INTRODUCCIN

El objetivo de esta investigacin es conocer la infeccin, accin y reproduccin del VIH / SIDA as como la accin de los medicamentos antirretrovirales. El VIH/SIDA es un problema a nivel mundial que nos debe preocupar a todos, ya que es una enfermedad aun sin cura y que se expande ms da a da. Esta enfermedad no distingue raza, sexo, edad ni estrato social, y la nica y verdadera forma de realmente combatirlo es la informacin. Si la gente cuenta con el conocimiento y la informacin adecuada podr tomar las medidas preventivas y saber que hacer en cada caso, ya que si la gente ignora los detalles de cmo se puede dar a cabo una infeccin por VIH entonces la infeccin continuar y6 esto va tambin de la mano con la discriminacin a la gente que ya vive con VIH y/o SIDA. La informacin es la nica salida para que nuestra sociedad progrese, ms tolerante y saludable.

OBJETIVOS

QU ES VIH?
VIH son las siglas del Virus de Inmunodeficiencia Humana, agente causal del SIDA (Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida). El Comit Internacional de Taxonoma de Virus (ICTV) incluye al VIH en el gnero Lentivirus, encuadrado en la subfamilia Orthoretrovirinae de la familia Retroviridae. Existen 2 tipos de VIH conocidos, ambos mutaciones del SIV (virus de inmunodeficiencia del simio) VIH-1 y VIH-2 son bsicamente iguales, solo se ven diferenciados en sus protenas de envoltura y en las del core Caractersticas similares en VIH-1 y VIH-2. - Largo periodo de incubacin. - Complican el sistema hematopoytico. - Atacan linfocitos T CD4+ - Tienen pleomorfismo, especialmente en la envoltura. - Poseen actividad sicoptica en cultivo celular. (Informacin Obtenida de: Sherris MICROBIOLOGA MDICA. Una introduccin a las enfermedades infecciosas, Editorial McGraw Hill, 4. Edicin Mxico D.F.)

HISTORIA DEL ORIGEN DEL VIH

El VIH fue descubierto en 1984, 3 aos despus del primer caso documentado de SIDA (en 1981). Fue descubierto en Francia por el equipo de investigadores de L. Montagnier en el Instituto Pasteur de Paris. El origen del Virus de inmunodeficiencia humana es incierto, pero las teoras mas aceptadas plantean que llego al humano como muchas otras enfermedades por Zoonosis (enfermedad transmisible al ser humano desde el husped animal, como la rabia) transmitida del SIV (virus de inmunodeficiencia del simio) al humano, mutando en lo que ahora conocemos como VIH. Se piensa que el virus puede provenir de los simios de frica donde hay numerosos casos de SIV entre los simios, probablemente cuando los cazadores ingleses iban a cazar al norte de frica, tal vez consumieron carne de simio cruda o simplemente una herida con exposicin de fluido sanguneo tuvo exposicin directa a sangre infectada de un simio con SIV. Tambin se piensa que otro de los factores que ayudaron a la basta y rpida expansin del virus, fueron las campaas de vacunacin en Europa, donde las jeringas eran de cristal, se reutilizaban y no eran esterilizadas.

Estructura del VIH

El virion del VIH es esfrico, mide entre 80 y 120 nanmetros de dimetro es aproximadamente esfrico y tiene un centro cilndrico y esta rodeado por una capa lipidica con glucoproteinas de envoltura gp120 y gp41. Su genoma tiene 2 copias a ARN (una sola hebra), es lineal, en general (VIH-1 y VIH-2) mide entre 9.8 y 10.3kpb. En su interior cuenta con 3 tipos de protenas especificas, necesarias para su replicacin viral: - Transcriptasa Inversa (RT) - Integrasa (PR) El VIH-1 presenta 9 genes, Tres de ellos forman protenas estructurales comunes en los retrovirus (los genes gag, pol y env), los otro 6 no son estructurales, que codifican para dos protenas reguladoras (genes tat y rev) y cuatro para protenas accesorias (genes vpu, vpr, vif y nef). El VIH-2 le falta el gen vpu, presentando en su lugar otro llamado vpx. Las protenas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando slo una parte menor para el resto de los genes. - Proteasa (IN)

