Hipertensin arterial y cerebro

Cristina Sierra y Antonio Coca

Unidad de Hipertensin. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clnico. Instituto de investigaciones Biomdicas. August Pi Suer (IDIBAPS). Universidad de Barcelona

Captulo 2: Hipertensin arterial y cerebro

Introduccin
El accidente vascular cerebral (AVC) representa la tercera causa de muerte en la sociedad occidental, nicamente superada por la patologa cardiaca y el cncer, y es responsable de uno de los mayores ndices de incapacidad fsica e intelectual. Sin considerar la edad, la hipertensin arterial (HTA) es el factor de riesgo ms importante relacionado con la patologa vascular cerebral1-3; la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular (diabetes, dislipemia, tabaquismo, consumo de alcohol) aumenta el riesgo de manera exponencial. De esta manera, se sabe que ms de una tercera parte de los pacientes hipertensos fallece como consecuencia de complicaciones cerebrovasculares, en relacin directa con la elevacin de la presin arterial o con la ateromatosis vascular acelerada y agravada por la HTA. El mayor logro del tratamiento antihipertensivo ha sido reducir en ms del 40% el riesgo de complicaciones cerebrovasculares atribuibles a la HTA4. Aun as, stas siguen representando una de las principales causas de mortalidad en los pacientes hipertensos. Por ello, el conocimiento de los mecanismos por los que la HTA provoca patologa cerebral, as como su deteccin precoz, prevencin y tratamiento, siguen siendo uno de los objetivos prioritarios de la investigacin mdica en la actualidad. La importancia de la HTA radica en su potencial para provocar un dao vascular, tal y como qued cientficamente comprobado en varios estudios epidemiolgicos observacionales, fundamentalmente el estudio de Framingham y el estudio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), incluidos ambos en el metaanlisis de nueve estudios (418.343 individuos) realizado en 1990 por MacMahon et al2. En l se valoraba la asociacin entre las cifras de PA (presin arterial), particularmente la presin arterial diastlica (PAD), y la incidencia de AVC y enfermedad coronaria, que mostraba una relacin positiva con ambas patologas. Sin embargo, aunque todos los estudios han encontrado una relacin estrecha entre el AVC y la PAD, en algunos de ellos se ha podido comprobar que la PAS se asocia de manera ms intensa con el AVC. En efecto, los resultados del estudio MRFIT sugieren que es la elevacin de la presin arterial sistlica (PAS) el principal predictor de dao cerebrovascular Figura 2.1. La incidencia media de AVC en la poblacin general es aproximadamente de 150-200 casos por 100.000 habitantes/ao 5, cifra que se duplica en cada dcada de la vida a partir de los 55 aos de edad. La tasa de mortalidad atribuible al AVC oscila, segn los pases, entre 35 y 200/100.000 habitantes/ao, siendo la mortalidad global a lo largo del primer mes de un 15%-30% para el infarto cerebral y de un 40%-80% para la hemorragia cerebral5,6. Segn la Natio39

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Figura 2.1
PAS PAD n = 350.000 Riesgo relativo

Riesgo relativo de mortalidad por AVC en relacin a las cifras de PAS y PAD. Las categoras de PA se corresponden a los lmites establecidos por el JNC V. Las categoras, de la 1 a la 7, son, para la PAS (en mmHg): <120, 120-129, 130-139, 140-159, 160-179, 180-209 y 210; y para la PAD: <80, 80-84, 85-89, 90-99, 100-109, 110-119 y 120.

