INFECCIONES ESPECFICAS DEL TRACTO URINARIO

1. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA Historia La consuncin o tisis se conoce desde hace 7000 aos (Myers, 1952). En restos de esqueletos de 4000 a.C se han detectado cambios caractersticos de tuberculosis y se sabe que era una enfermedad comn en Egipto hacia 1000 a.C (Morse y col., 1964). Durante el siglo XVIII, en Europa, la TB alcanzo proporciones epidmicas. En Inglaterra, casi la cuarta parte de muertes de esa poca se deban a la tisis (Colby, 1954). Al fin, en 1882, Koch descubri la causa de la TB. Haba observado el microorganismo en pacientes, lo haba cultivado fuera del cuerpo y la enfermedad se haba reproducido en un husped susceptible. Desde entonces, los postulados de Koch se aceptan como base del estudio de todas las enfermedades infecciosas. En 1882 Erlich descubri la Acido Alcohol Resistencia (resistencia al cambio de color con alcohol acido luego de la tincin de Ziehl Nielsen y la aplicacin de calor) caracterstica del bacilo.

La patogenia de la TB renal dej de ser incierta cuando Medlar (1926) public sus clsicos hallazgos en pacientes que haban fallecido por TB pulmonar y que no haban presentado manifestaciones clnicas de enfermedad genitourinaria. Revis 100.000 cortes seriados de los riones de 30 cadveres. Hall lesiones renales microscpicas en la corteza renal y en la mayora de casos tena compromiso bilateral. Medlar y col. (1949) sugirieron que estos cambios patolgicos se deban calificar como metastsicos en lugar de secundarios, pues era obvio que los riones se haban infectado a travs de la circulacin sangunea durante la primoinfeccin.

En 1870 Bryant realizo primera intervencin urolgica, una nefrectoma en un paciente con pionefrosis (Wise y Marella, 2003). Los pacientes a quienes luego se les practic esta operacin tuvieron una evolucin mala y el 85% de ellos muri antes de la introduccin de los frmacos antituberculosos. El hito ms importante en el tratamiento de la TB fue el descubrimiento de los frmacos antituberculosos, que comenz con la introduccin de la estreptomicina en 1943, seguida por el acidoparaaminosaliclico en 1946, la Isoniazida (INH) en 1952 y la Rifampicina en 1966.

Despus se implementaron los cursos cortos de tratamiento farmacolgico para todas las formas de la enfermedad. Epidemiologa La OMS estima que un tercio de la poblacin mundial esta infectada por Mycobacterium tuberculosis, y que aparecen 8-10 millones de nuevos casos de TB en actividad por ao (OMS 1997). En los EEUU esta cantidad de casos notificados declin anualmente hasta 1985, cuando se revirti la tendencia de forma significativa. Los factores causantes de este aumento incluyeron el surgimiento del SIDA, la inmigracin y la imprevisin y el deterioro en la infraestructura de salud pblica. Sin embargo, desde 1992 ha disminuido la cantidad de casos anuales de TB en los EEUU y ahora se encuentra en el valor mas bajo de la historia (CDC, 2005). Segn los informes de la OMS, la tendencia mundial no muestra una mejora similar (Dolin y col. 1993). Adems, en 2004 el 54% de los casos de TB de los EEUU correspondi a personas extranjeras (CDC, 2005).

La interaccion entre infeccion por HIV y TB tambin ha sido un obstculo importante para el control de la TB. Desde el punto de vista global, la TB es la infeccion oportunista mas comn en pacientes con sida (Pape y col., 1983, OMS 1997). La primera probabilidad de que una persona infectada por HIV con infeccion previa por M. tuberculosis desarrolle TB activa es del 10% por ao. En contraste, un husped normal sin infeccion por VIH e infeccion previa por M. tuberculosis tendr una probabilidad del 5 al 10% de desarrollar TB activa. Los estudios realizados en pacientes con TB y sida en la ciudad de New York demostraron que casi dos tercios haban desarrollado TB dentro de los 6 meses del diagnstico de sida (CDC, 1987). Block y Snider (1990) informaron que el 2,6% de los pacientes con sida presentaban TB extrapulmonar.

