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Enfermedades de Transmision Sexual

Enfermedades de Transmision Sexual

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Universidad Nacional Autonoma de Mexico Facultad de Medicina Alejandro Vargas Medicina Familiar

Alejandro Vargas

 SIFILIS  Enfermedad infecciosa subaguda o cronica  Agente etiológico: Treponema Pallidum.  Su transmisión es preferentemente por contacto sexual.  Su diagnóstico puede ser:
  

Clínico Microscópico. Serológico.

mal galico. castigado por los dioses con esta enfermedad .  Tambien conocida como enfermedad del mal de la Hispaniola.SIFILIS  Enfermedad originaria de America  Introducción a Europa por navegantes.  En 1905 fue descrito T. Pallidum por Schaudinn.  Sifilo. mal napolitano. personaje mencionado en un poema publicado por Fracastoro.

Dimensiones: 10 micras x 0.TREPONEMA PALLIDUM  SIFILIS  Agente Etiológico     Espiroqueta. Móvil. Reproducción por fisión transversal. . Difícil cultivo in vitro. Unicelular.2 micras.

(Sífilis Congénita)  Contacto directo con las lesiones .  Transplacentaria  Hemotransfusión. Heterosexual y homosexual y practicas parafilicas.Formas de Transmisión  Contacto Sexual.

Sífilis Secundaria.    . Sífilis Tardía.HISTORIA NATURAL   Incubación Sífilis Primaria. Sífilis Latente.

Vía Hematógena. 10 -20% la lesión es bucal.FISIOPATOLOGÍA T. perianal o rectal. Pene (sitio primario de compromiso). Pallidum penetra a través de la mucosa por una solucion de continuidad. Vía Linfática.  Diseminación: Sitio de entrada. .

.INCUBACIÓN Dura 3 semanas Primera manifestación es el chancro sifilitico o duro que dura entre 3 y 6 semanas y desaparece espontaneamente por lo que la enfermedad se vuelve latente.

SIFILIS PRIMARIA Una vez que la bacteria accede al organismo por una solución de continuidad y despues del periodo de incubación aparece una lesión que se denomina: Chancro: aparece en el sitio de inoculacion: region genital o perine o ano. en ocasiones en labios. amigdalas. lengua. Se acompaña de adenopatías inguinales.8 semanas. . Desaparece en 3 . nariz. pabellones auriculares.

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bordes precisos. Unico Indoloro No Inflamatorio.5 – 2cm de diametro. Desaparece sin dejar cicatriz Mujer: perine. pared vaginal. base indurada al tocarlo con el guante se siente como boton engastado en la piel.Chancro duro o sifilitico  Es una papula que se erosiona que aparece 3 sem      despues del contacto. cuello uterino. recto y meato uterino . En el hombre aparece en el surco balano prepucial o glande mide 0.

SIFILIS SECUNDARIA Fase Sistémica. El organismo ha pasado desde su inoculación a la sangre. Afecta 75% no tratados 6 semanas . Sifilides Poliadenopatia no dolorosa: occipital y epitroclear Placas mucosas Alopecia en mordidas de raton Onixis y perionixis .6 meses de la lesión primaria.

 Hepato y esplenomealia  Iritis  Neurorretinitis  Neuritis del VIII par  Periostitis  Artralgias  Convulsiones  Confusion .

.

 Despues de un periodo de latencia de 5 años.SIFILIS TERCIARIA  Es infrecuente cuando hay tx médico  Ocurre en un tercio de paciente no tx.  3 manifestaciones: .

. la aortitis da lugar a una dilatacion de la raiz y del arco aortico produciendo insuficiencia valvular aortica y aneurismas de la aorta proximal.SIFILIS CARDIOVASCULAR  En forma de aortitis sifilitica representa el 80% de los casos de la enfermedad terciaria.

concentraciones elevadas de proteinas o disminuuciòn de glucosa. . se detecta cuando en LCR hay pleocitosis.  Enfermedad meningovascular cronica. tabes dorsal y paresia general.NEUROSIFILIS  Puede ser sintomatica o asintomatica.  Neurosifilis Asintomatica: un tercio de los casos.

 Afectacion esqueletica produce: dolor local.  Se forman en hueso.SIFILIS TERCIARIA BENIGNA  Formacion de gomas en diversos sitios por hipersensibilidad retardada frente a las bacterias. . piel mucosas de las VRA y boca. hinchazon. dolor a la palpacion. fracturas patologicas.

SIFILIS CONGENITA  Mas comun cuando la madre tiene sifilis primaria o     secundaria. alrededor de la boca o ano. Un exantema desvcamativo que ocasiona desprendimiento de la piel de manos y pies. MC clasifican en precoz (lactante) y tardia PRECOZ: Rinorrea y congestion nasal en los primeros meses de vida. . queratitis intersticial con ceguera y sordera por lesion del octavo par. Hepatomegalia y anomalias esqueleticas TARDIAS: triada de hutchinson: incisivos centrales en punta.

 SIFILIS  Diagnóstico    Clínico Microscópico: Campo Oscuro.  Sífilis Secundaria.  Sífilis Congénita. Estudios Serólogicos  Inespecíficos  Específicos.  Sífilis Primaria. .

MHA-TP. ( IgM / IgG).  Específicos    FTA abs. . TPHA. SIFILIS  Inespecíficos   Reagina Sifilítica Reagina Plasmática.

TRATAMIENTO .

.

 Pocos estudios sugieren que la ceftriaxona (1 g/día por vía intramuscular o intravenosa durante ocho a 10días) y la azitromicina (una sola dosis oral de 2 g) sean eficaces contra la sífilis temprana. .

Alejandro Vargas .

tenosinovitis.DEFINICIÓN  ETS del epitelio que se suele manifestar como cervicitis. las infecciones de estas zonas pueden ocasionar complicaciones  MUJER: endometritis. bartholinitis.  HOMBRE: Peri-uretritis y epididimitis  RN: conjuntivitis gonocócica  La gonococemia diseminada es un fenómeno infrecuente. endocarditis o meningitis. en casos raros. peritonitis y perihepatitis. . cuyas manifestaciones comprenden lesiones cutáneas. absceso tuboovárico. Si no se tratan. artritis y. proctitis y conjuntivitis. salpingitis. uretritis.

0.Características generales  Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae Diplococo Gram negativo.8 µm de diámetro Carece de cápsula Factores de virulencia:  Pili: confiere adherencia  Proteínas de membrana externa :Porinas IA y IB. proteínas de adherencia Opa: adherencia y fagocitosis  Lipooligosacarido LOS: responsable del daño celular .

.Transmisión Reservorio único: ser humano Transmisión directa: contacto sexual Infectan orofaringe o mucosa uretral Transmisión vertical madre-hijo → canal de parto MO sensible a la desecación. no sobrevive fuera del huésped por eso necesita contacto íntimo para la transmisión. Invade células epiteliales no ciliadas Individuos asintomáticos: principal reservorio.

80%  Riesgo de infección en hombres 40% . .EPIDEMIOLOGÍA Máxima incidencia = 20 a 24 años  Riesgo infección en mujeres 60% .60% Casi 50% de las ♀ infectadas están asintomáticas 95% de ♂ experimentan síntomas  La gonorrea bucofaríngea se da en cerca de 20% de las mujeres que ejercen la felación con parejas infectadas. La transmisión en cualquiera de las dos direcciones con la estimulación vulvobucal (cunnilingus) es rara.

.

Patogénesis Fijación e invasión: Pili: adherencia a los epitelios uretral y vaginal. células no ciliadas de la trompas de Falopio. Opa: adherencia a células epiteliales  Supervivencia en la submucosa: Bloquean el depósito C3b→inhiben la fagocitosis Producen catalasa→destrucción oxidativa  Difusión y diseminación hacia tejidos más profundos  Regulación genética de la virulencia .

prostatitis y estenosis uretral.Manifestaciones clínicas Hombre  Período de incubación: de 2 a 5 días  Sitio primario de infección: uretra  Síntomas: Exudado uretral purulento y disuria producto de inflamación de la mucosa uretral  Infección rectal: homosexuales  Complicaciones: epididimitis. .

Manifestaciones clínicas Hombre .

Localización: endocérvix Complicaciones: Puede ascender y producir salpingitis.  Complicaciones sistémicas: Septicemia. . artritis séptica e infecciones en piel en 1 a 3%. absceso tuboovarico y EPI en el 10 al 20% de las mujeres. disuria.Manifestaciones clínicas Mujeres     Período de incubación: de 2 a 5 días Síntomas: Exudado vaginal.

Secuelas: Embarazos ectópicos e infertilidad → lesiones cicatriciales de la mucosa tubarica que impiden el paso del óvulo fecundado .Complicaciones Mujeres  Enfermedad inflamatoria pélvica 10 – 20 % de mas mujeres. dolor en la parte baja del abdomen. Síntomas: fiebre.

Lesiones cutáneas purpúricas: palmas de las manos.Enfermedad gonocócica diseminada Es más frecuente en mujeres que en hombres Fiebre Bacteremia Poliartralgia migratoria Artritis en una o dos articulaciones en codos. rodillas y tobillos. muñecas. plantas de los pies y articulaciones. .

Otras manifestaciones Conjuntivitis purulenta aguda: en adultos por autoinoculación Oftalmía neonatal gonocócica: adquirida por el recién nacido al pasar por el canal de parto infectado. Exudado purulento pegajoso. Faringitis: Infección gonocócica en la garganta .

 Frotis y tinción de Gram: diplococos Gram negativos dentro de PMN 95% de sensibilidad y especificidad en ♂  Sensibilidad e inespecífica en ♀  Cultivo: agar chocolate. 35 °C. lisas. medio selectivo ThayerMartin. atmósfera de 5% de CO2 . 24 – 48 horas Colonias: pequeñas.Diagnóstico de laboratorio  Muestras: uretra anterior en el hombre y cérvix en la mujer. no pigmentadas.  Hemocultivo y aspirados articulares si se sospecha de diseminación .

Cultivo .

Tinción de Gram .

Tinción de Gram .

TRATAMIENTO .

Tratamiento  Gotas con nitrato de plata al 1% al nacer.  Ungüentos oculares con Tetraciclina al 1% y eritromicina al 0.5% luego de las primeras horas del nacimiento  PREVENCION  CONDON  ESPONJAS Y DIAFRAGMAS CON 9-NONOXINOL .

.

trachomatis . Carecen peptidoglicano  Se reconocen tres especies de Chlamydia  C.Características generales  Son bacterias redondas muy pequeñas  Parásitos intracelulares obligados:porque no fabrican su propia energía → célula huésped  Semejantes a Gram negativas en su pared y membrana celular. psittaci  C. pneumoniae  C.

El humano es ocasional Psitacosis Vía aérea Endocarditis C.Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia Huésped reservorio Modo de transmisión Especies Serotipos Enfermedad C. pneumoniae Variedad TWAR Humano Neumonía atípica asma y Bronquitis Vía aérea . psittaci Varios Serotipos no definidos Animales.

Ba. L3 Humano LGV Contacto sexual C.Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia Especies Serotipos Huésped reservorio Enfermedad Modo de transmisión C. ropa y por moscas. B. . C Humano Tracoma Contacto De manos a ojos. L2. trachomatis L1. trachomatis A.

Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia Especies Serotipos Huésped reservorio Enfermedad Conjuntivitis por inclusión. E. . Modo de transmis UNG. Cervicitis. F. D. Epidimitis. J. C. Contacto sexual. G. K Salpingitis. Canal de parto. Neumonía del recién nacido. Proctitis. H. I. trachomatis Humano EPI.

PATOGENIA
 Infectan células epiteliales no ciliadas, columnares,

cuboides o transicionales.
 Estas células están en mucosa de uretra, endocervix,

endometrio, trompas de Falopio, ano, recto, tracto respiratorio y conjuntiva.
 Infectan células reticutoendoteliales de linfáticos y

producen infección sistémica.

Epidemiología
 15 serotipos

C. trachomatis

 Único reservorio: ser humano  TRACOMA: Frecuente: Suramérica, África, Oriente medio,

sureste de Asia. En personas jóvenes. Afecta ojos. Se previene con lavado de manos, eliminando moscas, aumentando las condiciones higiénicas sanitarias.  Conjuntivitis del RN y de inclusión, neumonía del RN.  UNG, epidimitis, cervicitis, salpingitis, endometritis, proctitis, LGV.

Manifestaciones clínicas Linfogranuloma venéreo
C. trachomatis serotipos L1,L2,L3
Modo de transmisión: Contacto sexual Epidemiología :Suramérica, Asia, África, pequeños brotes en Norteamérica. Incubación 1 a 4 semanas

Las personas que están expuestas por la práctica de coito rectal pasivo pueden presentar proctitis hemorrágica con linfadenitis regional.LGV. como fiebre y leucocitosis y algunas veces de complicaciones sistémicas como meningoencefalitis. . DEFINICION  El LGV agudo se caracteriza por una lesión genital primaria transitoria. la uretra y el recto. y fístulas del pene.  Después de un intervalo latente de años aparecen complicaciones tardías como elefantiasis genital debida a afección linfática. seguida de linfadenopatía regional supurada y multilocular. estenosis.  El LGV agudo se acompaña casi siempre de síntomas generales.

Manifestaciones clínicas Linfogranuloma venéreo

 Lesión inguinal primaria: úlcera o pápula

 

pequeña indolora que cicatriza en unos días y puede pasar inadvertida Linfangitis supurativa: Linfoadenopatia inguinal poco perceptibles → ganglios supurativos (bubones) → múltiples fístulas productivas Síntomas generales: fiebre, escalofríos, cefalea, artralgias y mialgias Complicaciones tardías: estrechamiento uretral o rectal, abscesos y fístulas perirectales. Homosexuales: proctitis ulcerosa hemorrágica.

Linfogranuloma venéreo

Infecciones urogenitales
Hombre: Serotipos D a K Produce Uretritis no gonocócica en hombres (35% al 50% de los casos) y epididimitis Síntomas: disuria y secreción uretral diluida. Complicaciones Síndrome de Reiter: Uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucosas. Afecta hombres jóvenes.

6% embarazo ectópico y 18% con dolor pélvico crónico. . Complicaciones: EPI: 40% no tratadas y de éstas el: 20% con infertilidad. bartolinitis. Retracción cicatrizal producida por la infección crónica o repetitiva. uretritis.Infecciones urogenitales Mujer: Serotipos D a K Produce: cervicitis. Epidemiología:75%-80% son asintomáticas. Síntomas: exudado vaginal. salpingitis.

.Conjuntivitis neonatal En 2 al 6% de los recién nacidos de madres infectadas Ocurre 2 a 30 días después del nacimiento Serotipos D y K Si no hay tratamiento cicatriz conjuntival y vascularización corneal  Puede evolucionar a neumonía Neumonia de los lactantes Ocurre 6 semanas a los siete meses Afebril → dificultad para alimentarse → tos → falta de aliento.

.

. 3) pannus vascular. 4) folículos en el limbo esclerocorneal o sus secuelas. llamadas depresiones de Herbert. 2)cicatrices conjuntivales típicas.TRACOMA  conjuntivitis que presenta pequeños folículos linfoides     en la conjuntiva El diagnóstico clínico del tracoma clásico se realiza si están presentes dos de los signos siguientes: 1) folículos linfoides en la conjuntiva tarsiana superior.

.

.

3 veces al día. Haga esto durante 30 días. 1 vez al día.  Pomada de tetraciclina o eritromicina al 3%.tx  Pomada para ojos de tetraciclina o eritromicina al 1% dentro del ojo. .

trachomatis:  examen microscópico directo de muestras de raspado hístico para buscar las inclusiones citoplásmicas o los cuerpos elementales típicos.  detección de anticuerpos en el suero o en las secreciones locales. .  aislamiento del microorganismo en cultivos celulares.  detección de los antígenos o del ácido nucleico de las clamidias por métodos inmunológicos o de hibridación.DX Hay cuatro métodos de laboratorio para confirmar la infección por C.

 La azitromicina posee mucha eficacia frente a C. y se concentra en el interior de la célula. . este fármaco ha introducido por vez primera la posibilidad de tratamiento con dosis única en la infección por clamidias.TX  Clorhidrato de tetraciclina (500 mg. trachomatis y una biodisponibilidad prolongada. cuatro veces al día durante siete días)  Doxiciclina (100 mg por vía oral cada 12 h durante siete días).

.

. con cápsula icosaédrica y envoltura membranosa.se localiza por debajo de la cintura  Persisten en forma latente y se reactivan para producir excreción viral.  VHS-1 se localiza por arriba de la cintura  VHS-2.Características generales  Agente etiológico: virus Herpes simple  Dos tipos VHS-1 y VHS-2.  Virus ADN. enfermedad o ambas.

fiebre.  Se mantienen en forma latente  Factores predisponentes: luz ultravioleta. stress .Epidemiología  Diseminados por todo el mundo  Ser humano: único reservorio  Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas HSV -1 y por transmisión sexual HSV – 2. traumatismos.

Parte inferior del cuerpo . encefalitis Parte superior del cuerpo. lesiones oculares.Neuronas ( Infección Inicial ) (Infección Latente) Virus VHS-1 ---------------. ano rectales por contacto sexual.MECANISMOS PATOGÉNICOS Células Muco epiteliales -----------.lesiones genitales. Virus VHS-2 ----------------.produce herpes labial.

Lesiones vesiculares agrupadas o simples que se vuelven pustulosas. En las superficies secas se cubren con costras antes de cicatrizar. en las superficies húmedas se reepitelizan Se transmite por líquido de las vesículas y saliva Reaparecen las lesiones en una región específica del labio y la piel adyacente → “fuegos”.Manifestaciones de VHS-1      Ocurre “por arriba de la cintura”. “vesículas febriles” Infección ocular → lesión corneal y ceguera .

Establece infección latente en neuronas de los ganglios radiculares dorsales . → vesículas → pústulas En 3 – 5 días lesiones vesiculopustulosas se rompen → úlceras coalescentes dolorosas Lesiones genitales suelen ser múltiples. Pápulas eritematosas peq. cefalea. malestar general. bilaterales y extensas. luegode la infección.Manifestaciones de VHS-2 Infección genital primaria Transmisión por contacto sexual Lesión genital primaria : 3 –7 d. Ganglios linfáticos locales tumefactos con síntomas generales: fiebre. Primera crisis: dura 12 días en promedio.

. región perineal. vagina y cuello del útero. glande y cuerpo del pene.  Homosexuales ---------.Manifestaciones de VHS-2  Lesiones en prepucio.ano y recto.  Mujer en clítoris.

Manifestaciones de VHS-2 .

Herpes neonatal  Niño se infecta al pasar por tracto genital materno infectado. falta de atención .  Alta mortalidad  Manifestaciones: lesiones vesiculares diseminadas con afección extendida de los órganos internos y necrosis hepática y suprarenal También afectan SNC → convulsiones.

Diagnóstico  Principal diagnóstico es clínico  Muestra: aspirado de las vesículas o úlceras.  Cultivo: diversas líneas celulares  Demostración del efecto citopático 24 – 48 h luego del cultivo  Frotis directo: células gigantes multinucleadas  ELISA busca antígenos virales  Serología: ID casos asintomáticos  PCR para Dx de encefalitis .

X 5 dias . valaciclovir (1 g bid) o famciclovir (250 mg bid) durante 10 a 14 días. Primeros accesos: son eficaces las formas orales de aciclovir (200 mg 5 veces al día o 400 mg tid).  Infecciones por HSV de cavidad bucal/labios  1.TX  B. Herpes genital:  1. Primer acceso: se administran 200 mg de aciclovir oral 4-5 veces al día.

Alejandro Vargas .

 Existen más de 130 tipos de VPH. .  A nivel mundial entre el 70-80% de las mujeres y los hombres sexualmente activos. los cuales infectan las superficies cutáneas y las mucosas. Aproximadamente 630 millones de personas en el mundo se hallan infectadas. siendo afectadas más mujeres que hombres. han estado expuestos al virus en algún momento de su vida.GENERALIDADES  El VPH representa la infección de transmisión sexual más frecuente.

sin síntomas. la vulva.  Estos tipos de VPH se clasifican como LIE Bajo Grado  Muchas infecciones se resuelven de . tipos de “alto riesgo” ( oncogénicos o asociados a cáncer) y tipos de “bajo riesgo” (no oncogénicos). la vagina. la uretra. el recto. el pene y el ano. manera espontánea. pero la infección persistente con tipos de virus de alto riesgo puede producir lesiones intraepiteliales cervicales de alto grado y cáncer.GENERALIDADES LIE Alto Grado  Más de 40 tipos infectan las superficies mucosas del cuello uterino.

las principales patologías asociadas al VPH son los condilomas acuminados.  En los genitales. cáncer anal y la epidermodisplasia verruciforme. Cáncer Invasor de Cérvix . se ha comprobado el poder oncogénico de ciertos genotipos relacionados con el cáncer cervical. las lesiones pre-cancerosas y el cáncer anogenital.GENERALIDADES  A pesar de que la mayoría de Cáncer Anal lesiones producidas por el VPH son benignas.

18. vulva. se consideran de alto riesgo por su asociación con el cáncer invasor del cuello uterino.72. 42.52. 100% de las verrugas  Los tipos 6.51.56.35. 73. 11.81  Los VPH 6 y 11 son los responsables del 90- .31. 43. así como las verrugas genitales.61. pueden causar cambios benignos como las lesiones de bajo grado.68.58.59.33.45. pene o ano.82.GENERALIDADES  Se considera que el 100% de los cánceres de cuello uterino son debidos al VPH. 54. 40.  Los tipos 16. 44.39.

FACTORES DE RIESGO  Edad joven  Número creciente de parejas sexuales  Primera relación sexual a una edad temprana (16 años o menos)  Pareja masculina que tiene (o ha tenido) múltiples parejas sexuales. .  Mantener relaciones sexuales con una pareja nueva puede ser un factor de riesgo más fuerte para la adquisición inicial del VPH. que mantener relaciones sexuales con una pareja estable.

.DATO CURIOSO  Las adolescentes que inician su vida sexual a edad temprana tienen mayor riesgo de desarrollar una lesión preneoplásica o pre-cáncer debido a que la unión escamo -columnar del cuello uterino se encuentra en proliferación activa.

FACTORES DE RIESGO  El primer coito a temprana edad constituye un factor de riesgo para la infección por VPH. donde el cuello uterino no se ha desarrollado y posee un epitelio inmaduro. . especialmente desde tempranas edades.  Cada nueva pareja puede infectar a la mujer con un tipo diferente de virus. que puede ser penetrado más fácilmente por el virus. hecho que explica el porqué el cáncer es más frecuente en mujeres que han tenido múltiples parejas sexuales.

EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCIÓN  El tiempo necesario para que se desarrolle el cáncer varía. Puede observarse una displasia moderada o grave sin un estadio previo de displasia leve.  Las displasias leves progresan a displasia moderada o grave en 2 a 4 años. Hasta un 70% sesenta por ciento o más de las displasias leves se resuelven espontáneamente y sólo el 10% persisten y podrían evolucionar a verdaderas lesiones pre-cancerosas como la displasia severa. Menos del 50% de los casos de displasia grave progresan a carcinoma . .

.EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCIÓN  El curso natural de la progresión de unos 10 a 20 años entre la displasia leve y el carcinoma invasor. hace que el cáncer cervicouterino sea una enfermedad relativamente fácil de prevenir.

PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR VPH Magnus von Knebel Doeberitz. Alemania. Institute of Pathology. HPV Today . Principios y hallazgos clave del test de p16 . Feb 2006 . Pág 12 . University of Heidelberg..

herpes genital. u ocasionados por juguetes sexuales u otros objetos. que facilitan el acceso del virus a las capas más profundas de la piel y mucosas. etc). infectando inicialmente las células de la capa basal. chancroide.HISTORIA NATURAL  El virus penetra a través de microabrasiones existentes por infecciones previas (candidiasis. tricomoniasis.  También el virus puede penetrar a través de los micro- traumas o micro-rasgaduras producidas durante el acto sexual. .

pero esas vías son mucho menos comunes que la relación sexual con penetración. .  CDC. 2007. manual-genital y genital-genital en lesbianas) pueden causar una infección por el VPH.. Información sobre el VPH para Médicos.  Otros tipos de contacto genital en ausencia de penetración (contacto oral-genital.FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH  Se transmite mediante el contacto directo de la piel con piel y con más frecuencia durante el contacto genital con penetración (relaciones sexuales vaginales o anales). Virus de Papiloma Humano.

FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH  El contacto oral-genital y manual -genital si bien se han demostrado como vías de contagio. . son poco comunes. En las mujeres el riesgo de contraer la infección por VPH se ve afectado en particular por la conducta sexual de su pareja o parejas. No se adquiere por usar baños públicos.

La Habana. cuando la eyaculación se produce muy cerca de la vagina.  La infección en la cavidad oral por tipos de PVHs genitales y por tipos asociados a papilomatosis laríngea recurrente pueden estar relacionados con el contacto oral-genital.  La infección por VPH puede ocurrir incluso en este grupo de mujeres. periné. 2008.. Cuba. a través del contacto de piel con piel y estimulación sexual sin penetración como sucede en las adolescentes que practican la abstinencia. Papiloma viral humano y cáncer de cuello uterino. . Aguilar K et al .FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH  Puede infectar otras áreas como los genitales externos.

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