nal Stroke Association, la hipertensin multiplica por seis el riesgo de padecer un AVC7. Se estima que el 50% de los infartos isqumicos y el 48% de las hemorragias cerebrales se producen en pacientes hipertensos. Las lesiones cerebrovasculares silentes (infartos lacunares, leucoaraiosis) tambin estn asociadas a la presencia de varios factores de riesgo vascular (HTA, dislipemia, diabetes mellitus, resistencia a la insulina), aunque la HTA es sin duda el ms importante8. La prevalencia de lesiones cerebrovasculares silentes es relativamente variable segn los estudios. En el estudio de Rotterdam9, uno de los ms importantes al respecto, la prevalencia de leucoaraiosis (alteraciones en la seal de resonancia de la sustancia blanca cerebral del anciano) en una serie de 111 individuos (44 de ellos hipertensos) de 65 a 84 aos de edad era del 27%. Por su parte, en el estudio ARIC10, realizado en 1.920 individuos (49% hipertensos) de 55 a 72 aos, era del 85%; mientras que en el Cardiovascular Health Study 11 efectuado en 3.301 pacientes mayores de 65 aos (44% hipertensos) era del 87%. Si bien la presencia y severidad de leucoaraiosis aumenta con la edad (formando parte del proceso involutivo), en todos los estudios, tanto los de diseo transversal8-11 como longitudinal12-14, se ha demostrado una asociacin de las cifras de PA con la presencia y severidad de las lesiones, al tiempo que se ha puesto de manifiesto la influencia del tratamiento
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antihipertensivo y del correcto control de PA sobre la incidencia de tales lesiones. Recientemente, nuestro grupo ha observado que la prevalencia de leucoaraiosis en pacientes asintomticos con HTA ligera o modera d a , de edades comprendidas entre 50 y 60 aos, es aproximadamente de un 36% 15. La importancia de la presencia de dichas lesiones cerebrovasculares silentes radica en el aumento del riesgo de desarrollar un AVC11,16 y un deterioro de la funcin cognitiva17. La demencia vascular es la segunda forma ms frecuente de demencia, despus de la enfermedad de Alzheimer, estimndose una incidencia de 6-12 casos/1.000 habitantes/ao en la poblacin mayor de 60 aos. En las dos ltimas dcadas, gracias al mejor control de los factores de riesgo, a la aparicin de nuevos frmacos antihipertensivos y, especialmente, al mejor seguimiento del tratamiento por parte de los pacientes hipertensos, el riesgo de complicaciones cerebrovasculares atribuibles a la HTA se ha reducido en ms de un 40% y el ndice de mortalidad debido a AVC ha disminuido en casi un 60%4.

Papel de la hipertensin arterial en la patogenia de las lesiones cerebrovasculares

Las lesiones cerebrovasculares que ms se asocian a la HTA son la encefalopata hipertensiva y las lesiones de etiologa aterotrombtica (lesin de grandes vasos) y lacunar (lesin de pequeos vasos), las cuales pueden ser isqumicas o hemorrgicas. A su vez, las lesiones de pequeos vasos pueden ser sintomticas o silentes. Clsicamente se crea que la PAS se relacionaba ms con la lesin isqumica y la PAD con la hemorrgica; sin embargo, los ltimos estudios epidemiolgicos y clnicos indican una relacin lineal entre ambas presiones y cualquier tipo de lesin cerebral2-4. A pesar de esta indudable relacin epidemiolgica, los mecanismos etiopatognicos que llevan a la produccin de dichas lesiones son mltiples y no completamente aclarados.

Hipertensin y circulacin cerebral

El cerebro es un rgano con una gran actividad metablica y, a pesar de representar solamente el 2% del peso corporal, consume el 20% del oxgeno sanguneo, para lo que recibe aproximadamente un 15% del gasto cardiaco. En condiciones normales, el flujo sanguneo cerebral (FSC) es aproximadamente de 50-60 ml/100g/min18. El FSC viene determinado por la siguiente frmula: FSC = Presin de perfusin cerebral (PPC) Resistencias vasculares cerebrales (RVC)

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La presin de perfusin cerebral representa la diferencia entre la presin en la arteria al entrar en la circulacin cerebral y la presin venosa de retorno. En condiciones normales, la presin venosa de retorno es mnima y, por tanto, la PPC es similar a la presin arterial sistmica. De esta manera, con una PPC normal, los cambios en el FSC son debidos a cambios en las RVC. Existen diversos mecanismos que regulan el FSC, siendo el ms importante el de autorregulacin, mediado por los cambios en las RVC, por el cual los vasos sanguneos cerebrales se dilatan en respuesta a una cada de la presin arterial y se contraen cuando se produce un incremento de la misma Figura 2.2. De esta manera se asegura que el FSC se mantenga constante a pesar de que se produzcan amplias fluctuaciones de la presin arterial, que puede oscilar entre 50 y 160 mmHg ( lmite inferior y superior, respectivamente). Figura 2.2

Esquema de los lmites de autorregulacin del flujo sanguneo cerebral en funcin de las variaciones de la PA. El desplazamiento en los hipertensos del lmite inferior de presin hacia la derecha, desde los valores de A1 hasta A2, determina que, en esta franja de presin, el flujo sanguneo cerebral que corresponde a cada valor de presin sea menor que el de los normotensos.

