PLAQUETAS

HEMOSTASIA
CASCADA DE COAGULACION
FIBRINOLISIS

Dra. VIOLETA DAVILA

 Plaquetas o trombocitos

 Fueron observadas por

primera vez en el año
1842.
 Se las llamaba
Hematoblastos de hayen,
tercer elemento,
trombocitos, etc.
 PLAQUETAS
 Pequeñas cuerpos que
circulan en sangre.
 Forma: Disco biconvexo.
 Carecen de núcleo.
 Miden de 2 a 4 µm.
 Concentración en sangre:
150.000 y 400.000/µl
 Vida media en sangre: de
7 a 10 días.
 PLAQUETAS
 Salen de médula ósea y
circulan por el torrente
sanguíneo (2/3):
Depósito plaquetario
intercambiable.
 En el bazo están las
restantes (1/3):
Depósito esplénico no
intercambiable.
 Se destruyen en el
sistema retículo
endotelial por
fagocitosis.
 PLAQUETAS
 En la médula ósea existe una
reserva limitada de plaquetas.
 En exceso de demanda es BFU-
BK
necesario el incrementar la
multiplicación de los
megacariocitos.
 La regulación de su
producción, es de origen
Hormonal y se efectúa por la
trombopoyetina.
 Regulación del nivel de plaquetas
 Se produce por medio de la hormona:
TROMBOPOYETINA.
 Se une a la superficie de los megacariocitos por
medio de un receptor específico (c-Mpl).
Además, las plaquetas también tienen
receptores de trombopoyetina.
 Cuando hay muchas plaquetas, la
trombopoyetina se une a la superficie de las
plaquetas y disminuye la concentración de
trombopoyetina circulante.
 Cuando las plaquetas bajan, la trombopoyetina
se libera y ejerce su efecto estimulante sobre los
megacariocitos.
 Origen y producción de las plaquetas

Megacariocito en MO

• Enorme célula con muchos núcleos.

• Nunca sale de la médula ósea.
Origen y producción de las plaquetas

 Son fragmentos citoplasmáticos

anucleados que se producen
como consecuencia de la
ruptura de los megacariocitos de
la médula ósea
 Se producen muchos
fragmentos pequeñísimos:
Plaquetas son pequeños trozos
de citoplasma.
 Tiempo de maduración de
megacariocitos hasta plaquetas
se estima en 4 o 5 días
 Estructura de las Plaquetas
 Membrana
plasmática,
 Citoplasma:
 Citoesqueleto,
 Sistema
canalicular
abierto.
 Sistema tubular
denso
 Los gránulos.
 Mitocondrias y
gránulos de
 Membrana plaquetaria
 Constituye una bicapa lipoproteíca con
glicoproteínas (receptores).
 Responsable de la interacción de la célula
con el medio circundante a través de
receptores que se unen a:
Fibrinógeno, fibronectina, vitronectina, factor
de von Willebrand, colágeno.
 Membrana plaquetaria
Receptores
1) Cubierta externa o glucoproteícos:
glucocálix: • Ia : Con
(Cargas negativas por colágeno
ác. siálico) • Ib, V,
2) Unidad de IX: Con F
membrana o bicapa Rica en Acido
Von W.
fosfolipídica: Araquidónico.
• IIb ,
IIIa: Con
Acá se produce
3) Área fibrinóge
transformación
submembranosa no.de la
de señales
superficie
GLUCOPROTEINAS: Funciones
Evitan que se adhiera a endotelio normal.
En condiciones de trauma:
 Ia: Reacciona con el colágeno durante los
primeros estadios estadíos de la adhesión
plaquetaria.
 Ib: Es el receptor del F. VW en la adhesión
plaquetaria. Puede ser receptor de trombina
 IIb y IIIa: Receptor de fibrinógeno, F VW y de la
fibronectina. Media la agregación.
 IV: Propuesto como receptor del colágeno y de la
trombospondina.
 GLUCOPROTEINAS
Actualmente existe nueva clasificación según
semejanzas estructurales y genéticas:

 Integrinas
(GPIIb/IIIa
y la GPIb/IX).
 GP ricas en
leucina
 Selectinas.
Citoplasma o zona de sol-gel
Contiene:
 Citoesqueleto.
 Glucógeno.
 Ribosomas.
 Gránulos (G)
 Sistema tubular
denso (std) y
 Sistema canalicular
abierto (sco).
 CITOPLASMA
 Contiene glucógeno: Es fuente energética.
 Ribosomas (poca cantidad): poca síntesis
proteica.
 Citoesqueleto
 Gel viscoelástico, contiene filamentos de
actina entrecruzados, conectados a la GPIb
por proteínas enlazantes de actina (Filamina).
 Se pierde cuando se activan los trombocitos.

FILAMI
Funciones: NA

Soportan la
forma discoide
de plaquetas y
Proporcionan
GP
un mecanismo I
b
 Sistema canalicular abierto
 Invaginaciones de la
membrana celular, que
comunican el interior de la
plaqueta con el plasma.
 Facilita la secreción y
aumenta la superficie de la
plaqueta.
 A través de este sistema se
transportan las GPIIb/IIIa y la
GP1b hacia los gránulos alfa.
SISTEMA TUBULAR DENSO
 Serie irregular de canales
bajo el haz marginal de
microtúbulos.
 Interviene en la fabricación
de elementos fibrosos.
 Regula la activación
plaquetaria mediante el
secuestro o liberación de
calcio.
 Gránulos Alfa:
Son proteínas específicas que se liberan
cuando se activan las plaquetas.
Contienen:
 Fibrinógeno, fibronectina, FVW.
 Inhibidor del activador del fibrinógeno.
 Factor activador de plaquetas (PAF).
 Factor de crecimiento derivado de plaquetas.
 Factor transformador del crecimiento beta .
 Factor plaquetario 4 (Quimocina que une heparina)
 b tromboglobulina: inhibe secreción de prostaciclinas.
 Molécula de adhesión selectina P.
Cuerpos densos o gránulos delta

Tienen una función secretora, son

escasos:
 Nucleótidos de adenina (ADP y ATP)
 Calcio ionizado.
 Histamina.
 Serotonina y
 Adrenalina.
 PLAQUETAS: Contenido GRANULAR, LISOSOMAL y
CITOPLASMATICO
Sustancias producidas a partir de fosfolípidos contenidos en la membrana
plaquetaria por acción de fosfolipasas específicas
• ADP (Adenosisndifosfato)
• ATP (adenosin trifosfato)
• FvW: Factor de von
Willebrand
• PDGF:Factor de
crecimiento derivado de
plaquetas
• TGFB: Factor de
crecimiento transformante
beta
• PF4: Factor plaquetario 4
• CTAP III: Péptido
activador del tejido
conectivo III
• PDECGF: Factor de
crecimiento endotelial
derivado de plaquetas
•
HEMATOPOYESIS
 TROMBOPOYESIS

Megacario Promegacario Megacariocit

blasto cito o
 MEGACARIOCITO
Se forman en 4-5 días.
Un megacariocito da lugar a miles de plaquetas.
LAS PLAQUETAS
 FUNCIÓN DE LAS
PLAQUETAS
 Las plaquetas intervienen en la detención de
las hemorragias (hemostasia).
 Sobre todo a nivel de la hemostasia primaria,
en la formación del trombo blanco.
 También en la coagulación propiamente dicha,
a través de la liberación de factores.
 Su ausencia o disminución importante se haga
incompatible con la vida.
 FUNCIONES DE LAS
PLAQUETAS
 Formación del trombo blanco plaquetario.
 Adhesión
 Activación
 Agregación

 Almacenamiento y producción de factores:

