Apoptosis

Apoptosis
La muerte celular programada o apoptosis, es una forma de muerte celular que est desencadenada por seales celulares controladas genticamente. La apoptosis tiene una funcin muy importante en los organismos, pues hace posible la destruccin de las clulas daadas genticamente, evitando la aparicin de enfermedades como el cncer.[1] En contraste con la necrosis, que es una forma de muerte celular resultante de un dao agudo a los tejidos, la apoptosis es un proceso ordenado, que generalmente confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida. Por ejemplo, la diferenciacin de los dedos humanos durante el desarrollo embrionario requiere que las clulas de las membranas intermedias inicien un proceso apopttico para que los dedos puedan separarse. La apoptosis ha sido tema de creciente atencin en la biologa celular y en el estudio del desarrollo de los organismos, as como Apoptosis en la investigacin de enfermedades tales como el cncer. As lo demuestra el hecho que el premio Nobel del ao 2002 para Fisiologa o Medicina fuese otorgado a Sydney Brenner (Gran Bretaa), H. Robert Horvitz (EUA) y John E. Sulston (GB) "por sus descubrimientos concernientes a la regulacin gentica del desarrollo de rganos y la muerte celular programada" (vase [2]).

Funciones de la apoptosis
Tejidos daados o infeccin
La apoptosis puede ocurrir, por ejemplo, cuando una clula se halla daada y no tiene posibilidades de ser reparada, o cuando ha sido infectada por un virus. La "decisin" de iniciar la apoptosis puede provenir de la clula misma, del tejido circundante o de una reaccin proveniente del sistema inmunolgico. Cuando la capacidad de una clula para realizar la apoptosis se encuentra daada (por ejemplo, debido a una mutacin), o si el inicio de la apoptosis ha sido bloqueado (por un virus), la clula daada puede continuar dividindose sin mayor restriccin, resultando en un tumor, mismo que puede ser un tumor canceroso (ver cncer).

Regulacin del sistema inmunitario

Ciertas clulas del sistema inmunitario, los linfocitos B y linfocitos T, pueden llegar a desarrollar propensin a atacar clulas de tejido sano del propio organismo al que pertenecen. Estas clulas autorreactivas son eliminadas mediante apoptosis. Por ejemplo, antes de ser liberados hacia el resto del organismo, los linfocitos T son sometidos a pruebas de reacciones autoinmunes dentro del rgano que los produce, que es el timo. De esta forma, alrededor del 95% de los linfocitos T recin creados --y que son los que han mostrado propensin a atacar tejido propio-- son destruidos va apoptosis.

Apoptosis

Desarrollo
La muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos tanto de plantas (viridiplantae) como de animales pluricelulares (metazoa), y no provoca la respuesta inflamatoria caracterstica de la necrosis (sobre apoptosis en metazoarios, vase "Mechanisms and Genes of Cellular Suicide", por Hermann Steller, Science Vol. 267, 10 de Mar., 1995, p. 1445). En otras palabras, la apoptosis no se parece al tipo de reaccin resultante del dao a los tejidos debido a infecciones patognicas o accidentes. En lugar de hincharse y reventar -y, por tanto, derramar su contenido, posiblemente daino, hacia el espacio intercelular-, las clulas en proceso de apoptosis y sus ncleos se encogen, y con frecuencia se fragmentan. De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas va fagocitosis y, consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrfagos o por clulas del tejido adyacente.

Homestasis
En un organismo adulto, la cantidad de clulas que componen un rgano o tejido debe permanecer constante, dentro de ciertos lmites. Las clulas de la sangre y de piel, por ejemplo, son constantemente renovadas por sus respectivas clulas progenitoras. Por lo tanto, esta proliferacin de nuevas clulas tiene que ser compensada por la muerte de otras clulas. A este proceso se le conoce como homeostasis, aunque algunos autores e investigadores como Steven Rose y Antonio Damasio han sugerido homeodinmica como un trmino ms preciso y elocuente (vase Damasio: The Feeling of What Happens, Harcourt Brace & Co., New York, 1999, p. 141).

Referencias
[1] Manual de Patologa General. Dao celular irreversible. Apoptosis. (http:/ / escuela. med. puc. cl/ publ/ patologiageneral/ patol_033. html) Universidad Catlica de Chile. [2] http:/ / www. nobel. se/ medicine/ laureates/ 2002/ index. html

Enlaces externos
DeathBase: base de datos de protenas de apoptosis, curada por expertos (http://www.deathbase.org) Apoptosis (http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html) APORED - Red Espaola de Apoptosis (http://apored.bq.uam.es/) WEHI-TV - Video del mecanismo (http://www.wehi.edu.au/uploads/wehi-tv/Apoptosis.mov)

Fuentes y contribuyentes del artculo

Fuentes y contribuyentes del artculo

Apoptosis Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=64614874 Contribuyentes: 4lex, Abece, Amaia7, Andres Rojas, Andrs Amado Zuno Arce, Andunemir, Antur, Beagle, Camima, Chuffo, Cookie, Daniel Gelabert, Diegusjaimes, Diucn, Emiduronte, F.A.A, Fanattiq, Fixertool, GermanX, Gizmo II, Gus97, Gustavo 82009, Helmy oved, Humberto, Isha, JEDIKNIGHT1970, Jaimeglz, Jasonesp, Jkbw, Jorge 2701, JorgeGG, Joseaperez, Jsanchezes, Jurgens, Laura Fiorucci, Lauranrg, Leonpolanco, Luciferwildcat, Maeroth, Matdrodes, Moncadista, Montgomery, Moriel, Munozpinedo, Ncc1701zzz, Pabloab, Pabloes, Pjbhva, Platonides, Posible2006, Puglianini, Plux, Ralgis, Retama, Rosarinagazo, Rosarino, Santiperez, Satans va de retro, Sobreira, SpeedyGonzalez, Tango70, Ucevista, Webe, Xvazquez, Yabama, Youssefsan, 169 ediciones annimas

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