61 - Principios de Electrofisiologa

Hugh Calkins

La funcin del corazn humano requiere de golpes rtmicos que se producen en promedio 70 veces por minuto, las 24 horas al da, durante 80 o ms aos. Los cerca de 3 mil millones contracciones de la musculatura cardaca que debe ocurrir sin falta son coordinadas por una intrincada red de clulas especializadas elctricamente activos que se integran con los miocitos que componen la masa predominante del corazn. Cualquier prdida de actividad elctrica, aunque sea por unos pocos segundos, se traduce en sncope.

Electrofisiologa Cardiaca
Los canales inicos son protenas integrales que abarcan la membrana + + 2+ movimiento iones especficos Na , K , Cl , y Ca , 8 10 iones por segundo La apertura y cierre de los canales de producirse a travs de un proceso de apertura de puerta, por lo que los cambios en el voltaje, ligando o receptor asociado con el canal conducir a alteraciones en la conformacin de las protenas que activan o inactivan el poro del canal. Gating tensin es el mtodo predominante de la regulacin de los canales inicos en el corazn y se encuentra en sodio y diversos canales de potasio. Ligando canales inicos utilizar ligandos tales como neurotransmisores, iones tales como calcio intracelular, y de productos metablicos tales como trifosfato de adenosina (ATP) para activar una variedad de canales, incluyendo los de potasio.Cerradas Receptor-canales utilizan los cambios en el ambiente fsico, tales como estiramiento, para activar los canales, incluidos los de cloruro, que regulan el volumen intracelular.
E-FIGURA 61-1 Dibujo esquemtico que muestra la integracin funcional celular en miocitos cardacos. Mltiples sistemas participan en el funcionamiento normal de los miocitos cardacos, incluyendo los canales inicos, transportadores de iones, cascadas de sealizacin, funcin mecnica, metabolismo energtico, la transcripcin y traduccin. AC = adenil ciclasa; ATP trifosfato de adenosina =; -AR = adrenrgico; CaM = calmodulina; CaMKII = calmodulina dependiente de la protena quinasa II; cAMP = monofosfato de adenosina cclico; Cyt = citocromo; G = protena G; IP 3 R = inositol 1,4,5-trifosfato receptor; Mito = mitochandria; NCX = Na / Ca intercambiador; PKA = protena quinasa A; PLB = fosfolamban; PLM = fosfolemman; RyR = receptor de rianodina, SR = receptor de la serotonina. (Adaptado de Figura 3 en Rudy Y, MJ Ackerman, DM Bers, et al Enfoque de sistemas para la comprensin de la actividad electromecnica en el corazn del hombre:.. un Instituto Nacional del Corazn, los Pulmones y la Sangre Instituto resumen del taller . Circulacin . 2008; 118:1202-1211)

La actividad coordinada de numerosos canales inicos contribuye a la creacin de potencial de accin cardaco Hay cinco fases en el potencial de accin cardaco. En reposo, el potencial transmembrana de la clula existe cerca de -90 mV (el interior de la clula es positivo con respecto al exterior).Con la despolarizacin de la clula o bien a partir de la despolarizacin de las clulas adyacentes o de un cambio en el voltaje externo, sodio cambio canales de un cerrado a un estado abierto y se mueven rpidamente iones de sodio hacia abajo un gradiente en el interior de la clula, la creacin de la corriente de sodio I Na y la carrera ascendente rpida de la fase 0 del potencial de accin. En el pico de la despolarizacin, aproximadamente +40 mV, la corriente de sodio se inactiva, y la corriente transitoria hacia el exterior que a se activa con la apertura de varias voltaje canales de potasio, dando lugar a la rpida disminucin de la tensin y la fase 1 de la accin potencial. La meseta del potencial de accin, fase 2, sigue y es una fusin de mltiples corrientes que representan el movimiento hacia dentro y hacia fuera de los iones. Colaboradores de esta fase incluyen el componente rpido de la corriente de potasio rectificadora retardada I Kr , el componente lento del retraso rectificador de potasio + 2 + corriente I Ks , el canal de calcio tipo L, y el Na -Ca intercambiador. A medida que el aumento de las corrientes de salida de potasio y de calcio disminuye la corriente al final de la

fase 2 del potencial de accin avanza a la fase 3, la fase de repolarizacin rpida. El interior rectificador de corriente de potasio I K1 contribuye significativamente a esta fase final de la repolarizacin y trae el potencial de accin a su potencial de membrana en reposo. Durante la fase 4, el corazn est en distole, con la mayora de las clulas a -85 a -90 mV. Las clulas especializadas ubicadas en los nodos sinoauricular y auriculoventricular repolarizar a aproximadamente -60 mV y contener las corrientes que contribuyen a la despolarizacin espontnea durante la fase 4. Estas clulas marcapasos contener la activacin hacia el interior, o divertido, la corriente I f Aumento activada por hiperpolarizacin y llevada por sodio, y la corriente de fondo I sodio Na-B . El calcio corrientes I Ca, L y I Ca, T , la bomba de sodio-potasio INa, K , y el intercambiador de sodio y calcio I Na, Ca , adems, puede contribuir a la despolarizacin diastlica.
FIGURA 61-1 Las formas de onda de accin cardaco potencial y subyacentes de las corrientes inicas en humanos adultos y ventricular (izquierda) y auriculares(derecha) miocitos. El tiempo y dependientes de voltaje propiedades de la Na hacia el interior de voltaje + (Nav) y Ca 2 + (Cav) corrientes expresadas en humanos miocitos auriculares y ventriculares son similares. En contraste, mltiples tipos de K + corrientes, particularmente Kv corrientes, contribuyen a auricular y repolarizacin del potencial de accin ventricular. Las propiedades de las corrientes Kv diferentes son diferentes, y, en contraste con las corrientes hacia el interior, hay mltiples corrientes Kv expresadas en los miocitos individuales en todo el miocardio. (De Kass R. Fisiologa molecular de la repolarizacin cardiaca.Physiol Rev. 2005; 85: 1207.)

Las variaciones en la duracin y la forma del potencial de accin cardaco depende de su localizacin en el corazn ( la fig. 61-2 ). Del mismo modo, alteraciones de la expresin y actividad de canal inico en estados de enfermedad contribuir a la prolongacin del potencial de accin. El potencial de accin auricular tiene una duracin tpica de 100 a 200 mseg, mientras que el potencial de accin ventricular dura tpicamente 250 a 300 mseg. Diferentes capas de la exposicin ventrculo marcados cambios en el potencial de accin. Clulas epicrdicas tienen una fase prominente 1 en comparacin con las clulas endocrdicas, en el que se embota fase 1. La fase de meseta 2 est disminuida en las clulas epicrdicas, que conduce a una menor activacin de las corrientes rectificadoras retardadas y un potencial de accin prolongada en las clulas epicrdicas. Las clulas M que se encuentran en la mitad de miocardio tienen la duracin del potencial de accin ms larga y puede contribuir a la onda U visto en el electrocardiograma de superficie (ECG). El J (Osborne) de onda visto en el ECG en casos de hipotermia (ver fig. 109-2 en el captulo 109 ) puede ser debido a la creciente importancia de la I a en las clulas epicrdicas.Prolongacin del potencial de accin se ve en la hipertrofia cardiaca o insuficiencia. A nivel molecular, la regulacin negativa de la corriente transitoria hacia el exterior que a juega un papel importante en estos estados de enfermedad.
FIGURA 61-2 va accesoria en ritmo sinusal y en ortodrmica taquicardia reentrante. (De Bassam CT Una base molecular de Wolff-Parkinson-White sndrome.. N Engl J Med. 2001; 344:1861.

En un corazn normal, la fuente de despolarizaciones iniciales se produce en las clulas marcapasos del nodo sinusal ( E-fig. 61-2 ). El sinoauricular (SA) se encuentra en el borde lateral de la vena cava superior y la unin de la aurcula derecha en el surco terminal. Se trata de una estructura ovoide que miden hasta 2 cm de largo por 0,5 cm de ancho. La arteria del ndulo sinusal, la ramificacin de la arteria coronaria derecha (55 a 60%) o la arteria coronaria izquierda (40 a 45%), discurre por el centro del ndulo sinusal. Clulas marcapasos, visto como clulas en forma de araa y forma de huso en el nodo, de forma espontnea despolarizar durante la distole. La onda de despolarizacin se propaga a travs del nodo sinusal y en el miocardio circundante. Los sistemas nerviosos simptico y parasimptico afectar la frecuencia sinusal. La estimulacin adrenrgica aumenta la tasa de aumento de I Ca, L y F actividad. Estimulacin colinrgica disminuye la tasa de disminucin de I Ca, L y I f actividad. Mediadores estras que se encuentran en el nodo y acoplados a los canales de cloruro pueden tambin aumentar la frecuencia auricular con la creciente presin auricular. El nodo SA es el marcapasos predominante en el corazn debido a sus rpidas tasas de despolarizacin y la supresin de sobremarcha de marcapasos secundarios.

E-FIGURA 61-2 . La actividad elctrica en el miocardio Top, . esquemtica de un corazn humano con la ilustracin de las formas de onda tpica accin potencial registrado en diferentes regiones inferior, esquemtica de un electrocardiograma de superficie; tres pulsaciones secuenciales se muestran. AV = auriculoventricular; LV = ventrculo izquierdo; RV = ventrculo derecho; SA = sinoauricular. (De R. Kass Fisiologa molecular de la repolarizacin cardiaca.Physiol Rev. 2005;. 85:1206)

La despolarizacin se produce a travs de las aurculas hasta el ndulo auriculoventricular (AV) y de la aurcula derecha a la aurcula izquierda. Tres intra-auriculares vas-anterior, medio y posterior a conectar las aurculas derecha e izquierda. Tres extensiones-tambin intranodal vas-superior, medio e inferior puede conectar el nodo SA al nodo AV, aunque varios investigadores han puesto en duda su presencia. La onda P en el ECG est formado por despolarizacin auricular. El nodo AV se encuentra en el vrtice del tringulo de Koch, formado por el tendn de Todaro en un lado y el anillo tricspide en el otro, en el lado derecho del corazn y por delante del orificio del seno coronario. El suministro arterial del nodo AV se deriva de la arteria coronaria derecha en 85 a 90% de los casos. El nodo AV es en s mismo complejo y se puede dividir en tres regiones generales, con posibles subdivisiones adicionales. Una zona de transicin contiene mltiples entradas de auriculares que se extienden hasta el nodo AV compacto, que penetra en el cuerpo fibroso central y se convierte en el haz de His. Las series compactas nodo AV 5 a 7 mm por 2 a 5 mm de tamao. Al menos dos poblaciones distintas de clulas del ndulo AV, con forma de varilla y ovoide, se han descrito. Estas clulas despolarizar espontneamente a causa de un fuerte I f actual. Mayora de las clulas ovoides que carecen de Na y yo a , lo que lleva a un menor despolarizacin. La conduccin es relativamente lenta a travs del nodo AV en comparacin con el tejido auricular y ventricular, en parte debido a la disminucin de la densidad de las protenas de unin gap, tales como conexina 43, que es 33 veces menos frecuente en el nodo AV en comparacin con las clulas ventriculares. Esta reduccin en la brecha de los cruces y discos intercalares conduce a la ms lenta despolarizacin de las clulas vecinas. En el ECG de superficie, la mayor parte del intervalo PR depende de esta conduccin del ndulo AV lenta. El haz de His surge desde el nodo AV compacto cuando entra en el cuerpo fibroso central. Conduccin a travs del haz de His es rpido, del orden de 35 a 55 mseg a los ventrculos, debido a la presencia de accin rpida los canales de sodio. La irrigacin arterial del haz de His se origina en la arteria descendente anterior en el 90% de los casos, con un 10% procedente de la arteria coronaria derecha fromthe. Las ramas derecha e izquierda se originan en el haz de His.La rama izquierda subdivide en el fascculo anterior izquierdo y el fascculo posterior izquierdo antes de suministrar el endocardio ventricular con las fibras de Purkinje. La rama derecha trifurcates distalmente en una red que suministra el msculo papilar anterolateral, el septum derecho bajo, y la banda parietal. La activacin del sistema His-Purkinje puede verse como la parte posterior de el intervalo PR en el ECG de superficie. La activacin ventricular se produce primero desde la izquierda a la derecha del tabique, seguido por la despolarizacin sincronizada de ambos ventrculos desde el vrtice a la base y en el endocardio a epicardio. La rpida activacin de las clulas del miocardio se debe en parte a la fuerte presencia de la protena de unin brecha conexina 43. Ratones knockout homocigotos para conexina 43 deleciones morir con malformaciones conotruncus temprano en la vida, mientras que los ratones heterocigotos para la conexina 43 delecin (Cx43 + / -) tienen disminuciones significativas de la conduccin ventricular en los ventrculos por lo dems normales. Despolarizacin ventricular se puede ver como el complejo QRS del ECG de superficie y es seguido por la repolarizacin visto como el ST, T y ondas U. Normalmente, la nica conexin entre las aurculas y los ventrculos es a travs del nodo AV y el haz de His porque los anillos fibrosos que rodean la vlvula tricspide y la vlvula mitral estn elctricamente aislante. En un porcentaje pequeo de la poblacin (0,15 a 0,25%), tractos anmalos derivacin de miocardio unirse aurcula al ventrculo (Kent bundle) o, con menos frecuencia, el atrio de nodo AV (James fibra), el atrio de haz de His (fibra Brechenmacher), o nodo AV o Purkinje a su fibra o ventrculo (Mahaim). El tracto clsico de derivacin AV implicado en el sndrome de Wolff-Parkinson-White est compuesto de fibras

que contienen I Na y lleva a cabo rpidamente de una manera nondecremental similar a la observada en las aurculas, His-Purkinje, o tejido ventricular ( la fig. 61-2 ) . Una mutacin de sentido errneo en la subunidad 2 regulador de monofosfato de adenosina (AMP) -gen de la protena quinasa activada PRKAG2 puede causar el sndrome de Wolff-Parkinson-White, con un posible efecto de interferir con la regresin de la fibra muscular durante la embriognesis. El ECG de superficie a menudo muestra una onda (ver fig. 64-19 en el captulo 64 ), el sello distintivo de la preexcitacin ventricular, que precede al complejo QRS. El corazn est inervado por el simptico y el sistema nervioso parasimptico, con su influencia sobre los canales inicos que se manifiesta como cambios en el ritmo cardaco, la refractariedad y la contractilidad. La estimulacin simptica provoca la liberacin de norepinefrina en la terminacin nerviosa postganglionar, que conduce a 1 -adrenrgicos y 2 -adrenrgico activacin del receptor, seguido de la protena G-mediada por la produccin de la adenilato ciclasa, que aumenta la produccin de AMP cclico (AMPc), que conduce a la activacin de la protena quinasa A, en ltima instancia resulta en la fosforilacin de los canales inicos, que alteran su funcin y gating. La actividad parasimptica conduce a la liberacin de acetilcolina en la terminal nerviosa, que estimula los receptores colinrgicos muscarnicos, seguido por protena G directa mediada por la activacin de canales, o G indirecta de protenas mediada por la activacin de mensajeros secundarios utilizando cAMP. Mltiples corrientes de membrana estn influenciados por la actividad simptica o parasimptica. El canal de calcio de tipo L de la corriente I Ca, L es cuatro veces mayor con adrenrgicos estimulacin, lo que conduce a la conduccin de la mayor ndulos SA y AV. adrenrgicos estimulacin tambin conduce a un cambio de cAMP mediada por la activacin de I f , con el resultado de que se aument la actividad de las clulas marcapasos cardacos y mayores tasas de corazn. Estimulacin parasimptica conduce a la activacin de la acetilcolina-potasio activado corriente I KACh , que se traduce en disminucin de la actividad de marcapasos y el enlentecimiento de la conduccin en el nodo AV. Los receptores purinrgicos son una familia tercio de G receptores acoplados a protenas que se activan por la adenosina. La exposicin a la adenosina conduce a la activacin de I KACh y la inhibicin de la I Ca, L , resultando en la ralentizacin de la actividad de marcapasos para ndulos SA y AV y retraso de la conduccin a travs del nodo AV.

Mecanismos de taquiarritmias cardacas

Una arritmia cardiaca es una anormalidad en el momento o la secuencia de despolarizacin cardiaca. Hay dos tipos predominantes de arritmias cardacas: (1) taquiarritmia, un ritmo cardaco anormalmente rpido (frecuencia cardaca> 100 latidos por minuto) y (2) bradiarritmia, un ritmo cardaco lento (frecuencia cardiaca <60 latidos por minuto) (Captulos 62 , 64, y 65 Captulo 62 Captulo 64 Captulo 65 ). El mecanismo de taquiarritmias cardacas se pueden agrupar en dos categoras generales, las anomalas de formacin del impulso y el reingreso ( E-fig. 61-3 ). Las anomalas de formacin del impulso se puede subdividir an ms en automaticidad anormal y la actividad desencadenada. En el corazn normal, el nodo sinusal es el marcapasos predominante, con los marcapasos secundarios localizados en las aurculas, el nodo AV y del sistema His-Purkinje, que funcionan en el caso de que la iniciacin normal o propagacin se ve afectado por enfermedades o medicamentos. Automaticidad es la capacidad de iniciar impulsos espontneos. En circunstancias normales, hay una secuencia jerrquica en la tasa de disparo de las clulas del corazn que tienen la capacidad de automatismo. Normalmente, disparo espontneo es ms rpido en el nodo sinusal (70 a 80 latidos por minuto bajo condiciones de reposo), y el ndulo sinusal es el marcapasos predominante. El nodo AV y su fuego paquete de 50 a 60 latidos por minuto, y el fuego fibras de Purkinje de 30 a 40 latidos por minuto. El marcapasos inferior puede asumir la funcin de marcapasos del corazn si el marcapasos rpido falla o se desacelera. Las variaciones en el tono autonmico puede tener un efecto importante sobre la automaticidad normal.En general, la activacin del sistema nervioso simptico aumenta automaticidad, mientras que la activacin del sistema nervioso parasimptico disminuye automaticidad. En condiciones patolgicas que despolarizar las clulas, las clulas miocrdicas fuera del sistema de conduccin especializado tambin puede adquirir automaticidad, un fenmeno denominado automatismo anormal .

E-FIGURA 61-3 Clasificacin de los mecanismos de arritmias cardacas. (De Antzelevich C. Mecanismos bsicos de las arritmias reentrantes. Curr Opin Cardiol.2001; 16:1-7).

Actividad desencadenada es un mecanismo poco comn de las arritmias cardiacas. Actividad desencadenada se produce cuando una despolarizacin anterior no repolarizar completamente antes de despolarizacin de nuevo. posdespolarizaciones tempranas (EAD) se producen durante la fase 2 y fase 3 del potencial de accin. La base para el EAD parece implicar el canal de calcio de tipo L. EAD se ven facilitadas por la repolarizacin veces mayores, como se ve en cualquiera de los sndromes del QT largo congnitos o adquiridos. Con frmacos que prolongan el intervalo QT, tales como eritromicina, quinidina, sotalol, procainamida y, el bloque de canales de potasio implicados en la repolarizacin conduce a la prolongacin del potencial de accin. El efecto final de EADS puede ser en el inicio de la taquicardia ventricular polimrfica o torsades de pointes ( Captulo 65 ). posdespolarizaciones Tardas (DAD) surgen durante la fase 4 del potencial de accin, cuando la membrana celular es completamente repolarized. Transitorios de corrientes hacia el interior, que normalmente no estn presentes, puede ser iniciado por la accin del calcio intracelular elevado en el intercambiador de sodio-calcio o por la liberacin de calcio desde el retculo sarcoplsmico, y pueden formar la base para los padres. El rpido ritmo del corazn, aumento de calcio extracelular, y la estimulacin adrenrgica pueden contribuir a los paps. DAD se cree que forman la base de las arritmias resultantes de taquiarritmias ventriculares idiopticas, digitlicos, y ritmos idioventricular, y se pueden reducir por frmacos que bloquean la absorcin de calcio por el retculo sarcoplsmico. Taquicardia auricular multifocal es otro ejemplo de una arritmia que resulta de DAD-mediada por actividad desencadenada. El tercer tipo de automatismo, la despolarizacin inducida por automatismo, se ha reproducido en los tejidos cardacos, pero no puede dar lugar a arritmias clnicamente relevantes. La despolarizacin inducida por automaticidad surge de la aplicacin constante de corriente a los msculos, un proceso que conduce a descargas espontneas del msculo. Re-entrada es el mecanismo ms comn de las arritmias cardiacas. Re-entrada se produce generalmente en el ajuste de las anomalas en la conduccin del impulso. Las anomalas en la conduccin del impulso puede resultar de una conexin anmala elctrica en el corazn (es decir, una va accesoria) o de la propagacin de los impulsos. La base para la propagacin pobre del frente de onda de despolarizacin en el corazn se puede atribuir a la patologa, los frmacos, o la modulacin hormonal del sistema de conduccin. La fibrosis o calcificacin del nodo AV, el haz de His o derecha y las ramas izquierda del haz puede dar lugar a un bloqueo AV o bloqueos de rama derecha e izquierda. Bloqueo del nodo AV puede ser un resultado del tono vagal alta, como se ha visto durante el sueo o en un atleta bien acondicionado, o puede ser debido a los agentes que actan sobre el nodo AV, tales como digitalis, -adrenrgicos, o los canales de calcio bloqueantes. Enlentecimiento de la conduccin en el atrio y los ventrculos tambin pueden verse afectadas directamente por hipercalemia o isquemia. La base para la propagacin pobre del frente de onda de despolarizacin en el corazn usualmente resulta de cambios patolgicos en los pacientes con cardiopata estructural, incluyendo la enfermedad de las arterias coronarias, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca. Cambios fibrticos en el corazn, con aumentos en el colgeno y la matriz intracelular como se ve en la hipertrofia o infarto, pueden llevar a las zonas de conduccin lenta y ofrecer portales para volver a entrar. Los cambios en las protenas de las uniones se han observado en la hipertrofia con aumentos de la conexina 43. Estos cambios resultan tpicamente de edad avanzada o la presencia de cardiopata estructural, como un infarto de miocardio previo o miocardiopata a. En la isquemia, el potencial de accin es debido a la activacin de abreviado I KACh ; en prolongacin hipertrofia e insuficiencia accin, el potencial de prdida de I a se encuentra. Otras influencias en la remodelacin incluyen las catecolaminas, los radicales libres, la enzima convertidora de la angiotensina, la angiotensina II, aldosterona, citocinas y xido ntrico. Re-entrada se produce cuando hay continuacin de

un frente de onda de propagacin, que reactiva las reas del corazn que previamente se despolariza y no son refractario. El perodo refractario, que es el intervalo de tiempo en el que las clulas son incapaces de despolarizar despus de un segundo estmulo, a menudo persiste hasta que el voltaje de transmembrana es +60 mV en el umbral de activacin de la I Na . Hay tres tipos de reingreso se han descrito: movimiento circular de reingreso, la reflexin y la fase 2 de reingreso. El modelo ms simple de taquicardia por movimiento circular, el modelo de anillo, requiere la presencia de bloqueo unidireccional, en la que el frente de onda puede viajar en una sola direccin, y un circuito de tiempo suficiente, en el que la recuperacin de la refractariedad se produce antes de la aproximacin del borde delantero de la despolarizacin (Fig. 61-3 ). La longitud del circuito debe ser igual o mayor que la longitud de onda (velocidad de conduccin perodo refractario) de la taquicardia. Tres criterios para la taquicardia por movimiento circular incluyen la presencia de bloqueo unidireccional, la presencia de una va distinta de la propagacin recurrente, y el hecho de que la interrupcin del circuito en cualquier punto a lo largo de la ruta termina la taquicardia. Taquicardia recproca AV es un ejemplo de una taquicardia reentrante (vase la fig. 64-20 en el captulo 64 ). Durante el ritmo sinusal, el impulso cardiaco activa el ventrculo a travs del nodo AV y la va accesoria. La taquicardia se inicia cuando unos bloques prematuros atriales impulso de la va accesoria y lleva a cabo el nodo AV (debido a las diferencias en la refractariedad). El impulso luego regresa a la aurcula por conduccin a travs de la va accesoria, resultando en una reentrantes o taquicardia por movimiento circular. La fibrilacin auricular es el tipo ms comn de arritmia que resulta de la reentrada. En contraste con arritmias con una va accesoria en el que slo hay un nico fijo reentrante circuito, sin embargo, los resultados de fibrilacin auricular de la presencia de muchos funcionales reentrantes wavelets que se propagan a lo largo de las aurculas simultneamente. Se ha estimado que al menos tres reentrantes wavelets deben coexistir para la fibrilacin auricular para ser sostenido. Re-entrada resultante de la reflexin se produce cuando un impulso se transmite de ida y vuelta sobre una va excitables funcionalmente, despolarizante tejido proximal en cada ciclo de retorno. Fase 2 de re-entrada se produce cuando un potencial de accin cpula durante la fase 2 se propaga desde los miocitos normales a los miocitos que carecen de la cpula, seguido por reexcitation local, latidos extrasistlica, y por movimiento circular de re-entrada. Fase 2 reingreso en particular se encuentra en el sndrome de Brugada ( Captulo 65 ). Brugada El sndrome es el resultado de una mutacin en el canal de sodio en la subunidad SCN5A. El sello distintivo de Brugada El sndrome es la elevacin del segmento ST y un patrn de rama derecha en V 1 a V 3 en el ECG. Las alteraciones en el ECG puede ser explicado por la prdida de una cpula fase de accin 2 potencial en el epicardio, pero no en el endocardio debido a un fallo de I Na para llegar a una tensin ms positiva antes de la fase 1. Endocardio a epicardio fase 2 de re-entrada se produce, lo que lleva a la taquicardia ventricular o la fibrilacin ventricular, que se observa en el sndrome de Brugada.
FIGURA 61-3 bloqueo unidireccional como consecuencia de la repolarizacin anormal, conduccin, o la homeostasis del calcio intracelular. Las flechas rojasmuestran la conduccin normal, y flechas azules muestran re-entrada a travs del tejido previamente refractarios. (De Keating MT, Sanguinetti MC. mecanismos moleculares y celulares de arritmias cardacas. Cell. 2001;. 104:569)

Mltiples factores intrnsecos y extrnsecos pueden afectar a la iniciacin y propagacin de las arritmias cardacas ( E-fig. 61-4 ). A nivel molecular, mltiples mutaciones contribuyen al sndrome de QT largo hereditario y a la fibrilacin ventricular idioptica (de sndrome de Brugada). Doce diferentes subtipos de sndrome de QT largo se han descrito, y las mutaciones genticas de cada uno se han identificado. Las pruebas genticas pueden ahora encontrar una mutacin en aproximadamente dos tercios de los pacientes con sndrome de QT largo. Los tres tipos ms comunes son LQT1 y LQT2, que representan aproximadamente el 90% de los casos genotipo, y LQT3, que representa un adicional de 5% a 8% de los casos. Las mutaciones en el sndrome de QT largo afecta los canales de sodio y los canales de potasio implicados en la repolarizacin, ya sea con ganancia de funcin para el canal de sodio o prdida de la funcin de los canales de potasio, lo que resulta en una fase prolongada

2. El subtipo ms comn, LQT1, es un trastorno del canal de potasio -subunidad KVLQT1 en parte responsables de I Ks . LQT2 se debe a mutaciones en HERG, un componente de I Kr . LQT3 afecta el SCN5A del canal de sodio en un sitio que conduce a la inactivacin incompleta, y una continua corriente de entrada de Brugada sndrome se ha demostrado que se debe a mutaciones en SCN5A, provocando un rpido inactivacin del canal de sodio. Taquicardia polimrfica ventricular familiar se ha relacionado con mutaciones en el receptor de rianodina cardiaca ( RyR2 ) gen del retculo sarcoplsmico, las mutaciones que pueden conducir a cambios en el calcio inducida por la activacin.
FIGURA E-61-4 Determinantes de las arritmias cardacas. . = ECA enzima convertidora de angiotensina (. Desde los miembros de la Gambit siciliano Nuevos enfoques para la terapia antiarrtmica: nuevas aplicaciones teraputicas de la biologa celular de las arritmias cardacas. Res. Cardiovasc 2001; 52:345.)

Mecanismo de bradiarritmias
Bradiarritmias cardiacas pueden resultar de anormalidades en la formacin del impulso o anormalidades en la conduccin del impulso. Bradicardia sinusal es el tipo ms comn de bradiarritmias. Resultados bradicardia sinusal de una disminucin de la frecuencia de disparo del nodo sinusal, que puede ser fisiolgico y el resultado de un aumento del tono parasimptico (es decir, durante el sueo) o patolgica y el resultado de una fibrosis del nodo sinusal, tal como ocurre con el envejecimiento. Bradiarritmias tambin ocurrir cuando las anormalidades de conduccin interrumpir la secuencia normal de despolarizacin cardiaca.Dependiendo del sitio del bloqueo, los marcapasos subsidiarios comienzan a disparar, la creacin de un "escape" ritmo. Bloqueo de la conduccin por lo general se debe a la fibrosis o calcificacin del nodo AV, el haz de His o las ramas derecha e izquierda. El bloqueo de conduccin puede tambin resultar de un aumento del tono parasimptico, sin embargo, como se ha visto durante el sueo o en un atleta bien acondicionado, o puede ser debido a los agentes que actan en el nodo AV, tales como digitalis, -adrenrgicos, o bloqueadores de los canales de calcio .