 Fibrinógeno, von Willebrand, FV, FXIII,
trombostenina.
 Plaquetas participan junto sistema
inmune en el proceso inflamatorio
 Actúan aumentando la producción del FNT de
los neutrófilos (necesario para estimular a los
macrófagos y los linfocitos).
 Plaquetas envían a los neutrófilos unos
receptores denominados GPIIb/IIIa envueltos
en vesículas llamadas micropartículas que
cuando alcanzan al neutrófilo, se unen a su
superficie y liberan los receptores.
FISIOLOGIA PLAQUETARIA
 PLAQUETAS: Adhesión
 Normalmente no se adhieren a las células
vasculares.
 En endotelio lesionado: Se adhieren a las
fibrillas de colágeno del subendotelio a través
de un receptor GP Ib. Esta interacción está
estabilizada por el F vW (GP)
PLAQUETAS: Cambios de forma
 En condiciones fisiológicas
tienen forma de disco
biconvexo redondo u oval.
 Cuando se activan para
conectarse unas con otras,
producen unas salientes
puntiagudas y sus bordes
se hacen rugosos:
AGREGACION,
 Se reproduce en vitro, por
el método de Born
(Agregometría).
AGREGACION PLAQUETARIA

Las GPIIb-IIIa se enlazan con fibrinógeno en

presencia de Ca, lo que da origen a puentes
interplaquetarios
 PLAQUETAS: REACCION DE
LIBERACION
 Plaqueta secreta contenido de sus
gránulos.
 Ocurren profundos cambios
estructurales y la plaqueta queda
degranulada.
 Puede ser inducida por:
 Contacto con cuerpos extraños
como el colágeno,
 Por formación de agregados
plaquetarios y
 Por enzimas proteolíticas como
la trombina.
HEMOSTASIA: Introducción
 Las plaquetas juegan un papel fundamental en
cada uno de los acontecimientos que determinan
la hemostasia natural.
 La hemostasia normal es el resultado de una serie
de procesos perfectamente regulados que
cumplen dos funciones importantes:
1) Mantener la sangre en estado líquido y sin
coágulos dentro de los vasos sanguíneos
normales, y
2) Estar preparado para formar rápidamente un
tapón hemostático localizado en el punto de
lesión vascular.
 HEMOSTASIA
 Comprende todos aquellos mecanismos que
tienden a evitar la pérdida de sangre por
extravasación espontánea o por traumatismo
abierto.
 También incluyen compuestos que inhiben el
efecto procoagulante o trombogénico.
 Ambos están en estado de equilibrio
normalmente.
 HEMOSTASIA
 En condiciones normales las plaquetas
circulan en la sangre con su forma discoide
sin adherirse entre si, a otros elementos
celulares o al endotelio.
 Cuando se corta o lesiona un vaso sanguíneo
se inicia una serie de fenómenos que
conduce a la formación del coagulo
(hemostasia).
 HEMOSTASIA
Fases:

 Fase vascular
 Fase plaquetaria: tampón de plaquetas.
 Fase de la coagulación del plasma,
inhibidores naturales y fibrinolisis.
 Proliferación final del tejido fibroso dentro
del coágulo.
HEMOSTASIA: Factores
 HEMOSTASIA PRIMARIA:

La lesión endotelial expone la matriz extracelular

endotelial, que permite a las plaquetas adherirse
y quedar activadas, produciéndose cambios:
 Se hinchan, adoptan formas irregulares con
seudópodos.
 Proteínas contráctiles y liberación de gránulos
(factores activos).
 Consistencia pegajosa: se adhieren a las fibras
de colágeno de tejidos y al FVW.
 Secretan abundante ADP y Tromboxano A2, que
actúan sobre otras plaquetas cercanas para
activarlas y así atraen mas plaquetas formando
el tapón plaquetario.
 HEMOSTASIA PRIMARIA:

