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PALUDISMO

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Published by: Torxen Josefina Arellano on Jun 13, 2012
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FISIOPATOLOGIA PALUDISMO Hay una serie de signos característicos del paludismo como son la fiebre, la anemia y unas alteraciones

metabólicas que conducen al fracaso renal, pulmonar y coma. La fiebre está ocasionada por la liberación de pirógenos endógenos de los leucocitos que actúan en el hipotálamo, causando la liberación de prostaglandinas que, a su vez, estimulan los nervios simpáticos y contraen los vasos sanguíneos disminuyendo la pérdida de calor y acabando en el clásico rigor. Los glóbulos rojos parasitados llevan menos oxígeno y se pueden adherir al endotelio capilar produciendo anoxia y necrosis en distintos órganos (bazo, hígado, riñón, tracto digestivo, placenta y cerebro). Existen diversos factores que contribuyen parcialmente al desarrollo de la anemia en la malaria, la cual puede ser leve y desaparecer con el tratamiento y erradicación del parásito o puede ser muy severa y contribuir de manera definitiva al desarrollo de complicaciones graves y a la muerte. Los factores que inducen la anemia malárica se pueden clasificar de manera general en dos grupos: 1. Factores que incrementan la destrucción de glóbulos rojos. Esta destrucción de glóbulos rojos existe tanto en glóbulos rojos parasitados (GRP) como no parasitados (GRNP). a. Destrucción de GRP. A pesar que durante la malaria los eritrocitos se lisan cuando los parásitos completan su ciclo de crecimiento intraeritrocítico al alcanzar el estado de esquizonte maduro, un número no determinado de GRP por formas inmaduras (anillos) pueden ser removidos de los GR por células fagocíticas sin que los eritrocitos sufran lisis. Los GRP también pueden ser fagocitados por macrófagos luego de la opsonización por inmunoglobulinas o factores del complemento. Otros mecanismos menos definidos han sido involucrados, entre ellos se encuentra la citotoxicidad mediada por anticuerpos y las células NK. b. Acortamiento de la vida media de los eritrocitos. Esto compromete tanto a los GRP como a los GRNP. En general, esta hemólisis es un proceso que puede ocurrir tanto intravascular «blackwater fever» como extravascular, siendo esta última la forma predominante. La manifestación principal de la hemólisis intravascular consiste en la aparición súbita de hemoglobina en la orina indicando hemólisis severa y es predominante en infecciones por P. falciparum. La hemólisis extravascular se produce sobre todo en el bazo y está relacionada con alteraciones en la membrana eritrocítica que inducen fagocitosis por parte de los macrófagos o por unión de anticuerpos tipo IgM e IgG. c. Destrucción de GRNP. Puede producirse por daño de la membrana eritrocítica causado por la respuesta inflamatoria inducida por Plasmodium,por daño oxidativo generado por la producción de radicales libres del oxígeno con exposición de fosfatidilserinas modificadas y por disminución de la elasticidad de la membrana. Todas estas características ocasionan finalmente un retiro prematuro de los GRNP por el bazo. 2. Factores que alteran la producción de glóbulos rojos.

fiebre tifoidea . a pesar de ello. HbC y HbE). en especial cuando se presentan complicaciones o cuadros clínicos atípicos. los cuales presentan alteraciones citoesqueléticas que conducen a una marcada diseritropoyesis. en la placenta la parasitación y el pigmento palúdico están relacionados con el bajo peso al nacer y el aborto en primigrávidas. Por otro lado. La hipoglucemia y acidosis láctica pueden ocurrir ya que los hematíes parasitados consumen más glucosa. respectivamente). Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo están: fiebre amarilla. El potasio sérico sube durante la fiebre ante la hemólisis y el bazo está aumentado por invasión de sinusoides y venas centroglobulares por parte de los hematíes parasitados. por último. sugiriendo la presencia de mecanismos más complejos. en patologías referidas a la síntesis de cadenas de globina. La razón de la hipoxia y la consiguiente disfunción cerebral es la adherencia de los hematíes parasitados. Se ha observado una maduración inadecuada de los precursores eritroides. cuando no se realiza el reconocimiento de los parásitos por ciertos receptores de membrana de los eritrocitos o receptores del citoesqueleto (Duffy negativos y ovalocitosis hereditaria. puede estar causada por ciertos polimorfismos en los hematíes asociados a distintas hemoglobinas (HbS. Existen múltiples mecanismos que pueden contribuir a la producción de anemia durante la malaria. los factores incriminados en la actualidad como la disfunción medular y la destrucción de eritrocitos no parasitados no explican a cabalidad esta complicación. finalmente. En el cerebro. El edema cerebral es consecuencia de la reacción hiperérgica con vasculomielopatía que desencadenan los antígenos plasmodiales. En los pulmones podemos encontrar edema. mientras que en el sistema nervioso central se obstruyen los capilares con hematíes parasitados produciendo la patología cerebral (formaciones en roseta y extravasación de eritrocitos en la sustancia cerebral). a pesar de encontrarse niveles adecuados de hierro y ácido fólico. antígeno y complemento. el bloqueo de capilares y las lesiones necróticas en los tejidos son causados por éxtasis de la circulación cerebral. Ahora bien.En la anemia relacionada con malaria se observa una inadecuada respuesta eritropoyética con alteración en el número de reticulocitos producidos. en las que hay alteración enzimática en la síntesis de la glucosa-6fosfato-deshidrogenasa en las células hemáticas y. Diagnóstico Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles. En los glomérulos renales se depositan complejos autoinmunes que causan un síndrome agudo y reversible. de índole molecular como alteración de receptores o citoquinas. es frecuente una trombocitopenia con deficiencia en protrombina con los consiguientes defectos en la coagulación. a veces precipitado por sobrecarga de fluidos y. En cuanto a la resistencia innata observada en algunos individuos. con glucólisis anaeróbica y acidosis láctica. producido por depósitos de IgM. y es frecuente una ictericia leve de origen doble (hemolítico y hepatocelular): el bazo aumenta de tamaño y su cuantía depende del número repetido de infecciones. que expliquen estos hallazgos. la causa del coma en el paludismo cerebral es desconocida y no debe atribuirse al edema cerebral.

semanas. Desde 1880. hepatitis. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1. las hepatitis. estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus. las gastroenteritis y la tripanosomiasis.2 Diagnóstico diferencial Hay que averiguar la procedencia y los antecedentes de viajes del paciente a zonas geográficas endémicas. tripanosomosis y encefalitis viral . leptospirosis. las encefalitis virícas. permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium. producida por el virus del dengue. Las complicaciones pueden semejar otras enfermedades como meningitis. dengue. 5. En parasitemias bajas este examen puede ser negativo. fiebres hemorrágicas. Se caracteriza por una fiebre de aparición súbita que dura de 3 a 7 días acompañada de dolor de cabeza. el coma que ocurre después de las convulsiones rara vez dura más de media hora. Las enfermedades con las cuales se debe realizar el diagnóstico diferencial de malaria. DEN-3 ó DEN-4. el tifus. tuberculosis. tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad 100% permite diferenciar las especies de Plasmodium. fiebre recurrente. en estas últimas.1. hepatitis fulminante. las fiebres recurrentes. articulaciones y músculos. las fiebres hemorrágicas. los esquizontes de P. la cual permite analizar mayor concentración de sangre. Durante el embarazo y puerperio. Los métodos directos detectan al parásito: a) por comprobación microscópica de sus estadios hemáticos. donde pudo estar expuesto durante días. teniendo en cuenta su frecuencia en el país son: el dengue. que se cría en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. septicemias. transmitida por el mosquito Aedes aegypti. la malaria severa se debe diferenciar de las sepsis de origen uterino. las meningitis. mientras que la gota gruesa puede ser positiva. la leishmaniasis visceral. En los niños no se deben confundir las convulsiones producidas por la malaria con las convulsiones febriles. Este es un punto fundamental en el diagnóstico y pronóstico. La gota gruesa permite visualizar mayor número de parásitos. adolescentes y adultos jóvenes. urinario o mamario. Esta enfermedad es más frecuente en niños. por la mayor cantidad de sangre que estudia. Una variedad . falciparum solo entran a circular en casos graves de la enfermedad. la fiebre tifoidea y paratifoidea.y paratifoidea. Además. la influenza. la septicemia. es un método económico y fácil de realizar en lugares donde se cuenta con microscopio de luz. por lo tanto. la leptospirosis. leishmaniosis visceral y procesos sépticos. las formas del parásito y hacer el recuento de parásitos. pielonefritis. de la familia Flaviviridae. abscesos hepáticos. Igualmente se debe averiguar la posibilidad de una malaria inducida. como consecuencia de una transfusión sanguínea. meses o años. DENGUE es una enfermedad viral aguda. En la sangre circulante se pueden encontrar todas las formas del ciclo eritrocítico. DEN-2. se ha empleado la gota gruesa para su diagnóstico. El extendido facilita la observación del detalle morfológico de los parásitos y su relación con los eritrocitos. cuando se identificó el parásito del paludismo. brucelosis.

En el período de incubación. roséola en el vientre.potencialmente mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave que cursa con pérdida de líquido o sangrados o daño grave de órganos. se aprecian trastornos del estado general. durando cada una de ellas una semana aproximadamente. B o C. varía en ocasiones de un paciente a otro. llamada petequia. La bacteria ingresa por vía digestiva y llega al intestino. Sudamérica. La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con localizaciones focales a partir de la quinta semana. Tradicionalmente se divide en cuatro fases. que suelen aparecer en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes. hepatoesplenomegalia y diarrea. cefalea. sudoración profusa. tumefacción de la mucosa nasal. a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones. Si no se somete a un tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves. con distintas manifestaciones. estupor. que dura de 10 a 15 días. debidos a la liberación de endotoxinas. Después de un período de incubación entre 5 a 8 días. úlceras en el paladar y. FIEBRE TIFOIDEA fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella typhi (bacilo de Eberth). aunque desde la primera década del s. norte de Australia. . posteriormente se localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos. una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar 39-40 °C. aunque no protege frente a las reinfecciones. dolores de cabeza y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia)—por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»—. aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre. Centroamérica y México). inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante. CLÍNICA La fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre alta constante (40º). Finalmente. Es una misma enfermedad. shock séptico. El estado de portador puede ser transitorio o crónico. las salmonelas se eliminan al exterior por las heces. transmitidas por el predominante en áreas tropicales y subtropicales (África. que puede desencadenar la muerte. en cuyo momento se mantiene. y el mecanismo de contagio es fecal-oral. Su reservorio es el humano. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo. XXI se han reportado casos epidémicos otras regiones de Norteamérica y en Europa. El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y complicaciones. lengua tostada. cuando éstas se producen son más benignas. desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. Se produce un cierto grado de inmunidad que. pasando finalmente a la sangre. causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad. o Salmonella paratyphi A. gastroenteritis y diarrea. a veces. como hemorragia y perforación intestinal.

. dolor de cabeza y tos. La infección es más benigna en niños que en personas maduras. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. endocarditis y osteitis. No obstante el estreñimiento también es frecuente. El delirio es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). malestar general. En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. La diarrea puede también ocurrir en esta fase (6 . La muerte sobreviene en 10%-30% de los casos no tratados. El Bazo e hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas. Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa. Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre al culmen de los 40º C. siendo generalmente el pronóstico favorable. las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las Placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales). La fiebre es alta. y fallo renal. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior.8 deposiciones por día). con tratamiento temprano se reduce al 1% de los casos y suele curarse en una o dos semanas. Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis. de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. pero el debilibitamiento aun persiste. colecistitis.    Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa. Pueden oírse Borborygmus. Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo. Hay respiración agitada.10 abscesos que pueden derivar en encefalitis. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos.

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