62 - Estudio del paciente con sospecha de arritmia

Jeffrey E. Olgin

Manifestaciones clnicas
Los pacientes con arritmias sospechosos pueden presentarse en una variedad de maneras. Los sntomas tpicos incluyen palpitaciones, sncope, presncope y (mareos). En ocasiones, las arritmias pueden manifestarse de manera ms sutil como intolerancia al ejercicio, letargo, y las quejas vagas de malestar o sin ningn sntoma en absoluto. Por el contrario, en ocasiones se manifiestan como arritmias tras una muerte sbita cardiaca (paro cardaco) ( captulo 63 ). El diagnstico diferencial especfico, el pronstico y el tratamiento de estos sntomas estn determinadas por la gravedad del sntoma (es decir, si el resultado es sncope) y si el paciente ha subyacente cardiopata estructural. En general, la probabilidad de una arritmia potencialmente mortal, como la taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular, en un paciente con sntomas de palpitaciones o sncope es significativamente mayor en un paciente con cardiopata estructural. Por lo tanto, la determinacin de si una enfermedad cardiaca estructural es un paso clave en el diagnstico y el pronstico de los pacientes con arritmias sospechosos.

Palpitaciones
Palpitaciones, definida como la conciencia de un latido cardaco irregular o rpido, son los ms comnmente debido a golpes-a saber ectpicos, extrasstoles auriculares

(PAC; Captulo 64 ) y contracciones ventriculares prematuras (PVC, captulo 65 )-o taquiarritmias. Una historia cuidadosa a menudo pueden distinguir palpitaciones benignas de las que necesita ms evaluacin. Puede ser til hacer que el paciente toca con un dedo lo que las palpitaciones apetezca.Un patrn irregular irregular sugiere fibrilacin auricular, mientras que una ms regular, sugiere un patrn rpido taquicardia sostenida. Un sntoma confiable que sugiera que las palpitaciones son provocadas por una taquiarritmia, en particular, una taquicardia supraventricular, es la sensacin de un regular, rpido-golpeando la sensibilidad en el cuello. Por el contrario, la mayora de los pacientes que se quejan de los sntomas de la PAC o PVC son a menudo ms conscientes de la pausa postextrasistlico o la salida acentuada del comps postextrasistlico que el ritmo actual de la eyaculacin en s. La mayora de los pacientes que tienen sntomas sugestivos de latidos prematuros pero no de taquicardia sostenida no requieren una evaluacin adicional si no tienen otros sntomas ni evidencia de enfermedad cardaca estructural, es decir, una historia cardaco por lo dems normal, el examen fsico y el electrocardiograma ( ECG) (ver la Tabla 50-4 en el captulo 50 ). Si, sin embargo, los sntomas no se deben a una extrasstole ocasional sola o estn acompaados por presncope o sncope, se requiere una evaluacin adicional ( la fig. 621 ). El tratamiento antiarrtmico no suele ser necesario tratar PACs PVCs o menos que los sntomas son frecuentes o graves. -bloqueantes (por ejemplo, metoprolol 25 mg / da o atenolol 25 mg / da) son la primera lnea de tratamiento en pacientes muy sintomticos con PACs documentados o PVC.
FIGURA 62-1 Algoritmo para la evaluacin de pacientes con sntomas de palpitaciones, mareo o sncope. DAVD = displasia arritmognica del ventrculo derecho, AV = auriculoventricular; CAD = enfermedad arterial coronaria, electrocardiograma ECG =; echo = ecocardiograma; EP = electrofisiologa; ICD = desfibrilador cardioversor implantable; LQTS = sndrome de QT largo; SCD = muerte sbita cardaca; SVT = supraventricular taquicardia; GTM = Wolff-Parkinson-White sndrome.

Las palpitaciones son la presentacin ms comn de taquiarritmias. La mayora de las taquiarritmias en pacientes sin cardiopata estructural se deben a las taquicardias supraventriculares ( captulo 64 ) que se resuelven espontneamente en pocos segundos. Cuando la taquiarritmia es ms prolongado, a menudo se resuelve con intervenciones simples. Los pacientes se pueden toser varias veces, realice la maniobra de Valsalva, exhalar con fuerza contra la glotis cerrada durante varios segundos, o incluso frotar suavemente los ojos. Un mdico puede utilizar el masaje del seno carotdeo ( Captulo 64 ), realiza presionando y frotando el pulso carotdeo justo debajo del ngulo de la mandbula durante 5 a 15 segundos. Esta maniobra debe evitarse en pacientes ancianos y en pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular, conocido estenosis carotdea o soplo carotdeo en la auscultacin. En los pacientes con cardiopata estructural, palpitaciones pueden significar taquicardia ventricular ( Captulo 65 ), especialmente si se producen con sncope o presncope. En raras ocasiones se manifiestan como bradiarritmias palpitaciones.

Presncope y sncope
El sncope, definido como una prdida repentina de la conciencia, y presncope o desvanecimientos, son causadas por el deterioro global del flujo sanguneo al cerebro ( Tabla 62-1 ). Sncope puede ser una manifestacin de taquiarritmias, bradiarritmias, o sncope vasovagal, o puede no estar relacionada con cualquier arritmia. Una cuidadosa historia y examen fsico son necesarios para excluir otras causas cardacas (por ejemplo, isquemia aguda, estenosis artica) o causas neurolgicas. Importantes caractersticas histricas que sugieren una causa arrtmica Somos una asociacin con palpitaciones y la falta de cualquier dficit neurolgicos previos o posteriores al evento. Importantes diagnsticos diferenciales incluyen otras condiciones de aturdimiento que puede denominarse mareo por el paciente. Vrtigo ( captulo 436 ), una sensacin de desequilibrio o de los "spinning en el gimnasio", y ataxia ( Captulo 417 ) por lo general se pueden distinguir por la historia y el examen fsico. La posibilidad de ataques ( Captulo 410 ) tambin deben ser evaluados; sncope por arritmia o sncope neurocardiognico ocasionalmente resulta en actividades similares a convulsiones y ataques a veces se puede confundir con sncope. La caracterstica ms importante es que los sntomas postictales, una caracterstica clave de los trastornos

convulsivos, estn ausentes cuando el sncope es el resultado de una arritmia. Los pacientes con sncope de una arritmia normalmente despertar sin neurolgico residual, a menos que el paciente experiment un paro cardiaco con la hipoxia prolongada y reanimacin requerida. TABLA 62-1 - Causas de sncope y su prevalencia

CAUSAS neurocardiognico Vasovagal (8-41% de los pacientes) Situacional (1-8% de los pacientes) Miccin Defecacin Tragarse Tos Sncope del seno carotdeo (0,4% de los pacientes) Neuralgias Trastornos psiquitricos Los medicamentos, el ejercicio La hipotensin ortosttica (4-10% de los pacientes) Disminucin del gasto cardaco La obstruccin del flujo (1-8% de los pacientes) La obstruccin al flujo de salida del ventrculo izquierdo o de entrada: estenosis artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva, estenosis mitral, mixoma La obstruccin al flujo de salida del ventrculo derecho o entrada: estenosis pulmonar, embolia pulmonar, hipertensin pulmonar, mixoma Otras enfermedades del corazn Fallo de la bomba, el infarto de miocardio, enfermedad arterial coronaria, espasmo coronario, el taponamiento, la diseccin artica ARRITMIAS (4-38% de los pacientes) Bradiarritmias: enfermedad del ndulo sinusal, segundo y tercer grado de bloqueo auriculoventricular, mal funcionamiento de marcapasos, inducidas por drogas bradiarritmias Las taquiarritmias: taquicardia ventricular, torsade de pointes (por ejemplo, asociado con el sndrome de QT largo congnito o adquirido prolongacin del intervalo QT), taquicardia supraventricular Enfermedades neurolgicas y psiquitricas (3-32% de los pacientes) Migraa Los ataques isqumicos transitorios DESCONOCIDO (13-41% de los pacientes) Adaptado de Kapoor W. Enfoque del paciente con sncope. En: Braunwald E, Goldman L, eds. Primaria Cardiologa , 2 ed. Philadelphia: Saunders, 2003.

Porque la mayora de los hechizos de la prdida episdica de la conciencia ocurren fuera observacin mdica, la historia es la parte ms crtica de la evaluacin ( Tabla 62-2 ). Cada episodio sincopal debe ser revisado en detalle, con especial atencin a los sntomas que preceden el episodio, los eventos durante la inconsciencia, y los sntomas y el curso momento de recuperar la conciencia despus de la orientacin se restaura. La informacin de un testigo puede ser esencial para la evaluacin. TABLA 62-2 - Caractersticas clnicas que sugieren causas especficas SNTOMA O ENCONTRAR EXAMEN DE DIAGNSTICO Despus de un dolor sbito inesperado, el miedo, o la vista desagradable, sonido u olor De pie inmvil prolongada Bien entrenado atleta despus de un esfuerzo (sin enfermedad cardiaca) Durante o inmediatamente despus de la miccin, tos, tragar o defecacin Sncope de garganta o dolor facial (neuralgia del glosofarngeo o del trigmino) Vasovagal Vasovagal Vasovagal Sncope situacional Sncope neurocardiognico con neuralgia

Con rotacin de la cabeza, la presin sobre el seno carotdeo (como en los tumores, mquinas de Sncope del seno carotdeo afeitar, collares apretados) Inmediatamente tras el reposo Los medicamentos que pueden dar lugar a sndrome de QT largo, hipotensin ortosttica o bradicardia Asociado con los dolores de cabeza Asociado con vrtigo, disartria, diplopa Con el ejercicio brazo Confusin despus de un hechizo o prdida del conocimiento por> 5 min Las diferencias en la presin arterial o el pulso en los dos brazos Sncope y soplo con el cambio de posicin (de sentado a tumbado, doblar, girar en la cama) El sncope por el esfuerzo Historia familiar de muerte sbita Breve prdida de la conciencia, sin prdromos, con las enfermedades del corazn Sncope frecuente, quejas somticas, sin cardiopata La hipotensin ortosttica Inducida por frmacos Migraa, convulsiones Ataque isqumico transitorio, robo subclavio, migraa basilar Robo de la subclavia Incautacin Robo de la subclavia o diseccin artica Mixoma auricular o trombo La estenosis artica, hipertensin pulmonar, estenosis mitral, cardiomiopata hipertrfica obstructiva, enfermedad de la arteria coronaria Sndrome de QT largo, sndrome de Brugada Arritmias Las enfermedades psiquitricas

Desde WN Kapoor. Sncope. N Engl J Med. 2000; 343:1856-1862.

Presintomtico actividad del paciente y posicionamiento, as como los sntomas cuando el episodio sincopal comenz, son claves importantes para el diagnstico. Las convulsiones o arritmias cardacas pueden ocurrir en cualquier posicin del cuerpo, pero los pacientes rara vez desarrollan reclinadas neurocardiognico (vasovagal) sncope y nunca tienen hipotensin ortosttica. Prodrmica aturdimiento, mareo (poco comnmente vrtigo), tinnitus bilateral, nuseas, debilidad difusa, y oscurecimiento de la visin son sntomas de hipoperfusin cerebral y apoyar el diagnstico de sncope, que puede ser de un origen cardaco, ortosttica, o neurocardiognico. Prdida de la conciencia tan rpida que un prdromo est ausente puede ocurrir con convulsiones y con algunas arritmias cardacas tales como asistolia, que normalmente causa la prdida de la conciencia dentro de 4 a 8 segundos en posicin vertical pero por lo general requiere de 12 a 15 segundos en la posicin reclinada. Palpitaciones durante el prdromo sugieren una taquiarritmia. La actividad del paciente inmediatamente antes del inicio de los sntomas tambin puede proporcionar pistas. El sncope asociado con el cese de esfuerzo o de ansiedad o dolor sugiere sncope neurocardiognico, mientras que los sntomas durante el esfuerzo sugerir una arritmia. El sncope asociado con un cambio en la postura sugiere causas ortostticos, mientras que el sncope mientras tiraba de la miccin sugiere sncope neurocardiognico situacional. Descripcin Un testigo de los hechos durante el episodio de prdida de conocimiento es muy til. Aunque la rigidez del cuerpo y las extremidades se producen sacudidas con convulsiones generalizadas, movimientos similares puede ser consecuencia de la hipoperfusin cerebral, especialmente si no se restaura la perfusin rpida. Tal sacudidas musculares a menudo es multifocal y puede ser sincrnica o asincrnica. A diferencia de las crisis epilpticas, que generalmente producen convulsiones tnico-clnicas actividad por lo menos durante 1 a 2 minutos, espasmos musculares en el sncope rara vez persiste por ms de 30 segundos. Si una arritmia contina o el paciente se mantiene fsicamente rigidizacin vertical, tnico del cuerpo seguida por movimientos espasmdicos de las extremidades pueden ocurrir. En ocasiones, los movimientos motores idnticos a los de una convulsin tnico-clnica ocurrir, y un error de diagnstico de la epilepsia se puede hacer. La incontinencia urinaria durante el hechizo se utiliza con frecuencia para apoyar o refutar el diagnstico de epilepsia, sin embargo, desmayo con la vejiga llena puede provocar incontinencia, mientras que las crisis con la vejiga vaca no. Lengua convulsiones favores que pican. El perodo de tiempo durante el cual se recuper la conciencia y la orientacin es tal vez la clave ms importante para diferenciar las convulsiones de sncope.Recuperacin de orientacin despus de sncope neurocardiognico ocurre dentro de segundos de recuperar la conciencia. Recuperacin de orientacin despus de la auto-reversible arritmia asociada a sncope es usualmente proporcional a la duracin de la prdida de conocimiento y es generalmente rpida (0 a 10 segundos). Arritmias potencialmente mortales (por ejemplo, asistolia, prolongado o fibrilacin ventricular) por lo general no se resuelven sin resucitacin, y la confusin despus de recuperar la conciencia puede ser debido a una lesin cerebral permanente isqumica ( captulo 63 ). En comparacin, el perodo de confusin despus de convulsiones, a menudo acompaada por agitacin, contina durante 2 a 20 minutos despus de la recuperacin de la conciencia.

Diagnstico
Las arritmias son generalmente clasificados como bradiarritmias (ritmos lentos del corazn), taquiarritmias (frecuencias cardiacas rpidas), o latidos prematuros (Extrasstoles simples de la aurcula o ventrculo-PAC [ver fig. 64-12 en el captulo 64 ] o PVC [ver fig. 65-3 en el Captulo 65 ], respectivamente) (ver Tabla 62-1 ). Aunque no es una arritmia primaria, sncope vasovagal es una cuestin relacionada con el diagnstico y manejo, ya que sus sntomas son frecuentemente similares a los de las arritmias y sncope neurocardiognico secundariamente porque resulta en bradicardia (ver ms adelante).

Bradiarritmias
Bradiarritmias ( Captulo 64 ) puede ser debido a una disfuncin del nodo sinusal, ndulo auriculoventricular (AV), o sistema His-Purkinje (por debajo del nodo AV). Bradicardia sinusal se manifiesta como un auricular lenta (seno) Tasa y puede ocurrir en reposo o como una tasa inapropiadamente lenta durante el ejercicio (incompetencia cronotrpica). Paro sinusal puede ser intermitente, cuando la prdida transitoria de la actividad sinusal (prdida de la onda P en

el ECG) hace que los senos breves pausas, o persistente, con prdida prolongada de la activacin auricular. La tasa de seno e incluso la presencia de pausas sinusales estn influenciados por el tono autonmico. Por lo tanto, los individuos-especialmente los pacientes ms jvenes sanos y bien entrenados atletas (con tono vagal alto) - tienen desaceleracin del seno ocasional, a menudo durante el sueo. Una pausa sinusal superior a 3 segundos se considera patolgica cuando se asocia con los sntomas. La bradicardia sinusal y paro sinusal tambin puede ser el resultado de medicamentos, tpicamente -bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio. Cuando no est "fisiolgica" o debido a los medicamentos, bradicardia sinusal y paro sinusal son la consecuencia de una enfermedad intrnseca del sistema de conduccin. La bradicardia sinusal, especialmente si es intermitente, puede significar tambin enfermedad de la arteria coronaria derecha. Bradiarritmias resultado de AV enfermedad nodal del fracaso de la conduccin del impulso desde la aurcula al ventrculo. Al igual que el ndulo sinusal, el nodo AV se ve dramticamente afectada por el tono autonmico. Mobitz tipo I de segundo grado AV bloque (bloque Wenckebach, ver . Fig. 64-8 en el captulo 64 ) se puede ver en los perodos de alto tono vagal y no es necesariamente patolgico, por ejemplo, no progresa hacia bloqueo cardiaco completo y es no se asocia con un QRS ensanchado. Muchos medicamentos, como los -bloqueantes y los bloqueantes de los canales de calcio, comnmente causan primer grado de bloqueo AV y debe ser considerado como una causa potencial de cualquier grado de bloqueo AV. Bloqueo Mobitz tipo II (ver . Fig. 64-9 en el Captulo 64 ) significa que el nivel de bloqueo AV est por debajo del nodo AV en el sistema His-Purkinje, lo que no es sensible al tono autnomo; el QRS resultante se agrandan, y hay una alta probabilidad de progresin a bloqueo cardiaco completo (de tercer grado de bloqueo AV; vanse las figuras 64-10 y 64-11. Figura 64-10 Figura 64-11 en el captulo 64 ). Bloque cardiaco completo intermitente, que puede dar lugar a ataques de gota o los ataques de Stokes-Adams, suele ir precedido por los hallazgos iniciales anormales en el ECG, como un bloqueo de rama o de segundo grado de bloqueo AV. El tratamiento de eleccin para bradiarritmias sintomticas o aquellos propensos a progresar hacia bloqueo cardiaco completo es la implantacin de un marcapasos permanente ( captulo 66 ).

Las taquiarritmias
Taquiarritmias puede surgir de la aurcula o el nodo AV (taquicardia supraventricular) o desde el ventrculo (taquicardia ventricular). Taquiarritmias supraventriculares que pueden estar asociados con palpitaciones, presncope o sncope incluyen taquicardia auricular (ver fig. 6418 en el captulo 64 ), AV nodal reentrante taquicardia (ver fig. 64-19 en el captulo 64 ), taquicardia de la unin AV ( ver fig. 64-20 en el captulo 64 ), el flutter auricular (ver fig. 64-23 en el captulo 64 ) y fibrilacin auricular (ver fig. 64-24 en el captulo 64 ), a veces en asociacin con vas de conduccin accesorias que faciliten la re-entrada necesaria para sostener la arritmia. Taquiarritmias ventriculares incluyen las diversas formas de taquicardia ventricular (ver fig. 65-3 en el Captulo 65). El tratamiento es guiado por la taquiarritmia especfico y su causa subyacente (ver Tabla 62-3 y 64-6 Tablas y 64-7 en los captulos 62 y 64 , respectivamente) (Captulos 63 a travs de 66 Captulo 63 Captulo 64 Captulo 65 Captulo 66 ).

El sncope neurocardiognico y Sndromes Relacionados

Sncope neurocardiognico es la aparicin repentina de mareo o prdida de la conciencia, como resultado de los reflejos autonmicos y es ms comn en los pacientes ms jvenes (adolescentes a tercera dcada de la vida). A veces se llama un episodio vasovagal, una dbil comn, o sncope situacional si est claramente inducida por una actividad particular (por ejemplo, sncope miccional). En esta forma de sncope vasovagal, salida parasimptico aumentado, ya sea debido a la estimulacin directa (por ejemplo, miccin, defecacin, dolor abdominal u otras condiciones gastrointestinales) o como un reflejo en respuesta a la estimulacin simptica (por ejemplo, ver sangre, la interrupcin brusca del ejercicio) , da como resultado la dilatacin arterial (llamada la respuesta vasodilatadora) y una inhibicin de la actividad sinusal y del nodo AV (la respuesta cardioinhibitoria). El resultado es una disminucin transitoria de la presin arterial, a menudo se manifiesta como sensacin de mareo o sncope. Debido a que estn asociados con parasimptico (vagal) de salida, los episodios suelen ir acompaados de nuseas, sudoracin y salivacin.

El tratamiento de esta forma de sncope puede ser un reto. Las terapias ms eficaces son conductuales (evitacin de desencadenantes), el uso de medias de compresin, y el mantenimiento de una adecuada hidratacin y la ingesta de sal. El acostarse con los pies elevados ejercicios isomtricos e interpretativas mano puede abortar un episodio agudo. La terapia mdica, incluyendo -bloqueantes (pindolol 5 a 15 mg dos veces al da), mineralocorticoides (fludrocortisona 0,1 mg / da), paroxetina (10 a 20 mg / da), y midodrina (un agonista -adrenrgicos y vasoconstrictor; 2,5 a 5 mg tres veces al da), ha demostrado cierta eficacia en la reduccin de las tasas de recurrencia, aunque la eficacia de bloqueantes para reducir los episodios sincopales ha sido inconsistente. A pesar de que la bradicardia es una caracterstica dominante de sncope vasovagal, un marcapasos no es eficaz para la prevencin de episodios porque la mayora de los pacientes tambin tienen un componente vasodilatador importante. En raras ocasiones, sncope situacional se asocia con tragar o toser. La ingestin puede provocar reflejos del tronco cerebral que conducen al nervio vago bradiarritmias inducidas, con sncope resultante. Este fenmeno puede o no estar asociada con dolor severo en el pilar amigdalino, que puede irradiarse a la oreja (es decir, neuralgia glosofarngea; Captulo 405 ). El dolor generalmente se pueden prevenir por la carbamazepina (400 a 1000 mg / da por va oral); en casos refractarios, 300 mg / da de fenitona se puede aadir. Tos relacionados con sncope puede ocurrir con tos severa, repetidas, que pueden aumentar la presin torcica y el resultado en un aumento del tono vagal o una reduccin transitoria en el flujo de salida de las venas intracraneales, seguido por un aumento transitorio de la presin intracraneal y deterioro del flujo sanguneo. Una causa relacionada de sncope se hipersensibilidad carotdea cuerpo, en cuyo tono vagal aumenta por la estimulacin directa del cuerpo carotdeo. Esta condicin se observa con frecuencia en pacientes de edad avanzada (sobre todo los hombres mayores de 60 aos), en los cuales los acontecimientos estn asociados con la estimulacin mecnica del cuello (por ejemplo, girar la cabeza, afeitarse, usar un collar apretado o corbata). El uso de bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio y digitlicos puede exacerbar o predisponer a esta condicin. Esta forma de sncope se diagnostica mediante la documentacin de pausas de ms de 3 segundos en respuesta al masaje del seno carotdeo y es curable con un marcapasos porque la estimulacin del cuerpo carotdeo no causa vasodilatacin significativa. La hipotensin postural ortosttica o puede resultar en sncope recurrente. La historia confirma que el paciente est en la postura vertical durante hechizos, que los sntomas prodrmicos son aquellos de la hipoperfusin cerebral, y que los sntomas se alivian con el decbito. El diagnstico se apoya en la deteccin de una disminucin de 30 mm Hg o mayor en la presin arterial sistlica o una disminucin de 10 mm Hg o mayor en la presin sangunea diastlica entre posturas reclinadas y vertical. Las diversas causas que incluyen frmacos, polineuropatas ( Captulo 428 ), y trastornos neurodegenerativos ( Captulo 416 ). Cerebrovasculares resultados sncope de hipoperfusin cerebral debido a fenmenos vasculares, en oposicin a la hipotensin generalizada causada por arritmias o reflejos neurocardiognico. La prdida de conciencia puede ser un componente de una arteria basilar ataque isqumico transitorio, pero otros sntomas del tallo cerebral casi siempre preceder o acompaar a la inconsciencia. El vrtigo es ms frecuente, pero diplopa o alteraciones del campo visual, hemifacial o entumecimiento perioral, y disartria o ataxia tambin son comunes. Recuperacin del conocimiento puede requerir de 30 a 60 minutos. Aunque el diagnstico se establece por la historia y la presentacin clnica, los estudios de imagen pueden ser tiles para confirmar el diagnstico. Los estudios Doppler carotdeo puede mostrar diferentes grados de estenosis, sobre todo en pacientes mayores. Sin embargo, la inconsciencia requiere disfuncin bihemisfrica; por lo tanto, estenosis unilateral de la cartida s sola no causa sncope. Los estudios Doppler transcraneal o angiografa por resonancia magntica de la arteria basilar est indicado slo si los sntomas del tronco enceflico isqumico estn presentes adems de la prdida de la conciencia, falsos positivos son comunes, especialmente con el aumento de edad. Estos pacientes, que estn en riesgo de accidente cerebrovascular arteria basilar, deben ser tratados con aspirina y debe ser

considerado para otros tratamientos (por ejemplo, ciruga, colocacin de stent) apropiados para sus sntomas y la anatoma ( Captulo 414). Otros sndromes que pueden causar sncope incluyen estenosis de la arteria subclavia, que puede resultar en un flujo retrgrado de sangre desde la arteria vertebral a un brazo, con hipoperfusin resultante tallo cerebral (es decir, sndrome de robo de la subclavia). La asimetra en la tensin arterial sistlica de las extremidades superiores, por lo general un promedio de 45 mm Hg, est casi siempre presente. Sntomas del tronco enceflico son similares a los de basilares ataques isqumicos transitorios, incluyendo la prdida de la conciencia, pero un accidente cerebrovascular posterior de robo subclavia es raro.Reparacin de la estenosis es el tratamiento de eleccin. Sncope tambin puede ocurrir hasta en el 10% de los pacientes con migraa basilar ( Captulo 405). Puede tener un postural (ortosttica) manifestacin o estar asociada con otros sntomas arteria basilar. Neuropsiquitrico sncope es un diagnstico de exclusin, pero se sugiere por la edad joven, los hechizos frecuentes, mltiples sntomas (por ejemplo, mareos, vrtigo, entumecimiento mareo,), y la duplicacin de los sntomas del paciente por la hiperventilacin con la boca abierta durante 2 a 3 minutos.Considerando que el sncope y convulsiones ocurren con los ojos abiertos, a menudo con desviacin de la mirada, eventos psicgenos frecuentemente comienzan con el cierre del ojo. Convulsiones ( Captulo 410 ) puede causar prdida de la conciencia y de vez en cuando se presentan clnicamente como sncope. Sin embargo, las crisis suelen tener una presentacin caracterstica e incluyen una fase postictal, mientras que la mayora de los pacientes que experimentaron un episodio sincopal rpidamente recuperar la conciencia, excepto cuando la perfusin cerebral est tan comprometida como para causar una convulsin secundaria o anoxia persistente y dao cerebral.

Pruebas de Diagnstico
Electrocardiografa El ECG basal es esencial en la evaluacin de un paciente con palpitaciones o sncope. La presencia de preexcitacin ventricular, que se manifiesta por un intervalo PR corto y una onda delta (ver fig. 64-21 en el captulo 64 ), establece el diagnstico probable de sndrome de Wolff-Parkinson-White sndrome en un paciente con palpitaciones y taquicardia reciprocante AV ( Captulo 64 ), sino que tambin se puede utilizar para determinar la ubicacin de la va accesoria responsable. El ECG basal proporciona informacin til sobre la probabilidad de prediccin de anomalas del sistema de conduccin que son responsables de bradiarritmias (por ejemplo, bradicardia sinusal sugiere disfuncin del nodo sinusal, un intervalo PR prolongado sugiere AV enfermedad ganglionar y un QRS ensanchado sugiere enfermedad por debajo del nodo AV). El ECG tambin es til en el diagnstico de infarto de miocardio previo (es decir, ondas Q patolgicas), lo que aumenta la probabilidad de la taquicardia ventricular como una causa potencial de sncope o palpitaciones. Anomalas tales como una prolongacin del intervalo QT en un paciente con sncope y una historia familiar de muerte sbita o sncope sugerir uno de los sndromes de QT largo congnito ( Captulo 65 ). Un bloqueo incompleto de rama derecha con elevacin ensenada segmento ST en el ECG plomo V 1 y V 2 en un paciente con sncope o palpitaciones sugiere Brugada sndrome de Down, mientras que una onda psilon, bloqueo incompleto de rama derecha y ondas T invertidas en V 1son indicativos de la displasia ventricular derecha ( Captulo 65 ). Todos estos sndromes llevar a un mayor riesgo de sncope recurrente y muerte sbita si no tratado (captulos 63 a 65 del captulo 63 Captulo 64 Captulo 65 ). La realizacin de un ECG durante un episodio de palpitaciones es muy til para hacer un diagnstico definitivo. Para QRS estrecho taquicardias complejas, la taquicardia supraventricular especfica a menudo se puede suponer por el ECG de 12 derivaciones obtenido durante los sntomas ( Figura. 62-2 ). Por otra parte, para las taquicardias con QRS ancho complejas, el ECG de 12 derivaciones es til para distinguir una taquicardia supraventricular (con aberracin) de una taquicardia ventricular ( fig. 62-3 ). La presencia de latidos de fusin o disociacin AV durante una taquicardia con QRS ancho complejo lleva al diagnstico de la taquicardia ventricular. Para taquicardias ventriculares, la morfologa del complejo QRS es til para determinar la ubicacin del foco taquicardia ventricular y en la identificacin de taquicardia ventricular idioptica (tracto de salida ventricular derecho o

fascicular), que tiene un curso mucho ms benigno que la taquicardia ventricular en el ajuste de enfermedad coronaria ( Captulo 65 ).
FIGURA 62-2 ECG algoritmo para el diagnstico de las taquicardias de complejo estrecho. TIN = taquicardia reciprocante; AVRT = alternativo taquicardia auriculoventricular; MAT = taquicardia auricular multifocal,. PJRT = forma permanente de taquicardia recproca de la unin . (De Blomstrom Lundqvist-C, Scheinman MM, Aliot EM, et al ACC / AHA / ESC directrices para el manejo de pacientes con arritmias supraventriculares-resumen ejecutivo. Circulation. 2003; 108:1871-1909).