CICLO DE VIDA DEL VIH

El ciclo de vida de los retrovirus se diferencia del ciclo de vida de todos los dems virus. Primero el virion libre de las clulas se une a la clula blanco mediante una interaccin de la envoltura viral y la membrana de la clula husped. (Se une especficamente la envoltura gp120 con la membrana de los linfocitos T CD4). Despus se fusionan las membranas y se internalizan el complejo viral y el de la nucleoprotenas. Despus se lleva a cabo la trascripcin inversa que forma un DNA (doble hebra) a partir del RNA del virus y este migra al ncleo de la clula husped. El DNA viral se integra (de forma covalente) en el DNA de la clula formando un pro virus. El RNA mensajero se traduce en protenas virales al tiempo que se forman nuevos viriones en la superficie celular. De este modo la clula solo vive para generar mas viriones, por lo que mientras que el cuerpo trata de producir mas linfocitos para combatir la enfermedad, genera mas linfocitos infectados (viriones de VIH) por lo cual la perdida de linfocitos T CD4+ es exponencial y cada vez ah menos.

FORMAS DE TRANSMISIN DEL VIH / SIDA

El Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se pude transmitir de 3 modos: Transmisin Sexual Transmisin Parenteral o exposicin a productos hematolgicos Transmisin Perinatal

1-. Transmisin Sexual

La transmisin sexual es el modo de infeccin ms comn en todo el mundo, incluyendo este cualquier tipo de coito; vaginal, anal y menos frecuente pero no exento de riesgo. Las posibilidades de infeccin de VIH por transmisin sexual dependen de varios factores, siendo el principal el numero de parejas sexuales y el tipo de relacin sexual, los de mas alto riesgo son aquellos en los que hay contacto directo con fluidos y sangre de la pareja, aunque aun no se puede definir cual es el tipo de relacin sexual mas riesgoso, ya que de las personas heterosexuales y homosexuales que se han estudiado, todos han tenido mltiples practicas sexuales de todo tipo. Cabe mencionar que una de las principales formas de contagio de varn a mujer es el coito. Tambin se ha descubierto que la baja del sistema inmune en la persona no infectada aumenta las posibilidades de contraer la infeccin por la baja de Linfocitos T en la sangre.

2-. Transmisin Parenteral o exposicin a productos hematolgicos

La transmisin va parenteral es la ms comn entre los usuarios de drogas inyectables, esta es por la exposicin a agujas infectadas y el consumo de drogas inyectadas en grupo, donde se comparten las jeringas. La transmisin va parenteral se relaciona tambin con un nivel socioeconmico bajo, falta de hogar y grupo tnico o racial minoritario Otro tipo de transmisin por va parenteral es la transfusin sangunea, en la que el riesgo de infeccin por transfusin de sangre infectada alcanza prcticamente el 100%, En Estados Unidos hubo mas de 12,000 infectados por transfusin sangunea entre 1978 y 1985; una enorme cantidad de infectados considerando el corto periodo de 7 aos.

3-. Transmisin Perinatal

La transmisin Perinatal o Vertical es la transmisin del VIH de la madre a su feto o recin nacido ya sea durante el embarazo, el parto o el amamantamiento. Si se detecta VIH en tejidos fetales o en el cordn umbilical nos dice que puede haber infeccin in tero (durante el embarazo), sin embargo se ha comprobado que la mayora de las infecciones por va perinatal ocurren durante el parto y existen casos en los que la madre a sido infectada despus del parto por alguna transfusin sangunea y transmite el virus al bebe al amamantarlo, por tal razn se insiste mucho en que las madres VIH positivas no amamanten a sus hijos. Cabe mencionar que actualmente se puede aplicar zidovudina a la madre despus de la decimotercera semana de gestacin, durante el parto va intravenosa y 6 semanas de tratamiento al recin nacido reduciendo hasta un 43% el riesgo de infeccin al recin nacido por el parto.