La TB genitourinaria sigue siendo una forma importante, aunque poco frecuente, de TB. En 1999, en la ciudad de New York el 1,2% de los pacientes que tenan infeccin del aparato genitourinario como sitio primario de la enfermedad (New York City Departament of Health, 2000)

Etiologa Es producida por la mycobacteria tuberculosa o Bacilo de Koch (BK), la ms virulenta e infecciosa de todas las mycobacterias. Es una bacteria aerbica, cidoresistente, pudiendo multiplicarse dentro de los alvolos, a diferencia de la mycobacteria bovis que es parcialmente anaerbica. De crecimiento lento (la E. Coli se multiplica en 20 minutos, la mycobacteria tuberculosa lo hace en 20 a 24 horas). Posee una ramificacin dicotmica caracterstica y slo es susceptible a los antibiticos durante su fase de divisin; fuera de ella su metabolismo no es bloqueado por el antibitico y la mycobacteria sobrevive a su presencia.

Desarrolla resistencia bacteriana a los antibiticos, especialmente cuando se administran en forma separada y adems es resistente a los mecanismos de fagocitosis, sobreviviendo dentro de los fagocitos, donde los antibiticos no son efectivos por la acidez del pH intracelular. De ah que sea sensible a la Pirazinamida que penetra dentro de los fagocitos y es activa a pH 5,5. Por ltimo tiene la particularidad de poder entrar en sueo dentro del tejido, incluso durante toda la vida, sin dividirse, no siendo susceptible a los antibiticos en este estado.

Clasificacin de las mycobacterias: a) Humana patgenas: M. tuberculosis, bovis, africanum, leprae. b) Humana potencialmente patgenas: M. avium,scrofulaceum,kansasii,ulcerans,

marinum. c) Crecimiento rpido potencialmente patgena: M. fortuitum. d) Humana no patgena: M. gordonae, gastri, terrae, smegmatis, vaccae. Etiopatogenia: En toda TBC es necesario diferenciar pacientes con o sin contacto previo con la mycobacteria. La primera manifestacin o foco primario (en pacientes sin contacto previo) se produce dentro de los macrfagos, que no tiene capacidad para controlar la enfermedad. Ah se multiplican lentamente y cuando lo han hecho en forma suficiente (despus de varias semanas) se produce una reaccin inflamatoria y la diseminacin, primero por va linftica y luego por va sangunea que cesa alrededor de la cuarta semana.

En este estado ocurren dos manifestaciones inmunolgicas: 1) El paciente muestra evidencias de hipersensibilidad tarda 2) Los macrfagos adquieren la habilidad para inhibir la multiplicacin de los mycobaterios. Estetipo de inmunidad se conoce como inmunidad celular.

Tuberculosis primaria y secundaria: La diferencia entre la enfermedad primaria y la secundaria (con contacto previo con el BK) depende de la multiplicacin y difusin de la infeccin. El trmino de reactivacin se usa para la TBC crnica de los casos con BK dormido que bajo circunstancias cambiantes (enfermedades debilitantes, traumas, administracin de corticoesteroides, tratamientos inmunosupresivos, diabetes o anemia) comienzan a multiplicarse produciendo la enfermedad recurrente. Es pues un proceso insidioso y lento que pasa inadvertido por largo tiempo.

El rin se infecta por va hematgena y su diseminacin puede ser linftica o canalicular. El foco primario puede estar en los pulmones o en ncleos latentes de ganglios linfticos. El BK se puede eliminar por la orina sin que exista piuria ni sntomas de irritacin vesical. El foco inicial es en la corteza renal, caracterizado por destruccin causada por la reaccin inflamatoria debido a la manifestacin inmunolgica de hipersensibilidad diferida.