Las plaquetas son las primeras en venir al

sitio de lesión y se produce:
 ADHESION
 SECRECION: Liberación de los
gránulos alfa y densos.
 AGREGACION: Se libera ADP.
 Fase vascular
 Producida la solución de continuidad en la
pared de un vaso.
 Se inicia rápidamente una respuesta
vasoconstrictora (en décimas de segundo).
 FASE VASCULAR
La vasoconstricción local tiene por objetivo reducir
flujo sanguíneo. Intervienen:
 Mecanismo de reflejo neurógeno y
 Liberación de:
 Endotelina (vasoconstrictor del endotelio)
 Serotonina Producidas
 Tromboxano A
por las
2 plaquetas
 ADHESION
 Transporte de plaquetas hacia la superficie
reactiva.
 Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de
colágena del subendotelio vascular a través de un
receptor de la colágena especifico para las
plaquetas: GP Ib.
 Esta interacción está
estabilizada por el F vW,
que forma enlace entre
receptores plaquetarios
con sus ligandos en las
estructuras de la pared
lesionada.
 ADHESION PLAQUETARIA
Una vez adheridas al subendotelio, se extienden sobre la
superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo
sanguíneo se unen, primero a la placa de plaquetas
adheridas, formando masas de agregados plaquetarios.
 ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
 Cambio de forma
 Liberación de gránulos:
 Gránulos densos libera:

Calcio, serotonina y ADP.

 Gránulos alfa libera:

Fibrinógeno, FvW,
kininógeno de alto PM,
factor plaquetario 4, etc.
Debe haber aumento de Ca intracelular
(del sistema tubular y extra célular, que
estimula el sistema contráctil plaquetario.
 AGREGACION
PLAQUETARIA
Se logra por las siguientes 3 vías:
 Vía del ADP,
 Vía del Acido Araquidónico y
 Vía del PAF (factor activador de plaquetas).
 ESTIMULACIÓN DE LA
SÍNTESIS
Ac. Araquidónico
COX-1, Tromboxano sintetasa y ADP

Tromboxano A2
Vasodilatación Vasoconstricción

Movilización del Ca
Prostaciclinas intracitoplasmático
Prostanglandinas

Inhibición de Contracción de los trombocitos Estimulo de

la agregación la agregación
 Agregación plaquetaria
 Las plaquetas activadas se unen entre sí
mediante fibrinógeno, a través de los
receptores de glicoproteína IIb/IIIa, fijando
plaquetas adyacentes y formando un trombo
hemostático.
HEMOSTASIA PRIMARIA
 AGREGACION PLAQUETARIA

 Respuesta primaria, duración suele ser de tres

a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.
 HEMOSTASIA SECUNDARIA
Fase de coagulación
 Factores de coagulación son liberados por las
plaquetas y células endoteliales.
 Se forman un coagulo
 Ruta extrínseca
 Ruta intrínseca
 Ruta común
 Fibrinógeno suspendido es convertido a
grandes fibras de fibrinógeno insoluble.
 Activación de la Coagulación
 El factor tisular (factor
procoagulante) unido a la
membrana y sintetizado
por el endotelio, queda al
descubierto en el sitio de
la lesión.
 Actúa junto a los factores
secretados por las
plaquetas para activar la
cascada de la
coagulación.
 El proceso de coagulación se
activa por dos vías:
 Via extrínseco: Estímulo
inicial es extravascular
(cuando la sangre toma
contacto directo con el
tejido lesionado).
 Vía Intrínseco: Estímulo
inicial es intravascular,
comienza con la activación
del factor XII, al contactar
con superficies cargadas
negativamente.
Númer
o Nombre Sinónimo
I Fibrinógeno  
II Protrombina  
Tromboquinasa o Factor
III Tromboplastina
tisular.
IV Calcio  
Factor lábil, globulina
V Proacelerina
acelerada (Ac-G)
VI Igual que el factor V  
Factor estable, acelerador de
VII Proconvertina la conversión de la
Globulina protrombina del suero (SPCA)
VIII Factor antihemofílico A
antihemofílica
Componente (AHG)de la
Factor Christmas, factor
IX tromboplastina del
antihemofílico B
plasma (PTC)
X Factor Stuart-ProWer Autoprotrombina C
Antecedente de la
XI tromboplastina del Factor antihemofílico C
plasma (PTA) Factor contacto, factor cristal
XII Factor Hageman
Factor estabilizador ("glass factor")
XIII Fibrinasa, factor Laki-Lorand
de la fibrina
COAGULACION
 CASCADA
DE LA
COAGULACI
ÓN
Factores de la coagulación
dependientes de Vitamina K
 Hemostasis secundaria

