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VII Jornada de Educacin Mdica Continua

9 de Junio 2007

Insuficiencia cardiaca congestiva en nios Dr. Joaquin Navarro M.

Introduccin La insuficiencia cardiaca (IC) en el nio tiene un enfoque muy diferente a la IC del paciente adulto. Si bien el concepto es el mismo desde las causas que la originan y su fisiopatologa es diferente. La definicin ms simplista de IC es: El corazn ha perdido su capacidad de bombear. Si consideramos al corazn una bomba encargada de suministrar el suficiente oxgeno para suplir las necesidades metablicas de todos los tejidos del cuerpo, podemos definir entonces la insuficiencia cardiaca como la incapacidad del corazn para mantener dicho suministro. Se trata de un sndrome clnico caracterizado por congestin vascular, disnea, fatiga y debilidad, que puede estar causado por una alteracin estructural del corazn, un aumento en su carga de trabajo, o un incremento en las necesidades metablicas de los tejidos. Etiologa En los nios las condiciones que causan falla cardiaca difieren grandemente de aquellas que prevalecen en los adultos. Mientras que en estos ltimos la cardiomiopata hipertensiva y la enfermedad coronaria son las dos causas principales , en los nios las cardiopatas congnitas, las arritmias y las infecciosas son la causa de la mayora de los casos. En la primera semana de vida empezando con la Asfixia perinatal la hipoglicemia hipocalcemia, anemia, sndrome de hiperviscosidad la Insuficiencia tricuspidea (Ebstein) y/o Insuficiencia Pulmonar (Ausencia de vlvula pulmonar). Arritmias como el Bloqueo AV y la Taquicardia Supraventricular pueden ser causa de Insuficiencia Cardiaca. Las causas estructurales sin embargo son mas frecuentes como: Estenosis artica, coartacin artica, interrupcin del arco artico. Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico, conexin anormal de venas pulmonares, estenosis pulmonar, conducto arterioso permeable, anomala de Ebstein. En nios mas grandes y hasta la edad preescolar las anomalas estructurales son causa mas frecuente: Persistencia del ductus arterioso, tronco arterioso comn, ventana aorto pulmonar, comunicacin interventricular (CIV), ventrculo nico, defecto septal atrio ventricular, comunicacin nter auricular (CIA) Anomalas pulmonares con hipoxia crnica: Cor pulmonale. Anomalas del msculo cardiaco como la miocarditis fibroelastosis endocardica, enfermedad de Pompe. Anomalas de disfuncin miocrdica como el dficit de carnitina, Enfermedad de Kawasaki, miocardiopata dilatada. Menos frecuentemente la Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular. En escolares y pre-adolescentes: Pacientes no operados: Insuficincia aortica Insuficincia vlvulas atrioventricular, Taquiarritmias. Falla ventricular derecha: sndrome de Eisenmenger, estenosis pulmonar, Anomala de Ebstein (insuficiencia tricuspdea progresiva)

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9 de Junio 2007 Cardiopata congnita operada: Fstula sistmico-pulmonar con hiperflujo; Atresia pulmonar con CIV y grandes colaterales aortopulmonares, Tetraloga de Fallot: CIV residual; insuficiencia artica post valvulotoma artica, post reparo de CIV o reparo de tronco; insuficiencia mitral post reparo de defecto septal AV; disfuncin de prtesis valvular; falla ventricular sistmica en transposicin de grandes arterias; disfuncin ventricular izquierda post circulacin extracorprea o paro cardiaco; hipertensin ventricular derecha residual; estenosis pulmonar, obstruccin tracto de salida, obstruccin de conducto extracardiaco. Causas infecciosas: Endocarditis infecciosa, fiebre reumtica, enfermedad de chagas, miocarditis viral, pericarditis viral, Vasculitis: Enfermedad de takayasu, colagenopatas, glomerulonefritis aguda. Enfermedades sistemicas: Enfermedad de Kawasaki, tirotoxicosis, falla renal aguda y crnica, hipertensin severa, enfermedad neuromuscular. Sndromes congenitos: Marfan, Hurler, Noonan Hipertensin Pulmonar: Cor pulmonale. Fisiopatologa Desde el punto de vista fisiopatolgico, el sndrome de falla cardiaca puede estar causado por 5 mecanismos: 1) fallo de la propia bomba, 2) obstruccin del tracto de salida, 3) flujo de regurgitacin, 4) trastornos de la conduccin cardiaca (Arritmias), y 5) perdida de la continuidad del sistema circulatorio. Cada uno de los anteriores mecanismos conduce de una forma diferente a la falla cardiaca, no obstante, todos tienen como denominador comn la disminucin del gasto cardiaco que es el resultado del volumen sistlico y la frecuencia cardiaca. Si el corazn no es capaz de eyectar suficientemente el volumen sanguneo de fin de distole, ocurre una rmora retrgrada de la sangre hacia el sistema venoso, lo cual conduce a un incremento en el volumen tele-diastlico y, con este, de la precarga. Ante tal sobrecarga de presin, el corazn puede defenderse mediante el mecanismo de Frank-Starling, donde el mayor estiramiento de las fibras miocrdicas facilita la interaccin entre la actina y la miosina logrando una mejor contractilidad del corazn, suficiente para mantener la funcin cardiaca. Sin embargo, en corazones cuya contractilidad intrnseca est comprometida o que padecen de una dilatacin previa como consecuencia de un cortocircuito de izquierda a derecha, una mayor dilatacin no mejorar el gasto cardiaco y conducir a una disminucin progresiva de la fraccin de eyeccin. Cuando esto ocurre, se entra en un estado de hipoperfusin generalizado como consecuencia de la disminucin del volumen efectivo de perfusin, lo cual conduce a la activacin de diversos mecanismos neurohormonales y homdinamicos que si bien buscan compensar el fallo de la bomba, finalmente terminan por deteriorar an mas el sistema conduciendo a un empeoramiento del estado congestivo. Son tres los sistemas neurohormonales que participan en la fisiopatologa de la falla cardiaca. En primer lugar, la disminucin del llenado arterial causa aumento del tono simptico mediado por baro-receptores, con un incremento en las concentraciones de