SINTOMATOLOGA DEL VIH / SIDA

El virus de inmunodeficiencia humana es a grandes rasgos asintomtico, ya que las clulas que ataca son especficamente los Linfocitos T Auxiliares (Helper) CD4+, estos linfocitos son los encargados de ayudar a la estimulacin de los Linfocitos B, que al ser estimulados generan anticuerpos. Tambin existe una baja considerable de Linfocitos T Auxiliares (Helper) que por consiguiente causa una baja en el sistema inmune del cuerpo, dejando al cuerpo desprotegido al acecho de las llamadas enfermedades oportunistas Es por esto que el VIH/SIDA no presenta una sintomatologa especfica, realmente su sintomatologa depende de las enfermedades oportunistas que entren al organismo, y estas, provocaran una sintomatologa, respectiva de ellas mismas, no realmente del VIH/SIDA. Sin embargo describiremos a continuacin la sintomatologa ms comn a partir de que el individuo se ve infectado, ya que como decamos, la infeccin inicial va seguida por un periodo asintomtico durante aos, antes que la enfermedad se manifieste clnicamente. En el periodo inicial despus de la infeccin, puede haber signos de infeccin viral aguda breve, inespecfica, con fiebre, malestar, exantema, artralgia y linfadenopata. Despus, se presentan las pruebas serolgicas de SIDA. La mayora no experimenta el sndrome viral. Despus de esta infeccin, el paciente puede permanecer como portador asintomtico y quedar as por aos. El tiempo desde la infeccin al diagnostico vara de algunos aos a mas de 5, pero no se conoce con precisin el tiempo que transcurre desde la infeccin hasta la prueba de formacin de anticuerpos. Se piensa que es tan breve como cuatro semanas y tan largo como un ao y, en casos raros, se sabe de personas que han sido infectadas con el virus y desarrollan la enfermedad pero no han producido anticuerpos. Despus de las bajas en el sistema inmune vienen las enfermedades oportunistas y que pueden traer complicaciones pulmonares, gastrointestinales, oftalmolgicas, hematolgicas, oncolgicas, renales, cardiacas, endocrinas y reumatolgicas.

DIAGNSTICO DEL VIH / SIDA

Debido a la sintomatologa de el VIH/SIDA, su diagnostico es difcil y confuso, ya que cualquier sintomatologa importante nos indicar la presencia de una o mas enfermedades oportunistas, mas no se mostrara ningn indicador de que exista la presencia de VIH/SIDA hasta que se realice un conteo de linfocitos en la sangre. La anormalidad cuantitativa de Linfocitos T es el resultado del agotamiento progresivo de la poblacin de Linfocitos T auxiliares CD4+, que se inicia poco despus de la infeccin primaria. Esta tendencia descendente continua hasta que las cifras normales de CD4, de 800 a 1,200 clulas/l, disminuyen por debajo de 50 y en ocasiones hasta menos de 10 clulas/l en las ultimas etapas de la enfermedad. Segn la fuente y el autor se difiere en la cantidad de linfocitos T que nos puede definir si el paciente tiene SIDA o no, pero en general se puede considerar que debajo de los 300 linfocitos T CD4+/l de sangre ya se puede considerar un diagnostico certero de SIDA. Tambin existen 3 pruebas que sirven para diagnosticar y confirmar el diagnostico del SIDA: ELISA (anlisis de inmunoabsorcin ligado a enzimas.) Western Blot Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)

Para poder hacer un diagnostico certero de VIH/SIDA, se deber hacer 1 ELISA, que tiene un 3% de rango de error, sin embargo pude reaccionar ante otras enfermedades que no sean VIH, por lo que si este sale positivo se deber volver a hacer otro ELISA, si este segundo examen sale positivo se proceder a hacer un examen Western Blot o un PCR que es mas preciso que el ELISA, si cualquiera de estos dos sale positivo, se tendr una completa certeza del padecimiento de VIH/SIDA.

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PREVENCIN DEL VIH / SIDA

La prevencin de infeccin del VIH depende directamente del pleno conocimiento de los modos de infeccin ya antes mencionados. El VIH se ha identificado en casi todos los fluidos corporales como sangre, semen, secreciones vaginales, saliva, lgrimas, leche materna, liquido cefalorraqudeo, liquido amnitico, liquido de lavado bronco alveolar. y

1-. Prevencin de Transmisin Sexual

Definitivamente la forma mas segura y absoluta de prevencin por va sexual es la abstinencia, de esta, a esta le sigue el mantener relaciones sexuales mongamas con una pareja VIHnegativa, aunque la seguridad de este mtodo es relativo, ya que nunca se puede saber si realmente los dos individuos son completamente fieles. Despus de estos, el mtodo mas seguro conocido para evitar la transmisin de VIH es mediante la practica de sexo seguro incluyendo estas la masturbacin mutua y el sexo vaginal o anal con condn de ltex. Para que la prevencin del VIH por medio del condn sea efectiva se deben considerar varios factores como: que el condn este bien colocado, utilizar un condn nuevo para cada coito, que el condn sea de ltex, que el condn este lubricado con lubricantes a base de agua. A continuacin se muestra un cuadro en el cual se muestran las prcticas sexuales riesgosas y las no riesgosas en orden de certeza de su seguridad. Segura - Abstinencia - Relacin mongama con compaero seronegativo confirmado. - Sexo manual (masturbacin mutua) - Besos - Coito con condn de ltex (combinado con nonoxinol-9) (Tabla tomada de CECIL Tratado de Medicina Interna 21. Edicin) NO Segura - Coito con condn de piel natural - Coito con condn de ltex lubricado con productos a base de vaselina - Sexo buco genital sin proteccin - Coito vaginal sin proteccin - Coito anal sin proteccin