 Fibrina polimerizada y el agregado de

plaquetas forman el coágulo permanente.
Fase de coagulación de la
hemostasis

Masa trombótica compuesta de:

plaquetas, fibrina y eritrocitos.
 FIBRINOLISIS

 Encargado de degradar el tapón hemostático

(remueve la fibrina) y la reparación del vaso.
FORMACIÓN DE LA PLASMINA
F. XIIa
ActivadoresActivador
Calicreina Estreptocinasa
tisulares endotelial
HMWK Estafilocinasa
Urocinasa Trombina

Plasminógeno

Plasmina
Enzima proteolítica
que degrada el
polímero de fibrina.
 Sistema de coagulación plasmática y el
sistema fibrinolítico
 Equilibrio dinámico de la homeostasis
sanguínea, lejos tanto de la hemorragia
como de la trombosis.
 TROMBOSIS
 El proceso patológico opuesto a la hemostasia
es la trombosis.
 Que puede considerarse como el resultado de
una activación inadecuada de los procesos
hemostáticos normales, como la formación de
un coágulo de sangre (trombo) en los vasos no
lesionados, o la oclusión trombótica de un vaso
después de una lesión de escasa importancia.
 Papel de la coagulación
 Es un mecanismo que protege al organismo e
interviene en la hemostasis impidiendo la
pérdida de sangre.
Coagulación patológica:
 TROMBOSIS: Dentro de los vasos puede
ocluirlos y producir la falta de irrigación y muerte
de los tejidos, o
 EMBOLIA: Si coágulo migra a distancia puede
tapar vasos y provocar peligrosos accidentes
que pueden ser mortales.
ALTERACIONES DEL NÚMERO

 Trombocitopenia

 Trombocitosis.
 EVALUACION DE LA
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA PRIMARIA
 RECUENTO DE PLAQUETAS

HEMOSTASIA SECUNDARIA
 TIEMPO DE PROTROMBINA (Vía extrínseca)
 TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
(Vía intrínseca)
 FIBRINOGENO (Vía común).

FIBRINOLISIS
 DIMERO D
 EVALUACION DE LA
HEMOSTASIA
TIEMPO DE SANGRÍA.
 Incisión con lanceta en el lóbulo de la oreja o
antebrazo. Se deja que sangre y se cuenta el
tiempo hasta que deje de sangrar.
 El tiempo puede estar alargado por:
trombocitopenia, trombocitopatías ó
antiagregantes
 VN: 1 a 4' (oreja) y 1 a 7' (antebrazo).
 Trombocitopenia
 Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³.
 Recuento plaquetario inferior a 50.000/mm³
incrementa el riesgo de hemorragia secundaria
a traumatismos mínimos.
 Si oscila entre 10.000 y 15.000/mm³ pueden
aparecer hemorragias espontáneas.
 Los recuentos inferiores a 10.000/mm³ pueden
ser mortales.
 Trastornos de la coagulación
Hemofilia
 Enfermedad genética que consiste en la
incapacidad de la sangre para coagularse.
 Hereditaria trasmitida por las mujeres, pero
que solo padecen los hombres.
 Hay tres variedades de hemofilia:
 A: Déficit del factor VIII.
 B: Déficit del factor IX de coagulación, y
 C: Déficit de factor XI.
Enfermedad de Von Willebrand
 Trastorno hereditario, más frecuente de la
función de las plaquetas.
 Este factor se encuentra en plasma, plaquetas
y en paredes de los vasos de la sangre.
 Cuando falta o es defectuoso: Adhesión de las
plaquetas a la pared del vaso donde se
produjo la lesión, no se produce.
 En consecuencia, la hemorragia no se detiene
a tiempo, si bien finalmente suele hacerlo.
 Coagulación intravascular
diseminada (CID)
 Desequilibrio en la hemostasia. Hay formación
inapropiada y no controlada de fibrina dentro de lo
vasos (coágulos intravasculares).
 Se consumen los componentes de la cascada de la
coagulación y las plaquetas, al agotarse es
frecuente ver episodios hemorrágicos significativos.
Laboratorio:
 Disminución del recuento plaquetario.
 Prolongación de TP y TPTa.
 PDF elevado (Dimero D aumentado).