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9 de Junio 2007 noradrenalina (NA). Si bien este neurotransmisor pudiera incrementar el gasto cardiaco a travs de sus efectos cronotrpicos e inotropicos positivos mediados por el receptor 1 adrenergico, se ha observado que en la falla cardiaca hay una regulacin a la baja de estos receptores o una alteracin en los mecanismos de transduccin de seal, lo que disminuye tales efectos benficos de la NA. Por otro lado, la NA tiene efectos txicos directos para las clulas cardiacas, lo cual puede deberse a sobrecarga de calcio y a la induccin de apoptsis, situacin que junto con la posible hipertrofia mediada por receptores tanto como conduce a remodelacin de la arquitectura cardiaca de una forma tal que empeora su funcin de bomba. En adicin a esto, la NA ocasiona vasoconstriccin arterial y venoconstriccin, lo cual incrementa tanto la precarga como la poscarga, a la vez que activa el sistema renina angiotensina aldosterona, el cual es el segundo sistema neurohormonal importante en la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca. Tanto la vasoconstriccin renal como la disminucin del volumen efectivo de filtracin conducen a la liberacin de renina, enzima que incrementa la produccin de angiotensina II y de aldosterona. Estas hormonas incrementan la retencin de sodio y agua a nivel renal, lo cual aumenta el volumen plasmtico del individuo, empeorando de tal forma el estado congestivo y la magnitud de los edemas. Adems de estos efectos hemodinmicos, se ha demostrado que la aldosterona causa remodelacin directa de la arquitectura cardiaca, lo cual explica los buenos resultados del uso de IECAS y espironolactona en la falla cardiaca. Por ltimo, el tercer mecanismo neurohormonal comprometido en la falla cardiaca es la liberacin del pptido natriurtico atrial (o cerebral (BNP), el cual ha sido objeto de numerosas publicaciones en los ltimos aos debido a que altas concentraciones de este se correlacionan con un peor pronstico. En conclusin, cualquiera que sea su causa, la insuficiencia cardiaca se caracteriza por un gasto cardiaco disminuido (fracaso antergrado), o por el remanso de sangre en el sistema venoso (fracaso retrgrado), o por ambos. Manifestaciones clnicas; Las manifestaciones clnicas de la falla cardiaca en los nios varan segn la edad, el grado de compromiso de la funcin cardiaca, la etiologa del desorden, y las enfermedades intercurrentes. En los lactantes la falla cardiaca puede ser difcil de identificar, en general se presenta cianosis, taquipnea, dificultades de la alimentacin, escaso aumento ponderal, sudacin excesiva, irritabilidad, llanto dbil y respiracin ruidosa y laboriosa, con retracciones intercostales y subcostales, as como aleteo nasal. La cardiomegalia y la hepatomegalia son constantes, y en la auscultacin es frecuente encontrar soplos, ritmo de galope, sibilancias y estertores pulmonares. En los nios mayores como en los adolescentes, los signos y sntomas de la falla cardiaca se asemejan ms a los del adulto, presentando intolerancia al ejercicio, disnea en reposo, tos, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edemas generalizados, cardio y hepatomegalia, y anormalidades a la auscultacin. En escolares y nios mayores es ms fcil detectar ingurgitacin yugular a diferencia de los lactantes quienes por su cuello corto este es un hallazgo menos frecuente. Diagnstico:

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9 de Junio 2007 Las siguientes ayudas diagnsticas son tiles en el nio con sospecha de falla cardiaca: 1) Radiografa de trax: cardiomegalia, congestin pulmonar; 2) Electrocardiografa: ayuda a determinar la etiologa, especialmente arritmias; 3) Ecocardiografa: establece funcin ventricular, ayuda a determinar la etiologa; 4) Gases arteriales: evidencia disminucin de la concentracin arterial de oxigeno en el edema de pulmn y acidosis en la insuficiencia cardiaca grave, 5) Ionograma: puede demostrar hiponatremia y alteraciones en los electrolitos secundarias al tratamiento; y 6) Examen de sangre: ayuda a descartar anemia. Otras pruebas mas complejas como la medicina nuclear, la resonancia magntica, el cateterismo cardiaco, la biopsia de corazn, los cultivos, etc, no estn indicadas de rutina pero pueden ser requeridas en casos especficos donde se requiera aclarar la etiologa.