FIGURA 62-3 ECG algoritmo para el diagnstico de las taquicardias de complejo ancho. A = auricular; AP = va accesoria, AT = taquicardia auricular, AV = auriculoventricular; AVRT = taquicardia reciprocante auriculoventricular; BBB = bloqueo de rama; BRI = bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama derecha = bloqueo de rama derecha, SR = ritmo sinusal; SVT = taquicardia supraventricular, V = ventricular. VT = taquicardia ventricular .. (De Blomstrom Lundqvist-C, Scheinman MM, Aliot EM, et al ACC / AHA / ESC directrices para el manejo de pacientes con arritmias supraventriculares-resumen ejecutivo . Circulacin 2003 ;. 108:1871-1909)

El efecto de masaje del seno carotdeo, maniobras vagales, o adenosina (como bolo intravenosa rpida de 6 mg y se repiti a una dosis de 12 mg si la dosis inicial es ineficaz) es tambin til en la reduccin de la diagnosis diferencial de una taquicardia. Estas maniobras de conduccin lenta a travs del nodo AV.Por lo tanto, las taquicardias que terminan con cualquier maniobra es probable que implican el nodo AV como un componente crtico del circuito reentrante (AV nodal reentrante AV taquicardia o taquicardia reentrante). Si la maniobra provoca un bloqueo AV, pero no termina la arritmia, las causas probables son la fibrilacin auricular, aleteo auricular y las taquicardias auriculares (o, en ocasiones taquicardia ventricular si el QRS es ancho). En raras ocasiones, taquicardias auriculares y algunas taquicardias ventriculares idiopticas terminar en respuesta a la adenosina. Claves importantes para el mecanismo especfico se puede obtener en el inicio o terminacin de la taquicardia, obteniendo as una continua 12-ECG durante el masaje del seno carotdeo o la administracin de adenosina es til. Durante bradicardias, el ECG es til para determinar el nivel del sistema de conduccin (ndulo sinusal, ndulo AV, haz de His o) responsable de la bradicardia. Bradicardia sinusal se diagnostica cuando una lleva a cabo lenta (<50/minute en reposo) frecuencia auricular (onda P) al ventrculo. Paro sinusal o pausas sinusales (ver fig. 64-6 en el captulo 64 ) se diagnostican mediante ausente o disminuido ondas P. En primer grado de bloqueo AV (vase la fig. 64-7 en el Captulo 64 ) se define como un intervalo PR prolongado (> 200 ms), y segundo grado de bloqueo AV est definida por las ondas P, que en ocasiones no conducen al ventrculo (P onda sin una subsiguiente QRS); tipo Mobitz I segundo grado de bloqueo AV (tambin conocido como bloqueo de Wenckebach; ver . Fig. 64-8 en el Captulo 64 ) se caracteriza por alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no conduce a la ventrculo.Este tipo de bloqueo AV se ve a menudo en los pacientes ms jvenes, suele ser benigno y rara vez progresa a completar AV (de tercer grado) bloque. Mobitz tipo II de segundo grado de bloqueo AV (vase la fig. 64-9 en el Captulo 64 ), que se caracteriza por la prdida sbita e inesperada de la conduccin de una onda P al ventrculo (cay QRS), significa enfermedad de la His-Purkinje sistema y, a menudo progresa hacia bloqueo cardiaco completo. Bloqueo cardaco completo o tercer grado de bloqueo AV (ver Figs. 64-10 y 64-11 en el captulo 64 ) se diagnostica por la disociacin de las ondas P de los complejos QRS, con una frecuencia auricular rpida que la frecuencia ventricular. Monitoreo Ambulatorio Para los sntomas intermitentes tales como palpitaciones, mareo o sncope, a menudo es difcil obtener un ECG de 12-plomo, mientras que los sntomas se producen. Por lo tanto, la monitorizacin ambulatoria, lo que permite la monitorizacin ECG durante mucho tiempo, es una herramienta de diagnstico vital.Actualmente existen tres tipos de monitores ambulatorios: Los monitores Holter, que continuamente registran el ECG de 24 a 48 horas, registradores de eventos, que son grabadoras porttiles bucle ese registro slo durante eventos especficos (cuando el paciente activa la grabadora debido a los sntomas o la

grabadora detecta una frecuencia cardaca por encima o por debajo de un umbral especificado) y se puede usar para 1 mes o ms, y grabadoras implantables bucle, que funcionan de manera similar a los grabadores de eventos pero se puede utilizar durante un mximo de 14 meses. Ms recientemente, las unidades domsticas de telemetra se han desarrollado, permitiendo a los pacientes someterse prolongado continuo monitoreo remoto por conexiones inalmbricas o Internet. La eleccin del mtodo de monitorizacin ambulatoria est en gran parte determinada por la frecuencia de los sntomas y la probabilidad de captura de un episodio durante un perodo de seguimiento dado. La monitorizacin ambulatoria es diagnstico slo si las anormalidades ocurren durante los sntomas o si el paciente tiene los sntomas tpicos sin anomalas concurrentes. Un "normal" ficha de seguimiento es diagnstica si el paciente no tiene sntomas durante el perodo. Monitores Holter Monitores Holter utilizar una cinta (en los dispositivos ms antiguos) o medios digitales (en los dispositivos ms nuevos) para grabar un 3 -, 5 -, o 12-plomo ECG de superficie continua durante 24 a 48 horas. Procesamiento, impresin, y el anlisis de las grabaciones se realizan fuera de lnea con los sistemas comerciales. Adems de registrar el ritmo, los anlisis de variabilidad del ritmo cardaco y de los cambios en el segmento ST y recuentos exactos de PACs y PVCs se puede automatizar. Algunos sistemas permiten la extrapolacin para producir un "virtual" 12-plomo de grabacin en cualquier momento durante el perodo de monitoreo. Monitoreo Holter es til para detectar los sntomas que son frecuentes (varias veces al da) y para el diagnstico de disfuncin del ndulo sinusal (nodo sinusal arresto, sndrome del seno enfermo) o bloqueo AV intermitente. Tambin puede ser til para evaluar la idoneidad del control de la frecuencia ventricular en un paciente con fibrilacin auricular. Los supervisores de sucesos Los monitores de eventos, tambin conocidos como los grabadores de bucle, estn diseados para registrar episodios intermitentes durante largos perodos de tiempo (de semanas a meses) y por tanto son tiles para los pacientes con sntomas menos frecuentes. El sistema registra el ECG en un buffer circular que es continuamente actualizado y sobrescribir. La duracin de la memoria vara desde unos pocos segundos a unos pocos minutos y es por lo general programable. Cuando se activa, la informacin est "bloqueado" en la memoria y contina grabando hacia delante durante una cantidad de tiempo preprogramado. Ms nuevos sistemas permiten a la vez activado por el paciente (cuando se presentan sntomas) y el evento disparado-(cuando la frecuencia cardaca est por encima o por debajo de un umbral preestablecido) de grabacin. Algunos grabadores disponen de algoritmos para detectar y registrar la fibrilacin auricular automticamente, independientemente de la frecuencia cardaca. Despus de los episodios se han registrado, el paciente transmite la grabacin por telfono a los receptores centrales. Algunos supervisores de sucesos requieren conduce similar a los monitores Holter, mientras que otros se llevan en la mueca o se colocan en pequeas entidades de crdito de tamao tarjeta de dispositivos que se colocan en el pecho durante los sntomas. El ltimo tipo es til solamente en pacientes cuyos sntomas persisten durante varios minutos y que no tienen sncope.
Grabadoras de bucle implantables

Registradores implantables de bucle son pequeos dispositivos con cables integrados que se implantan en una pequea bolsa subcutnea durante una ciruga simple, generalmente se realiza en el laboratorio de electrofisiologa. Funcionan de manera similar a los registradores de eventos en trminos de ECG de grabacin. Los pacientes pueden activar el dispositivo con un pequeo transmisor, o el dispositivo se puede autotriggered sobre la base de las frecuencias cardacas preprogramados. El dispositivo puede ser interrogado por un ordenador, similar a la forma marcapasos son interrogados para programar los parmetros del dispositivo y para recuperar los ECG que se han grabado. En los pacientes con recurrencia, difciles de diagnosticar sncope, un holter implantable es mejor que la combinacin de las pruebas de inclinacin, una grabadora de bucle externo, y las pruebas [1] electrofisiolgicas. Incline la prueba de la mesa Pruebas Tilt tabla se utiliza para confirmar el diagnstico de sncope neurocardiognico. La prueba consiste en la frecuencia cardaca continua y control de la presin arterial durante la

inclinacin con la cabeza erguida. Despus de las mediciones iniciales en la posicin supina, el paciente se inclina la cabeza hasta de 60 a 80 grados durante 60 minutos. Algunos laboratorios utilizan isoproterenol o la nitroglicerina como una provocacin adicional. Un resultado positivo es una cada repentina y brusca de la presin arterial y la frecuencia cardaca, con una reproducibilidad concurrente de los sntomas (sncope). Debido a que existe una apreciable tasa de falsos positivos, la prueba se utiliza mejor como una prueba confirmatoria en pacientes con historia sugestiva de sncope neurocardiognico o en pacientes con sncope en los cuales han sido cardiopata estructural y otras causas de sncope excluidos. Los estudios electrofisiolgicos Los estudios electrofisiolgicos implicar la colocacin de catteres intravenosos varios en el corazn para hacer mediciones temporales de electrogramas intracardiacos y para realizar paseos. Los estudios electrofisiolgicos son tiles para identificar el mecanismo preciso de taquiarritmias y son un preludio necesario a la ablacin curativa ( captulo 66 ). La mayora de las arritmias, especialmente aquellos con mecanismos de re-entrantes, puede ser fcilmente inducida durante estudios electrofisiolgicos. Adems, la existencia y las caractersticas de las vas accesorias AV (es decir, los responsables de Wolff-ParkinsonWhite u otras taquiarritmias reentrantes) puede ser fcilmente evaluada mediante un estudio electrofisiolgico. En pacientes con infarto de miocardio previo, estudios electrofisiolgicos son tiles en la determinacin de la existencia de un sustrato para las arritmias ventriculares ( Captulo 65 ), que pueden ser tratadas con ablacin o desfibriladores implantables ( Captulo 66 ). Los estudios electrofisiolgicos son tambin tiles para determinar la integridad del sistema de conduccin y el mecanismo preciso de bradiarritmias que pueden estar causando sncope. Por lo tanto, los estudios electrofisiolgicos estn indicados en pacientes con taquiarritmias documentadas o sospechadas, como preludio a la ablacin curativa, en pacientes con infarto de miocardio previo y sncope, presncope o palpitaciones taquicardia ventricular para excluir, y en pacientes con sntomas severos o prolongados y no aparente diagnstico por la historia o la monitorizacin ambulatoria, especialmente en el contexto de un ECG anormal. Otras pruebas Ecocardiografa Ecocardiografa ( Captulo 55 ) puede ser til para asegurar que un paciente no tiene enfermedad cardaca estructural subyacente, que puede ser un factor pronstico importante en pacientes con taquicardia ventricular o sncope. La ecocardiografa debe realizarse en pacientes que se presentan con sncope que no es, obviamente, neurocardiognico para asegurarse de que no hay una causa valvular o miocrdica. Prueba de esfuerzo Las pruebas de esfuerzo ( Captulo 50 ) puede ser til para evaluar arritmias, sobre todo en pacientes cuyos sntomas son el ejercicio relacionados. Las pruebas de esfuerzo tambin pueden ser tiles en la evaluacin de pacientes con bradiarritmias para diagnosticar insuficiencia cronotrpica, y que puede diferenciar bloqueo AV debido a un tono autonmico (mejora con el ejercicio) de la enfermedad de la conduccin intrnseca (generalmente empeora con una tasa creciente). Neurolgica Pruebas Electroencefalograma de rutina ( Captulo 403 ) no es til debido a que un solo estudio puede ser normal, incluso en pacientes epilpticos. Enfermedades estructurales del cerebro rara vez causan prdida episdica de la conciencia, y rutinarios estudios de imgenes cerebrales estn indicados slo en pacientes con signos neurolgicos focales. Cartidas Doppler ( Captulo 414 ) estudios pueden documentar estenosis, pero requiere inconsciencia disfuncin bihemisfrica. Doppler transcraneal o angiografa por resonancia magntica de la arteria basilar est indicado slo en pacientes con sntomas sugestivos de isquemia del tronco cerebral.

Tratamiento

El tratamiento del sncope depende de la causa subyacente. Prximo al episodio sincopal, ingreso en el hospital (por ejemplo, la observacin de una unidad de dolor torcico o su equivalente) se recomienda cuando la causa del sncope es poco clara, especialmente en pacientes de edad avanzada, pacientes frgiles o de otra manera preocupante, o los sospechosos de haber una cardaco o causa cerebrovascular, o si el sncope resultado en una lesin significativa. Los pacientes con mayor riesgo de tener una presin arterial sistlica inferior a 90 mm Hg, antecedentes de infarto de miocardio o insuficiencia cardaca, una queja de falta de aire, un ECG anormal inicial, o un hematocrito inferior al 30%. Hasta que la causa del sncope es determinada y tratada, los pacientes deben ser instruidos para evitar situaciones que pudieran causar lesiones a causa del sncope, especialmente si no hay un prdromo y los episodios son frecuentes. La consideracin cuidadosa se debe dar a restricciones a la circulacin, que pueden ser obligatorio segn las leyes locales, y las restricciones a peligroso actividad laboral (por ejemplo, para los pilotos, operadores de maquinaria pesada, conductores de autobs) hasta el tratamiento definitivo es dado. En los pacientes con una causa cardaca de sncope, tratamientos especficos incluyen el reemplazo valvular por estenosis artica ( Captulo 75 ), medicamentos para la cardiomiopata hipertrfica ( Captulo 60 ); cardioversin, un marcapasos, un desfibrilador cardioversor implantable, ablacin, o medicamentos para taquiarritmias ( Tabla 62-3 , y los captulos 63 a 65 del captulo 63 Captulo 64 Captulo 65 ), y la reposicin de fluidos para la hipotensin ortosttica. En pacientes con sncope neurocardiognico, orientacin conductual debera alentar una mayor ingesta de lquidos y sales, as como la evitacin de situaciones que precipitan los sntomas. Los pacientes tambin se les debe ensear a tensar los brazos y las piernas y agarrar sus manos durante los sntomas prodrmicos para aumentar la resistencia perifrica y la presin arterial sistmica. [2] Si se repite neurocardiognicos sncope a pesar de la educacin y los cambios de estilo de vida, fludrocortisona (0,1 mg / da, dosis inicial ) puede expandir el volumen intravascular, pero no se ha demostrado para prevenir el sncope. Midodrina (generalmente 10 mg tres veces al da), un 1 -agonista de los receptores y vasoconstrictor, ha mostrado un beneficio potencial, [3] pero otras -agonistas no tienen. La paroxetina (20 mg / da), un inhibidor selectivo de la reabsorcin de serotonina, la reduccin de sncope neurocardiognico recurrente en un ensayo de pacientes muy sintomticos pero por lo dems ha sido decepcionante. [3] En los ensayos aleatorizados, -bloqueantes no han sido tiles. Marcapasos no reducen sncope vasovagal recurrente, [4] , pero son muy eficaces en los pacientes con sncope cardioinhibitoria como resultado de la bradicardia grave. [3] TABLA 62-3 - Causas arrtmico de palpitaciones y sncope Sntomas Arritmia TRATAMIENT COMENTARIO ETIOLOGA Palpitacione SNCOP especfica O S MAREO s E Bradiarritmias La bradicardia sinusal Puede ser visto en asociacin con sncope neurocardiognic o Pausa> 3 seg

Disfuncin del ndulo sinusal

No

Ocasiona Raro l

Marcapasos (si los sntomas)

Sinus arresto

Ocasional

S S

Ocasiona Marcapasos l Ocasiona Marcapasos l No Ninguno

Sndrome del Ocasional seno enfermo AV nodal enfermedad Primer grado de bloqueo AV El tipo I de segundo grado de No

No

Ocasional

No

No

Ninguno

Puede ser visto en asociacin con sncope

bloqueo AV Tipo II de segundo grado de bloqueo AV Tercer grado de bloqueo AV Taqui-bradi sndrome Taquiarritmias Ablacin -bloqueantes (por ejemplo, metoprolol, atenolol) * Los bloqueadores de canales de calcio (por ejemplo, diltiazem) *

neurocardiognic o Se puede Marcapasos si es progresar hacia grave bloqueo cardiaco completo Marcapasos Tambin puede ser manifestacin del sndrome del seno enfermo

Ocasional

Raro

No

Trate en lo Ocasiona posible l taquicardia marcapasos

SVT

Taquicardia auricular

Ocasiona Raro l

El flter auricular

Ocasiona Raro l

Ablacin frmacos antiarrtmicos A menudo, (por ejemplo, difcil de amiodarona)* controlar tasa Cardioversin (episodio agudo) Control de la frecuencia ventricular Warfarina antiarrtmicos (por ejemplo, amiodarona)* cardioversin (episodio agudo) Ablacin Ablacin -bloqueantes (por ejemplo, metoprolol, atenolol) * Los bloqueadores de canales de calcio

La fibrilacin S auricular

Ocasiona Raro l

AV nodal reentrante taquicardia

Raro

(por ejemplo, diltiazem) * AV reentrantes taquicardia (GTM) Ablacin frmacos antiarrtmicos * Ausencia de enfermedad cardaca estructural Bajo riesgo de muerte sbita

Raro

Vermont

Idioptica (RV tracto de S salida, fascicular) VT secundario a CAD, S miocardiopat a

Ocasiona Ablacin l

ICD La mayor amiodarona (400 incidencia de mg al da) * muerte sbita Ablacin Por lo general, en el contexto de la disfuncin del VI y el retraso de la conduccin intraventricular basal

Rama de reingreso

Ablacin

Sndromes genticos (por ejemplo, sndrome de QT largo, de Ocasional Brugada, la displasia ventricular derecha arrtmico) Ectopia PAC Ocasional

ICD

No siempre una historia familiar clara Aumento de la incidencia de muerte sbita

No

No

Ninguno -bloqueantes (por ejemplo, atenolol, metoprolol), si es sintomtico * Ninguno -bloqueantes (por ejemplo, atenolol, metoprolol), si es sintomtico * Comportamiento (hidratacin, evitar los desencadenantes Benigna en ausencia de cardiopata estructural

PVCs

Ocasional

No

No

Sncope neurocardiognic o

No

, abortar episodios) midodrina (10 mg tres veces al da) AV = auriculoventricular; CAD = enfermedad de las arterias coronarias; ICD = cardioversordesfibrilador implantable; LV = ventrculo izquierdo; PACs = extrasstoles auriculares; PVCs = contracciones ventriculares prematuras, RV = ventrculo derecho; SVT = taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular VT = GTM; = sndrome de Wolff-Parkinson-White.
*

Consulte la Tabla 64-7 en el Captulo 64 para las dosis de drogas.

Pronstico Un evento sincopal predice un riesgo sustancial de sncope recurrente. A pesar de sncope en s no parece aumentar el riesgo de muerte, los pacientes con causas cardacas o cerebrovasculares tienen mayores tasas de mortalidad que los pacientes con causas no cardacas definibles o aquellos sin una causa definible. Entre los pacientes que acuden a un servicio de urgencias, la tasa de mortalidad general de 7,5% a 1 ao refleja anormalidades subyacentes del paciente.

63 - Aproximacin a un paro cardaco y arritmias Riesgo de Vida

Robert J. Myerburg , Agustn Castellanos

Parada cardaca se caracteriza por una prdida abrupta de la conciencia debido a la ausencia de flujo sanguneo debido a la prdida de la accin de bombeo cardiaco. Si no se trata a tiempo, conducir a una lesin del sistema nervioso central o la muerte en pocos minutos. El paro cardiaco es a menudo advertido por un cambio en el estado cardiovascular, segn lo indicado por la aparicin o empeoramiento de los sntomas relacionados con arritmias transitorias, tales como palpitaciones, sensacin de mareo o sncope o casi sncope ( captulo 62 ). Otras muchas advertencias pueden incluir dolor de pecho nuevo o que empeora, disnea o debilidad. Estos sntomas de advertencia, sin embargo, estn limitados por su sensibilidad y poder predictivo en pacientes individuales. Por otra parte, el paro cardaco puede ocurrir inesperadamente como un primer evento cardaco en un individuo aparentemente sano, en un paciente con enfermedad cardiaca conocida anterior, o como el evento final en cualquier enfermedad fatal. Los mecanismos elctricos ms comunes de un paro cardaco son las taquiarritmias ventriculares ( Captulo 65 )-fibrilacin ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (VT). En una minora sustancial de los paros cardacos, bradiarritmias severas, asistolia o actividad elctrica sin pulso es el primer ritmo observado anormalidad. El ltimo puede ser el mecanismo primario de la parada cardiaca o un resultado del deterioro de TV / FV. Actividad elctrica sin pulso o asistolia tambin puede ser visto despus de la terminacin de TV / FV mediante cardioversin elctrica. Actividad elctrica sin pulso se define como secundario cuando se produce en el ajuste de los factores predisponentes, tales como trastornos metablicos hipoxia o de otro tipo, y primarias cuando es el ritmo inicial observado en pacientes con predisposicin trastornos cardacos. La probabilidad de supervivencia despus de la intervencin es mucho mejor para taquiarritmias ventriculares que los mecanismos

bradyarrhythmic o asistolia. El intervalo entre la parada cardiaca y el inicio de la reanimacin y cardioversin es el principal determinante de la supervivencia.

Predisponentes amplio complejo QRS taquicardias

Taquicardias sostenidas con complejos QRS ancho debe considerarse de origen ventricular y el riesgo potencialmente alto hasta que se decida lo contrario.La mayora de las taquicardias con QRS ancho inicialmente se plantea como una urgencia mdica o de emergencia, mientras que la mayora de QRS estrecho taquicardias supraventriculares de origen se acerc con menos urgencia (captulos 64 y 65 Captulo 64 Captulo 65 ).

Gestin de la taquicardia ventricular sostenida

TV sostenida es ms frecuente en presencia de cardiopata estructural y debe ser interpretada como una advertencia de arritmia fatal en ese entorno. Se caracteriza por complejos QRS que son generalmente ms largo que 0,12 segundos, con un vector medio que es marcadamente diferente de la del vector QRS de impulsos normalmente realizadas. La tasa de la mayora de VTs es de entre 140 y 200 impulsos por minuto, pero las tasas puede ser ms lenta o ms rpida. VT pueden ser elctricamente estable (por ejemplo, patrones de monomrficos VT a tasas relativamente bajas; Fig. 63-1A. ) o inestable (como TV polimrficas o VTs monomrficas a tasas superior a 190 a 200 por minuto; ver . Fig. 63-1B ) ( Captulo 65 ). Ms lento TV monomrfica pueden ser mejor tolerados, mientras que una rpida VT es a menudo asociada con inestabilidad hemodinmica. En esta ltima circunstancia, VT debe ser manejado como un evento que amenaza la vida o fatal inminente, anlogo a un paro de TV / FV cardaca (vase ms adelante), que generalmente se trata con cardioversin elctrica como terapia inicial. Estrategias a largo plazo de gestin, a menudo implican la consideracin de desfibrilador automtico implantable terapia, se basan en la consideracin de la probabilidad de taquicardias recurrentes y la extensin de la enfermedad subyacente ( Captulo 65 ). Algunos bien tolerado, TVs lentas monomrficas, especialmente en ausencia de cardiopata estructural, pueden ser ms benigno y se trata con menos urgencia, habitualmente con frmacos antiarrtmicos o -adrenrgicos (vase la Tabla 645 en el captulo 64 ).
FIGURA 63-1 taquicardia ventricular no sostenida. Patrones monomrficas (A) se caracterizan por un patrn ms lento y ms estable elctrico de patrones polimrficos (B). Ambos tienen implicaciones a largo plazo de pronstico en los pacientes con una cardiopata estructural, pero los patrones monomrficas tienden a ser ms estables en el corto plazo.

Distinguir supraventricular de taquicardias ventriculares

Es importante distinguir entre la taquicardia supraventricular (SVT) ( Captulo 64 ) y VT para la prediccin de riesgos y la terapia. Aunque en general se supone que QRS estrecho taquicardias supraventriculares son en su origen, VT vez en cuando tiene un complejo QRS estrecho en un uno o dos derivaciones tira de ritmo, imitando as SVT. Siempre que sea posible, el diagnstico de taquicardia se debe basar en un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG). Sin embargo, un ECG estndar no siempre ser suficiente porque los pacientes con anomalas de la conduccin intraventricular (tal como un bloqueo de rama izquierda o la derecha) tendr amplia taquicardias de complejo durante las TSV, por lo general con un vector QRS similar a la observada en el ritmo sinusal normal. Adems, cuando un SVT es muy rpida, un bloqueo de rama funcional puede generar una duracin de QRS ensanchado y desplazar el eje transitoriamente. En ambos ejemplos, el QRS ancho puede imitar VT, y puede ser necesario para llevar a cabo un estudio electrofisiolgico para determinar el diagnstico ( Captulo 62 ). Cuando complejo ancho SVT se sospecha clnicamente, estimulacin transitoria vagal por masaje del seno carotdeo o un atrioventricular nodal agente de bloqueo, tal como adenosina intravenosa (vase la Tabla 64-5 en el Captulo 64 ), puede ser til para disminuir la velocidad o terminacin de una SVT.Intravenosas de bloqueo de calcio agentes generalmente no se debe utilizar para el diagnstico o tratamiento de las taquicardias con QRS ancho, especialmente en presencia de cardiopata estructural, debido a sus efectos depresores del miocardio. La excepcin es cuando se sabe con certeza que la taquicardia es un SVT en un paciente con funcin ventricular normal o casi normal izquierda.

TSV puede resultar en un riesgo para la generacin de vida en peligro arritmias ventriculares en dos circunstancias. Uno de ellos es en pacientes con estenosis de alto grado la arteria coronaria, en los cuales frecuencia cardiaca rpida puede causar isquemia miocrdica debido a la dependencia del flujo sanguneo coronario en el intervalo diastlico; la arritmia debe ser tratada inmediatamente, por lo general elctrico de corriente directa (DC) cardioversin ( Captulo 66 ), a no ser que la terapia mdica especfica est disponible y controla la tasa de demora ( Captulo 64 ). La segunda es en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White sndrome, que puede tener la frecuencia ventricular mayor de 300 latidos por minuto durante la fibrilacin auricular cuando la va accesoria tiene un corto perodo refractario (ver fig. 6419 en el captulo 64 ). Esta arritmia, que puede causar hipotensin TV o FV, requiere tratamiento inmediato ( Captulo 64 ).

Direccin General del paro cardiaco

Bsicas de soporte vital (BLS) y soporte vital cardiaco avanzado (ACLS) estrategias para las respuestas iniciales y definitivas a un paro cardiaco ha mejorado la supervivencia en vctimas de paro cardaco. Los principios de BLS y ACLS se aplican tanto en el hospital como fuera del hospital paro cardaco, pero sus aplicaciones y los resultados dependen de la configuracin. En el hospital, la probabilidad de supervivencia est determinada por la categora especfica de pacientes (sndromes agudos mejores que las enfermedades en etapa terminal), el mecanismo de paro cardaco (mejor para taquiarritmias que para bradiarritmias, asistolia o actividad elctrica sin pulso), y el hospital sitio (mejor en las unidades de cuidados intensivos o de otros entornos controlados que en una unidad de cuidados generales sin control). En muchos entornos de atencin aguda, como los pacientes con sndromes coronarios agudos (Captulos 72 y 73 Captulo 72 Captulo 73 ), los resultados pueden ser excelentes. Para otros hospitales en la mayora de los ajustes de la configuracin y salir del hospital, el nmero absoluto y la proporcin de sobrevivientes siguen siendo bajos, excepto en los nicos fuera del hospital ajustes que pueden proporcionar un tiempo de respuesta extremadamente rpido a las vctimas de FV o TV. Cuando desfibrilacin inmediata en ambientes altamente protegidos est disponible, tal como monitorizados unidades de cuidados intensivos y laboratorios de electrofisiologa, donde los tiempos de respuesta de menos de 60 segundos son la norma, la tasa de supervivencia despus de VF es mayor que 90% en la ausencia de condiciones fisiopatolgicas que favorecen persistencia de la arritmia potencialmente fatal. Una vez 2 a 3 minutos han transcurrido desde el inicio de un paro cardaco a intentar la desfibrilacin, la probabilidad de supervivencia cae por debajo de 50% en la mayor parte en el hospital y circunstancias fuera de los hospitales. Las tasas de supervivencia siguen cayendo rpidamente a partir de entonces, la disminucin a 25% o menos de 4 a 6 minutos y menos de 10% por 10 minutos. Aunque la desfibrilacin inmediata es el mtodo preferido en los primeros minutos despus del inicio de un paro cardaco, un breve perodo de resucitacin cardiopulmonar (CPR) para proporcionar la oxigenacin de la vctima mejora la supervivencia cuando el tiempo hasta la desfibrilacin supera los 4 a 5 minutos.

