESTTEST BIOQÍMICOSBIOQÍMICOS CONVENCIONALESCONVENCIONALES TestTest dede niacinaniacina CatalasaCatalasa
TESTTEST BIOQÍMICOSBIOQÍMICOS CONVENCIONALESCONVENCIONALES
TestTest dede niacinaniacina
CatalasaCatalasa
ArilsulfatasaArilsulfatasa
ReducciónReducción dede nitratosnitratos
HidrólisisHidrólisis deldel tweentween
ReducciónReducción deldel teluritotelurito
ANALISISANALISIS CROMATOGRAFICOSCROMATOGRAFICOS
CromatografíaCromatografía enen capacapa finafina
CromatografíaCromatografía capilarcapilar
HPLCHPLC
ANALISISANALISIS BIOMOLECULARESBIOMOLECULARES
AmplificaciónAmplificación dede ácidosácidos nucleicosnucleicos --HibridaciónHibridación
RFLPRFLP