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2-. Prevencin de Transmisin Parenteral

En usuarios de Drogas Intravenosas: Definitivamente la forma ms efectiva para evitar la transmisin por este medio es el evitar el uso de estas sustancias. Despus le sigue el evitar el uso de agujas en grupo (compartir jeringas). Y finalmente como ultimo recurso se recomienda el lavar las jeringas despus de cada uso, con virucidas comunes como blanqueadores de cloro. Contacto con productos hematolgicos: Actualmente el riesgo de adquirir VIH por un transfusin sangunea es bajo, pero se han tenido que aplicar varias medidas preventivas ya que muchos probables portadores de VIH, acuden a donar sangre dando informacin falsa de sus hbitos sexuales con tal de recibir un examen de VIH gratuito y confidencial. Es por eso que la prevencin para en contagio por este medio depende de las tcticas del gobierno para fomentar una libre donacin de sangre basada en la confidencialidad, honestidad, tica y llevar a cabo con la mayor precisin las respectivas pruebas de VIH al donador.

3-. Prevencin de Transmisin Perinatal

La prevencin a la infeccin de este medio es bastante segura en la actualidad, el modo mas eficaz de evitar la transmisin del VIH de la madre al hijo es la administracin de zidovudina despus de la decimotercera semana de gestacin, complementada con zidovudina intravenosa durante el parto y 6 semanas de tratamiento al recin nacido. Tambin se recomienda que las madres infectadas con VIH no amamanten a sus hijos.

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TRATAMIENTO DEL VIH / SIDA

Actualmente existen 13 frmacos antirretrovirales pertenecientes a 3 familias que han sido aprobados para combatir el VIH/SIDA, aunque ninguno de estos es realmente una cura, combinados pueden ser realmente eficientes inhibiendo las etapas tempranas y tardas de replicacin del VIH. Existen 3 grandes familias de frmacos que combaten la replicacin del VIH, la primera de ellas son los inhibidores nucleosidos de la transcriptasa inversa (o NRTI segn sus siglas en ingls), la segunda son los inhibidores no nucleosidos de las transcriptasa inversa (NNRTI) y finalmente los inhibidores de proteasa (PI). Los dos primeros inhiben las fases tempranas de en la infeccin por VIH, pero no previenen la produccin de viriones infecciosos en clulas ya infectadas, mientras que la 3er familia evita la produccin de viriones infecciosos en clulas ya infectadas Cabe mencionar que TODOS los antirretrovirales conllevan varios efectos secundarios, en promedio cada antirretroviral producir 3 efectos secundarios. Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa inversa (NRTI) Los primeros frmacos perfeccionados y aprobados para combatir el VIH forman parte de esta familia. Su principal funcin es el fosforilarse en las clulas blanco para tomar su forma activa (5trifosfato), en la que impide la trascripcin inversa, con lo que evitan la formacin del DNA pro viral (de doble hebra), que es una copia del RNA viral (una sola hebra). Existen 6 medicamentos aprobados de esta familia: Zidovudina, Didanosina, Zalcitabina, Estavudina, Lamivudina, Abacavir. Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa inversa (NNRTI) A principios de los 90 se identific que haba compuestos no nucleosidos sin relacin estructural que eran potentes inhibidores de la transcriptasa inversa del VIH, aunque estos solo tienen efecto sobre el VIH-1 y no tienen efecto alguno sobre el VIH-2 ni ningn otro tipo. La principal desventaja de este frmaco es que en 2 a 4 semanas puede surgir resistencia de alto grado en pacientes con una o mas mutaciones de la transcriptasa inversa. Existen 3 medicamentos aprobados en esta familia: Nevirapina, Delavirdina y Efavirenz.