Soporte Vital Bsico

Las actividades incluidas dentro BLS incluyen las respuestas iniciales de la evaluacin de diagnstico, seguido por un flujo ininterrumpido en el establecimiento de la ventilacin y la perfusin a travs de las tcnicas de RCP o el nuevo concepto propuesto de la reanimacin cardiocerebral (ver ms adelante). La primera accin es para confirmar que el colapso es el resultado de un paro cardiaco. Despus de una evaluacin inicial de la respuesta a la estimulacin de voz o tctil, la observacin de los movimientos respiratorios y el color de la piel, y la palpacin simultnea de las arterias principales de la presencia de un impulso, la determinacin de que un incidente que amenaza la vida est en marcha inmediatamente debe impulsar una llamada a un sistema de rescate de emergencia mdica (911). La ausencia de esfuerzos respiratorios, o la presencia de slo jadeante respiracin agnica en conjuncin con un pulso ausente, es diagnstico de paro cardaco. A pesar de la ausencia de pulso carotdeo o femoral es un criterio primario de diagnstico para el profesional de la salud, la palpacin de un pulso ya no se recomienda para los laicos responden. La falta de

esfuerzos respiratorios o estridor severo con persistencia de un pulso sugiere un paro respiratorio primario que puede conducir a un paro cardaco en un corto perodo de tiempo, el color de la piel puede ser plida o ciantica intensamente. En este ltimo caso, los esfuerzos iniciales deben incluir la exploracin orofarngea en busca de un cuerpo extrao y la maniobra de Heimlich, que implica envolver los brazos alrededor de la vctima por la espalda y la entrega de un fuerte empuje a la parte superior del abdomen con el puo cerrado, sobre todo en un contexto en el que la aspiracin es probable (por ejemplo, el colapso en un restaurante). Una vez que un paro cardiaco sin pulso se establece, un golpe en el pecho (golpe precordial) puede ser intentado por un socorrista entrenado apropiadamente como parte de una respuesta inicial al monitoreo y un desfibrilador no estn disponibles inmediatamente. Un golpe precordial no debe utilizarse en un paciente sin control con una taquicardia rpida perceptible o sin prdida de conciencia debido a la preocupacin sobre la conversin de actividad elctrica organizada en FV. La tcnica consiste en uno o dos golpes entregados firmemente a la unin de los tercios medio e inferior del esternn desde una altura de 8 a 10 pulgadas, pero el esfuerzo debe ser abandonado si un pulso espontneo no ocurrir inmediatamente o si el paciente comienza a respirar. El golpe precordial debe ser seguida inmediatamente por la iniciacin de la RCP con el fin de mantener la viabilidad del sistema nervioso central, corazn, y otros rganos vitales hasta una intervencin definitiva puede llevarse a cabo. La RCP puede ser realizada por personal profesional y auxiliar docente, los tcnicos de emergencias mdicas con experiencia, y por laicos capacitados. El tiempo es el elemento clave para el xito, y no debe haber la mnima demora entre el diagnstico y las actividades de preparacin de la respuesta inicial y la institucin de la RCP. Si slo hay un testigo, la nica actividad que debe preceder BLS telfono de contacto es (911) del personal de emergencia. Borrado de la va area, lo cual es un paso crtico en la preparacin para la reanimacin con xito, incluye la inclinacin de la cabeza hacia atrs y levantando la barbilla, adems de explorar la va area por cuerpos extraos-incluyendo prtesis y la eliminacin de ellos. La maniobra de Heimlich debe realizarse si hay motivos para sospechar que un cuerpo extrao alojado en la orofaringe, segn lo sugerido por el estridor respiratorio severo y no por lentos respiracin agnica o apnea. Cuando la persona en la escena tiene insuficiente resistencia fsica para realizar la maniobra, desplazamiento mecnico de un cuerpo extrao a veces se puede lograr presiones abdominales con el paciente inconsciente en una posicin supina. Si se sospecha que un paro respiratorio precipit el paro cardiaco, especialmente en presencia de una obstruccin de las vas mecnico, un segundo golpe precordial debera ser entregado despus de que la va area se ha borrado. Con la cabeza bien colocada y la orofaringe claro, boca a boca, la respiracin se puede iniciar, pero espectador RCP con slo compresiones es tan buena, si no mejor, que la [1] compresin ms la respiracin boca a boca. Una variedad de dispositivos estn disponibles para el establecimiento de ventilacin, incluyendo el plstico vas respiratorias orofarngea, esofgica obturadores para el establecimiento de ventilacin, una bolsa Ambu enmascarado, y tubos endotraqueales. La intubacin es el procedimiento preferido, pero el tiempo no debe ser sacrificado, incluso en el entorno en el hospital, a la espera de un tubo endotraqueal o una persona capacitada para insertar rpidamente y correctamente. Ayudas temporales con ventilacin con bolsa Ambu es el mtodo habitual en el hospital hasta la intubacin endotraqueal se puede lograr, en el entorno fuera de hospital, de boca a boca se lleva a cabo a la espera de personal de rescate de emergencia. Los pulmones se inflan dos veces seguidas despus de cada 30 compresiones torcicas. El tercer elemento de BLS, la circulacin, se destina a mantener el flujo sanguneo hasta medidas definitivas se pueden tomar. El fundamento se basa en la hiptesis de que la compresin del pecho mantiene una funcin de la bomba externamente secuencial impulsado por el vaciado y llenado de sus cmaras, con vlvulas competentes favorecen la direccin de avance del flujo. La palma de una mano se coloca sobre la parte inferior del esternn mientras que el taln de la otra descansa sobre el dorso de la mano inferior. El esternn es entonces presionado con los brazos de la resucitacin del recto en los codos para proveer un trabajo ms descansado y ms fuerte punto de apoyo en la unin de los hombros y

espalda. Con esta tcnica, se aplica suficiente fuerza para deprimir el esternn cerca de 4 a 5 cm, con relajacin abrupto. El ciclo se lleva a cabo a una velocidad de aproximadamente 100 compresiones por minuto. En la modificacin de 2005 de directrices para cuidado cardaco de emergencia, la integracin de las vas respiratorias y acciones de compresin se cambi a una relacin de compresin-ventilacin de 30: 2 para los que responden a las vctimas individuales de la infancia (con exclusin de los recin nacidos) hasta la edad adulta, y dos respondedores para adultos. Por dos RCP para bebs y nios, la antigua relacin de compresin-ventilacin de 15: 2 se mantiene. Otra modificacin sugerido recientemente, que tiene por objeto fomentar una mayor RCP por los testigos no entrenados o capacitados a distancia que carecen de confianza, es el "slo con las manos" (cardiaca de slo compresin solamente) tcnica, que utiliza 200 compresiones sucesivas sin interrupcin. Esta variacin, que puede ser ms efectiva que la compresin de secuencias de ventilacin, tambin alivia la preocupacin sobre espectador boca a boca de ventilacin de vctimas desconocidas en la ausencia de dispositivos de va area mecnicas.

Externo Automtico Desfibriladores-Intermediate Life Support

Porque el tiempo hasta la desfibrilacin es el principal determinante de la supervivencia, a pesar de cualquier beneficio contemporizador de BLS y ACLS porque las estrategias son generalmente implementadas por el personal en el hospital o fuera de los hospitales respondedores de emergencias mdicas del sistema de rescate, una estrategia intermedia ha podido comprobar que se basa de la disponibilidad de desfibriladores externos automticos (DEA) para su uso por socorristas no convencionales. Se denomina desfibrilacin de acceso pblico o poner los sistemas de primera respuesta, la estrategia se basa en los dispositivos que incitan al usuario a administrar una descarga de desfibrilacin cuando se considere apropiado por un sistema computarizado de deteccin de ritmo en el dispositivo. Los operadores pueden ser policas capacitados, guardias de seguridad, personal de lneas areas, o capacitados (o incluso sin entrenamiento), establecen respondedores ( Tabla 631 ). Un nmero de estudios han sugerido mejores tasas de supervivencia cuando estas estrategias se implementan en sitios pblicos, pero un estudio inicial de una estrategia de [2] implementacin casa fue decepcionante. El estudio adicional se justifica porque la mayora de fuera del hospital paros cardiacos ocurren en el hogar. Programas de DEA no son un reemplazo de ACLS (ver ms adelante), sino ms bien un complemento a la secuencia intermedia BLS ACLS-que tiene por objeto intentar la desfibrilacin antes a la espera de la llegada de ACLS personal capacitado rescate de emergencia. TABLA 63-1 - Estrategias desfibrilador externo automatizado de respuesta rpida ante los paros cardacos causados por la fibrilacin ventricular DE EJEMPLOS SOCORRISTAS VENTAJAS LIMITACIONES DESPLIEGUE Los vehculos de emergencia Patrullas de la polica de bomberos Ambulancias Edificios pblicos Estadios, centros Aeropuertos Airliners Apartamentos Condominios Hoteles Personal capacitado de emergencia Los usuarios experimentados Amplio despliegue Objetividad La densidad de poblacin ms cortos retrasos Lay y el acceso personal de emergencia El tiempo de implementacin retrasos de llegada Comunidad variaciones Las bajas tasas de eventos usuarios inexpertos pnico y la confusin

Sitios de acceso pblico

El personal de seguridad designado rescatadores laicos azar

Vivienda multifamiliar

El personal de seguridad Lugares conocidos designado rescatistas Definido personal miembros de la retrasos ms cortos familia

Uso infrecuente tasas de eventos de bajo factores geogrficos

DE DESPLIEGUE Viviendas unifamiliares

EJEMPLOS Private casas Apartamentos Barrio "Heart Watch"

SOCORRISTAS

VENTAJAS

LIMITACIONES Aceptacin vctima puede ser solo una sola vez de los usuarios; pnico

Miembros de la familia

Acceso inmediato entorno familiar

Apoyo Vital Cardiaco Avanzado

Mtodos de ACLS, distintos de los directamente relacionados con el control de las taquiarritmias, han llevado a la generacin de protocolos exhaustivos para guiar respuesta sobre una amplia gama de circunstancias clnicas y los mecanismos de paro cardiaco que van desde eventos transitorios clnicos para la enfermedad multisistmica en estado terminal. Los objetivos generales de ACLS son para restablecer un ritmo cardaco eficaz hemodinmicamente, ventilacin optimizar y mantener y apoyar la circulacin restablecida. Durante ACLS, el ritmo cardaco del paciente es rpidamente cardioversin o desfibrilacin como primera prioridad, si el equipo apropiado est disponible inmediatamente. Si el paro cardaco se ha prolongado durante 4 a 5 minutos antes de la disponibilidad de un desfibrilador, un corto perodo de trax cerrado compresin cardaca inmediatamente antes de la desfibrilacin aumenta la probabilidad de [3] supervivencia. beneficio de supervivencia adicional no se ha observado para los retrasos mayor que 10 minutos. Despus de que el intento inicial para restaurar el ritmo hemodinmicamente eficaz, el paciente se intuba y oxigenada, si es necesario, y el corazn es estimulado si una bradiarritmia o asistolia se produce. Una lnea intravenosa se establece para administrar medicamentos. Despus de la intubacin, el objetivo de la ventilacin es revertir la hipoxemia y no slo para lograr un alto alveolar P O 2 . Cuando el oxgeno disponible, en lugar de aire de la sala debe utilizarse para ventilar al paciente, y arterial de O 2 saturacin debe ser monitoreada, cuando sea posible. En el ajuste fuera de hospital, una mscara facial o una bolsa Ambu por medio de un tubo endotraqueal se utiliza generalmente.

Gestin de taquiarrtmico paros cardiacos

La cardioversin de corriente directa
Cuando VF o un rpido VT se identifica en un monitor o por telemetra, desfibrilacin debe realizarse inmediatamente ( Fig.. 63-2 ). Cuando una causa reversible, tal como un sndrome isqumico agudo o trastorno de electrolitos, es el mecanismo, el ritmo normal puede ser restaurado con xito en hasta el 90% de las vctimas de FV peso de hasta 90 kg con un choque DC monofsico de hasta 360 J, o una con una descarga bifsica de hasta 200 J, entregados dentro de 2 a 3 minutos. El fallo de la conmocin inicial para restablecer un ritmo eficaz es un signo de mal pronstico. Aunque algunos algoritmos sugieren una sucesin de energas de choque monofsicas 200 a 360 J, o formas de onda bifsica 100 a 200 julios, durante una secuencia de intentos para desfibrilar, hay poco que ganar de principio con las energas de menos de 300 J monofsico o menos de 150 J bifsica durante una respuesta de paro cardaco.
FIGURA 63-2 algoritmo general para soporte avanzado de vida cardaca (ACLS) la respuesta a la fibrilacin ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (VT). Para obtener ms detalles, consulte las directrices de ACLS en Lecturas sugeridas. Nota: En un aviso de 2008, slo 200 de compresin-secuencias se sugiere como una alternativa a los ciclos de RCP entre los shocks, y este enfoque est bajo consideracin para futuras directrices. CPR = resucitacin cardiopulmonar; electrocardiograma ECG =.

Despus de un choque nico a 300 o 360 J de energa monofsica, o 150 o 200 J bifsica, el paciente debe ser comprobado para la restauracin de un pulso espontneo; CPR se debe continuar por cinco ciclos si un pulso sigue ausente. Posteriormente, un segundo choque

debe ser entregado, seguido por la epinefrina, 1 mg por va intravenosa (IV). Si el pulso sigue ausente, la RCP se repite durante cinco ciclos antes de que el siguiente choque. La epinefrina se puede repetir en 3 - a intervalos de 5 minutos con choques de desfibrilacin en el medio, pero altas dosis de epinefrina no parece proporcionar un beneficio aadido. La vasopresina, [4] 40 U dada IV una vez, es una alternativa igualmente bien a la epinefrina, , pero la [5] combinacin no parece ser mejor que cualquiera de ellos solo. Este algoritmo se basa en la actualizacin de 2005. En un aviso de 2008, el uso de compresin de slo 200 secuencias se sugiri como una alternativa a los ciclos de RCP entre los choques.

Farmacoterapia para arritmias resistentes

Para un paciente que sigue en FV o TV sin pulso a pesar de mltiples intentos de cardioversin DC despus de la epinefrina, o que haya episodios recurrentes de VF o VT despus de la cardioversin, la estabilidad elctrica puede lograrse mediante la administracin de frmacos antiarrtmicos intravenosos mientras continan los esfuerzos de resucitacin (ver Fig. 63. -2 ). Amiodarona (150 mg IV durante un perodo de 10-minutos, seguido de 1 mg / minuto durante hasta 6 horas y 0,5 mg / minuto a partir de entonces) es el [6] tratamiento de eleccin inicial. dosificacin de bolo adicional, hasta un mximo de 500 mg , puede ser juzgado si el bolo inicial es incorrecta. La amiodarona no necesita ser administrada como una rutina para las personas que responden a la desfibrilacin inicial con un ritmo persistentemente estable, pero se prefiere para aquellos que tienen episodios recurrentes de TV o FV despus de la desfibrilacin inicial y la oxigenacin. Si hay suficiente evidencia clnica de que el paro cardiaco fue anunciado por la aparicin de un sndrome coronario agudo, la lidocana (1,0-a bolo 1.5-mg/kg dadas IV, con la dosis repetidas en 2 minutos) se puede utilizar en lugar de la amiodarona, o si ha fallado la amiodarona. Cuando la isquemia aguda o intermitente no se cree que es el mecanismo, intravenosa amiodarona es el frmaco inicial preferida, pero la lidocana puede ser tratado si falla la amiodarona.Procainamida intravenosa (infusin de carga de 100 mg / 5 minutos a una dosis total de 500 a 800 mg, seguida de una infusin continua a 2-5 mg / minuto) es raramente utilizado, pero puede ser juzgada en aquellos con persistencia, arritmias hemodinmicamente inestables . En pacientes con hiperpotasemia aguda como el evento desencadenante para resistente VF, hipocalcemia, o detencin potencialmente causada por las dosis excesivas de calcio-bloqueo de las drogas, gluconato de calcio al 10% (5 a 20 ml infunde a una velocidad de 2-4 ml / minuto) puede ser til. De lo contrario, el calcio no debe utilizarse de forma rutinaria durante 2+ la reanimacin, aunque ionizados Ca niveles pueden ser bajos durante la resucitacin de un paro cardaco. Algunas formas resistentes de TV polimrfica (torsades de pointes), TV monomrfica rpida, aleteo ventricular (rate> 260/minute) o VF resistente responder a MgSO 4 (1 a 2 g IV dedicada a 1 - a 2 minutos del perodo) o a la terapia -bloqueante (propranolol, 1-mg bolos IV a una dosis total de hasta 15 a 20 mg, o metoprolol, 5 mg IV, hasta 20 mg). MgSO 4 est especialmente indicado para TV polimrficas por heredadas o adquiridas (inducido por frmacos) de largo QT patrones ( Captulo 65 ). Este patrn VT tambin se produce con hipocalemia marcada, por lo que 20 mEq / hora de cloruro de potasio intravenoso debe ser + incluido en el tratamiento de pacientes que tienen un suero K de menos de 3 mEq / L y cuya VT polimrfico es resistente a otras terapias. Sin embargo, la hipopotasemia tambin puede seguir los cambios cido-base y electroltico asociados con detenciones prolongados y no debe ser considerada como una causa primaria de la parada cardiaca en esa circunstancia.

Tratamiento del paro cardiaco causado por asistolia, bradiarritmias o actividad elctrica sin pulso
El enfoque a un paciente con paro bradyarrhythmic o asistolia o actividad elctrica sin pulso con difiere del enfoque para pacientes con eventos taquiarrtmico (TV / FV). Una vez que esta

forma de paro cardaco se reconoce, los esfuerzos deben centrarse en el control estableciendo en primer lugar de la condicin cardiorrespiratoria del paciente (es decir, continuar la RCP, intubar y establecer una va intravenosa), y luego volver a confirmar el ritmo (en dos derivaciones si es posible), y teniendo por fin acciones que favorecen la aparicin de un ritmo estable espontneo o intento de ritmo del corazn.Las posibles causas reversibles, en particular para bradiarritmias y asistolia, deben tenerse en cuenta y excluido (o tratado) lo antes posible ( la fig. 63-3 ), incluyendo la hipovolemia, hipoxia, taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, acidosis preexistente, sobredosis de drogas, la hipotermia y la hiperpotasemia. Epinefrina (1,0 mg IV cada 3 a 5 minutos) y atropina (1,0 a 2,0 mg IV) o isoproterenol (hasta 15 a 20 g / minuto IV), que se utilizan comnmente en un intento de obtener la actividad elctrica espontnea o aumentar la velocidad de una bradicardia, tienen slo un xito limitado. En ausencia de una lnea intravenosa, epinefrina (1 mg, es decir, 10 ml de un 1: 10.000 solucin) puede administrarse por va intracardiaca, pero existe el peligro de laceracin coronaria o infarto de miocardio. El bicarbonato de sodio, 1 mEq / kg, puede ser juzgado por conocidos o se sospecha fuertemente hiperpotasemia preexistente o acidosis con bicarbonato de respuesta.
FIGURA 63-3 algoritmo avanzado General de respuesta de soporte vital cardaco a un paro cardaco en asistolia o bradicardia o actividad elctrica sin pulso. Para obtener ms detalles, consulte Lecturas sugeridas. ICC = insuficiencia cardaca congestiva; CPR = resucitacin cardiopulmonar, IM = infarto de miocardio.

Los sistemas externos de estimulacin ( captulo 66 ) se debe utilizar para salir del hospital bradicardia o asistolia detencin, aunque su influencia en el resultado no est bien documentada. En el mbito hospitalario, la estimulacin externa se utiliza generalmente durante la respuesta inicial a una bradicardia o asistolia arresto, pero debe ser reemplazada por estimulacin transvenosa si la detencin se prolonga, si la estimulacin continua que se necesita, o si el dispositivo externo no paso. Desafortunadamente, una asistolia paciente sigue teniendo un pronstico muy pobre a pesar de las tcnicas disponibles.

Acciones teraputicas adyuvantes

Durante o despus de la terapia dirigida a la restauracin de un ritmo cardiaco estable elctricamente, el estado del paciente metablico general debe abordarse mediante la mejora de la oxigenacin y revertir la acidosis. Bicarbonato de sodio por va intravenosa (1 mEq / kg), con hasta 50% de esta dosis se repite cada 10 a 15 minutos durante el curso de la RCP, se recomienda para pacientes con sabe o se sospecha preexistente bicarbonato de respuesta a las causas de acidosis, sobredosis de drogas para ciertos ( captulo 110 ), y despus de varios intentos prolongados e infructuosos de reanimacin. Hay que tener cuidado, sin embargo, debido a cantidades excesivas de bicarbonato de sodio puede ser perjudicial, causando alcalosis, hipernatremia e hiperosmolaridad. Cuando sea posible, pH arterial, P O 2 , y P CO 2 deben ser monitoreados durante la reanimacin. Adems, la hipotermia teraputica moderada (32 a 34 C) se recomienda actualmente para la mejora post-parada cardiaca de [7] la funcin cerebral y de la supervivencia como parte del concepto de "resucitacin cardiocerebral".

Gestin a largo plazo

Los sobrevivientes de un paro cardaco que no se debe a factores transitorios permanecen en alto riesgo de paro cardaco recurrente y muerte cardiaca sbita. Un desfibrilador implantable [8] mejora los resultados en los sobrevivientes de un paro cardaco.

64 - Arritmias cardiacas con origen supraventricular

Peter Zimetbaum

Las arritmias supraventriculares se dividen en bradiarritmias y taquiarritmias. Cualquier ritmo que se origina por encima de donde el haz de His se bifurca en las ramas derecha e izquierda se considera que es de origen supraventricular.

Anatoma normal y Electrofisiologa

El impulso cardaco normal comienza en el complejo nodo sinusal, que se encuentra en la unin de la aurcula derecha y la vena cava superior. A continuacin, viaja a travs de la aurcula derecha y principalmente activa la aurcula izquierda a travs del seno coronario. El tiempo que se tarda en activar las aurculas se representa por la onda P en el electrocardiograma (ECG). Despus de la despolarizacin del aurculas, el impulso entra en el ndulo auriculoventricular (AV), que se encuentra en la regin inferior septal de la aurcula derecha, donde se produce un retraso. Este retardo permite tiempo para que las aurculas se contraigan y llenar los ventrculos. En la mayora de los individuos, el impulso viaja a travs del nodo AV sobre una va uniforme funcional o ruta. Algunas personas tienen dos o ms vas funcionales llamados de doble va nodal vas (vas rpidas y lentas). El retardo en el nodo AV representa la mayor parte de la porcin isoelctrico del intervalo PR en el ECG ( E-fig. 641 ). La duracin habitual de la activacin atrial incluyendo retardo en el nodo AV es de hasta 140 mseg y se puede medir directamente como Su auricular-el intervalo. El impulso se transfiere al sistema especializado de infranodal la conduccin, es decir, a travs del haz de His, luego a la derecha y las ramas izquierda del haz, y el sistema de Purkinje. La red de Purkinje se extiende o aficionados a lo largo del endocardio ventricular. Impulsos conducir rpidamente a travs de la red de Purkinje, lo que permite la activacin casi simultnea de los ventrculos. Una pequea porcin del segmento isoelctrico del intervalo PR representa conduccin infranodal. Esta conduccin infranodal a travs del sistema His-Purkinje tambin se puede medir directamente (His-ventrculo intervalo) y debe tener entre 40 y 60 mseg. Una vez fuera de la red de Purkinje, el impulso se transmite de forma relativamente lenta desde el endocardio hasta la superficie epicrdica de los ventrculos. El complejo QRS en el ECG representa la despolarizacin de las ramas del haz y el miocardio ventricular. Los pacientes que tienen preexcitacin ventricular activar los ventrculos a travs de una ruta alternativa al sistema de conduccin ventricular normal. Estos pacientes tienen tractos de bypass o vas accesorias sobre la cual el miocardio ventricular pueden ser activados directamente en lugar de viajar sobre el nodo AV y la red de His-Purkinje. Estas vas, que se desarrollan como un fracaso de la separacin fibroso normal de las aurculas y los ventrculos, se encuentran en la proximidad de las vlvulas tricspide y mitral. Activacin directa del miocardio ventricular sin el retraso habitual en los resultados nodo AV en una carrera ascendente slurred del complejo QRS llamado delta () de onda ( E-fig. 64-2 ).
E-FIGURA 64-1 Diagrama del electrocardiograma de superficie (P, QRS, T, U y ondas) y las relacionadas con electrogramas intracardacos (SA, Su y V). El auricular (SA) electrograma representa intra-auricular conduccin. El electrograma del haz de His (His) representa la grabacin de un potencial de His, y el ventrculo (V) electrograma representa la activacin de los ventrculos. El SA-Su intervalo corresponde a la conduccin intra-auricular y el retraso en el nodo auriculoventricular. El intervalo His-V representa la conduccin entre haz de His y los ventrculos (conduccin infranodal).

E-FIGURA 64-2 Conduccin a travs de una va accesoria que resulta en un delta () de onda.

La frecuencia cardaca normal es generada por tejidos o clulas de marcapasos con automaticidad intrnseca. Las clulas de los ndulos sinusal producir la mayor tasa (60 a 100

latidos / minuto) de la automaticidad y suprimir otras potencialmente automticos (unin AV, de 40 a 55 latidos / minuto; His-Purkinje clulas, 15 a 40 latidos / minuto) los tejidos con un ritmo ms lento de despolarizacin. El ndulo sinusal y del nodo AV estn muy influenciados por el parasimptico (vagal) y simptico (adrenrgico) del sistema nervioso. En reposo, el sistema parasimptico controla automaticidad del nodo sinusal. Con el esfuerzo o el estrs emocional o fsico, la retirada del tono parasimptico y un aumento de la frecuencia cardaca, que luego se perpeta por el tono simptico, la frecuencia cardaca mayor aumento. La arritmia sinusal se refiere a la variacin normal de la frecuencia cardiaca con la inspiracin y la espiracin. Con la inspiracin, una retirada del tono vagal aumenta la frecuencia cardiaca, en comparacin, de caducidad se asocia con una disminucin en la frecuencia cardaca ( figura 64-1. ). Durante el sueo, un predominio del tono vagal disminuye la frecuencia cardiaca.
FIGURA 64-1 La arritmia sinusal. Tenga en cuenta la variacin de los tipos de sinusitis, que fluctan con las variaciones normales en el tono autonmico.

Bradiarritmias
Bradiarritmias pueden ser causados por ndulo sinusal, ndulo AV, o His-Purkinje disfuncin ( Tabla 64-1 ). TABLA 64-1 - bradicardias

Disfuncin del ndulo sinusal Bradicardia sinusal <45 latidos / min Bloqueo de salida sinoauricular De primer grado De segundo grado De tercer grado Sinus arresto La bradicardia-taquicardia sndrome Bloqueo auriculoventricular De primer grado De segundo grado Mobitz tipo I (fenmeno de Wenckebach) Mobitz tipo II Un grado ms alto (por ejemplo, 2:1, 3:1) De tercer grado Nodo auriculoventricular Sistema His-Purkinje

Bradicardia sinusal y disfuncin del nodo sinusal La bradicardia sinusal ( fig. 64-2 ) se define generalmente como una frecuencia sinusal de menos de 60 latidos por minuto. Cabe sealar, sin embargo, que las tasas de los

senos tan bajo como 45 a 50 latidos por minuto, en particular en reposo, puede ser fisiolgicamente normal.Disfuncin del nodo sinusal comprende un grupo de trastornos incluyendo bradicardia sinusal, sinoauricular (SA) Bloque de salida, parada sinusal (pausa de> 2 a 3 segundos) durante el ritmo sinusal, insuficiencia cronotrpica, bradicardia y taquicardia-(taqui-brady), sndrome. Disfuncin del nodo sinusal en combinacin con sntomas tales como fatiga, mareos, sncope cerca o completa (captulos 50 y 62 Captulo 50 Captulo 62 ), o el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca ( captulo 58 ) se llama sndrome del seno enfermo. El sndrome de taquicardia-bradicardia se identifica a menudo con un retraso prolongado en la recuperacin del nodo sinusal despus de la terminacin de la fibrilacin auricular (FA) ( fig. 64-3 ). Bloque de salida SA se refiere al fenmeno electrofisiolgico de nodo sinusal coccin con retraso o de bloques del impulso que viaja desde el ndulo sinusal hasta el tejido circundante auricular ( fig. 64-4 ). SA bloque de salida puede ser de primer grado, segundo grado (tipo 1 o 2), y de tercer grado. En primer grado de bloqueo SA es difcil de diagnosticar en el ECG de superficie. Segundo grado salida SA tipo bloque 1 se pone de manifiesto por la progresiva reduccin PP antes de la pausa sinusal.El intervalo PP tras la pausa debe ser mayor que el doble del intervalo PP que precedi a la pausa. Segundo grado salida SA tipo de bloque 2 se caracteriza por una pausa igualando un mltiplo exacto de la frecuencia sinusal (es decir, intervalo constante PP antes y despus de la pausa). Alto grado de bloqueo de salida SA se refiere a la ausencia de ondas P mltiples con una pausa todava correspondiente a un mltiplo absoluta de los intervalos PP subyacentes, y de tercer grado resultados bloqueo AV en una completa ausencia de ondas P sinusales.
FIGURA 64-2 bradicardia sinusal. Bradicardia sinusal progresiva-en este caso relacionadas con el tono vagal aumentado mientras duerme.

FIGURA 64-3 evidencia electrocardiogrfica de taquicardia-bradicardia sndrome. La fibrilacin auricular con respuesta ventricular taquicardia seguido por la conversin a la bradicardia sinusal.

FIGURA 64-4 Bloqueo sinoauricular. Bloqueo de salida sinoauricular, probablemente de tipo 2, se caracteriza por una pausa equivalente a un mltiplo exacto de la frecuencia sinusal.

