TRAUMATISMO

ENCEFALOCRANEANO
 TEC
■ Síndrome neurológico con compromiso
encefálico variables ( estructural o
funcional ), producido por un
intercambio brusco de energía mécanica
sobre el contenido craneano.

■ Clasificación:
■ Abierto­ Cerrado.
■ Simple ­ Complicado.
 TEC
Problema de Salud Pública
■ Primera causa de muerte en pob. 20-40
años en Chile.

■ Causa de muerte en 40% de los casos de

accidente de tránsito. ( otro 40 % por
politraumatismo )
■ Causa importante de secuelados en edad
productiva

■ En población infantil  3% consultas anuales

 Fisiopatología

■ Constante de PIC determinada por

volumen LCR, volumen sangre y
volumen encefálico

■ Hematoma o edema cerebral→ ↑ vol

masa intracraneana→ ↑ flujo expulsión
LCR o sangre (mec compensatorios)→
agotan mec compensatorios→ ↑ PIC→↓
PPC (PPC= PAM­ PIC, mayor 50 mmHg)→
isquemia cerebral
 TEC
■ Lesiones craneoencefálicas:
■ 1. Fracturas de cráneo
■ 2. Lesiones cerebrales difusas
■ 3. Lesiones focales
 Fracturas de
cráneo

■ Lesiones frecuentes. No son causa de

déficit neurológico, pero ↑ probabilidad
desarrollar hematoma intracraneano
■ Tipos:
✓ Fractura lineal no deprimida
✓ Fractura deprimida
✓ Fractura abierta de cráneo
✓ Fractura base de cráneo
 Fracturas de cráneo
■ Fractura abierta
✫ Diagnóstico con salida de tejido encefálico o
LCR a través de herida.
✫
■ Fractura base cráneo
✫ Otorrea, rinorrea, equimosis región
mastoidea (Signo de Battle), hemotimpano,
fractura de la lámina cribiforme→ equimosis
periorbitarias (ojos de mapache).Aire
intracraneano, seno esfenoidal opaco.
Signos de Fractura de base
de cráneo
 Lesiones cerebrales
difusas

■ Movimiento de aceleración y
desaceleración→ interrupción extensa
función cerebral

✔ Concusión: Agitación violenta del cerebro

con perdida conciencia
transitoria.Confusión mental

✔ Lesión axonal difusa: Daño microscópico

cerebral difuso.TAC sin lesión focal
 Lesiones focales

■ Daño macroscópico en área

relativamente localizada
■ Generalmente requieren intervención
quirúrgica de urgencia
✔ Contusión
✔ Hemorragia intracraneal
✔ Laceraciones
 Lesiones focales

■ Contusión:
❐ Única o múltiple.Producida por golpe
contuso o contragolpe
❐ Lesión cerebral con edema o
destrucción tejido
nervioso.Compromiso de conciencia
transitorio
Contusión Cerebral
 Lesiones focales
■ Hematoma Intracerebral
✓ Hematoma extradural:
❐ Ruptura de una arteria de duramadre
(arteria meningea media) .Rápidamente
mortal
❐ Asocia fractura lineales escama
temporal o parietal
❐ Pupila fija y dilatada en lado del impacto,
perdida conciencia, hemiparesia lado
opuesto
Lesiones Focales
Hematoma Extradural
Lesiones focales

✔ Hematoma subdural:
❐ Producido por golpes directos o
desaceleración
❐ Ruptura venas puentes
❐ Origen venoso, evolución lenta
❐ Sintomatología oscilante.Cefalea intensa
✔ HSD agudo (menor 1 semana), subagudo (1
a 3 semanas), crónico (mayor de 3
semanas)
Hematomas
subdurales
 Lesiones focales
■ Hemorragia subaracnoidea:
❐ Ruptura de arteriolas o venas
puentes de corteza cerebral que se
vacían en espacio subaracnoideo.
❐ Signos meningeos
■ HIC:
❐ Cualquier localización.Déficit
neurológico depende de región
afectada y tamaño
 Lesiones focales

■ Laceración cerebral:
❐ Disrupción del tejido cerebral
asociada con heridas penetrantes por
proyectiles o secundaria al
desplazamiento de fragmentos óseos
del cráneo
 TEC

EVALUACIÓN INICIAL
Y MANEJO
 Evaluación del TEC

■ Historia: mecanismo de lesión

■ Evaluación inicial: ABC
■ Evaluación signos vitales:
✔ Nunca debe considerarse una lesión
cerebral como causa de hipotensión
✔ Hipertensión progresiva, bradicardia y
bradipnea (triada de Cushing)→
respuesta inespecífica al ↑ PIC
 Tratamiento inicial
■ Trasladar a centro con servicio NC
■ ABC agresivo
■ Establecer nivel basal con evaluación
neurológica (mini examen : GCS,
pupilas y respuesta motora)
■ Laboratorio: ELP, Hemograma,
coagulación y tóxicos (OH)
 Evaluación del TEC
■ Examen neurológico:

✔ Escala coma de Glasgow: categorizar,

evaluar severidad y evolución del TEC
✔ TEC severo: mayor o igual a 8 puntos
✔ TEC moderado: 9 a 12 puntos
✔ TEC leve: 13 a 15 puntos
✔ Evaluar respuesta pupilar: simetría,RFM
✔ Déficit motor lateralizado, reflejos
plantares
ABC ( Primeros Auxilios )
■ EVITAR LA HIPOXEMIA
– INTUBACIÓN
– OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN
– USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR
■ EVITAR LA HIPOTENSIÓN
– PPC=PAM-PIC
– PPC>70 mmHg
– PAM>90 mmHG
■ MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA
( PERDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN EN
TEC)
 Medidas básicas

■ Evitar hipertermia
■ Posición de la cabeza a 30° ( en
ausencia de hipotensión).
■ PaCO2: 35 mmHg
 VENTILACION MECANICA

■ EVITAR USO PROFILACTICO DE LA

HIPERVENTILACION.
■ USO POR PERIODOS CORTOS Y EN AUSENCIA
DE RESPUESTA A OTRAS MEDIDAS
( SEDACIÓN, DRENAJE DE LCR, MANITOL)
■ HIPERVENTILACION MODERADA PCO2 = 35
mmHg
FDLF 26
 Objetivos del tratamiento
inicial

■ Mantener estables los parámetros

fisiológicos del paciente, con el fin de
resucitar y de limitar las lesiones
secundarias

■ Vigilando parámetros hemodinámicos,

PIC, FSC, GC, PaO2, PaCO2
 Tratamiento inicial

■ Al intubar: sedantes y bloqueo

muscular
■ Ventilar: PaCO2 35 mmHg
■ Manitol: 0,5-1 g /kg (controlar
volemia, PA, medir PVC)
■ TAC
 Tomografia Axial
Computada
■ GCS <14

■ GCS 15 con: pérdida de conciencia,

amnesia, con déficit focal, Fractura
cráneo, mayores de 60 años, menores
de 2 años.
Tratamiento anticoagulante ,
convulsiones.
 Mayor deterioro:

■ Aumento progresivo de PIC: disminución del

Glasgow, hemiparesia y anisocoria:
– Candidato a NC considerando TAC:
hematomas extradurales >1cm, HSD, HED
>5mm con desviación de linea media,
hematoma con borramiento de cisternas

– Instalación de sonda PIC : Medir PIC en

lesiones difusas o focales de menos de 25
cc de volumen.
 Monitorizar
Presión Intra
Cranenana

■ Variable importante en la
determinación de pronóstico, por lo
que debe ser medida.
■ ¿cuándo registrarla?
GCS <8 + TAC alterado
GCS <8 + TAC normal pero (2):mayor
de 40 años, alteración postural, PAS
 Beneficios del registro de la
PIC

■ Ayuda a diagnosticar la presencia de

lesiones expansivas.
■ Evalúa efectividad del tratamiento y
manejo
■ Permite bajar PIC drenando LCR
■ Ayuda a determinar pronóstico
neurológico.
 Farmacológicas

■ Importante: analgesia y sedación

■ Sedación: ¿ex clínico v/s PIC?

■ Tradicional: narcóticos + benzodiazepinas

■ 1999: propofol + dosis bajas narcóticos

PIC más fácil manejo, mejores
resultados a 6 meses, más dependencia
vasopresora
 Manitol

■ Pro:
– Osmótico: favorece salida de agua del
encéfalo.
– Hemodinámico: más precarga, mayor gasto
cardiaco, mayor aporte de O2.
– Disminución del hematocrito produce una
disminución de la viscocidad sanguinea.
- Citoprotector: captura radicales libres
 Manitol
■ Contra:
– Deshidratación: hipovolemia aguda por
mal manejo
– Arritmias: por alteraciones electrolíticas
– IRA: dosis altas repetidas = nefrotóxicas
– Rebote: por inversión de gradiente
osmótico
– Hipotensión: por dosis alta y rápida
■ Si no mantiene PPC controlando PIC,
debe usar drogas vasopresores.

■ Barbitúricos teóricamente bajan tasa

metabólica y controlan PIC
(vasoconstrictores)

■ Corticoides no tienen efecto,

aumentan riesgo infeccioso,
alteraciones electrolíticas, suprimen
eje hipotalámo hipofisiario.
 TEC
■ Último recurso es realizar orificios
de trépano o craniectomía
descompresiva.