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 Inhibidores de Proteasa (PI) Otro de los objetivos importantes contra el VIH es la proteasa de aspartilo. El VIH produce proteinas estructurales del ncleo viral, asi como enzimas virales integrales, como las poli protenas Gag y Gag-Pol, que despus deben ser fragmentadas por la Proteasa de VIH Tal proceso es necesario para poder producir viriones maduros de lo contrario, los viriones generados no sean infectantes. Es importante mencionar que los inhibidores de proteasa deben mezclarse cuidadosamente con otros medicamentos, ya que ah una gran lista de medicamentos que NO se deben mezclar con inhibidores de proteasa, en los que se incluyen algunos analgsicos, cardiacos, antimicobacterianos, bloqueadores de canales de calcio, antihistamnicos, gastrointestinales, antidepresivos, neurolpticos, psicotrpicos y alcaloides de ergot. Existen 4 medicamentos aprobados en esta familia: Indinavir, Ritonavir, Saquinavir y Nelfinavir.

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OPERACIONALIZACIN DE VARIABLES
Como funcionan los antirretrovirales? Hiptesis - Los antirretrovirales funcionan inhibiendo la transcriptas a inversa, necesaria para evitar la formacin de ADN pro viral a partir de su ARN e inhiben la proteasa de aspartilo necesaria para la maduracin de los viriones. Operacionalizacin de variables: PASO UNO: Determinar los rasgos que se sustentan y explican la hiptesis: Tratamiento del VIH / SIDA Actualmente existen 13 frmacos antirretrovirales pertenecientes a 3 familias que han sido aprobados para combatir el VIH/SIDA, aunque ninguno de estos es realmente una cura, combinados pueden ser realmente eficientes inhibiendo las etapas tempranas y tardas de replicacin del VIH. Existen 3 grandes familias de frmacos que combaten la replicacin del VIH, la primera de ellas son los inhibidores nucleosidos de la transcriptasa inversa (o NRTI segn sus siglas en ingls), la segunda son los inhibidores no nucleosidos de las transcriptasa inversa (NNRTI) y finalmente los inhibidores de proteasa (PI). Los dos primeros inhiben las fases tempranas de en la infeccin por VIH, pero no previenen la produccin de viriones infecciosos en clulas ya infectadas, mientras que la 3er familia evita la produccin de viriones infecciosos en clulas ya infectadas Cabe mencionar que TODOS los antirretrovirales conllevan varios efectos secundarios, en promedio cada antirretroviral producir 3 efectos secundarios. Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa inversa (NRTI) Los primeros frmacos perfeccionados y aprobados para combatir el VIH forman parte de esta familia. Su principal funcin es el fosforilarse en las clulas blanco para tomar su forma activa (5trifosfato), en la que impide la trascripcin inversa, con lo que evitan la formacin del DNA pro viral (de doble hebra), que es una copia del RNA viral (una sola hebra).

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Existen 6 medicamentos aprobados de esta familia: Zidovudina, Didanosina, Zalcitabina, Estavudina, Lamivudina, Abacavir. Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa inversa (NNRTI) A principios de los 90 se identific que haba compuestos no nucleosidos sin relacin estructural que eran potentes inhibidores de la transcriptasa inversa del VIH, aunque estos solo tienen efecto sobre el VIH-1 y no tienen efecto alguno sobre el VIH-2 ni ningn otro tipo. La principal desventaja de este frmaco es que en 2 a 4 semanas puede surgir resistencia de alto grado en pacientes con una o mas mutaciones de la transcriptasa inversa. Existen 3 medicamentos aprobados en esta familia: Nevirapina, Delavirdina y Efavirenz. Inhibidores de Proteasa (PI) Otro de los objetivos importantes contra el VIH es la proteasa de aspartilo. El VIH produce proteinas estructurales del ncleo viral, asi como enzimas virales integrales, como las poli protenas Gag y Gag-Pol, que despus deben ser fragmentadas por la Proteasa de VIH Tal proceso es necesario para poder producir viriones maduros de lo contrario, los viriones generados no sean infectantes. Es importante mencionar que los inhibidores de proteasa deben mezclarse cuidadosamente con otros medicamentos, ya que ah una gran lista de medicamentos que NO se deben mezclar con inhibidores de proteasa, en los que se incluyen algunos analgsicos, cardiacos, antimicobacterianos, bloqueadores de canales de calcio, antihistamnicos, gastrointestinales, antidepresivos, neurolpticos, psicotrpicos y alcaloides de ergot. Existen 4 medicamentos aprobados en esta familia: Indinavir, Ritonavir, Saquinavir y Nelfinavir. PASO DOS: Determinar los conceptos especficos clave (variables) que integran la teora.

Variable independiente

Variable dependiente

Inhibicin de Transcriptasa Inversa Funcionamiento de los Antirretrovirales Inhibicin de Proteasa de Aspartilo

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PASO TRES: Definir las dimensiones de las variables, esto es, deducir los conceptos secundarios (variables) que componen o se derivan (dan cuerpo) a los conceptos especficos:

Causas fundamentales

V. Independiente

V. Dependiente

Inhibidores de Transcriptasa (NRTI / NNRTI) Efectividad

Inhibidores de Transcriptasa No VIH-1

Inhibidores de Transcriptasa No causar resistencia

Nucleosidos solo afectan Nucleosidos pueden

Efectos Secundarios Inhibidores de Proteasa (PI) Efectividad

Siempre presentes (varan)

Combinacin con otros medicamentos.

Efectos Secundarios

Siempre presentes (varan)

Combinacin con otros medicamentos.

PASO CUATRO: Determinar e instrumentar los rasgos observables, susceptibles de cuantificar, de las dimensiones de las variables independientes: De acuerdo a lo anterior, podemos definir, que la efectividad de los dos tipos de efectos sobre el VIH de los antirretrovirales en sus 3 familias: Inhibidores Nucleosidos de la transcriptasa inversa (NRTI) Inhibidores no Nucleosidos de la transcriptasa inversa (NNRTI) Inhibidores de Proteasa (PI) Son prcticamente independientes, aunque indirectamente la efectividad de todos los antirretrovirales enfocados al VIH (y en general en casi todos los medicamentos para otras enfermedades) su efectividad se ver relacionada a lo avanzado de la enfermedad, ya que dependiendo de lo avanzado de la enfermedad es la efectividad y velocidad con la que actuara. La nica caracterstica independiente y no alterable por el hombre, es l efectividad de los inhibidores NO nucleosidos de la transcriptasa inversa, ya que esta solo afecta al VIH-1 (VIH tipo 1) y a ningn otro tipo.

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CONCLUSIN
A travs de esta investigacin se puede llegar a la conclusin de que el VIH acta infectando a las clulas de defensa llamadas Linfocitos T CD4 (una categora de linfocitos T). Ingresa a la clula conectando sus protenas de membrana y glicoprotenas con las de la clula receptora y fusionando sus citoplasmas Despus modifica su ARN viral formando ADN viral y mezclndolo con el ADN del Linfocito (por medio de la enzima transcriptas a inversa). Despus el se estimula la replicacin de esa seccin de la cadena para formar un nuevo virion, y por medio de la enzima Proteasa de Aspartilo se lee el ARN mensajero viral y se forma un virion que despus sale de la clula, madura e infecta a nuevos linfocitos. Y los antirretrovirales lo que hacen es bloquear la accin de estas dos enzimas (Transcriptasa inversa y Proteasa de Aspartilo) cumpliendo con lo estipulado en la hiptesis. Esta investigacin me ayudo para darme cuenta de cientos de detalles que yo no conoca sobre la forma de infeccin, accin y reproduccin del VIH, as como la accin de los retro virales que son un avance importantsimo en la ciencia y si es detectado a tiempo el VIH / SIDA puede ser prcticamente considerado como una cura, que aunque no destruye la enfermedad, la inhabilita y mantiene al margen, prologando as la vida y dando una mejor calidad de vida.

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BIBLIOGRAFA
CECIL - TRATADO DE MEDICINA INTERNA Lee Goldman; M.D. J. Claude Bennet; M.D. Jefrey Drazen; M.D. Gordon Gill; M.D. Robert Griggs; M.D. Juha Kokko; M.D., PhD Gerald Mandel; M.D. Don Powell; M.D. Andrew Schafer; M.D. Editorial Mc Graw-Hill 21a. Edicion (Vol. 2) Espaa PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA de Harrison Denis Kasper; MD Eugene Braunwald; MD Anthony Fauci; MD Stephen Hauser; MD Dan Longo; MD Larry Jameson; MD, PhD Editorial Mc Graw Hill 16a. Edicion (Vol. 1) Chile MICROBIOLOGA MDICA de Jawetz, Melnick y Adelberg Brooks, Geo. F.; MD Butel, Janet S.; PhD Morse, Stephen A.; PhD Editorial Manual Moderno 17. Edicin Santaf de Bogot, Colombia Sherris MICROBIOLOGA MDICA. Una introduccin a las enfermedades infecciosas Kenneth J. Ryan, MD C. George Ray, MD Editorial McGraw Hill 4. Edicin Mxico D.F. DICCIONARIO MEDICO ENCICLOPEDICO Tabers Editorial Manual Moderno 4. Edicion Mexico D.F.

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ANEXOS

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