La incompetencia cronotrpica refiere a la incapacidad para incrementar la frecuencia sinusal apropiadamente en respuesta a ejercicio o demanda fisiolgica otro. En la mayora de los pacientes, la incompetencia cronotrpica se manifiesta por una frecuencia cardaca mxima de menos de 100 latidos por minuto.
Las alteraciones de la conduccin auriculoventricular

Trastornos de conduccin AV se refieren a la conduccin anormal en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje (SPH) por debajo del nodo AV. Transmisin elctrica a travs del sistema de conduccin AV est limitado principalmente por el nodo AV, el cual lleva a cabo de una manera decremental para evitar la conduccin demasiado rpida a los ventrculos. La normal del ndulo AV rara vez conduce ms rpido de 200 latidos por minuto y disminuye con la edad. El ndulo AV est fuertemente influenciado por el tono autonmico y puede conducir a ms de 200 latidos por minuto en presencia de

retirada elevado simptico y del tono parasimptico. La conduccin a travs del sistema de HPS es ms rpido y nondecremental. Los bloqueos AV se clasifican como de primer grado, segundo, alta, y tercero. En primer grado de bloqueo AV es un nombre poco apropiado porque no hay nada realmente bloqueado y no, no hay retardo, por lo general en el nodo AV manifiesta, por una prolongacin del intervalo PR ( fig. 64-5 ). En segundo grado de bloqueo AV se divide en Mobitz tipo I (Wenckebach) o Mobitz tipo II. Mobitz tipo I se define por la progresiva prolongacin del PR con el bloque final despus de una onda P ( fig. 646 ). La primera prolongacin de PR es la ms larga, los siguientes intervalos RR acortar, y el intervalo PR tras la onda P bloqueada es ms corto que el intervalo PR ltimo llev a cabo antes de la onda P comandos. Mobitz tipo I ocurre generalmente en el nodo AV. Mobitz tipo II, que se caracteriza por el fracaso de la conduccin brusca despus de una onda P sin precedente a la prolongacin de PR, por lo general representa enfermedad de conduccin por debajo del nodo AV. En pacientes con 2: 1 bloque (dos ondas P para cada QRS), puede ser difcil determinar si el bloque est Mobitz I en el nodo AV o Mobitz II debajo del nodo AV. Las pistas para enfermedad de conduccin en el nodo AV incluyen una prolongacin del intervalo PR (es decir, ms de 300 mseg) y una duracin de QRS estrecho. Las claves para la enfermedad de conduccin por debajo del nodo incluye un intervalo PR normal pero con bloqueo de rama ( la fig. 64-7 ).
FIGURA 64-5 de primer grado auriculoventricular (AV). Tenga en cuenta el prolongado (> 200 ms) la conduccin AV.

FIGURA 64-6 Mobitz I bloque. Progressive prolongacin del PR 320 a 615 mseg, seguido por una onda P comandos. La posterior realizado intervalo PR es menor que el intervalo PR antes de la onda P cado.

FIGURA 64-7 dos-a-uno conduccin en el ndulo auriculoventricular (AV) y por debajo del nodo AV. Una, dos-a-uno de conduccin, con los latidos conducidos demostrando un intervalo PR prolongado (> 300 ms) y un QRS estrecho , lo que indica Mobitz I bloque en el nodo AV. B, normal de duracin llevado a cabo intervalo PR y QRS ancho a favor de Mobitz II bloque en un sitio infranodal de bloque.

Bloqueo AV de alto grado o avanzado, que es una forma de segundo grado de bloqueo con ondas P mltiples o sucesivas nonconducted, o ambos ( Figura. 64-8 ), vuelve con frecuencia o persiste. Tercer grado de bloqueo (o bloqueo cardaco completo) se refiere a un ritmo en el que la actividad auricular y ventricular se producen de forma independiente, y la frecuencia auricular usualmente excede la frecuencia ventricular. Tercer grado de bloqueo del corazn se puede ver con el ritmo sinusal o cualquier taquiarritmia auricular con un ritmo de escape normal en la unin AV o por debajo ( Fig.. 64-9 ). A veces no hay ritmo de escape, y los resultados bloqueo cardaco en asistolia. Bloqueo cardaco completo, en particular cuando es aguda y acompaados por un ritmo de escape, puede estar asociada con una marcada prolongacin QT, que significa un riesgo de torsades de pointes ( Captulo 65 ). Por esta razn, los pacientes que se someten a la ablacin del ndulo AV tienen sus marcapasos establecidos a 80 latidos por minuto durante al menos 6 semanas despus

del procedimiento para evitar la prolongacin del intervalo QT y torsades de pointes. Con el tiempo, la frecuencia de estimulacin se puede reducir a niveles ms fisiolgicas sin el riesgo permanente de la arritmia ventricular. Bloqueo cardaco completo y otros tipos de bradiarritmias severas pueden presentar sncope si hay una pausa prolongada antes de un ritmo de escape desarrolla. Muy a menudo, estos ritmos presentar fatiga y disnea. La presin arterial es a menudo debido a la vasoconstriccin perifrica elevada, y puede haber insuficiencia renal secundaria a la disminucin del gasto cardaco.
FIGURA 64-8 alto grado de bloqueo auriculoventricular. Los perodos de bloqueo cardaco completo con tres nonconducted ondas P (la primera de las cuales est enterrado en la primera complejo QRS) seguido de dos ondas P, el segundo de los cuales se lleva a cabo al ventrculo con un largo intervalo PR. Los siguientes tres ondas P son una vez ms nonconducted, con la onda P ltimo enterrado en el ltimo complejo QRS.

FIGURA 64-9 bloqueo cardaco completo con los latidos auriculares (flechas negras) disociados de los latidos ventriculares (flechas rojas) . Tenga en cuenta la elevacin del segmento ST en las derivaciones III y aVF indicando el infarto agudo de miocardio inferior como la causa de un bloqueo cardaco completo.

El trmino disociacin AV se refiere a cualquier ritmo en la que las aurculas y los ventrculos laten independientemente uno de otro. Si la frecuencia auricular es ms rpido que la frecuencia ventricular, se llama bloqueo cardaco completo o tercero grado de bloqueo AV. Disociacin AV con una frecuencia auricular ms lento que el marcapasos subsidiario se ve generalmente con taquicardias de unin o ventricular.
Manifestaciones clnicas

Bradicardia sinusal y diversos grados de bloques nodales AV asintomtica puede ocurrir durante el sueo en individuos sanos. Asintomtica bloqueo AV de primer y segundo grado, especialmente cuando est parcialmente o completamente revertido por el ejercicio, es generalmente benigna. La persistencia de segundo grado y tercer grado de bloqueo AV nodal es anormal y se asocia a menudo con mareos, fatiga, disnea de esfuerzo, empeoramiento de la insuficiencia cardaca, casi sncope o sncope. Tercer grado de bloqueo AV con un mecanismo de escape de la unin bien que se acelera durante el ejercicio, ya que a menudo se observa en pacientes con bloqueo AV congnito, pueden permanecer asintomticos. Los pacientes con bloqueo cardiaco congnito pueden no apreciar su potencial para un estilo de vida ms activo debido a la falta de un punto de referencia, pero a menudo se sienten mucho mejor cuando una aceleracin de pulso deseado se puede lograr despus de la terapia de marcapasos.
Diagnstico

Bradicardias se diagnostican tpicamente por el ECG. En los pacientes sintomticos con sntomas sugestivos de bradiarritmias, 24 horas de monitoreo Holter o monitoreo bucle prolongado generalmente puede hacer el diagnstico, pero algunos pacientes pueden requerir pruebas electrofisiolgicas formal ( captulo 62 ). Cualquier bradicardias, incluyendo disfuncin del nodo sinusal ( Tabla 64-2 ) y bloqueo auriculoventricular ( Tabla 64-3 ), puede ser causada al menos en parte por las influencias vagales, tales como sncope vasovagal, vmitos, ciruga abdominal, y superior e inferior gastrointestinal procedimientos invasivos. El sncope, a veces causados por la bradicardia y, a veces por vasodepresin con hipotensin, puede dar

lugar (Captulos 50 y 62 Captulo 50 Captulo 62 ). Los medicamentos, las enfermedades infiltrativas, degeneracin fibrocalcificada, y una variedad de otras causas deben ser considerados.
Tratamiento
El tratamiento de la disfuncin del nodo sinusal y bloqueos AV consiste en quitar primero todos los medicamentos que pueden precipitar la disfuncin (verTabla 64-2 ). Aunque algunos pacientes se recuperan de conduccin normal, la susceptibilidad a los frmacos generalmente indica una anormalidad de conduccin subyacente que puede empeorar con el tiempo. Disfuncin del nodo sinusal asintomtica no requiere tratamiento. Atrioventricular nodal asintomtica bloque tambin se pueden gestionar sin la intervencin a menos que el intervalo QT se prolonga mucho, en cuyo caso un marcapasos debe ser considerado. Para la disfuncin del nodo sinusal sintomtica y bloqueo AV de segundo y tercer grado, el manejo agudo incluye la administracin intravenosa de atropina (1 mg) o isoproterenol (generalmente 1 o 2 / minuto de infusin) para aumentar la frecuencia cardaca. La estimulacin temporal cardaca ( Captulo 66 ) puede ser requerido.Si disfuncin del ndulo sinusal o bloqueo AV se debe a anormalidades transitorias, tales como los sndromes isqumicos inducidos por frmacos o aguda, estimulacin temporal suele ser suficiente, sin embargo, cuando su infra-o intra-Su bloque se sospecha (por ejemplo, inducido por el ejercicio bloqueo AV o asintomtica bloqueo Mobitz tipo II) y el sitio se puede documentar con su grabacin paquete, la estimulacin permanente (vanse los cuadros 66-1 y 66-2 Tabla 66-1 Tabla 662 en el Captulo 66 ) es la terapia crnica slo es eficaz, y recomendaciones de consenso para la implantacin de marcapasos deben guiar su uso. Para todas las formas de disfuncin persistente sintomtico ndulo sinusal o bloqueo AV de segundo o tercer grado, la estimulacin permanente es el tratamiento de eleccin ( captulo 66 ).

TABLA 64-2
INTRNSECA

- Causas de la disfuncin del nodo sinusal

Hipotiroidismo Degeneracin fibrocalcificadas El aumento del tono vagal, especialmente en la apnea del sueo Mutaciones congnitas Esclerodermia Amilosis Enfermedad de Chagas Extrnseco Trauma, incluyendo ciruga cardaca Drogas Bloqueadores de los canales de calcio -bloqueantes Digoxina Medicamentos antiarrtmicos (amiodarona, dronedarona, sotalol, flecainida, propafenona) Litio

TABLA 64-3

- Causas de bloqueo auriculoventricular

La enfermedad de Lyme Endocarditis bacteriana con formacin de abscesos Sarcoidosis cardaca con granuloma Infarto de miocardio inferior Anterior infarto de miocardio (menos frecuente y se asocia a menudo con shock cardiognico) Mutaciones congnitas (posiblemente asociado con el lupus eritematoso materna y la transmisin de los anticuerpos anti-Ro y La)

Todas las causas de la disfuncin del nodo sinusal y

Transposicin corregida de los grandes vasos Enfermedad de Chagas Algunas enfermedades neurolgicas (distrofia miotnica especialmente) La droga como en la Tabla 64-2 Los ritmos supraventriculares con un ritmo normal

Auriculares latidos prematuros (APB) puede surgir de la aurcula derecha o la izquierda o las venas pulmonares. La onda P, el cual difiere de la onda P del ritmo sinusal a menos que el APB origina cerca del nodo sinusal, siempre precede al complejo QRS ( Fig. 64-10 ). Si la onda P est bloqueada, sin embargo, no es seguido por un complejo QRS. Una contraccin auricular prematura bloqueado se puede confundir con el segundo grado de bloqueo AV, a menos que su prematuridad se reconoce, o con disfuncin del ndulo sinusal, si es discreto. Aspecto alterado del segmento ST-T a menudo es un indicio de la presencia de una onda P. Un prematuro complejo QRS con la morfologa del ritmo sinusal subyacente en la ausencia de un prematuro onda P representa un ritmo de la unin AV ( Fig. 64-11 ).
FIGURA 64-10 latido prematuro auricular. El ritmo sinusal con un latido prematuro auricular como el tercer complejo en la tira de ritmo. La onda P est enterrado en la onda T precedente.

FIGURA 64-11 latido prematuro de la unin. El latido prematuro es estrecha pero ligeramente diferentes en la morfologa en comparacin con los latidos sinusales circundantes. Este latido prematuro es de la unin atrioventricular o ligeramente ms distal en los fascculos. La onda P invertida despus de la QRS representa la activacin retrgrada de la aurcula.

Un ritmo auricular ectpico se refiere a un ritmo nonsinus auricular de un solo foco con una morfologa nica onda P ( Fig. 64-12 ). Vagando marcapasos auricular se refiere a un ritmo auricular ectpico con al menos tres morfologas distintas ondas P a tasas de entre 50 y 100 latidos por minuto ( Fig. 64-13 ).
FIGURA 64-12 ritmo auricular ectpico. Las ondas P invertidas en las derivaciones II, III y aVF indicar una onda P nonsinus originarios de la aurcula derecha baja.

FIGURA 64-13 Wandering marcapasos auricular. El ritmo con tres morfologas distintas ondas P.

Manifestaciones clnicas

APB suelen ser asintomticas, pero en ocasiones puede ser experimentado como palpitaciones ( captulo 62 ). Del mismo modo, ritmos auriculares ectpicos, incluyendo un marcapasos auricular errante, son casi siempre asintomtica. En raras ocasiones, el ritmo auricular ectpico puede ser muy lento y se asocia con sntomas de fatiga.
Diagnstico

El diagnstico de auriculares latidos ectpicos prematuros, ritmos auricular y marcapasos errantes auriculares estn hechos de ECG Holter o en un monitor ambulatorio o bucle de eventos grabadora ( captulo 62 ).
Tratamiento
Contracciones prematuras auricular generalmente no requieren tratamiento a menos que se asocian con sntomas significativos. El tratamiento consiste principalmente de -bloqueadores (por ejemplo, atenolol, de 25 a 100 mg al da) o bloqueadores de los canales de calcio (por ejemplo, de accin prolongada diltiazem, 180 a 300 mg al da). Ritmos ectpicos auriculares y errantes marcapasos auriculares son raramente produce sntomas y no son tratados con medicamentos. En raras ocasiones, un ritmo lento ectpico asociado a la fatiga pueden ser tratadas con estimulacin auricular a un ritmo ms rpido que el ritmo auricular ectpica. Taquiarritmias supraventriculares

Las taquicardias supraventriculares (TSV) se definen como arritmias con tres o ms latidos a un ritmo de ms de 100 latidos por minuto ( la Tabla 64-4 ). Los golpes, que puede ser regular o irregular, son generalmente complejas estrecha pero puede ser complejo ancho cuando se asocia con el bloqueo de rama (aberracin) o de la conduccin sobre una va accesoria. Dilatacin auricular, infarto agudo de miocardio, embolia pulmonar, los estados inflamatorios agudos o crnicos, o cicatrices de cirugas previas que implica miocardio auricular o el pericardio se encuentran entre las causas de taquiarritmias auriculares. TABLA 64-4 - taquicardias supraventriculares
RR REGULARIDAD Taquicardias auriculares La taquicardia sinusal Del nodo sinusal reingreso Taquicardia auricular, unifocal Taquicardia auricular, multifocal El flter auricular, comn, en sentido antihorario Regular Regular Regular Irregular Regular; irregular si la variable bloqueo AV Positiva en II, III, aVF, negativa en aVR Positiva en II, III, aVF, negativa en aVR P diferente de seno Tres o ms diferentes morfologas de la onda P Sawtooth ondas P, de forma de onda normal, negativo en II, III, aVF y positivo en V 1, V Morfologa de la onda P

RR REGULARIDAD

Morfologa de la onda P negativo en 6 Positivo en II, III, aVF; negativo en V 1 ; positivo en V 6

Hacia la derecha El flter auricular, poco frecuentes La fibrilacin auricular AV taquicardias DE UNIN AV de reentrada (utilizando las vas accesorias) Ortodrmica Antidrmica Reduzca la realizacin de Auriculofasciculares (antidrmica) AV nodal reingreso Comn (lento-rpido) Poco frecuentes (rpidolento) Otros (lento-lento) No paroxstica taquicardia de la unin * Automatic taquicardia de la unin * AV = auriculoventricular.
*

Regular; irregular si la variable bloqueo AV Irregular irregular

Patrn diferente de flutter auricular comn (hacia la izquierda o hacia la derecha) Olas irregulares fibrilacin

Regular Regular preexcitada Regular Regular preexcitada

P retrgrada en la onda ST-T P retrgrada, corto RP P retrgrada al final de la onda T o posterior (larga RP) P retrgrada, corto RP

Regular Regular Regular Ritmo regular y lento Regular

P retrgrada oculta por QRS o altera el final del QRS (corto RP) P retrgrada al final de la onda T o posterior (larga RP) PR-RP aproximadamente igual Disociacin AV Disociacin AV

Sitio de origen suele infranodal.

Taquicardia Sinusal

Taquicardia sinusal ( Fig. 64-14 ) es una arritmia que es casi siempre una respuesta fisiolgica a un estrs fsico o emocional, como la ansiedad, el ejercicio, anemia, hipotensin, hipoxemia, fiebre, hipertiroidismo, o la insuficiencia cardaca. Se caracteriza por un aumento gradual y la disminucin en la frecuencia cardaca y rara vez supera los 180 latidos por minuto. En casos raros, puede ser una condicin no fisiolgica llama taquicardia sinusal inapropiada, que se caracteriza por taquicardia sinusal que se desarrolla en respuesta a la tensin mnima y que contina ms all del momento en que la respuesta normal habra frenado. Este trastorno es difcil de manejar, pero a veces es sensible a -bloqueantes.
FIGURA 64-14 taquicardia sinusal a 120 latidos / min.

Nodo sinusal reingreso es una forma rara de SVT causada por reentrada en el nodo sinusal. A diferencia de ST fisiolgico, comienza abruptamente, a menudo se desencadena por un latido auricular prematuro, y termina abruptamente. La morfologa de la onda P es idntica a ritmo sinusal, y -bloqueantes son el tratamiento de eleccin si es necesario para los sntomas.
Taquicardia auricular

La taquicardia auricular trmino se refiere a un grupo de TSV focales que se originan en lugares anatmicos en las aurculas y se propagan en un patrn centrfugo ( Fig. 6415 ). Estos lugares incluyen las venas pulmonares, cresta terminal en la aurcula derecha, anillo tricspide o mitral, seno coronario, o regiones de tejido cicatrizado de una ciruga cardiaca previa. Taquicardias auriculares, que son generalmente los ritmos regulares que raramente exceden 200 latidos por minuto, puede presentarse en la edad joven, pero ms a menudo se desarrollan ms adelante en la vida. Taquicardias auriculares pueden ser re-entrante, disparadas o automtico en el mecanismo. Algunas formas de taquicardia atrial son incesantes y puede predisponer a una miocardiopata relacionada con taquicardia ( Captulo 60 ). Otras formas de taquicardia auricular paroxstica y se puede remitir espontneamente sin tratamiento. Cuando taquicardias auriculares persistentes, se puede controlar con los medicamentos (los canales de calcio o -bloqueantes u otros frmacos antiarrtmicos).Mapeo y la ablacin elctrica ( captulo 66 ) de la taquicardia auricular son muy eficaces y se ofrecen cada vez ms como tratamiento de primera lnea.Taquicardia auricular multifocal ( Fig. 64-16 ), que es una forma nica de taquicardia auricular se caracteriza por tres o ms morfologas onda P, se distingue de marcapasos auricular errante cuando la tasa es de 100 latidos por minuto o ms, y no menos de 100 latidos por minuto. Se trata de un ritmo irregular y se produce casi exclusivamente en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada.
FIGURA 64-15 Diagrama del sitio y mecanismo de las formas comunes de taquicardia supraventricular. TIN = auriculoventricular por reentrada nodal taquicardia; AVRT = auriculoventricular reentrante taquicardia.

FIGURA 64-16 taquicardia auricular multifocal. Una taquicardia auricular con tres morfologas diferentes de ondas P.

Auriculoventricular por reentrada nodal taquicardia

Auriculoventricular por reentrada nodal taquicardia (TIN), que es una forma comn de TSV en todos los grupos de edad, se presenta con mayor frecuencia en la edad adulta y se produce con frecuencia despus de un cambio de posicin. Es ms comn en mujeres que en hombres y se pueden desarrollar o ser exacerbadas por el embarazo o ciertas fases del ciclo menstrual. Los pacientes con TRN tienen dos funciones AV nodal vas (vas duales). Tpicamente, un latido prematuro auricular bloques en una ruta (va rpida) y lleva a cabo lentamente en la otra va (va lenta). Si este ritmo realiza una copia de seguridad de la va rpida y vuelve a entrar en la va lenta, AV nodal de reentrada se produce ( Fig. 64-17 ). Este circuito reentrante se limita al nodo AV, y el resultado es que tanto las aurculas y los ventrculos se activan casi

simultneamente. Las ondas P no puede ser visible en el ECG, ya que estn enterrados en el complejo QRS. Cuando las ondas P estn presentes, por lo general se observan justo despus de la QRS y tienen un eje negativo o superior (negativo en las derivaciones II, III, y aVF; corto taquicardia RP) (vase la figura 64-15. ). TIN atpica es rara y ocurre con la conduccin por la va rpida y la va lenta, con un largo intervalo entre la onda R anterior y posterior ola P negativa (por ejemplo, taquicardia largo RP).
FIGURA 64-17 electrocardiogramas demostrando ritmos diferentes en el mismo paciente. A, auriculoventricular por reentrada nodal taquicardia, con flechas que indican las ondas P retrgradas (negativas en DII, positivo en V 1 ). B, El mismo paciente en ritmo sinusal. La ausencia de una desviacin negativa en el final del complejo QRS en la derivacin II y deflexin positiva en V 1 confirma que los resultados en el panel A eran ondas P retrgradas.

Taquicardia de la unin

Taquicardia de la unin se refiere a una focal (no reentrante) taquicardia originarios de la unin AV ( Fig. 64-18 ). Un nmero de diferentes formas de taquicardia de la unin tienen diferentes patrones clnicos. Taquicardia no paroxstica de la unin es una arritmia benigna que rara vez supera los 120 latidos por minuto y tpicamente exhibe un patrn de "calentamiento" y "enfriamiento". Una forma ms rpida de paroxstica taquicardia de la unin se produce en adultos jvenes y se asocia a menudo con el ejercicio. Congnita taquicardia ectpica de la unin, que se produce en la poblacin peditrica, se asocia a tasas muy rpidas y un riesgo de taquicardia relacionada con cardiomiopata.
FIGURA 64-18 taquicardia de la unin. Una taquicardia sin ondas P evidentes. Las desviaciones negativas al final de las derivaciones II, III y aVF representan las ondas P retrgradas. Este ritmo es imposible de distinguir de atrioventricular nodal reentrante taquicardia en el electrocardiograma de superficie.

Taquicardias va accesoria

Taquicardias asociadas con una va accesoria o de las vas de derivacin se llaman auriculoventricular reentrante taquicardia (TAV). Estas taquicardias ms a menudo realizan por el sistema normal de conduccin AV y copia de seguridad de la va accesoria (ortodrmica AVRT) (ver fig. 64-15 ). Taquicardia antidrmica es poco frecuente y representa la conduccin por la va accesoria y copia de seguridad del sistema normal de conduccin o menos comnmente, una va accesoria segundo. Wolff-Parkinson-White sndrome se define por la presencia de ondas delta o preexcitacin en el ECG en ritmo sinusal ( Fig. 64-19), a menudo con una historia de AVRT, pero muchos pacientes con preexcitacin ventricular nunca se AVRT. Hasta el 40% de los pacientes con vas accesorias tienen AF. Dado que el tejido de la va accesoria, a diferencia del nodo AV, es generalmente nondecremental, una va accesoria de conduccin rpida puede permitir AF para conducir a los ventrculos a tasas excesivas y fibrilacin ventricular precipitado. Las drogas como la digoxina, que aceleran la conduccin de la va accesoria, debe evitarse en estos pacientes.
FIGURA 64-19 Dos paneles del mismo paciente con preexcitacin ventricular. El ritmo de la izquierda es rpida, amplia e irregular, lo que indica la fibrilacin auricular con conduccin a travs de una va accesoria. El ritmo de la derecha es sinusal con conduccin a travs de una va accesoria.

El ECG durante ortodrmica AVRT puede tener un complejo estrecho, sino un complejo QRS ancho se ver si hay aberracin de un bloqueo de rama, sobre todo a tasas ms rpidas. La onda P retrgrada es negativa en las derivaciones I y aVL si se lleva a cabo a travs de una va accesoria lateral izquierda y negativas en las derivaciones II, III y aVF si se lleva a cabo a travs de una va accesoria del tabique septal o postural ( Fig. 64-20 ). La onda P se produce ms tarde (despus de la anterior onda R) en comparacin con la TIN porque en AVRT, el impulso debe llevar a cabo ms all del nodo AV y el ventrculo antes de volver a las aurculas sobre una va accesoria. En AVRT antidrmica, el complejo QRS ancho, con un movimiento hacia arriba arrastrando las palabras y se asemeja a la observada con taquicardia ventricular en lugar de un bloqueo de rama. Conduccin antidrmica con AF es a menudo rpida, amplia e irregular (verfig. 64-19 ).
FIGURA 64-20 auriculoventricular reentrante taquicardia. Ondas P negativas se observan en las derivaciones II, III, y aVF indicativa de la conduccin retrgrada a las aurculas durante un accesorio va septal.

Flutter auricular

El aleteo auricular es una arritmia auricular con una tasa de aproximadamente 300 latidos por minuto y una respuesta ventricular de 150 (2: 1), 100 (3: 1), o ms lentas mltiplos. Flter tpico es un circuito de macro-re-entrante que circula en la aurcula derecha en un bucle en sentido horario o en sentido antihorario ( Fig. 64-21 ). La parte inferior del flutter tpico utiliza la zona estrecha entre la vena cava inferior y el anillo tricspide istmo como un crtico de la conduccin.El flter tpico se produce casi siempre en pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente o pulmonar. Tambin puede desarrollarse en pacientes que reciben frmacos antiarrtmicos (por ejemplo, los canales de sodio frmacos bloqueantes) para AF. Flutter auricular atpico se refiere a los circuitos de macro-reentrada auricular que no utilizan este istmo cavotricuspdeo crtico de tejido. Estas formas atpicas de flutter auricular a menudo ocurren en la aurcula izquierda despus de la ciruga de la vlvula mitral o la ablacin con catter de la FA. Aleteo auricular tpico puede ser reconocido por un "diente de sierra" morfologa de la onda P, que es predominantemente negativa en las derivaciones II, III, y aVF y positivo en V 1 (sentido antihorario aleteo auricular) o positiva en las derivaciones II, III, y aVF y negativa en V 1 (flutter auricular izquierda).
FIGURA 64-21 Dos ejemplos de flutter auricular. A, tpico antihorario flutter auricular derecha con las clsicas ondas diente de sierra aleteo visto en las derivaciones II, III y aVF. B, en sentido horario flutter auricular derecho.

Fibrilacin auricular

AF se identifica por la ausencia de ondas P y la presencia de un ritmo ventricular irregular irregular. Coarse AF, que describe la presencia de actividad residual auricular en el ECG, generalmente se ve mejor en la derivacin V 1 con la ausencia de onda P como la actividad en otras pistas ( Fig. 64-22 ). AF puede estar presente con una frecuencia ventricular regular cuando hay concomitante disociacin AV (por ejemplo, bloqueo cardaco completo o taquicardia ventricular).
FIGURA 64-22 fibrilacin auricular gruesa. La lnea de base ondulada es sugestivo de la actividad auricular y puede ser mal interpretado como ondas P u ondas de aleteo. La irregularidad de los complejos QRS indica que esta es la fibrilacin auricular.