El proceso progresa lentamente (a veces afecta las papilas y produce hematuria precoz de corta duracin) y en 15 a 20 aos puede destruir todo el rin. Comienza comprometiendo un rea para extenderse luego a regiones vecinas. Forma pequeos ndulos o tubrculos que se resblandecen y necrosan (lesiones lcerocavernosas), confluyendo para formar pequeas cavernas que progresivamente van aumentando de volumen. Pueden llegar al tamao de una castaa y contienen sustancia caseosa que en algunos casos se calcifica por depsito de sales de calcio, formando el tipo de rin mastic, visible a Rayos X.

La TBC genitourinaria se debe comprender como una enfermedad que engloba a todo el sistema genitourinario, una TBC genital es generalmente secundaria a una TBC urinaria que por va canalicular o linftica llega al epiddimo, al testculo o a la prstata. La reaccin de mecanismos de defensa produce tejido fibroso que causa estenosis calicilar o de la unin pieloureteral, ya que las lesiones se extienden por toda la mucosa de la pelvis renal, urter y vejiga, tapizndola de tubrculos.

La zona de la vejiga ms afectada es la cercana a los OO.UU. y trgono (ureteritis y cistitis tbc.) Es este carcter estenosante el que causa mayores complicaciones en el drenaje de la orina. La TBC se disemina al tracto urogenital independientemente si est o no intacto el urter o conducto deferente. Las lesiones son de tipo lcero-caseoso y tiene tendencia a la esclerosis cicatricial, especialmente en urter y vejiga, produciendo estenosis ureteral y microvejigas, lo que lleva a hidronefrosis secundaria, pionefrosis, perinefritis y abscesos perirrenales.

Anatoma patolgica y manifestaciones clnicas Los sntomas son intermitentes y variables en intensidad y duracin. Un 20% de los pacientes son asintomticos en un comienzo. Generalmente el primer sntoma es polaquiuria, al comienzo slo nocturna y luego tambin de da. La polaquiuria es progresiva y puede llegar a las fases avanzadas a una miccin cada 5 10 minutos (en casos de microvejiga). Este sntoma est presente en el 75% de los casos pero es la hematuria la principal causa de consulta. Lo ms comn es la microhematuria, presente en el 50% de los pacientes y puede ser precoz, de corta duracin (papilitis tbc). Los cogulos pueden producir clico renal y tiene carcter recidivante. La disuria se presenta en casos de sobreinfeccin, generalmente a E. Coli. El dolor renal lo encontramos en un 30 %, es de tipo sordo, irradiado a la regin lumbar o como clico nefrtico. Si hay compromiso vesical puede haber dolor suprapbico. En casos de pionefrosis, hidronefrosis, perinefritis o abscesos renales importantes puede haber aumento de volumen de la fosa renal.

Al examen fsico general no hay signos caractersticos salvo la palpacin de un plastrn costo-lumbar en casos avanzados. Podemos encontrar Vesculas seminales palpables, epiddimo fistulizado y aumentado de volumen en los casos de localizacin genital. En general debe sospecharse una TBC urinaria en: a) Paciente joven con hematuria sin causa aparente b) Paciente con cistitis crnica que no responde al tratamiento c) Presencia de piuria asptica

Tuberculosis renal, ureteral y vesical

Por lo general los pacientes tienen polaquiuria indolora y la necesidad imperiosa de orinar es frecuente. Aunque la piuria estril es frecuente es caracterstica, hasta el 20% de los pacientes no presentan leucocitos en la orina. En general los sntomas son intermitentes. La hematuria microscpica se halla hasta en el 50% de los casos. En pocas oportunidades el enfermo presenta dolor renal o suprapbico, y suele asociarse con compromiso renal el o vesical extenso. El dolor clico ureteral es infrecuente y solo se produce ante el desprendimiento de pequeos fragmentos, calcificaciones o cogulos que descienden por el urter. La cistitis recurrente tambin es un signo que puede alertar sobre la presencia de TB urinaria. Si no se confirma la causa o los sntomas persisten o son recidivantes. Deben realizarse estudios repetidos porque el aislamiento urinario de M. tuberculosis puede ser difcil.