Tambin juegan un papel en la regulacin del FSC el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina (su activacin desplaza la curva de autorregulacin hacia la derecha). En el hipertenso, el valor absoluto del FSC es el mismo que en el normotenso, pues la curva de autorregulacin cerebral est desplazada hacia la derecha tanto en lo que respecta al lmite inferior como al superior. De este modo, aunque se toleran cifras de presin ms elevadas, disminuye la tolerancia a la hipotensin, que es capaz de determinar hi42

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poxia tisular por disminucin de la presin de perfusin cerebral. A pesar del fenmeno fisiolgico de autorregulacin cerebral, el aumento sostenido de las cifras elevadas de presin arterial, caracterstico de la HTA establecida, comporta una vasoconstriccin mantenida en las arteriolas y pequeas arterias cerebrales que determinar la existencia de cambios estructurales en los vasos y favorecer la aparicin de diversos tipos de lesiones cerebrales. Estos cambios se caracterizan, fundamentalmente, por una hipertrofia de la pared vascular y por una disminucin del dimetro interno y externo de los vasos, fenmeno que conocemos como remodelado vascular19.

Encefalopata hipertensiva
La encefalopata hipertensiva es un sndrome cerebral agudo ocasionado por la elevacin brusca, intensa y mantenida de la PA. Est considerada como una emergencia hipertensiva y requiere tratamiento en medio hospitalario. Predomina en pacientes jvenes, entre la segunda y cuarta dcada de la vida, o en sujetos con una HTA moderada en los que los mecanismos de compensacin arterial contra la HTA no estn suficientemente desarrollados. Los pacientes con HTA de muy larga evolucin no suelen presentar encefalopata con valores de PA inferiores a 250/150 mmHg. Actualmente es una entidad clnica poco frecuente debido a los avances en el diagnstico, tratamiento y control de la HTA. Como ya se ha mencionado anteriormente, la curva de autorregulacin cerebral traduce una proteccin de la circulacin cerebral, tanto frente a las hipotensiones como a la elevacin brusca de la PA. De esta manera, la vasoconstriccin arterial es un mecanismo protector del incremento de la presin de perfusin, destinado a mantener un flujo cerebral constante. Sin embargo, frente a una elevacin brusca e intensa de la PA se produce una vasodilatacin forzada de las arteriolas y capilares debido a una prdida de la autorregulacin cerebral. Como consecuencia, se produce un incremento brusco del flujo sanguneo cerebral, extravasacin de protenas y edema cerebral, pudiendo aparecer una oclusin de los vasos de pequeo calibre, microinfartos y hemorragias petequiales. Estas alteraciones predominan en las arterias que irrigan la corteza calcarina occipital, probablemente porque tienen una menor inervacin simptica que las hace ms sensibles a estmulos qumicos, siendo frecuentes las alteraciones visuales. Inicialm e n t e, el paciente suele presentar una cefalea intensa que puede ir acompaada de otros sntomas de hipertensin intracraneal como son nuseas y vmitos. Normalmente, la desaparicin de los sntomas neurolgicos es paralela a la resolucin farmacolgica de la HTA.
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Hipertensin y arteriosclerosis
La HTA es un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis, aunque se desconocen con exactitud los mecanismos patognicos implicados. Est comprobado que la incidencia de arteriosclerosis en los vasos arteriales de pacientes hipertensos es ms elevada que la observada en los normotensos de la misma edad y sexo. De hecho, la arteriosclerosis ocurre con mucha mayor frecuencia en las zonas vasculares que soportan mayor presin, y es ms intensa y progresiva cuando se asocian otros factores de riesgo vascular, como la diabetes, la dislipemia o el tabaquismo. Los ltimos estudios parecen indicar que la HTA y la arteriosclerosis tendran una va patognica comn que sera la alteracin del endotelio 20. En la HTA, esta alteracin podra ser debida a un defecto de la produccin endotelial de xido ntrico o a un exceso en su degradacin. En cualquier caso, ello provocara una deficiente capacidad vasodilatadora mediada por el endotelio que, a su vez, potenciara la disfuncin endotelial presente en las primeras fases de la ateromatosis. En la arteriosclerosis, el primer paso para la formacin de la placa de ateroma es una alteracin funcional del endotelio, caracterizada por un aumento en la produccin de sustancias vasoconstrictoras y promotoras del crecimiento (endotelina, prostaglandinas vasoconstrictoras) que predominaran sobre las vasodilatadoras (xido ntrico, prostaciclina, factor hiperpolarizante derivado del endotelio), sin que se observen durante esta fase cambios morfolgicos. Esta disfuncin endotelial est causada fundamentalmente por el efecto de cizallamiento del torrente circulatorio y se localiza en las zonas vasculares con mayor turbulencia del flujo sanguneo, principalmente en las bifurcaciones arteriales Tabla 2.1. La HTA contribuye provocando un mayor efecto de cizallamiento. Posteriormente a esta disfuncin endotelial, y probablemente como consecuencia de ella, se produce una mayor adhesin y agregacin plaquetaria, una infiltracin monocitaria y un acmulo intracelular y extracelular de lpidos en la pared vascular lesionada; estos procesos ocasionan una proliferacin de las clulas musculares lisas vasculares y una necrosis celular con depsitos de calcio, que determina finalmente la formacin de la placa de ateroma. Las consecuencias fisiopatolgicas de la ateromatosis en las arterias cerebrales, que al igual que las coronarias son arterias musculares de mediano calibre, son una disminucin de la adaptabilidad vascular, con la consiguiente prdida de la capacidad vasodilatadora frente a las necesidades de oxgeno, lo que determina una reduccin de la reserva vascular cerebral.
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Tabla 2.1 Principales localizaciones de la arteriosclerosis cerebrovascular.