AF, que es la arritmia ms comn en la prctica clnica, afecta a ms de dos millones de estadounidenses. La probabilidad de desarrollar FA aumenta con la edad, con una previsin de tres veces el aumento de la prevalencia con el envejecimiento de la poblacin de Estados Unidos en los prximos 20 aos. AF es casi siempre un trastorno recurrente, con la posible excepcin de la FA que se desarrolla en asociacin con el hipertiroidismo ( Captulo 233 ) y ciruga ( Captulo 441 ). AF puede ser paroxstica (termina espontneamente) o persistente (persiste durante al menos 7 das o hasta cardioversin). FA paroxstica puede ocurrir como auto-remisin arritmia durante dcadas o puede progresar a FA permanente. Los pacientes con FA persistente generalmente progresan a FA permanente a menos que se restablezca el ritmo sinusal con cardioversin. Adems de su asociacin con el envejecimiento, la AF se produce con frecuencia en asociacin con la hipertensin ( captulo 67 ) o de otras condiciones comrbidas como la diabetes mellitus, tirotoxicosis, insuficiencia cardaca, enfermedad arterial coronaria, enfermedad cardiaca valvular, o enfermedad pulmonar como enfermedad pulmonar obstructiva crnica o apnea obstructiva del sueo. Alrededor del 20% de los pacientes no tienen comorbilidad asociada y tienen lo que podra llamarse FA aislada . Algunos pacientes desarrollan FA despus de los atracones de alcohol ("corazn de vacaciones") o despus parasimptico surge como despus del ejercicio vigoroso o una comida grande (vagal inducido AF). Consumo excesivo de cafena es una causa cita a menudo pero muy raro de la FA. AF requiere un gatillo en forma de auriculares despolarizaciones prematuras, que a menudo se originan en las venas pulmonares y que, en el individuo susceptible, resultado en AF. La susceptibilidad a la AF puede referirse a cambios en la funcin elctrica de la aurcula izquierda. Los perodos prolongados de AF puede conducir a la remodelacin elctrica y estructural de las aurculas y promover an ms la perpetuacin de la FA ("AF AF engendra"). AF resulta en la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular. Esta prdida de llamada de contraccin auricular es generalmente bien tolerado en los individuos normales, en los que slo alrededor del 15% del llenado ventricular es el resultado de la contraccin auricular. En los pacientes que tienen ventrculos rgidos, no cumplen las normas (por ejemplo, pacientes con estenosis artica, cardiomiopata hipertrfica o restrictiva, o hipertensin de larga data), sin embargo, hasta el 40% del llenado ventricular pueden estar relacionados con la contraccin auricular, volumen tan apopleja puede caer notablemente en tales pacientes. La morbilidad asociada a la FA primaria es el tromboembolismo. Tromboembolismo en pacientes con FA no valvular tpicamente resulta de la formacin de trombos en y desprendimiento de la orejuela auricular izquierda. El riesgo de tromboembolia no est relacionado con el patrn de la FA (paroxstica o persistente) pero se aumenta en los primeros 3 a 4 semanas despus de la cardioversin, cuando el retorno gradual de la funcin mecnica auricular puede resultar en un riesgo particularmente alto de tromboembolismo. El riesgo de tromboembolismo en FA aumenta con la edad, la diabetes mellitus, la hipertensin, episodios emblicos previos y la insuficiencia cardaca. La incidencia ms baja (<1% anual) en los pacientes menores de 65 aos con FA aislada.
Manifestaciones clnicas

TSV puede producir sntomas relacionados especficamente con el mismo ritmo, como fatiga, palpitaciones ( captulo 62 ), mareos, falta de aliento, dolor de pecho, presncope y sncope. Estos sntomas son en su mayora relacionadas con la rapidez de la respuesta ventricular y son ms prevalentes en la aparicin de la arritmia. A diferencia de otras formas de SVT, los episodios asintomticos de AF son comunes en pacientes que tambin tienen FA sintomtica. SVT incesante y tarifas no controlados pueden causar taquicardia ventricular relacionada con cardiopata, que es reversible con el control de estas arritmias.En algunas situaciones, sin embargo, la presentacin clnica puede ser dominada por la condicin subyacente que precipita la arritmia, como fiebre, estrs fsico, hipovolemia, insuficiencia cardaca ( captulo 58 ), los medicamentos simpaticomimticos o hipoxia, parasimpaticoltico, tirotoxicosis ( captulo 233 ), y feocromocitoma ( Captulo 235 ). Taquicardias reentrantes comienzan y terminan abruptamente, ya sea sin tratamiento o cuando termina con maniobras vagales o medicamentos intravenosos.Una va accesoria con preexcitacin ventricular puede ser diagnosticada en la edad adulta, cuando se puede imitar el infarto de miocardio o la hipertrofia ventricular derecha en el electrocardiograma.
Diagnstico

La clave para el diagnstico es el ECG de 12 derivaciones si los sntomas son muy frecuentes. Un monitor Holter es til si la arritmia es probable que se detecten por 24 a 48 horas de seguimiento, mientras que un registrador de eventos continuo, que puede ser usado por arriba de un mes y activado por el paciente de los sntomas, se prefiere si la arritmia es menos frecuente ( captulo 62 ). Otra alternativa es un dispositivo que registra continuamente los datos y los transmite a una estacin central, la captura de arritmias tanto sintomticos como asintomticos durante un perodo de hasta un mes. En el examen fsico, los pacientes con un latido bloqueado auricular o TIN puede tener grandes (can) "a" las ondas detectadas en las venas yugulares (ver fig. 50-4 en el captulo 50 ). Masaje del seno carotdeo, que tiene un efecto vagal en el nodo AV, puede terminar SVTs que dependen del nodo AV, como parte del circuito (TIN y AVRT). Masaje del seno carotdeo en ocasiones tambin puede terminar la taquicardia auricular, pero ms a menudo se ralentizar el pulso al reducir el nmero de entradas de auriculares conducidas a travs del nodo AV. Del mismo modo, el masaje del seno carotdeo se desacelerar pero no terminar aleteo auricular y fibrilacin auricular.
Pruebas electrofisiolgicas ( captulo 66 ) es la manera definitiva de distinguir SVT de VT (ver Tabla 65-2 en el Captulo 65 ). La SVT puede a menudo ser iniciado por ritmo latidos prematuros, despus de lo cual puede ser el mecanismo y la localizacin de la arritmia determinados.

Tratamiento
Terapia aguda
Del sino, auriculares, nodales auriculoventriculares reentrantes, y Junctional taquicardias

Taquicardia sinusal rara vez debe ser tratado directamente. En cambio, el tratamiento debe centrarse en la identificacin y el tratamiento de todas las condiciones desencadenantes subyacentes, especialmente insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar, la fiebre y la enfermedad de la tiroides.Taquicardia auricular multifocal es relativamente insensible a la terapia mdica, es muy difcil de extirpar, y se trata mejor manejo de la enfermedad pulmonar subyacente. No dihidropiridnicos de los canales de calcio frmacos bloqueantes

(diltiazem, verapamilo, la Tabla 64-5 ) se utiliza con mayor frecuencia si una terapia es absolutamente necesario. Sostenidos o repetidos episodios de TSV no sostenida, sin embargo, por lo general requieren de una terapia eficaz. Si se desea un control rpido (por ejemplo, en pacientes con isquemia miocrdica o hipotensin), cardioversin es la mejor solucin ( Captulo 66 ). Taquicardias auriculares, incluyendo el aleteo auricular o FA, tambin puede convertir de forma espontnea o despus de convertir el tratamiento de la causa subyacente, como la hipoxia o la insuficiencia cardaca, o despus de la interrupcin de los medicamentos precipitantes. Un episodio agudo de cualquiera de taquicardia TIN o en la unin a menudo se puede terminar con maniobras vagales, como el masaje carotdeo. En las taquicardias auriculares ms, la estimulacin vagal o adenosina (o ambos) produce un bloqueo AV suficiente para desenmascarar el origen de la taquicardia auricular. Sin embargo, algunas taquicardias auriculares y la mayora de los episodios de TIN terminar tras la administracin de adenosina.Intravenosas -bloqueantes o los canales del calcio-bloqueadores (ver Tabla 645 ) se puede utilizar para el mismo fin. Para un control sostenido de la frecuencia ventricular durante la taquicardia auricular, intravenosa esmolol y diltiazem son eficaces.
Accesorio Taquicardia Camino

El tratamiento agudo de TSV que utilizan una va accesoria (TAV) depende del mecanismo del ritmo. Si la taquicardia utiliza el nodo AV como una rama del circuito, puede terminar con maniobras vagales como el masaje del seno carotdeo. Si la taquicardia utiliza una va accesoria como la antergrada (antidrmica AVRT), es importante para evitar las medidas que pueden acelerar las propiedades de conduccin de la va accesoria. Por ejemplo, la digoxina y la epinefrina aumenta la conduccin por la va accesoria y potencialmente acelerar la taquicardia. Los pacientes pueden tener una respuesta adrenrgica a una cada en la presin sangunea inducida por las propiedades vasodilatadoras de -bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio, particularmente cuando AF lleva a cabo sobre una va accesoria. Como resultado de estas complicaciones potenciales, la adenosina (ver Tabla 64-5 ) es el frmaco de eleccin para la terminacin aguda de AVRT antidrmica, pero un frmaco antiarrtmico verdadera, como la amiodarona intravenosa, o cardioversin se debe considerar para antidrmicamente realizado AF. En AVRT ortodrmica, en la que el nodo AV es la antergrada de la taquicardia, -bloqueantes o antagonistas del canal de calcio puede ser utilizado, as como la adenosina.
Flutter auricular

Puede ser muy difcil controlar la velocidad de aleteo auricular aguda, que generalmente deben ser tratados por el restablecimiento del ritmo sinusal.Ibutilida intravenosa es aproximadamente un 60% de efectividad para convertir el aleteo auricular a ritmo sinusal. Direct cardioversin corriente elctrica, que es altamente (> 95%) eficaz para restaurar el ritmo sinusal, no debe realizarse a menos que el episodio de aleteo auricular se cree que es menos de 48 horas de duracin, o ecocardiograma transesofgico ha excluido de cogulos en la aurcula izquierda apndice, o hasta que el riesgo de accidente cerebrovascular se ha minimizado mediante el logro de una teraputica racin internacional normalizado (INR) entre 2 y 3 por las anteriores 4 semanas.
Fibrilacin auricular

Para AF aguda sin hipotensin, control de la frecuencia es crucial y se puede lograr con esmolol, metoprolol, verapamilo, diltiazem o (ver Tabla 64-5 ); digoxina es generalmente un agente de tercera lnea ( Fig. 64-23. ). Todos los pacientes con FA de nuevo inicio agudo deben recibir anticoagulacin con heparina ( Captulo 37 ). La decisin de si se debe restaurar y mantener el ritmo sinusal o permitir recurrencias o la progresin de la FA permanente es un componente fundamental de la FA gestin. Los ensayos de una estrategia de control de la velocidad en comparacin con una estrategia de control del ritmo con frmacos antiarrtmicos han demostrado ninguna diferencia en la mortalidad total o [1-3] arrtmico asociado a estos dos enfoques, , incluso en pacientes con una fraccin de [4] eyeccin reducida. Debido a un componente significativo de los eventos adversos experimentados en los brazos de control del ritmo de estos estudios se debi a un accidente cerebrovascular en los pacientes anticoagulados un-y la toxicidad de los

frmacos antiarrtmicos, los avances en los medicamentos antiarrtmicos y anticoagulantes, as como el advenimiento de las terapias ablativas fiables para la FA pueden requerir una reevaluacin de esta cuestin. Si una estrategia de control de la frecuencia que se elija, es importante confirmar una frecuencia cardiaca de 80 a 110 latidos por minuto en reposo y menos de 140 latidos por minuto, con el ejercicio, preferiblemente para el monitoreo de la frecuencia cardaca durante el ejercicio en una prueba de esfuerzo en tapiz rodante o con un monitor [5] ambulatorio. Control de la frecuencia ms estricto no es beneficioso. Si no se confirma control de la frecuencia puede resultar en el desarrollo de cardiomiopata inducida por taquicardia. Tratamiento de primera lnea para el control de la frecuencia incluye bloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio, digoxina tambin se puede utilizar, pero generalmente es menos eficaz. Los pacientes suelen requerir una combinacin de mediaciones para lograr tasas de gol corazn. Si una estrategia de control del ritmo que se elija, muchos pacientes requerir en primer lugar la cardioversin, ya sea farmacolgica o elctrica ( captulo 66 ). El riesgo de formacin de cogulos deben ser mitigados antes de la cardioversin en todos los pacientes con FA de duracin superior a 48 horas. El primer paso es generalmente para realizar una ecocardiografa transesofgica (ETE) ( captulo 55 ). Si TEE no muestra evidencia de un cogulo de la aurcula izquierda, la cardioversin se puede llevar a cabo sin la anticoagulacin sistmica, y si el paciente tiene factores de riesgo para el accidente cerebrovascular en asociacin con AF, sin embargo, la mayora de los mdicos administrar anticoagulacin durante la cardioversin y durante los siguientes 4 semanas. Si la ETE muestra evidencia de cogulo, 4 semanas consecutivas de la anticoagulacin con un INR de al menos 2 se requiere, y la anticoagulacin se debe mantener por lo menos 3 a 4 semanas tras la cardioversin. La cardioversin elctrica, que debe ser realizado con un mnimo de 200 julios, es eficaz en ms del 90% de los casos. Cardioversin farmacolgica se puede realizar con frmacos intravenosos como ibutilida, que es ms exitoso para el aleteo auricular (60% de eficacia) de AF (50%). Los medicamentos orales tambin se puede utilizar como una "pastilla en el bolsillo" estrategia. Los pacientes pueden tomar una sola dosis de propafenona (600 mg) o flecainida (300 mg) con una tasa de conversin de la FA de inicio reciente (<48 horas de duracin) de aproximadamente el 50% sin la necesidad de un examen TEE. Amiodarona oral (tpicamente cargado con 10 g ms de la primera semana, seguido de 400 a 600 mg al da durante los prximos 3 semanas) tambin se puede utilizar para la cardioversin y tiene xito en aproximadamente el 50% de los pacientes con AF tanto reciente y ms prolongada. Gestin a largo plazo
TIN, AVRT, taquicardias auriculares y flter auricular

La terapia crnica por TIN est guiado por la frecuencia y la gravedad de los sntomas. Muchos pacientes son capaces de vivir con este ritmo con recurrencias frecuentes, que terminan espontneamente o con adenosina. Si la terapia crnica se requiere, -bloqueantes o antagonistas del calcio y digoxina menos comnmente se utilizan. Ablacin de la taquicardia ( Captulo 66 ) es muy eficaz y debe ser considerado antes de usar sodio o de potasio bloqueador del canal de drogas. La mayora de los pacientes con sntomas AVRT son tratados con ablacin por catter ( captulo 66 ). La ablacin de una va accesoria situado cerca del nodo AV o haz de His conlleva un riesgo 1% de bloqueo cardaco completo, mientras que la ablacin de vas accesorias en el lado izquierdo del corazn y distante desde el nodo AV y su regin paquete no est asociado con un riesgo de bloqueo cardaco, pero conlleva un pequeo riesgo de accidente cerebrovascular. En la actualidad, no es estndar de cuidado para la ablacin de vas accesorias en pacientes sin arritmias sintomticas. La gestin a largo plazo de la taquicardia auricular depende de los sntomas. Si el ritmo es muy sintomtica, generalmente se maneja con un -bloqueante o antagonista del calcio. Si estos medicamentos no tienen xito o no se toleran, la ablacin se recomienda con frecuencia, pero los medicamentos antiarrtmicos son una alternativa. En los pacientes con flutter auricular, el control de la frecuencia ventricular es posible por lograr bloqueo del nodo AV con -bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio y

digitlicos. Sin embargo, la ablacin por radiofrecuencia, que es curativa, es ahora la opcin preferida para la mayora de los pacientes con flutter auricular ( captulo 66 ), aleteo auricular especialmente recurrente. Debido a que el aleteo auricular lleva un 3% por ao el riesgo de tromboembolismo, los pacientes con flutter auricular tambin deben recibir anticoagulacin a largo plazo similar a lo que se recomienda para AF (ver ms adelante). Si aleteo auricular es exitoso, el riesgo de recurrencia es muy pequeo, y anticoagulacin a largo plazo no es necesario.
Fibrilacin auricular

Las terapias para el mantenimiento del ritmo sinusal crnica en pacientes con FA incluyen enfoques farmacolgicos y de procedimiento. Los enfoques de procedimiento incluyen basado en un catter de ablacin en el interior de la aurcula izquierda con el objetivo de aislar elctricamente las venas pulmonares de la aurcula izquierda. Del mismo modo, un enfoque quirrgico mnimamente invasivo puede aislar elctricamente las venas pulmonares de la superficie externa del corazn con la reseccin adicional de la orejuela auricular izquierda. Ambos procedimientos se han convertido en opciones estndar para la FA, especialmente en pacientes con FA recurrente a pesar de al menos un frmaco [6,7] antiarrtmico. El enfoque catter conlleva un pequeo riesgo de perforacin cardaca, incluyendo taponamiento pericrdico y formacin de fstulas auriculoesofgica, y un 1% de riesgo de accidente cerebrovascular. Tambin hay un pequeo riesgo de estenosis de la vena pulmonar, que se ha reducido en ms nuevas tecnologas. El enfoque quirrgico conlleva un mayor riesgo de hemorragia cardaca, en particular durante la reseccin del apndice auricular izquierdo, y est asociada con un tiempo de recuperacin significativamente ms larga que la va percutnea. Sin embargo, no debera haber ningn riesgo de accidente cerebrovascular asociado con el procedimiento quirrgico porque se realiza completamente de la superficie epicrdica del corazn. Adems, la exclusin de la orejuela auricular izquierda puede resultar protector en lo que se refiere al riesgo [8] tromboemblico futuro. Ambos procedimientos parecen ser igualmente eficaces, con aproximadamente el 60-70% de los pacientes experimentan una reduccin significativa o ausencia de la FA tras cualquiera de los procedimientos . Es tpico para ofrecer un segundo procedimiento para pacientes que tienen FA recurrente despus de una primera basada en catter procedimiento. Por ltimo, una operacin quirrgica ms extensa, llamada procedimiento de laberinto, requiere una toracotoma completo y se realiza con mayor frecuencia al mismo tiempo como parte de la ciruga abierta de bypass coronario o una operacin de vlvula abierta. En este procedimiento, las lneas elctricas del bloque se crean en la aurcula izquierda para interrumpir la perpetuacin de la FA, las venas pulmonares son aisladas, y la orejuela auricular izquierda se reseca. Las tasas de xito de este procedimiento, que deben ser reservados para la FA refractaria, sintomtica, superior al 80%. Sin embargo, ninguno de estos procedimientos ha sido demostrado que reduce el riesgo de riesgo de accidente cerebrovascular, as anticoagulacin debe mantenerse durante 6 meses despus del procedimiento en pacientes sin factores de riesgo clnico para pacientes con accidente cerebrovascular y en crnicamente con factores de riesgo. Procedimientos basados en catter dirigidas a excluir la orejuela izquierda del torrente sanguneo sistmico puede convertirse en opciones en los pacientes que tienen un alto riesgo de accidente cerebrovascular y que no pueden tolerar la anticoagulacin sistmica debido a un excesivo riesgo de sangrado. Las opciones farmacolgicas para el tratamiento de la AF trabajo por bloqueo de sodio, potasio, o una combinacin de canales cardacos. El bloqueo de estos canales de resultados en el retraso de la conduccin cardiaca (canales de sodio) y la prolongacin en la repolarizacin cardiaca (canales de potasio), as como efectos adicionales de la modulacin del sistema nervioso autnomo. La eleccin del frmaco antiarrtmico se basa en la condicin clnica subyacente del paciente ( Tabla 64-6 ). La amiodarona es el frmaco ms ampliamente utilizado para la AF con una eficacia del 60 al 70% en 1 ao. Se asocia con un nmero de interacciones con otros medicamentos, especialmente con warfarina y digoxina. Su riesgo asociado de tiroides, el hgado y toxicidad pulmonar, relacionada en parte con los restos de yodo sobre este compuesto, necesitan un seguimiento cuidadoso. Para la prevencin de recurrencia de AF, amiodarona

oral es significativamente ms eficaz que la propafenona y sotalol, que son las alternativas recomendadas. Otra alternativa es 400 mg dos veces al da de la dronedarona, que se relaciona con amiodarona, pero no tiene ninguna yodo y un 24-horas de vida media, redujo significativamente las hospitalizaciones cardiovasculares en un 16% y la muerte del 3,9% al [9] 2,7% a los 21 meses en los pacientes con AF . Dronedarona actualmente se piensa que es seguro, sin embargo, slo en pacientes con una fraccin de eyeccin superior al 35% y no hay evidencia de insuficiencia cardaca avanzada. Quinidina, procainamida, disopiramida y son predominantemente bloqueadores de los canales de sodio drogas que tambin bloquean los canales de potasio en las frecuencias cardacas lentas. Cada una de estas drogas es un xito moderado en la FA, con un 50% de los pacientes tratados con ritmo sinusal a 1 ao, pero cada uno tambin tiene idiosincrsicos toxicidades no cardiovasculares que pueden limitar significativamente su utilidad (ver Tabla 64-5 ). Propafenona y flecainida tambin son bloqueadores de los canales de sodio que son ampliamente utilizados para el mantenimiento del ritmo sinusal. Estos frmacos son moderadamente eficaces, con una tasa de 50% del ritmo sinusal 1 ao, y generalmente se tolera bien, pero se debe evitar en pacientes con cardiopata estructural, en particular con una historia de infarto de miocardio previo y deterioro de la funcin ventricular izquierda, debido un riesgo de arritmia ventricular inducida por frmacos. Dofetilide es un medicamento bloqueadores de los canales de potasio que es moderadamente eficaz para suprimir la AF, pero conlleva un riesgo dosis dependiente de la prolongacin del intervalo QT y torsades de pointes.
Anticoagulacin

La presencia o ausencia de condiciones asociadas ayudar a determinar qu pacientes con AF requieren anticoagulacin crnica con warfarina u otros coagulantes sistemticas ( Tabla 64-7 ). A largo plazo la terapia de anticoagulacin con warfarina o dabigatrn se recomienda en todos los pacientes con FA paroxstica o persistente, que son mayores de [10] 65 aos, y que no tienen contraindicaciones para la anticoagulacin. La warfarina sola [11] es superior a la aspirina o la combinacin de clopidogrel y aspirina, con meta-anlisis muestran que las dosis ajustadas de warfarina y los agentes antiplaquetarios reducen los [12] accidentes cerebrovasculares en un 60% y 20%, respectivamente. Aunque hay un cierto efecto protector en un INR tan bajo como 1,8, el INR objetivo de anticoagulacin crnica con warfarina debe ser de 2 a 3 para evitar INR menor de 1,8. Para los pacientes que no necesitan o no pueden tolerar la warfarina, la aspirina es una alternativa razonable. El clopidogrel (75 mg / da), adems de la aspirina, reduce el riesgo de eventos vasculares del 7,6% anual a 6,8% por ao en comparacin con la aspirina sola, pero aumenta el riesgo de [13] hemorragia mayor de 1,3% por ao hasta el 2% por ao. Dabigatran a 110 mg dos [14] veces al da es tan eficaz como la warfarina, pero causa menos sangrado. alternativas ms recientes incluyen los inhibidores directos de la trombina e inhibidores del factor Xa. Por ejemplo, en un estudio aleatorizado de pacientes que no pueden tolerar la warfarina, el inhibidor del factor Xa apixaban (5 mg diarios) redujo el ictus y la embolia [15] sistmica sin grandes aumentos en el sangrado. Estas nuevas clases de anticoagulantes no requieren seguimiento con anlisis de sangre y no interactan con los alimentos o medicamentos. La aspirina puede ser mejor que ningn tratamiento para los pacientes que no pueden tolerar la warfarina. La adicin de cido acetilsaliclico para la warfarina de intensidad moderada en la anticoagulacin (INR 2 a 3) puede reducir los eventos [16] vasculares y se recomienda en pacientes de alto riesgo. TABLA 64-5 - Frmacos antiarrtmicos: dosis y efectos secundarios INTERACCIONES CON Frmaco DOSIS / EFECTOS SECUNDARIOS Y OTROS antiarrtmico Y METABOLISMO VIGILANCIA NECESARIA MEDICAMENTOS USO COMN SELECCIONADOS Quinidina Heptica CYP 3A4 (70%), renales (30%) Trombocitopenia cinconismo prurito, rash digoxina y amiodarona concentraciones de quinidina inhibe CYP

Frmaco antiarrtmico Y USO COMN

DOSIS / METABOLISMO

EFECTOS SECUNDARIOS Y VIGILANCIA NECESARIA

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS SELECCIONADOS 2D6 y puede aumentar los frmacos metabolizados por esta enzima, por ejemplo, efecto de los antidepresivos tricclicos, haloperidol, algunos bloqueadores , fluoxetina, narcticos metabolismo Quinidina inhibida por cimetidina Quinidina metabolismo aumentado por fenobarbital, fenitona, y rifampicina

Dosis: 600 mg de prolongacin del intervalo QT sulfato tres veces al / torsades de pointes da, gluconato de 324 a 648 mg cada 8 horas con dosis reducida de la insuficiencia renal

Procainamida

Muy rpidos heptica-acetiladores producir ms NAPA; NAPA va renal aclar dosis PO: 50 mg/kg/24 h dosis IV: 1 g durante 25 min, luego 20-60 mg / kg / min de infusin Reducir la dosis para la disfuncin renal o bajo gasto cardaco Renal, heptico (CYP 3A4) Dosis: 100-400 mg q8-12h; dosis mxima, 800 mg/24 hr Reducir la dosis de disfuncin renal o heptica Heptico: 150-300 mg cada 8 horas o de liberacin sostenida 225-425 mg bid Renal, heptica CYP 2D6 50-100 mg bid; dosis mxima, 300-400 mg / da

Erupcin cutnea, fiebre, artralgias, lupus inducido por frmacos, en particular en los acetiladores lentos Agranulocitosis prolongacin del intervalo QT / torsades de pointes

Aclaramiento de procainamida reducido por la trimetoprima, cimetidina y ranitidina

La disopiramida

Anticolinrgicos (contraindicado en glaucoma de ngulo cerrado): sequedad de boca, retencin Ninguno urinaria, estreimiento, visin borrosa prolongacin del intervalo QT / torsades de pointes Sabor metlico, mareos, SIADH flutter auricular, taquicardia ventricular Puede disminuir el metabolismo de la warfarina Aumentar los niveles de digoxina Puede aumentar los niveles de digoxina aumentaron los niveles Flecainida amiodarona, haloperidol, quinidina, cimetidina, fluoxetina y

Propafenone

La flecainida

Mareos, dolor de cabeza, visin borrosa flutter auricular, taquicardia ventricular

Frmaco antiarrtmico Y USO COMN

DOSIS / METABOLISMO

EFECTOS SECUNDARIOS Y VIGILANCIA NECESARIA

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS SELECCIONADOS

-bloqueantes (seleccionado)

Heptica, renal Slo renal (atenolol, nadolol) esmolol IV: 250-500 g durante 1 min, a continuacin, 50-300 g / kg / min durante 4 min acebutolol, 200-600 La fatiga, la depresin, mg bid; atenolol, 25- broncoespasmo, impotencia 100 mg qd; carvedilol , 3.125-50 mg bid, metoprolol, 25-150 mg bid, nadolol, 20120 mg qd, nebivolol, 5-40 mg qd, propranolol, 10-120 mg bid Renal: 80-120 mg dos dosis mxima, 240 mg bid

Minimal, a excepcin de carvedilol y metoprolol, cuyos niveles se pueden incrementar por amiodarona, propafenona, quinidina, fluoxetina, haloperidol, paroxetina, y cimetidina

Sotalol

Broncoespasmo No hay interacciones prolongacin del intervalo QT significativas / torsades de pointes

Dofetilida

Contraindicado con verapamilo, Renal, heptica CYP ketoconazol, cimetidina, 3A4 megestrol, la CrCl> 60 (500 mg Prolongacin del intervalo QT proclorperazina, oferta), depuracin y torsades de pointes trimetoprim y de creatinina 40-60 Tres das de vigilancia en el aumenta los niveles de (250 mg oferta), hospital se requiere durante dofetilida depuracin de la iniciacin de drogas hidroclorotiazida creatinina 20-39 (125 debe suspender la mg oferta) amiodarona por lo menos 3 meses antes de la iniciacin dofetilida Heptica CYP 3A4 1 mg IV durante 10 min, repita despus de 10 minutos si es necesario Heptica vida media 50 das de carga PO 10 g ms de 7-10 das, luego 400 mg durante 3 semanas, seguido de 200 mg / da durante la Nuseas prolongacin del intervalo QT y torsades de pointes Ninguno debe vigilar durante 4 horas despus de la iniciacin de drogas Pulmonar (neumonitis por hipersensibilidad aguda, infiltrados intersticiales crnicas), hepatitis tiroides (hipo o hipertiroidismo) Fotosensibilidad, azul-gris decoloracin con altas dosis Inhibe las enzimas del CYP 450-Aumenta las concentraciones de warfarina, digoxina, ciclosporina, alprazolam, los inhibidores de la carbamazepina, inhibidores de la HMG-

Ibutilida

La amiodarona

Frmaco antiarrtmico Y USO COMN

DOSIS / METABOLISMO fibrilacin auricular dosis de mantenimiento de 400 mg / da durante VT Dosis reducir la carga para la bradicardia o prolongacin del intervalo QT IV: 150-300 bolo mg, y luego 1 mg / min de infusin de 6 horas, seguido de 0,5 mg / min a partir de entonces Heptica CYP 3A4 vida media de 30 horas PO 400 mg bid Mejora la absorcin de los alimentos

EFECTOS SECUNDARIOS Y VIGILANCIA NECESARIA

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS SELECCIONADOS

crnica, nuseas, ataxia, CoA, fenitona y temblor, alopecia quinidina Evitar si identificadas ndulo tiroideo LFTs dos o tres veces al ao, TFTs dos veces al ao, PFP y la RXT en la iniciacin y radiografa de trax anual a partir de entonces. Prolongacin del intervalo QT espera, reducir la dosis si es superior a 500 ms

Dronedarona

Reduce la secrecin de creatinina sin una reduccin de la TFG Insuficiencia heptica Debe evitarse en la insuficiencia cardaca

Aumenta los niveles de digoxina (dosis de digoxina reduce a la mitad) Puede aumentar miositis con simvastatina Evite el pomelo

El calcio bloqueador de los canales (Dehidropiridina)

Heptica Inhibir CYP 3A4 IV diltiazem, 20 mg en bolo durante 2 minutos, despus 515 mg por hora de infusin de El estreimiento, edema mantenimiento erupcin, perifrico verapamilo de accin prolongada 120-480 mg qd Diltiazem de accin prolongada 180-300 mg qd Celular eritrocitaria, endoteliales de 6 mg IV push, seguido si es necesario 12 mg despus de 1-2 min Insuficiencia renal, heptica, gastrointestinal, 0.125-375 mg / da

Inhibe la CYP 3A4aumentar los niveles de alprazolam, dihidropiridina carbamazepina, ciclosporina, inhibidores de la HMGCoA.Verapamilo (pero no diltiazem) aumenta los niveles de digoxina

La adenosina

Nuseas, dolor de cabeza, rubor, dolor de pecho, broncoespasmo (contraindicado si el asma)

Las metilxantinas competir por los receptores de adenosina con adenosina dipiridamol reduce el metabolismo de la adenosina

Digoxina

Los niveles de La anorexia, nuseas, fatiga, sensibilidad a la confusin, visin borrosa con digoxina o aumento por halos de color amarillo verde hipopotasemia, quinidina, verapamilo,

Frmaco antiarrtmico Y USO COMN

DOSIS / METABOLISMO

EFECTOS SECUNDARIOS Y VIGILANCIA NECESARIA

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS SELECCIONADOS amiodarona, propafenona, insuficiencia renal, hipoxia, disminucin de la masa muscular Niveles de sensibilidad a la digoxina o disminucin por malabsorcin, hiperpotasemia, hipocalcemia

CXR pecho = x-ray; CYP = citocromo P-450; TFG tasa de filtracin glomerular =; HMG CoA-= 3hidroxi-3-metilglutaril coenzima A; IV = intravenosa administracin; LFT = prueba de la funcin heptica; PNA = N -acetil procainamida, PFT = prueba de funcin pulmonar; PO = oral de administracin; SIADH = sndrome de la hormona diurtica inadecuada; TFT = prueba de funcin tiroidea, VT = taquicardia ventricular.

FIGURA 64-23 Gestin de la reciente aparicin de fibrilacin auricular (FA). CV = cardioversin; INR = Ratio Internacional Normalizado; ETE = ecocardiografa transesofgica.

TABLA 64-6 - Seleccin de los frmacos antiarrtmicos CARACTERSTICAS DE LOS OPCIONES DE DROGAS antiarrtmicos PACIENTES Sin cardiopata estructural Deprimido fraccin de eyeccin con insuficiencia cardiaca Enfermedad de la arteria coronaria sin insuficiencia cardaca congestiva La miocardiopata hipertrfica Primera lnea: flecainida, propafenona, la dronedarona, sotalol Segunda lnea: amiodarona, dofetilida Primera lnea: amiodarona, dofetilida evitar: dronedarona, flecainida, propafenona Primera lnea: sotalol, la dronedarona, dofetilida, amiodarona evitar: flecainida, propafenona Primera lnea: amiodarona, sotalol, la dronedarona Segunda lnea: disopiramida

TABLA 64-7 - Recomendaciones actuales para la profilaxis tromboemblica en pacientes con fibrilacin auricular Sobre la base de factores de riesgo de accidente cerebrovascular No hay riesgo Un factor de riesgo moderado (edad 75 aos, hipertensin, insuficiencia cardiaca, fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo 35%, diabetes mellitus) La aspirina (81 a 325 mg / da) o nada La warfarina (INR 2-3) o dabigatrn (110 mg por va oral dos veces al da) preferido en los pacientes de edad 65 aos con insuficiencia cardaca o edad 65-74 aos con diabetes o enfermedad coronaria, de lo contrario aspirina (81 o 325 mg)

Al menos dos factores de riesgo moderado o un factor de alto riesgo (accidente isqumico transitorio o ictus previo, la estenosis mitral, prtesis de vlvula)

La warfarina (INR 2-3 o 2,5-3,5 con prtesis valvular) o dabigatrn (110 mg por va oral dos veces al da)

Arritmias ventriculares
William G. Stevenson

Las arritmias ventriculares se originan por debajo del ndulo auriculoventricular (AV) en el miocardio ventricular o sistema His-Purkinje. Estos incluyen extrasstoles ventriculares, taquicardias ventriculares, coplas ventricular no sostenida y continua (VTS) y fibrilacin ventricular (FV). Estas arritmias se producen en todas las formas de enfermedades del corazn y puede ser la presentacin inicial de la enfermedad. Arritmias sostenidas son una causa importante de muerte sbita. Las arritmias asociadas con anomalas genticas de los canales inicos cardacos pueden causar la muerte sbita a pesar de la ausencia de enfermedad cardaca estructural identificable. Las arritmias ventriculares que se producen en ausencia de cardiopata estructural o un definido canal inico de anormalidad se denominan idioptica y generalmente son benignos. Evaluacin y manejo son guiados por el riesgo de muerte arrtmica, que est determinada por los sntomas de presentacin, el tipo de arritmia y enfermedad cardaca asociada subyacente.

Epidemiologa
Contracciones ventriculares prematuras (PVC) se encuentran en un electrocardiograma (ECG) en menos del 1% de las personas menores de 20 aos de edad. La prevalencia aumenta con la edad hasta ms de 2% de los pacientes mayores de 50 aos. Extrasstoles ventriculares pueden ser un signo de aumento de tono simptico, la isquemia miocrdica, la hipoxia y alteraciones electrolticas, particularmente hipocalemia ( Tabla 65-1 ), o enfermedad cardaca subyacente. TABLA 65-1 - Factores agravantes posibles arritmias ventriculares

Tono simptico elevado Enfermedad aguda Lesiones del sistema nervioso central Hipovolemia Esfuerzo / emocin Fiebre La isquemia miocrdica / infarto Taquicardia La fibrilacin auricular La taquicardia sinusal La bradicardia

Anomalas electrolticas La hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia Hipoxia Hipertiroidismo La apnea del sueo Toxinas Anfetaminas, cafena, efedrina, pseudoefedrina Prolongan el intervalo QT drogas / toxinas (vase Tabla 65-3 ) Glucsidos digitlicos

Arritmias ventriculares sostenidas generalmente son causados por una enfermedad cardaca subyacente estructural, y la prevalencia de arritmias aumenta con la gravedad de la enfermedad cardaca. Las arritmias ventriculares son responsables de la mayor parte de los 150.000 a 350.000 muertes sbitas ( captulo 63) que se producen anualmente en los Estados Unidos y representan aproximadamente el 13% de toda la mortalidad. Debido a la isquemia de miocardio agudo (VF Captulo 73 ) en el contexto de la enfermedad arterial coronaria es la causa ms comn. La incidencia anual de fuera del hospital, VF es aproximadamente de 8 por 100.000. A las 24 horas de grabacin ECG mostrar extrasstoles ventriculares y TV no sostenida en ms de la mitad de los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada ( captulo 59 ). En la poblacin de la insuficiencia cardaca, la TV sostenida o FV se desarrolla a un ritmo de aproximadamente 2% por ao o menos cuando la fraccin de eyeccin ventricular izquierda es superior a aproximadamente 30%, pero la tasa se duplica para los pacientes con peor funcin ventricular.

Patobiologa
Arritmia ventricular puede ser causada por automatismo o reingreso. Fibras de Purkinje tienen la capacidad de automatismo espontneo que surge normalmente a tasas ms lentas de 50 latidos por minuto. Automaticidad anormal ocurre en ventrculo parcialmente despolarizada o miocitos Purkinje. Triggered resultados automaticidad de posdespolarizaciones, que pueden ser temprana o tarda en relacin a la realizacin de la repolarizacin ventricular. Posdespolarizaciones retrasadas, que son despolarizaciones de membrana que siguen a la terminacin de la repolarizacin (es decir, por lo general despus de la finalizacin de la onda T en el ECG), se puede producir cuando la sobrecarga de calcio intracelular aumenta la actividad del intercambiador de sodio-calcio, produciendo de ese modo un interior despolarizante flujo de sodio. Este mecanismo est implicado en las arritmias ventriculares se observan en la intoxicacin digitlica, familiar TV polimrfica catecolaminrgica, y algunas arritmias idioptica del tracto de salida ventricular derecho. La estimulacin rpida y la estimulacin -adrenrgica promover posdespolarizaciones plazo, por lo que estas arritmias son a menudo inducida por el ejercicio. Posdespolarizaciones primeros ocurrir antes de la finalizacin de la repolarizacin, es decir, antes del final de la onda T en el ECG, ya que un tiempo prolongado a la repolarizacin permite la recuperacin de los canales de iones antes del final de la repolarizacin. Posdespolarizaciones Los primeros estn implicados en la gnesis de la TV polimrfica asociada con la prolongacin del intervalo QT en los sndromes de QT largo y posiblemente durante la isquemia miocrdica. El reingreso en las regiones de la cicatriz del miocardio es la causa ms comn de TV sostenida asociada a cardiopata estructural. La cicatriz contiene reas de tejido fibroso, as como paquetes de miocitos sobrevivientes que pueden crear canales para la propagacin a travs de la cicatriz. La separacin de los haces de miocitos por tejido fibroso y

desacoplamiento de haces adyacentes conduce a ralentizar la conduccin a travs de estas regiones, promoviendo as la re-entrada ( Fig. 65-1 ).
FIGURA 65-1 Inicio de cicatriz relacionada con la reentrada. En la parte superior estn electrogramas cardacos registrados por un desfibrilador cardioversor implantado. El trazado superior es un electrograma auricular. El rastreo de fondo es el electrograma grabado de la iniciativa en el pex del ventrculo derecho. Tres golpes de ritmo sinusal son seguidos por un latido prematuro, que inicia la taquicardia ventricular. Los esquemas trazados por debajo de los ilustrar un posible mecanismo de iniciacin de la cicatriz relacionada con la reentrada. En cada panel, una seccin transversal a travs del miocardio incluye una regin de cicatriz(regiones blancas y grises) que contiene haces de miocitos supervivientes. Una regin densa de la fibrosis (regin gris slido) provoca bloqueo de la conduccin que crea un canal para la conduccin a lo largo del lado derecho de la regin de fibrosis. A, durante el ritmo sinusal, frentes de onda (flechas amarillas) entran en el canal por ambos lados y chocan dentro del canal, lo que impide la reentrada. B, A latido prematuro (estrella) produce un frente de onda que alcanza el extremo superior del canal y la encuentra refractario, donde bloquea la lnea de trazos (blanco) . El frente de onda que alcanza el extremo inferior del canal entra en el canal. C, conduccin a travs del canal es lento, dejando tiempo para que la regin inicial del bloque de recuperar. El frente de onda emerge de la salida de este canal, donde se produce el primer latido de la taquicardia ventricular. D, La completa re-entrada del circuito.

Re-entrada tambin puede ocurrir en ausencia de una anormalidad estructural fijo en el tejido. Onda espiral de re-entrada es una formacin de tal manera que puede ser provocada en el tejido normal por la estimulacin elctrica ( la fig. 65-2 ). El ncleo de la onda espiral puede vagar a travs del tejido, cambiando as la secuencia de activacin ventricular y la produccin de VT polimrfico (ver ms adelante). Alternativamente, la onda espiral pueden anclar en las discontinuidades anatmicas para producir una constante latido a latido activacin ventricular. Ondas espirales que se encuentran con tejido refractario puede entrar en ondas hija y desorganizar a VF.
FIGURA 65-2 onda espiral de reingreso. El rea de azul representa una onda de excitacin de despolarizacin. A, un frente de onda se propaga de izquierda a derecha y encuentra una regin de tejido incompletamente recuperado (regin roja oscura) . B, que se propaga la frente de onda a lo largo del margen de tejido refractario hasta que alcance tejido recuperado e inferiormente se propaga ( C ). D a G, el frente de onda continua y volver a entrar en el establecimiento de un circuito que sigue espiral a travs del tejido (flecha amarilla) . H, la onda espiral encuentra una regin de bloque (lnea de color negro) , que divide el frente de onda ( I ). Mltiples frentes de onda potenciales pueden ser generados, lo que conduce a la fibrilacin.

Manifestaciones clnicas y diagnsticos

Las arritmias ventriculares pueden ser asintomticas y se detectan mediante un pulso irregular, en una rutina ECG, sobre la vigilancia de rutina en el hospital, o en una prueba de esfuerzo. Las arritmias ventriculares tambin pueden presentar los sntomas como palpitaciones (Captulos 50 y 62 Captulo 50 Captulo 62 ), mareos, intolerancia al ejercicio, sncope (Captulos 50 y 62 Captulo 50 Captulo 62 ), o paro cardaco sbito ( captulo 63 ). El diagnstico debe ser confirmado con un ECG. Los individuos a menudo tienen sustancial hora a hora y da a da variacin en la frecuencia de arritmias ventriculares, seguimiento, de modo ambulatorio es til registrar el ritmo cardaco en el momento de los sntomas ( Captulo 62 ) si la arritmia no est presente en la ECG en reposo. Las pruebas de esfuerzo se debe considerar en los pacientes con sntomas inducidos por el ejercicio.

Tipos de Arritmias ventriculares

Un solo latido se refiere como una extrasstole ventricular latido ( fig. 65-3 ). Dos golpes consecutivos son coplas ventriculares. tres o ms latidos consecutivos a una tasa de ms de 100 latidos por minuto son VT (ver fig. 65-3B y C ). Tres o ms latidos consecutivos a tasas ms lentas son designados ritmos idioventricular. VT que termina espontneamente dentro de los 30 segundos es no sostenida (ver fig. 65-3B ), mientras que la TV sostenidapersiste por ms de 30 segundos.

FIGURA 65-3 arritmias ventriculares. A, extrasstoles ventriculares multifocales. B, taquicardia ventricular no sostenida monomrfica. Nota ondas disociadas P, indicadas por las flechas . C, taquicardia ventricular monomrfica sostenida. Disociadas ondas P se indican mediante flechas .

La morfologa del QRS de la arritmia se determina por la secuencia de activacin ventricular. La conduccin a travs del miocardio ventricular es ms lenta que la activacin de los ventrculos por el sistema de Purkinje, por lo que el complejo QRS ser amplia, tpicamente ms de 0,12 segundos. Cuando VT es causada por la activacin repetitiva de la misma fuente, los complejos QRS son los mismos de latido a latido, y VT es monomrfica (ver fig. 65-3B y C ). Una secuencia de activacin cambia continuamente produce TV polimrfica con una cambiante morfologa QRS ( Fig. 65-4A ). VF tiene activacin continua irregular sin discretos complejos QRS (ver fig. 65-4D ). Aunque una enfermedad cardaca subyacente estructural suele estar presente, estas arritmias no requieren un sustrato estructural fijo.
FIGURA 65-4 A, taquicardia ventricular polimrfica asociada con la prolongacin del intervalo QT. El ritmo sinusal, con una copla de las contracciones ventriculares prematuras, es seguido por un ritmo sinusal, y luego por una taquicardia ventricular polimrfica. El intervalo QT de los latidos sinusales es marcadamente prolongado, superior a 0,56 segundos. B, taquicardia ventricular rpida sinusoidal con una velocidad de aproximacin de 250 latidos / minuto. C,debido sinusoidal taquicardia ventricular a la hiperpotasemia. La tasa es menor a 150 latidos / minuto, pero la duracin del QRS superior a 200 ms, creando as la apariencia sinusoidal. D, fibrilacin ventricular.

La morfologa del QRS de un latido individual est determinado en gran medida por el sitio de activacin ventricular inicial. Arritmias que se originan en el ventrculo derecho o tabique resultado en la activacin tarda de la mayor parte del ventrculo izquierdo, produciendo de ese modo una onda S prominente en V1 , referido como una rama izquierda en forma de bloque de configuracin ( Figura. 65-5 ). Arritmias que se originan en la pared libre del ventrculo izquierdo tienen una desviacin positiva prominente en V 1 , produciendo as un bloqueo de rama derecha-como la morfologa ( la fig. 65-6 ). El eje del QRS es tambin til. Un eje en el plano frontal, que est dirigida inferiormente, como se indica por las ondas R dominantes en las derivaciones II, III, y aVF, sugiere la activacin inicial de la parte craneal del ventrculo, mientras que un eje en el plano frontal que se dirige superiormente (S ondas dominantes en II , III, y aVF) sugiere la activacin inicial en la pared inferior.
FIGURA 65-5 doce derivaciones electrocardiograma simultneo con la tira de ritmo dos derivaciones (V 2 y V 5 ) que muestra extrasstoles ventriculares que se originaron en el tracto de salida del ventrculo derecho. El ritmo sinusal y extrasstoles ventriculares frecuentes estn presentes. Las contracciones ventriculares prematuras todos tienen la misma morfologa, aprecia mejor en la parte inferior dos cables continuos, con un bloqueo de rama izquierda-como la configuracin en V1 consistente con un origen en el ventrculo derecho o tabique. El eje en el plano frontal est dirigida inferiormente, indicando despolarizacin inicial de la parte craneal del ventrculo.

FIGURA 65-6 taquicardia ventricular monomrfica sostenida (VT) procedentes de una regin inferior izquierda del infarto ventricular. VT tiene una rama derecha bloque de configuracin de tipo en V 1 , consistente con un origen en el ventrculo izquierdo. El eje en el plano frontal est dirigida superiormente, en consonancia con la despolarizacin inicial de la pared inferior del ventrculo izquierdo.

TV monomrfica muy rpida tiene una apariencia sinusoidal, tambin llamado aleteo ventricular, ya que no es posible distinguir el complejo QRS de la onda T (vase la fig. 654B ). VTs sinusoidales relativamente lentos tienen un QRS ancho indicativo de la conduccin ventricular lenta (ver fig. 65-4C ). La hiperpotasemia, la toxicidad de los efectos excesivos de las drogas que bloquean los canales de sodio (por ejemplo, flecainida, propafenona, o antidepresivos tricclicos), y grave de isquemia miocrdica global son las causas.

Contracciones ventriculares prematuras y taquicardia ventricular no sostenida

PVC puede ser debido a la automaticidad o reingreso. PVCs que tienen la misma morfologa del complejo QRS, lo que indica que tienen el mismo origen, son PVCs unifocal (ver fig. 655 ). PVCs de ms de un foco dar lugar a PVCs con diferentes morfologas de QRS y se conocen comomultifocales latidos ventriculares prematuros (vase la fig. 65-3A ). Durante la isquemia miocrdica o en asociacin con otras enfermedades del corazn, el PVC puede ser un presagio de TV sostenida o FV. Cuando son encontrados durante la enfermedad aguda o como un nuevo descubrimiento, la posibilidad de isquemia miocrdica y otros factores agravantes ( Tabla 65-1 ) debe ser considerado, y la evaluacin de la enfermedad cardaca subyacente justifica. Tres o ms latidos ventriculares consecutivas que se producen a una velocidad mayor de 100 latidos por minuto y que terminan espontneamente son no sostenida VT (ver fig. 65-3B ). En los pacientes con enfermedades del corazn, no sostenida VT est asociado con una enfermedad ms severa y mayor mortalidad. Sin embargo, la supresin de la TV no sostenida con frmacos antiarrtmicos no mejora la supervivencia. En pacientes ambulatorios, no sostenida monomrficos VT suele ser, con tasas de menos de 200 latidos por minuto y una duracin de menos de 8 beats. TV no sostenida que es rpida, polimrfica, o con un primer tiempo que se produce antes de que el pico de la onda T ("acoplado corto") (vase la fig. 654A ) es poco comn y debe impulsar una cuidadosa evaluacin de las causas de TV sostenida y enfermedades asociada con un alto riesgo de muerte sbita ( Tabla 65-3 ). TABLA 65-3 - Taquicardia ventricular polimrfica ETIOLOGA MECANISMO / CAUSAS Infarto agudo de miocardio / isquemia Re-entrada a travs de la zona fronteriza isqumica

CLNICA VT degenerando a VF, el mayor riesgo durante la primera hora de infarto causa comn de muerte sbita

La hipertrofia ventricular, cardiomiopata, insuficiencia cardaca, miocarditis VF idioptica

Mltiples factores contribuyen probablemente (remodelacin de canales de iones, la La muerte sbita manipulacin anormal del calcio, isquemia) PVCs del sistema de Purkinje o TSVD iniciar VF A principios posdespolarizaciones bradicardia hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia medicamentos antiarrtmicos: disopiramida, dofetilida, ibutilida, procainamida, quinidina, sotalol, amiodarona (raro) Psicofrmacos: haloperidol, droperidol, fenotiazinas, pimozida, mesoridazina, antidepresivos tricclicos Antibiticos: cloroquina, eritromicina, pentamidina, halofantrina, esparfloxacino, trimetoprim-sulfametoxazol Otros frmacos: arsnico, metadona, otros

VT idioptica adquirida con prolongacin del intervalo QT

Torsades de pointes causando sncope o paro cardaco

SNDROMES GENTICOS muerte sbita El sndrome de QT largo Gen anormal y corriente inica La muerte sbita o sncope

ETIOLOGA congnito

MECANISMO / CAUSAS

CLNICA debido a torsades de pointes

LQTS-1 LQTS-2 LQTS-3 Sndrome de QT corto

KCNQ1 Iks KCNQ2 Ikr SCN5A Ina Las mutaciones que afectan IKr, conocimientos indgenas, IK1 SCN5A mutaciones que afectan cuenta INa para aproximadamente el 25% de los casos

Eventos durante la natacin, el esfuerzo Eventos con estmulos emocionales o auditivas Eventos en el descanso y el sueo QTc <320 ms Elevacin del punto J en las derivaciones V 1 -V 3 Eventos en la noche, durante la fiebre

Del sndrome de Brugada

TV polimrfica catecolaminrgica

Eventos durante el Las mutaciones que afectan a los receptores de ejercicio o malestar rianodina o calsecuestrina emocional

LQTS = sndrome de QT largo, PVC contraccin ventricular prematura =; TSVD = tracto de salida del ventrculo derecho; VF = fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular = VT.

PVCs idioptica y no sostenida VT ocurrir en ausencia de cardiopata estructural o gentica. Con mayor frecuencia, los PVCs se originan en el tracto de salida del ventrculo derecho y tienen una rama izquierda del haz de configuracin de bloque, con un eje en el plano frontal dirigido inferiormente (ver fig. 65-5 ). Los sitios menos comunes de origen son la vlvula artica y mitral anillos, los msculos papilares del ventrculo izquierdo, y el sistema de Purkinje. Una vez establecido el diagnstico, la evaluacin adicional se evala la posible presencia y gravedad de la enfermedad cardaca subyacente. Una historia familiar de muerte sbita debe impulsar la evaluacin de los sndromes genticos asociados con la muerte sbita, como la miocardiopata ( Captulo 60 ), sndrome de QT largo (ver ms adelante) y la miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho ( Captulo 60 ). Cualquier anomala en la evaluacin de ECG de 12 derivaciones garantiza an ms. Alteraciones de la repolarizacin se ven en una serie de sndromes genticamente determinadas asociadas a la muerte sbita, incluyendo el sndrome de QT largo, sndrome de Brugada es, la miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho y la miocardiopata hipertrfica ( Captulo 60 ). Un ecocardiograma ( captulo 55 ) es a menudo justificada para evaluar la funcin ventricular, anormalidades de la pared de movimiento, y la enfermedad cardaca valvular. La resonancia magntica cardiaca tambin es til para este fin y para la deteccin de ventricular cicatrizacin que es el sustrato para la TV sostenida. La ergometra se debe realizar en los pacientes que tienen sntomas por esfuerzo y por los que estn en riesgo de enfermedad arterial coronaria.

Tratamiento Taquicardia ventricular idioptica

Para PVCs idiopticas y TV no sostenida en la ausencia de enfermedad cardiaca subyacente, ninguna terapia especfica es necesaria a menos que el paciente tiene sntomas significativos o pruebas de que la ectopia ventricular es la funcin deprimente. La seguridad de que la arritmia es benigna es a menudo suficiente para permitir que el paciente frente a los sntomas, que a menudo cera y

disminuyen en frecuencia durante aos. Evitar los estimulantes, como la cafena, es til en algunos pacientes. Si los sntomas requieren tratamiento, -adrenrgicos y no dihidropiridnicos de los canales del calcio (verapamilo y diltiazem) son a veces tiles (ver Tabla 64-7 en el captulo 64 ). Supresin con frmacos antiarrtmicos ms potentes puede ser eficaz, pero merece consideracin cuidadosa de los riesgos. La ablacin con catter puede ser considerada, sobre todo si PVCs unifocales estn causando sntomas significativos o que contribuyan a la funcin ventricular deprimida, pero el beneficio potencial debe ser cuidadosamente sopesados frente a los riesgos del procedimiento ( captulo 66 ). Para PVC y TV no sostenida que tienen un impacto en la calidad de vida o son extremadamente frecuentes de manera que puedan contribuir a la disfuncin ventricular, la terapia crnica con adrenrgicos ( Tabla 64-7 ) debe ser considerado. La amiodarona y la ablacin con catter puede ser considerada si -adrenrgicos son ineficaces (ver ms adelante).

Los sndromes coronarios agudos

Durante y despus de principios de infarto agudo de miocardio (MI) ( captulo 73 ), PVC y no sostenida VT son comunes y pueden ser una manifestacin precoz de la isquemia y un presagio de VF posterior. El tratamiento con -adrenrgicos y de correccin de hipopotasemia y la hipomagnesemia reducir el riesgo de VF. La administracin rutinaria de la antiarrtmico lidocana drogas no reduce la mortalidad. Tras la recuperacin de IM agudo, CVP frecuentes (tpicamente ms de 10 PVCs por hora), PVCs repetitivas con pareados, y no sostenida VT son marcadores de la funcin ventricular deprimida y aumento de la mortalidad, pero la supresin de las arritmias con tratamiento con frmacos antiarrtmicos no mejora la supervivencia y no se recomienda. Para los sobrevivientes de un infarto agudo de miocardio, un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) reduce la mortalidad en ciertos grupos de alto riesgo: los pacientes que han sobrevivido ms de 40 das despus del infarto agudo de miocardio y tienen una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo de 30% o menos, o que tienen una fraccin de eyeccin inferior al 0,35% y tiene una insuficiencia cardiaca sintomtica (clase funcional II o III), y los pacientes de ms de 5 das despus de MI que tienen una reducida fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, VT no sostenida y sostenida inducible VT o VF en electrofisiolgico pruebas. [1] DAI no reducen la mortalidad cuando se implanta habitualmente poco despus de infarto de miocardio o en pacientes despus de la ciruga de revascularizacin coronaria reciente arteria. [2]

Funcin ventricular deprimida e insuficiencia cardiaca

Extrasstoles ventriculares y TV no sostenida son comunes en pacientes con funcin ventricular deprimida e insuficiencia cardaca, en los que son marcadores de severidad de la enfermedad y una mayor mortalidad. Supresin de PVC con tratamiento con frmacos antiarrtmicos no mejora la supervivencia y no se garantiza de forma rutinaria. Por ejemplo, en pacientes con infarto de miocardio previo y un deprimido fraccin de eyeccin ventricular izquierda, el tratamiento crnico con frmacos antiarrtmicos con los bloqueadores de los canales de sodio frmacos antiarrtmicos flecainida o la mortalidad moricizina aumenta a pesar de la supresin de la ectopia ventricular, al parecer debido a sus efectos inotrpicos proarrtmicos y negativos.Por lo tanto, los frmacos antiarrtmicos cuya principal accin es el bloqueo del canal de sodio cardaco (flecainida, propafenona, mexiletina, quinidina, disopiramida) son evitados en pacientes con cardiopata estructural. El tratamiento con dofetilida (ver Tabla 64-7 en el captulo 64 ), que bloquea la repolarizacin IKr actual, no mejora la supervivencia. En los pacientes con insuficiencia cardiaca y depresin de la funcin ventricular izquierda, la amiodarona inhibe la ectopia ventricular y reduce la muerte sbita, pero no parece mejorar la supervivencia, [3,4] mientras que la insercin de un DAI reduce la tasa de mortalidad en un 20%, pasando de 36% a 29 %, ms de 5 aos. [4]

Otros trastornos cardiacos

Ectopia ventricular se asocia con una mayor mortalidad en los pacientes con miocardiopata hipertrfica ( Captulo 60 ) o con enfermedad cardiaca congnita ( Captulo 69 ) asociado con la disfuncin ventricular derecha o izquierda. En estos pacientes, el manejo es similar a lo que se recomienda en pacientes con disfuncin ventricular. Supresin farmacolgica de la arritmia no mejora la mortalidad, y los CDI tienen una garanta de pacientes de alto riesgo.

La contraccin ventricular prematura inducida por disfuncin ventricular

Ectopia ventricular muy frecuente puede deprimir la funcin ventricular, probablemente por un

mecanismo similar al que por cualquier taquicardia crnica provoca taquicardia inducida por miocardiopata. PVCs rara vez contribuyen a la funcin ventricular deprimida, a menos que representen ms del 10% de los beats. Los PVCs que causan depresin ventricular suelen ser unifocal, por lo general procedentes de los msculos papilares del ventrculo izquierdo o regiones del tracto de salida. La distincin entre la disfuncin ventricular inducida PVC en comparacin con una cardiomiopata que causa la disfuncin ventricular independiente de la arritmia ventricular es difcil y a menudo slo puede hacerse retrospectivamente mediante la observacin de una mejora de la funcin ventricular despus de la arritmia se suprime con amiodarona o ablacin con catter.

Ritmos idioventricular
Tres o ms latidos ventriculares a una velocidad inferior a 100 latidos / minuto es un ritmo idioventricular . El automatismo es el mecanismo probable. Idioventricular ritmos son comunes durante el infarto agudo de miocardio ( captulo 73 ), cuando la atropina terapia es a veces indicado, y son vistos como un ritmo de escape durante bradicardias. Este ritmo es ms comn en pacientes con miocardiopatas o apnea del sueo, y tambin puede ser idioptica, a menudo surgiendo cuando la frecuencia sinusal disminuye durante el sueo. La terapia se dirige a cualquier causa subyacente y la correccin de la bradicardia ( Captulo 64 ).

Taquicardia ventricular monomrfica sostenida

Manifestaciones clnicas
TV monomrfica sostenida presenta como una taquicardia con QRS ancho. Las presentaciones incluyen palpitaciones, disnea (Captulos 50 y 62 de mareo, sncope Captulo 50 Captulo 62 ) la muerte, paro cardaco y repentina ( captulo 63 ). Durante un paro cardiaco, VT VF a menudo se deteriora, lo que puede ser el ritmo cardaco inicial grabada. Cardiopata estructural con ventricular cicatrizacin que permite la reentrada es la causa ms comn. Las cicatrices pueden ser debido a infarto de miocardio previo ( captulo 73 ), las miocardiopatas ( Captulo 60 ), sarcoidosis ( captulo 95 ), y la ciruga ventricular previa, como la reparacin de la tetraloga de Fallot ( Captulo 69 ). Con menos frecuencia, VT est relacionada con el reingreso o la automaticidad en un sistema de Purkinje enfermo. VT idioptica se produce en ausencia de cardiopata estructural. Gestin se determina por la enfermedad cardaca subyacente y la frecuencia y severidad de los sntomas.

Diagnstico
Todos los pacientes con TV monomrfica debe ser evaluado para una posible enfermedad cardaca subyacente. Cuando la funcin ventricular izquierda deprimida o hay evidencia de enfermedad miocrdica estructural, asociado a la cicatriz de reingreso es el diagnstico ms probable. Las cicatrices son sugeridos por ondas Q patolgicas en el ECG (ver fig. 731 en el captulo 73 ), segmentaria del ventrculo izquierdo o derecho alteraciones de la contractilidad en el ecocardiograma ( fig. 65-7 ) o imagen nuclear, y las reas de realce con gadolinio retrasado durante formacin de imgenes por resonancia magntica (vase la fig. 65-7 ). Los pacientes que se presentan con TV sostenida asociada con la enfermedad de la arteria coronaria tpicamente han tenido infartos grandes y pueden presentarse aos despus del infarto agudo con un ventrculo remodelado y marcadamente deprimida la funcin ventricular izquierda.