Bifurcaciones de las arterias cartidas comunes. Sifones carotdeos. Orgenes de las arterias vertebrales. Arteria basilar. Crculo de Willis. Zonas proximales de las arterias cerebrales.

Tabla 2.2. Clasificacin de los infartos cerebrales.

1. Perfil temporal o evolutivo: Infarto cerebral estable. Infarto cerebral progresivo. Dficit neurolgico isqumico reversible. 2. Caractersticas de neuroimagen o patolgicas: Infarto cerebral isqumico. Infarto cerebral hemorrgico. Infarto cerebral silente. Leucoaraiosis. 3. Topografa vascular: Infarto cerebral de origen arterial. Infarto cerebral en territorio frontera. Infarto cerebral de origen venoso. Enfermedad de gran vaso. Enfermedad de pequeo vaso (se incluira el infarto cerebral de tipo lacunar). 4.Mecanismo de produccin: Infarto cerebral trombtico: secundario a la estenosis u oclusin de una arteria. Infarto cerebral emblico: oclusin arterial debida a un mbolo cuyo origen puede ser arterial, cardaco o pulmonar. Infarto cerebral hemodinmico. 5. Etiologa: Infarto cerebral aterotrombtico: la arteriosclerosis puede provocar un infarto cerebral por tres mecanismos: oclusin vascular, embolizacin y trastorno hemodinmico. Infarto cerebral emblico de origen cardiaco. Infarto cerebral mixto, aterotrombtico y cardiaco. Infarto cerebral de tipo lacunar: puede incluirse como una entidad especfica ya que es debido, en la gran mayora de casos, a la afectacin de las arterias perforantes por la HTA. Infarto cerebral de causa inhabitual. Infarto cerebral de causa no determinada.

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La rotura de una placa de ateroma produce el fenmeno de trombosis, reorganizacin del trombo y aumento del tamao de la placa de ateroma con la consiguiente disminucin u oclusin de la luz vascular, que determinar, en funcin del territorio vascular afectado, la aparicin de diversos sndromes clnicos. Estas lesiones seran las responsables de los AVC isqumicos, tanto los de etiologa aterotrombtica como los embolgenos no cardiacos, estos ltimos provocados por el desprendimiento de una placa de ateroma. Asimismo, en las grandes arterias afectas de arteriosclerosis tambin se pueden producir dilataciones y elongaciones ectsicas, cuya rotura cause un AVC hemorrgico. Existen diversas clasificaciones de los AVC segn se est evaluando la etiologa, el mecanismo de produccin o las caractersticas neuropatolgicas en las pruebas de imagen Tabla 2.2.

Hipertensin y lesin de los vasos de pequeo calibre

Las arterias perforantes son vasos de pequeo calibre que nacen directamente de los troncos de las arterias cerebrales principales, y son las ms sensibles a la elevacin de la presin arterial. En estos vasos se producen distintos tipos de lesiones: a) Lipohialinosis: es una alteracin de la arquitectura de la pared arterial, con depsitos hialinos en la capa subntima, infiltracin por macrfagos grasos o clulas espumosas y acmulo perivascular de monocitos, con el consiguiente engrosamiento de la capa media vascular. Funcionalmente se traduce por una reduccin de la elasticidad y de la luz vascular, que contribuye a un aumento de las resistencias perifricas. b) Microaneurismas de Charcot-Bouchard: como consecuencia de la degeneracin lipohialina se produce un debilitamiento de la pared vascular con formacin de microaneurismas. c) Microateromas: sus caractersticas histolgicas son idnticas a las placas de ateroma de las grandes arterias. Normalmente se hallan en las arterias perforantes y en las arterias ms distales corticales, es decir, vasos con un calibre entre 200-400 m, de pacientes con hipertensin arterial crnica. La rotura u oclusin de alguna de dichas lesiones es la responsable de los infartos lacunares y de la hemorragia intracerebral, que, por orden de frecuencia, se localizan fundamentalmente en ganglios basales, regin pontina, tlamo, cerebelo y sustancia blanca profunda.
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Infarto lacunar
El infarto lacunar es el subtipo de infarto que ms se relaciona con la HTA (72%-97% de los casos segn las series)21. Los cambios lipohialinticos hipertensivos son la causa ms frecuente de la oclusin de los pequeos vasos y del posterior infarto. As, la hipertensin arterial es, a la vez, un factor de riesgo (de la arteriosclerosis) y un factor etiolgico (de la lipohialinosis) en los infartos lacunares. Los infartos lacunares suelen manifestarse como un dficit neurolgico focal que mejora de forma progresiva en pocas semanas o meses. Por su mayor frecuencia de aparicin, se distinguen cinco formas clnicas o sndromes de infartos lacunares: hemiparesia pura, sndrome sensitivo puro, hemiparesia-ataxia, disartria-mano torpe y sndrome sensitivo-motor. Adems, los infartos lacunares pueden ser silentes y detectarse nicamente mediante una prueba de neuroimagen.

Hemorragia intraparenquimatosa
Representa aproximadamente el 10% de todos los AVC y, en cerca del 70%-80% de los casos, la HTA es el factor etiolgico principal. La causa de la hemorragia es la rotura de pequeas arteriolas perforantes afectadas por los cambios secundarios a la HTA. En aproximadamente el 50% de los casos, las hemorragias intraparenquimatosas de origen hipertensivo se localizan en el putamen y en el tlamo. A continuacin se situaran la sustancia blanca subcortical, cerebelo y protuberancia. La clnica depende de varios factores, como la topografa de la lesin, el tamao del hematoma y la existencia o no de inundacin del sistema ventricular Figura 2.3.

Hipertensin y lesiones de la sustancia blanca

La etiopatogenia de las LSB no est todava completamente aclarada. La hiptesis ms aceptada en la patognesis de estas lesiones es la mediada por un mecanismo vascular 22, dada la elevada prevalencia de LSB en pacientes con factores de riesgo vascular. La HTA es el factor de riesgo ms frecuente en los casos de enfermedad de Binswanger comprobados anatomopatolgicamente. Por tanto, las LSB representaran fenmenos isqumicos relacionados con una arteriosclerosis de los vasos perforantes de la sustancia blanca cerebral, as como un posible componente hemodinmico favorecedor de hipoxia (con una disminucin de la presin de perfusin) ocasionado por la prdida de la autorregulacin cerebral observada en la HTA. Sin embargo, algunos estudios han objetivado que los factores vasculares explican slo una parte de la incidencia
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y variabilidad de las LSB, sugiriendo as la existencia de otros factores, probablemente genticos, relacionados con el desarrollo de LSB, al igual que ocurre con el AVC. De esta manera, Carmelli et al 23 mostraron en un estudio realizado en gemelos de sexo masculino (74 monocigotos y 71 dicigotos) que la susceptibilidad de presentar LSB estaba, en gran parte, determinada genticamente. En este sentido, nuestro grupo ha observado que tanto el alelo D como el genotipo DD del gen de la enzima de conversin de la angiotensina II se asocia a la presencia de LSB en un grupo de pacientes hipertensos asintomticos de mediana edad24. Figura 2.3

Tomografa computadorizada craneal (TC). Corte axial donde se aprecia un extenso hematoma temporal derecho con invasin ventricular e hidrocefalia secundaria.

Como se ha comentado con anterioridad, existen diversos estudios que relacionan el nivel de PA con la presencia de LSB, as como de la influencia del tratamiento antihipertensivo y del correcto control de presin en la extensin y severidad de las LSB. De la misma manera, recientemente, se ha visto que los pacientes que presentan una reduccin nocturna de la presin arterial sistlica
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igual o superior al 20% de la presin sistlica diurna (extreme dippers) muestran un mayor grado de lesin cerebrovascular silente (infartos lacunares y leucoaraiosis) que el resto de pacientes hipertensos25. Por el contrario, los hipertensos sin descenso nocturno de la PA (non dippers) tambin presentan una mayor incidencia de lesin vascular cerebral que aqullos con un descenso entre el 10% y 20% (dippers)26, confeccionando una relacin, en forma de curva en J, entre la incidencia de lesiones cerebrovasculares silentes y el perfil circadiano de la PA. La hiptesis ms aceptada para explicar la relacin en forma de curva en J responsabiliza al desplazamiento a la derecha del lmite inferior de PA en la curva de autorregulacin cerebral, observada en pacientes hipertensos y, particularmente, en hipertensos de edad avanzada con lesiones cerebrovasculares. Una cada nocturna muy marcada de la PA puede provocar una disminucin de la perfusin cerebral, favoreciendo la isquemia.

Hipertensin y deterioro cognitivo

Los infartos cerebrales mltiples y las lesiones isqumicas de la sustancia blanca cerebral son dos de las posibles causas vasculares de demencia, y se asocian a la existencia de HTA11,17,27. Asimismo, se ha sugerido una posible relacin entre la enfermedad de Alzheimer y la HTA28. Segn dicha teora, la HTA provocara una disfuncin de la barrera hematoenceflica que podra estar implicada en la patognesis de la enfermedad de Alzheimer. Ya en 1894, Binswanger describi un cuadro clnico caracterizado por una demencia progresiva que se relacionaba, a nivel anatomopatolgico, con una marcada atrofia de la sustancia blanca cerebral y un agrandamiento de los ventrculos laterales. En 1902, Alzheimer atribuy estos cambios de la sustancia blanca a una arteriosclerosis de los vasos perforantes. Fue Olszewski en 1962 quien, tras revisar los 34 casos publicados hasta entonces, todos ellos de similares caractersticas al descrito por Binswanger, propuso el trmino de encefalopata arteriosclertica subcortical (o enfermedad de Binswanger). Desde la introduccin en los aos 70 de las nuevas pruebas de neuroimagen, como la tomografa computadorizada (TC) y posteriormente la resonancia magntica (RM), se ha logrado visualizar lesiones en la sustancia blanca cerebral (LSB), tanto en pacientes sintomticos como asintomticos, lo que ha originado una controversia acerca del trmino de encefalopata arteriosclertica subcortical, aunque algunos autores sugieren que estas LSB en pacientes asintomticos representaran una forma precoz de enfermedad de Binswanger. Por todo ello, muchos autores prefieren el trmino de leucoaraiosis (del griego leu49

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ko: blanco y araiosis: rarefaccin) introducido por Hachinski en 1986 para describir a las reas hipodensas que se ven en la TC o hiperintensas en la RM (en las secuencias potenciadas en T2), situadas en las zonas periventriculares o subcorticales (centro semioval) cerebrales (Figura 2.4). Figura 2.4

Resonancia Magntica craneal (RM): corte axial potenciado en T2 con hiperintensidad de sustancia blanca periventricular sugestiva de leucoaraiosis.

El significado clnico de las LSB es todava controvertido. Est demostrado que la presencia de LSB aumenta el riesgo para el desarrollo posterior de un AVC11,16 y, tambin, que cuanto mayor es la extensin de la LSB, el deterioro de la funcin cognitiva es ms probable17. En efecto, existe una estrecha relacin entre la HTA y el desarrollo posterior de un deterioro de la funcin cognitiva o demencia. Ya en el estudio de Framingham se evidenci una relacin inversa entre los niveles de presin arterial y las puntuaciones obtenidas en las pruebas de funcin cognitiva29. Con posterioridad se han publicado los datos de un estudio longitudinal realizado en Gteborg sobre 382 pacientes de 70 aos de edad seguidos durante 15 aos, cuyos resultados revelan una asociacin directa entre las cifras elevadas de presin arterial a los 70 aos y el desarrollo de
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demencia 15 aos despus30. La enfermedad de pequeo vaso y las lesiones de sustancia blanca cerebral inducidas por la HTA son las explicaciones ms aceptadas. Asimismo, Swan et al31, en un estudio longitudinal realizado en 392 individuos de 68-79 aos, mostraron que la PAS en la edad media de la vida es un predictor del desarrollo tanto de LSB como de deterioro cognitivo entre 15 y 20 aos despus.

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Envejecimiento, hipertensin y deterioro cognitivo

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Captulo 2: Hipertensin arterial y cerebro

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