Tratamiento y pronstico
El tratamiento inicial es de acuerdo al soporte vital cardiaco avanzado (ACLS) Directrices (Captulos 7 y 63 Captulo 7 Captulo 63 ). Tras la restauracin del ritmo sinusal, la hospitalizacin y la

evaluacin para definir la enfermedad cardaca subyacente son obligatorios. TV monomrfica sostenida debe distinguirse de la taquicardia supraventricular con aberracin ( Captulo 64 ) para guiar la terapia adicional. La presencia de disociacin AV es el fabricante ms fiable para VT (ver fig. 65-3C ), pero las ondas P puede ser difcil de definir, y la conduccin de 1:1 de la aurcula a ventrculo se produce en algunos VTs, por lo que una relacin 1:1 de las ondas P al QRS no excluye el diagnstico de la VT. Una serie de criterios morfolgicos QRS VT para distinguir la taquicardia supraventricular con aberracin ( Tabla 65-2 ) se han descrito, pero son menos fiables en los pacientes con enfermedad cardaca grave. La presencia de enfermedad subyacente del corazn estructural, sobre todo una historia de infarto de miocardio previo, favorece un diagnstico de TV en lugar de taquicardia supraventricular con aberracin. Un estudio electrofisiolgico ( captulo 62 ) es a veces necesaria para el diagnstico definitivo. Tras la restauracin del ritmo sinusal, la evaluacin de los biomarcadores cardacos evidencia de MI ( Captulo 72 ) es apropiado, pero IM agudo es una causa rara de TV monomrfica sostenida, y las elevaciones de troponina o CK-MB son ms propensas a indicar MI eso es secundario hipotensin e isquemia de la TV. Incluso cuando no hay evidencia de infarto agudo de miocardio, una cicatriz de infarto de miocardio previo preexistente debe sospechar como causa de la TV. Asociado a la cicatriz de re-entrada no es dependiente de la isquemia miocrdica aguda recurrente, revascularizacin coronaria as no se puede prever para prevenir VT recurrente, aun cuando puede ser apropiado para otras indicaciones ( Captulo 74 ). Las cicatrices proporcionar un sustrato duradero para TV sostenida, y hasta el 70% de los pacientes tienen una recurrencia de la arritmia dentro de 2 aos. La mayora de los pacientes con TV monomrfica sostenida tener una funcin ventricular deprimida, lo cual es un factor de riesgo de muerte sbita.DAI reducir la mortalidad anual del 12,3% al 8,8% y reducir las muertes por arritmia en un 50% en pacientes con TV sostenida hemodinmicamente significativa o antecedentes de paro cardaco en comparacin con la terapia farmacolgica, [5] y por lo general se justifica en estos pacientes, siempre que no es una expectativa razonable de supervivencia con el estado funcional aceptable para el prximo ao despus de la recuperacin del episodio de TV. Crnica tratamiento con amiodarona pueden ser considerados para los pacientes que no son candidatos a la decadencia o que DAI. [3] Los pacientes con VT sintomtico frecuencia requieren tratamiento con frmacos antiarrtmicos o ablacin por catter [5,6] para reducir las recurrencias. Tras la implantacin CIE, los pacientes permanecen en riesgo de insuficiencia cardaca, eventos isqumicos recurrentes, y VT recurrente, con una tasa de mortalidad a los 5 aos superior a 30%. Atencin a las terapias con beneficios de supervivencia, incluyendo -adrenrgicos, inhibidores de conversin de inhibidores de enzimas, y las estatinas ( captulo 73 ) es fundamental. TABLA 65-2 - Taquicardia ventricular distintivo de taquicardia supraventricular con conduccin aberrante Taquicardia ventricular Taquicardia supraventricular Disociacin AV AVR: inicial R> S o inicial r o q> 40 ms V 1 a V 6 : ausencia de rs V 1 a V 6 : inicio de R a S> 100 ms en cualquier derivacin V 6 : QS o QR Igual morfologa QRS como bloqueo de rama preexistente en ritmo sinusal V 1 : RSR '

FIGURA 65-7 imgenes de un paciente con un rea de cicatriz en la pared ventricular izquierda anterior. A, ecocardiografa muestra una regin de acinesia(flecha) . B, resonancia magntica cardiaca muestra la misma rea de acinesia (flecha) . C, La resonancia magntica despus de la administracin de contraste de gadolinio muestra una regin de realce tardo (flecha) consistente con la cicatriz.

La miocardiopata dilatada no isqumica

TV monomrfica sostenida asociada con miocardiopata generalmente se debe a las reas de cicatriz ventricular. La etiologa de la cicatriz es a menudo poco clara, pero fibrosis progresiva es una causa potencial. En las imgenes de resonancia magntica, las cicatrices son detectables como reas de gadolinio tarda y son ms a menudo intramural o localizacin

subepicrdica en comparacin con los de los pacientes con infarto de miocardio previo. Las cicatrices que causan VT a menudo se encuentra adyacente a un anillo de la vlvula y puede ocurrir en cualquiera ventrculo. Cualquier proceso cardiomioptico puede causar cicatrices y VT, pero sarcoidosis cardaca (Captulos 60 y 95 Captulo 60 Captulo 95 ) y la enfermedad de Chagas ( captulo 355 ) se asocian particularmente con TV monomrfica. Un ICD suele [7] ser justificada. Los frmacos antiarrtmicos y la ablacin por catter se utilizan para controlar los episodios recurrentes en los pacientes con un DAI.

La miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho

La miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho (MAVD) ( Captulo 60 ) es un trastorno gentico poco frecuente, con una prevalencia estimada de 1 en 5000. Tpicamente los pacientes presentan entre las dcadas segunda y quinta con palpitaciones, sncope o paro cardaco debido a TV monomrfica sostenida, aunque VT polimrfico tambin pueden ocurrir. La mayora de los casos se deben a mutaciones genticas que involucran protenas desmosmicas, incluyendo plakoglobin, placofilina-2, desmina, desmocolina y desmoglena2. La herencia es generalmente autosmica dominante con penetrancia variable.Reemplazo de la fibrosis y fibroadiposo miocardio del ventrculo derecho, y con menos frecuencia el ventrculo izquierdo, proporcionar el sustrato para VT reentrante que por lo general tiene una rama izquierda en forma de bloque de configuracin, consistentes con un origen ventricular derecho. El ritmo sinusal ECG sugiere la enfermedad en ms del 90% de los pacientes, ms a menudo que muestran inversiones de la onda T en V 1 a V 3 ( Fig. 65-8C). Retardo a la conexin del ventrculo derecho puede causar un QRS ensanchado ( 110 ms) en las derivaciones precordiales derechas y una carrera ascendente S ola prolongada en las pistas. Cardiorresonancia puede mostrar agrandamiento del ventrculo derecho o reas de movimiento anormal, o revelar reas de cicatriz en la resonancia magntica con gadolinio. Distincin de salida del ventrculo derecho idioptica VT tracto puede ser difcil.
FIGURA 65-8 senos hallazgos del electrocardiograma del ritmo en tres sndromes genticos muerte sbita. A, prolongacin del intervalo QT durante el ritmo sinusal en un paciente con sndrome de QT largo. B, elevacin del ST en V 1 y V 2 en un paciente con Brugada sndrome de Down. C, T inversin de la onda en V 1 -V 3 en un paciente con funcin ventricular derecha arritmognica displasia.

La funcin ventricular izquierda se preserva generalmente, la insuficiencia cardaca es rara, y la supervivencia a la edad avanzada se puede prever siempre que VT puede ser controlado. Un DCI se recomienda de rutina. Cuando VT est inducida por el ejercicio, puede responder a -adrenrgicos y la prohibicin de ejercicio. Sotalol, amiodarona, y ablacin por catter han sido utilizados para reducir las recidivas.

La tetraloga de Fallot
La taquicardia ventricular se produce en aproximadamente el 3 hasta el 14% de los pacientes despus de la reparacin a finales de la tetraloga de Fallot ( Captulo 69 ) y contribuir a un 2% por dcada riesgo de muerte sbita. Los factores asociados con el riesgo de VT son la edad superior a 5 aos en reparacin, ectopia ventricular de alto grado, inducible VT en un estudio electrofisiolgico, alteracin de la hemodinmica del ventrculo derecho, y el ritmo sinusal QRS duracin superior a 180 ms. Un ICD suele ser una garanta de los pacientes que tienen un episodio espontneo de la TV, pero los criterios para un profilctico ICD en otros pacientes no ha sido establecida.

Rama de reingreso Taquicardia Ventricular

Re-entrada a travs del sistema de Purkinje se produce en aproximadamente el 5% de los pacientes con TV monomrfica en presencia de cardiopata estructural. El circuito de reentrada tpicamente gira retroceder hasta la rama izquierda y antergrada por la rama derecha, produciendo as una TV que tiene una rama izquierda del haz de configuracin de bloque. La ablacin con catter de la rama derecha suprime esta VT. Otros cicatriz relacionados con TVs con frecuencia estn presentes y pueden requerir tratamiento adicional.

Taquicardia ventricular idioptica monomrfica

Manifestaciones clnicas y diagnstico

VT idioptica en pacientes sin cardiopata estructural se presenta con palpitaciones, sensacin de mareo y sncope de vez en cuando, a menudo provocados por la estimulacin simptica durante el ejercicio o trastorno emocional. La morfologa del QRS de la arritmia sugiere el diagnstico (ver ms adelante). El ritmo sinusal ECG es normal. Obtencin de imgenes cardacas muestra la funcin ventricular normal y sin evidencias de cicatriz ventricular. En ocasiones, un paciente con cardiopata estructural se encuentra para tener concomitante VT idioptica, sin relacin con la enfermedad estructural. La muerte sbita es rara.

Tratamiento
Se requiere tratamiento para los sntomas o cuando las arritmias frecuentes o deprimir la funcin ventricular incesante. -adrenrgicos son la primera lnea de tratamiento. Dehidropiridina canales de calcio (diltiazem y verapamilo) a veces son eficaces. La ablacin con catter est garantizado para los sntomas severos o cuando -bloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio no son efectivos o no deseado. La eficacia y los riesgos de la ablacin con catter varan con el lugar especfico de origen de la VT, siendo el ms favorable para las arritmias originadas en el tracto de salida del ventrculo derecho. VTs tracto de salida se originan a partir de un foco, por lo general con caractersticas compatibles con automaticidad disparado. La arritmia puede presentarse con TV sostenida, no sostenida VT o PVC, a menudo provocada por el ejercicio o trastorno emocional. Rfagas repetidas de TV no sostenida, que pueden ocurrir sin cesar, se conocen como TV monomrfica repetitiva y puede causar taquicardia inducida por miocardiopata con funcin ventricular deprimida que se recupera despus de la supresin de la arritmia. Origen en el tracto de salida del ventrculo derecho, que es el sitio ms comn de origen, da lugar a la FP que tiene una configuracin rama izquierda del haz de bloque en V 1 y un eje que est dirigida por abajo, con las ondas R altas en las derivaciones II, III, y aVF (ver fig. 65-5 ). La arritmia tambin puede surgir en el tracto de salida del ventrculo izquierdo o en mangas de miocardio que se extienden a lo largo de la raz artica. Origen ventricular izquierda debe sospecharse cuando la derivacin V 1 y V 2 tiene ondas R prominentes. A pesar de la salida tpica morfologa QRS tracto favorece idioptica VT, miocardiopatas tambin puede causar contracciones ventriculares prematuras o VT de esta regin, en cuyo caso, la direccin es la misma que para las arritmias en pacientes con cardiopata estructural (vase ms arriba). Left ventricular intrafascicular verapamilo-sensible VT arritmia se presenta con TV sostenida que tiene una rama derecha bloque de configuracin de tipo.A menudo inducida por el ejercicio y es ms frecuente en hombres que en mujeres. El mecanismo es el reingreso en o cerca de las ramificaciones del sistema de tabique ventricular izquierda Purkinje. VT puede ser terminado por la administracin intravenosa de verapamil, a pesar de la terapia crnica con verapamilo oral, no siempre es eficaz. La ablacin con catter se recomienda si -adrenrgicos o bloqueadores de los canales de calcio no son efectivos o no deseado. Taquicardia ventricular polimrfica VT polimrfico sostenida (ver fig. 65-4A ) se puede ver con cualquier tipo de cardiopata estructural. Sin embargo, a diferencia de la TV monomrfica sostenida, taquicardia ventricular polimrfica no siempre indica una anormalidad estructural o foco de automaticidad. Reingreso con mltiples frentes de onda o en movimiento, onda espiral de reingreso (ver fig. 65-2 ), y mltiples focos automticos son mecanismos potenciales. VT polimrfico sostenida generalmente degenera rpidamente en VF. Las causas incluyen infarto agudo de miocardio o isquemia, hipertrofia ventricular, y una serie de mutaciones genticas que afectan a los canales inicos cardacos ( Tabla 65-3 ). Infarto agudo de miocardio y la isquemia IAM o isquemia es una causa comn de TV polimrfica y siempre debe ser considerado de inmediato. Aproximadamente el 10% de los pacientes con infarto agudo de desarrollar VT que degenera en fibrilacin ventricular, en relacin con el reingreso a travs de la zona fronteriza del infarto. El riesgo es mayor en la primera hora de IM agudo. Resucitacin Siguiendo ( captulo 63 ), la gestin es que para IM agudo ( captulo 73 ). -adrenrgicos, amiodarona

intravenosa, y la correccin de la hipopotasemia e hipomagnesemia estn garantizados. Los episodios repetidos de taquicardia ventricular polimrfica sugieren isquemia miocrdica en curso y la evaluacin de orden si la reperfusin coronaria se ha restablecido. Episodios que ocurren dentro de las primeras 48 horas de un IAM no necesariamente confiere un riesgo a largo plazo, ya largo plazo la terapia por lo general no se requiere despus de la recuperacin de la MI. Adquirida Sndrome de QT largo Prolongacin del intervalo QT est asociada con TV polimrfica que tiene a menudo una caracterstica creciente y menguante amplitud del QRS (ver fig. 65-4A) y se llama torsades de pointes (torsin sobre los puntos). La VT tiene a menudo una secuencia de iniciacin caracterstica de PVCs que induce una pausa, seguido de un latido sinusal que tiene un intervalo de QT largo y la interrupcin de la onda T por el PVC que es el primer tiempo de la VT polimrfica. Esta caracterstica se denomina iniciacin pausa dependiente. Las causas de la prolongacin del intervalo QT incluyen alteraciones electrolticas, bradicardia crnica, y un gran nmero de medicamentos que bloquean la repolarizacin corrientes de potasio, especialmente los frmacos antiarrtmicos sotalol, dofetilida, ibutilida y, pero tambin un nmero de otros medicamentos utilizados para las enfermedades cardacas, como eritromicina, pentamidina, haloperidol, fenotiazinas y metadona (ver Tabla 65-3 ). La susceptibilidad individual puede estar relacionada con polimorfismos genticos o mutaciones que influyen en la repolarizacin. Los pacientes se presentan con casi sncope, sncope o paro cardaco. Episodios sostenidos degenerar a la desfibrilacin VF requieran. PVC y no sostenida VT menudo preceden a los episodios de TV sostenida. Prevencin de episodios adicionales generalmente se puede lograr mediante la administracin de 1 a 2 g de MgSO 4 por va intravenosa. Si la bradicardia est presente, la frecuencia cardiaca debe ser aumentado suficientemente para suprimir PVCs, a menudo a 100 latidos por minuto, con estimulacin temporal o administracin de isoproterenol (a partir de 1 g / minuto y titulando la frecuencia cardaca se desea, hasta 10 g / minutos). La estimulacin rpida adems de MgSO 4 (1 a 2 g) la administracin es a veces necesaria. Los posibles factores contribuyentes deben ser corregidas, incluyendo la eliminacin de todos los medicamentos que prolongan el intervalo QT y la correccin de las alteraciones electrolticas. Interaccin con otros medicamentos que elevan los niveles de los agentes irritantes son una causa importante. Los pacientes que experimentan una TV polimrfica inducida por la prolongacin del intervalo QT se debe considerar que tienen una susceptibilidad a las arritmias y medicamentos que prolonguen el intervalo QT estn contraindicados. Sndrome de QT largo congnito El sndrome congnito de QT largo (SQTL) es causada por mutaciones que interfieren con las repolarizacin ventricular, prolongacin del intervalo QT, y predisponer a la TV polimrfica. El sndrome es poco frecuente, con una prevalencia de aproximadamente 1 en 7000. Las mutaciones ms frecuentes, LQTS-1 y -2 (ver Tabla 65-3 ), causar anormalidades de los canales de potasio, pero las mutaciones que afectan el canal de sodio (LQTS-3) y los canales de calcio tambin se han descrito. Los pacientes se presentan con sncope o cardaca, a menudo en la infancia. En LQTS-1, los episodios tienden a ocurrir durante el ejercicio, especialmente la natacin. En LQTS-2, los estmulos auditivos sbitos o malestar emocional predispone a los eventos. Los pacientes asintomticos pueden ser descubiertos en el curso de la revisin de la familia o en una rutina ECG. La penetrancia es variable, de tal manera que el intervalo QT es usualmente, pero no siempre, prolongada a ms de 0,44 segundos (ver fig. 65-8A ). LQTS-1 responde bien a la terapia crnica con -adrenrgicos (por ejemplo, nadolol, 0,5 a 3,5 mg / kg al da). Los ICD se recomienda para los pacientes con arritmias a pesar de la terapia con bloqueadores adrenrgicos u otras caractersticas de alto riesgo de enfermedades, incluyendo un (QTc> 0,5 segundo). Los familiares de la persona afectada deben ser examinados con un ECG. El tipo de SQTL identificados mediante pruebas genticas pueden ayudar a orientar las decisiones de gestin y deteccin de familia, pero la utilidad clnica de las correlaciones genotipofenotipo definiciones todava en construccin. Todas las mutaciones no han sido identificados, y el fracaso para identificar una mutacin conocida no excluye el sndrome.

Sndrome de Brugada y otros sndromes repolarizacin Brugada El sndrome es un raro sndrome familiar caracterizado en el ECG en ms de 0,2 mV de elevacin del segmento ST con un segmento ST cncavo y onda T negativa en ms de una derivacin anterior precordiales (V 1 a V 3 ) (ver fig. 65-8B ) y clnicamente por episodios de taquicardia ventricular polimrfica que se presentan como sncope o paro cardaco en ausencia de cardiopata estructural. El paro cardiaco puede ocurrir durante el sueo o ser provocados por una enfermedad febril. Los varones son ms comnmente afectados que las mujeres. Mutaciones que afectan los canales cardacos de sodio se identifican en aproximadamente el 25% de los casos. Distincin de los pacientes con elevacin del segmento ST similares debido a la hipertrofia ventricular izquierda, pericarditis ( Captulo 77 ), isquemia miocrdica o infarto de miocardio ( Captulo 72 ), hiperpotasemia ( Captulo 119 ), hipotermia ( Captulo 109 ), bloqueo de rama derecha (ver Fig. 54. - 8B en el captulo 54 ), y MAVD es a menudo difcil. Por otra parte, la elevacin del segmento ST caracterstica puede aumentar y disminuir con el tiempo. La administracin de frmacos que bloquean los canales de sodio, tales como flecainida, produce una mayor elevacin del ST en las personas afectadas. Un DCI es recomendable. La quinidina se ha utilizado con xito para suprimir VT frecuente. El sndrome de QT corto es un trastorno familiar muy rara caracterizada por un corto intervalo QTc (<0,32) y la susceptibilidad a la TV polimrfica y la muerte sbita debido a mutaciones que incluyen canales de potasio cardacos. Pocos pacientes con idioptica polimrficos VT y VF asociados con elevacin del segmento ST en las derivaciones del ECG inferiores y laterales han sido reportados. Este tipo de patrn de ECG, conocido como repolarizacin temprana,tambin puede ser una variante normal. Taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica Este raro sndrome familiar provoca contracciones ventriculares prematuras inducidas por el ejercicio, una caracterstica VT con alternancia de QRS morfologas denomina taquicardia bidireccional , VT polimrfico, y VF. Las mutaciones que implican el receptor de rianodina cardiaca y calsecuestrina se identifican las causas. Los pacientes suelen presentar en la infancia con palpitaciones o inducido por el ejercicio de emocin, sncope o paro cardaco. adrenrgicos (por ejemplo, nadolol, de 1 a 2 mg / kg / da, o propranolol, 2,5 a 3,5 mg / kg / da) y un desfibrilador implantable se recomiendan. Verapamilo (240 a 480 mg al da), o flecainida (50 a 100 mg dos veces al da), o quirrgico izquierda denervacin simptica cardiaca, reduce o previene la VT recurrente en algunos pacientes. Fibrilacin Ventricular VF se caracteriza por la activacin desordenada elctrica ventricular sin identificables complejos QRS (ver fig. 65-4C ). Onda espiral de reingreso (ver fig. 65-2 ) y circulan mltiples de reingreso frentes de onda son posibles mecanismos. VT sostenida monomrfica o polimrfica que degenera en fibrilacin ventricular es una causa comn de paro fuera del hospital cardiaco. El tratamiento sigue las pautas ACLS (Captulos 7 y 63 del Captulo 7 Captulo 63 ), con la desfibrilacin para restaurar el ritmo sinusal. Si la reanimacin se realiza correctamente, se realiza una nueva evaluacin para identificar y tratar la enfermedad subyacente del corazn y las posibles causas de la arritmia, incluyendo la posibilidad de que VF fue iniciado por TV monomrfica o polimrfica. Si una causa transitoria reversible, tales como infarto agudo de miocardio, no se identifica, la terapia para reducir el riesgo de muerte sbita es a menudo justificada. Un DCI es a menudo justificada siempre y cuando el paciente tiene una expectativa razonable para sobrevivir durante el ao siguiente con la capacidad funcional aceptable.Crnica tratamiento con amiodarona puede ser considerado para las [3] personas que no son candidatos CIE. Taquicardia ventricular incesante y la tormenta elctrica VT es incesante cuando es recurrente en breve despus de la conversin elctrica, farmacolgica o espontnea a ritmo sinusal. "Tormenta VT" o "tormenta elctrica" se refiere a tres o ms episodios separados de la FP dentro de las 24 horas. TV incesante lento a veces es asintomtica, pero puede causar insuficiencia cardaca o miocardiopata inducida por taquicardia. Ms comnmente, estas presentaciones son potencialmente mortales y requieren tratamiento urgente. Medidas para reducir el tono simptico, incluyendo -adrenrgico, sedacin y anestesia general, se han utilizado con eficacia. La administracin intravenosa de

amiodarona puede ser eficaz. La ablacin con catter urgente puede salvar la vida. En muy pocos pacientes con VF idioptica debido a VT polimrfica rpida desde el sistema de Purkinje o tracto de salida en ausencia de enfermedad cardiaca beneficio de la ablacin con catter de la atencin de iniciacin. Las arritmias ventriculares en pacientes con desfibriladores implantables DAI efectivamente terminar VT cuando se produce y reducir notablemente el riesgo de muerte por arritmias. DAI no, sin embargo, prevenir la arritmia. DAI puede ser programado para proporcionar estimulacin antitaquicardia en un intento de terminar VT por estimulacin rpida ( Fig. 65-9B ), que es indolora y asintomticos a menudo. Si la estimulacin antitaquicardia falla o no es un tratamiento programado para una rpida VT o VF, una descarga del DAI se administra. El interrogatorio de la CIE, lo que comnmente se pueden realizar a distancia y comunicarse por Internet, permite la evaluacin de las arritmias detectadas por el ICD y de los tratamientos entregados ( fig. 65-9 ).
FIGURA 65-9 desfibrilador cardioversor implantable (ICD). A, un electrocardiograma (ECG) localizacin de la taquicardia ventricular monomrfica sostenida (VT) termina con un choque de un ICD. B, Dos derivaciones del ECG muestra una taquicardia ventricular sostenida monomrfica que se detecta implantado por el ICD.Una explosin de ritmo rpido termina VT. El ICD proporciona entonces auriculoventricular (AV) de estimulacin para evitar bradiarritmia. C, anterior-posterior radiografa que muestra un ICD que incorpora una ventaja a la aurcula derecha, pex ventricular derecho (RV), y a travs del seno coronario a una vena epicrdica sobre el lateral ventrculo izquierdo (VI). El generador de impulsos es evidente en la regin infraclavicular izquierdo.

A pesar de la terminacin efectiva de la TV por el ICD, la aparicin de la TV predice un mayor riesgo de mortalidad e insuficiencia cardiaca. Los episodios de TV puede ser una evidencia de deterioro de la insuficiencia cardiaca o la isquemia miocrdica. Evaluacin de la progresin de la enfermedad cardaca y la optimizacin de la terapia mdica estn garantizados. Shocks ICD son dolorosas, reducir la calidad de vida, y pueden provocar el sndrome postraumtico estrs. Los pacientes con episodios recurrentes de terapia sintomtica orden VT para prevenir episodios. La amiodarona es ms eficaz que la -adrenrgicos o [5] sotalol. Los cambios en la terapia con medicamentos antiarrtmicos pueden alterar la tasa de VT y la energa necesaria para la desfibrilacin, lo que requiere cambios en la programacin de los algoritmos de la CIE para la deteccin y la terapia. La ablacin con [6] catter reduce los episodios de VT en ms del 70% de los pacientes con TV monomrfica. Frmacos antiarrtmicos para las arritmias ventriculares El uso de frmacos antiarrtmicos (ver Tabla 64-5 en el Captulo 64 de la dosificacin) se basa en la consideracin de los riesgos y beneficios potenciales para los pacientes individuales. Muchos frmacos tienen el potencial de inducir "proarritmia", lo que aumenta la frecuencia de la arritmia o provocando una nueva arritmia, tales como torsades de pointes para el intervalo QT-frmacos que prolongan. -adrenrgicos Muchas arritmias ventriculares son sensibles a la estimulacin simptica, y -adrenrgicos estimulacin tambin disminuye los efectos electrofisiolgicos de muchos frmacos antiarrtmicos. La seguridad de los -bloqueantes convierte en la primera opcin de tratamiento para la mayora de las arritmias ventriculares. Son particularmente eficaces para las arritmias inducidas por el ejercicio y arritmias idiopticas. Bradiarritmias son la toxicidad cardiaca grave. Antagonistas del calcio Los dihidropiridnicos canales de calcio diltiazem y verapamilo pueden ser eficaces para las arritmias ventriculares y para algunas arritmias ventriculares idiopticas. Bloqueadores de los canales de sodio Los frmacos antiarrtmicos con importantes canales de sodio efectos bloqueantes pueden suprimir las arritmias ventriculares. Mexiletina, quinidina, disopiramida, flecainida, propafenona y estn disponibles para la terapia oral crnica. Quinidina, disopiramida y procainamida tambin tienen bloqueadores de los canales de potasio efectos que prolongan el intervalo QT. Estos agentes tienen potenciales efectos proarrtmicos y, con la posible excepcin de la quinidina, tambin tienen efectos inotrpicos negativos que pueden contribuir

al aumento de la mortalidad observada en los pacientes con infarto de miocardio previo. Terapia a largo plazo es generalmente evitada en pacientes con cardiopata estructural, pero se puede utilizar para reducir las arritmias sintomticas en algunos pacientes con DAI. Lidocana y procainamida pueden utilizarse para la terapia intravenosa aguda. Bloqueadores de canales de potasio El sotalol y dofetilida bloquear el potasio rectificador retardado IKr canal, lo que prolonga el intervalo QT. Sotalol tambin tiene -adrenrgico no selectivo actividad de bloqueo. Sotalol se ha demostrado para reducir los choques ICD, pero es menos eficaz que la amiodarona para [5] este propsito. proarritmia con torsades de pointes ocurre en 3% de los pacientes. Estos frmacos son excretados por el rin, de modo necesario ajustar la dosis de acuerdo con la funcin renal. Estos frmacos deben evitarse en pacientes con factores de riesgo para torsades de pointes, incluyendo la prolongacin del intervalo QT e hipopotasemia. La amiodarona y dronedarona La amiodarona, que bloquea mltiples corrientes inicas cardacas y tiene actividad simpaticoltico, suprime una variedad de arritmias ventriculares. Se administra por va intravenosa durante arritmias potencialmente mortales. Durante la terapia oral crnica, efectos electrofisiolgicos desarrollar durante varios das, dependiendo de la dosis. Es ms efectivo que el sotalol en la reduccin de la CIE choques y es el frmaco de eleccin en [3,5] pacientes que no son candidatos para un DCI. Bradiarritmia es el principal efecto adverso cardiaco. Proarritmia ventricular puede ocurrir, pero torsades de pointes es infrecuente. Toxicidades No Cardiaca contribuir a la interrupcin del tratamiento en aproximadamente un tercio de los pacientes durante la terapia a largo plazo. Fibrosis pulmonar Neumonitis o se produce en aproximadamente el 1% de los pacientes. La fotosensibilidad es comn, y la toxicidad ocular y neuropata puede ocurrir. El monitoreo sistemtico se recomienda durante el tratamiento crnico: Evaluacin para la tiroides y la toxicidad heptica con hormona estimulante de la tiroides y los niveles de aminotransferasas cada 6 meses, y la toxicidad pulmonar con una radiografa de trax y la determinacin de la capacidad de difusin pulmonar anualmente. En un estudio aleatorio, la dronedarona, que se relaciona con amiodarona, pero sin yodo en ella, result en un aumento de 2,13 veces en la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardaca.