ANEMIAS CONCEPTO Y MECANISMOS LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO REQUIEREN UN APORTE CONTINUO DE OXIGENO, NUTRIENTE Y ELECTROLITOS PARA SU FUNCIONAMIENTO

NORMAL. LA OXIGENACION ADECUADA DE LOS ORGANOS REQUIERE POR LO TANTO :   UNA RED VASCULAR Y CAPILAR PERMEABLE UN VOLUMEN MINUTO SUFICIENTE DE

PERFUSION SANGUINEA.   UNA CAPACIDAD ADECUADA DE TRANSPORTE DE

OXIGENO DEL LIQUIDO SANGUINEO CIRCULANTE.

DENOMINAMOS ANEMIA A UN ESTADO PATOLOGICO EN EL CUAL EL APORTE DE OXIGENO A LOS DIFERENTES TEJIDOS DEL ORGANISMO ES INADECUADO POR UN DEFICIT EN LA CAPACIDAD TRANSPORTADORA DE OXIGENO DE LA MASA DE ERITROCITOS CIRCULANTES ESTADO EN EL CUAL HAY UNA REDUCCION MAYOR DEL 10% EN LA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA EN LA SANGRE PERIFERICA POR DEBAJO DE LOS NORMAL DE ACUERDO A LA EDAD, SEXO Y ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR. LAS CAUSAS DE ANEMIA SON INNUMERABLES. SIN EMBARGO LOS MECANISMOS FUNDAMENTALES SON TRES:    UN DEFICIT EN LA PRODUCCION DE ERITROCITOS CIRCULANTES.

UNA DESTRUCCION ACELERADA DE LOS MISMOS. HEMORRAGIA

ANEMIAS POR DISMINUCION DE LA ERITROPOYESIS  DESTRUCCION O DESAPARICION DE LOS PRECURSORES ERITROIDES DE LA MEDULA:

ANEMIA APLASICA  DEFICIT DE LOS ELEMENTOS ESENCIALES PARA LA PRODUCCION DE HEMOGLOBINA O LA PROLIFERACION DEL TEJIDO ERITROIDE: DEFICIENCIA DE HIERRO ,CIANOCOBALAMINA

(VIT.B12), FOLATOS Y AMINOACIDOS.

 CAMBIOS METABOLICOS PARA EL TEJIDO ERITROIDE, TALES COMO LA UREMIA,HIPOTIROIDISMO Y LA INFECCION CRONICA.  LA INVASION DE LA MEDULA OSEA POR TEJIDO NEOPLASICO,ESTE TEJIDO COMPITE METABOLICAMENTE CON LAS CELULAS ERITROPOYETICAS Y DISMINUYE DRASTICAMENTE SU PRODUCCION.ESTE ESTADO PATOLOGICO SE DENOMINA MIELOPTISIS Y SE OBSERVA EN LAS LEUCEMIAS,LINFOMAS Y MIELOFIBROSIS.

DESTRUCCION ACELERADA DE LOS ERITROCITOS LA DISMINUCION DE LA VIDA PROMEDIO DE LOS ERITROCITOS , LA CUAL NORMALMENTE ES DE 120 DIAS, PUEDE OCURRIR IGUALMENTE POR DIVERSOS MECANISMOS:  LA PRESENCIA EN EL PLASMA DE ANTICUERPOS CONTRA LA MEMBRANA ERITROCITARIA.ESTAS SON LAS ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNES.

 DEFECTOS CONGENITOS EN LA MEMBRANA DE ERITROCITO,EN SU EQUIPO ENZIMATICO O EN LA ESTRUCTURA DE LA MOLECULA DE HEMOGLOBINA QUE CONDUCEN A LA DESTRUCCION PREMATURA DE LA CELULA ROJA.ESTAS SON LAS ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS.  LA INVASION DEL ERITROCITO POR MICROORGANISMOS .ESTO SE OBSERVA EN EL PALUDISMO Y LA BARTONELOSIS.OCASIONALMENTE, LAS TOXINAS DEL MICROORGANISMO DESTRUYEN EL ERITROCITO COMO EN LA SEPTICEMIA POR CLOSTRIDIUM.  AUMENTO EN EL TAMAO Y EN LA ACTIVIDAD FAGOCITICA DEL BAZO Y EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL DESDE EL PUNTO DE VISTA DIDACTICO ES UTIL CONSIDERAR LAS ANEMIAS COMO DISTURBIOS EN UNO O VARIOS DE LOS TRES COMPARTIMIENTOS BASICOS DEL ERITRON. ANEMIAS DEL PRIMER COMPARTIMIENTO ESTE ESTA CONSTITUIDO POR LAS CELULAS MADRES Y SU DESTRUCCION POR LAS RADIACIONES O EL CLORANFENICOL Y CONDUCEN A ANEMIA APLASICA.

ANEMIAS DEL SEGUNDO COMPARTIMIENTO EL SEGUNDO COMPARTIMIENTO DE PROLIFERACION Y MADURACION SE ENCUENTRA FORMADO EN LAS DEFICIENCIAS DE FACTORES ERITROPEYETICOS(HIERRO, FOLATOS,AMONOACIDOS ESENCIALES), Y EN ESTADOS COMO LA MIELOPTISIS, UREMIA,

MIXEDEMA Y LA INFECCION CRONICA. ANEMIAS DEL TERCER COMPARTIMIENTO LOS ERITROCITOS CIRCULANTES EN EL COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR PUEDEN ESCAPARSE POR UNA SOLUCION DE CONTINUIDAD EN LA PARED VASCULAR, HEMORRAGIA O SER DESTRUIDOS PREMATURAMENTE ,YA SEA POR UN DEFECTO INTRINSECO(ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS) O UN ATAQUE EXTRINSECO PROVENIENTE DE ANTICUERPOS (ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNES) Y/O MICROORGANISMOS O SUS TOXINAS.

Clasificacin DE LA ANEMIA por la morfologa del eritrocito ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA CUANDO EL NUMERO DE ERITROCITOS,LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA Y EL HEMATOCRITO DISMINUYEN PROPORCIONALMENTE. CASOS EN LOS QUE SE DA:    DESPUES DE UNA HEMORRAGIA MASIVA DESCENSO EN LA PRODUCCION DE INTOXICACIONES SANGRE

COMO SE OBSERVA EL FROTIS? GLOBULO ROJO APARENTEMENTE NORMAL, (EN OCASIONES SE OBSERVA UNA LIGERA MACROCITOSIS) Y PEQUEA VARIACION DEL TAMAO O DE LA FORMA. ANEMIAS MICROCITICAS HIPOCROMICAS

ES EL TIPO MAS COMUN DE ANEMIA, CUANDO SE ENCUENTRA:     DEFICIENCIA EN LA INGESTION DE ABSORCION DEFICIENTE DE HIERRO. BALANCE NEGATIVO DEL HIERRO. TALASEMIA HIERRO

QU OBSERVAREMOS EN EL FROTIS?

MICRO ERITROCITOS HIPO CRMICOS CON UNA PALIDEZ CENTRAL A VECES SE OBSERVAN GLBULOS ROJOS EN ANILLO, ELPTICOS, EN GOTA MICROCITOS E HIPOCROMIA

EXAGERADA.

MICROCITOS E HIPOCROMIA MICROCITOS HIPOCROMICOS HIPOCROMIA ANEMIA MEGALOBLASTICA

MAL NUTRICION: VITAMINA B12:VEGETARISMO ESTRICTO,KWASHIORKOR. ACIDO FOLICO:DESNUTRICION ACUSADA O INGESTA DE ALIMENTOS MUY COCIDOS Y ALCOHOLISMO CRONICO ACOMPAADO DE DESNUTRICION.

MALABSORCION: EXCLUSIVAMENTE DE VITAMINA B12 DEBIDO A UNA FALTA DE FACTOR INTRINSECO GASTRICO. GASTRECTOMIA TOTAL : HIPERCONSUMO: EXCLUSIVO DE LOS FOLATOS.LAS CAUSAS QUE AUMENTAN EL CONSUMO SON :EMBARAZO,ANEMIAS HEMOLITICAS ,NEOPLASIAS.

MEDICAMENTOS: ANTINEOPLASICOS,ANTIEPILEPTICOS,TUBERCULOSTATICOS,ANTICONCEPTIVOS ORALES.  COMO VEREMOS EL FROTIS? PRESENCIA DE MACROCITOS QUE MAS PARECEN MACROOVALOCITOS BASTANTE COLOREADOS.LOS ERITROCITOS MACROCITOS SE VEN CON UNA FORMA OVAL, EL AREA DE PALIDEZ CENTRAL ESTA REDUCIDA A AUSENTE, ESTA FORMA OVAL PUEDE SER PARTICULARMENTE UTIL PARA DISTINGUIR LAS ANEMIAS MEGALOBLASTICAS. HAY HIPERSEGMENTACION DE LOS NEUTROFILOS , SE PUEDEN VER DE 6-10 LOBULOS, QUE SE LES LLAMA MACROPOLICITOS Y PUEDE HABER RECUENTO D GLOBULOS BLANCOS BAJO. EN LAS PLAQUETAS PUEDEN ENCONTRARSE FORMAS RARAS, INCLUYENDO PLAQUETAS GIGANTES, PUDE HABER PLAQUETOPENIA O NORMALES MACROOVALOCITOS MACROPOLOCITOS

ANEMIAS HEMOLITICAS SON LAS QUE RESULTAN DE UN AUMENTO EN LA VELOCIDAD DE DESTRUCCION DE LOS GLOBULOS ROJOS Y SE DIVIDIR EN DOS GRANDES GRUPOS:

ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS

ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS DEFECTO DE MEMBRANA:  ESFEROCITOSIS  ELIPTOCITOSIS DEFECTO DE HEMOGLOBINA  ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES  TALASEMIAS DEFECTO ENZIMATICO:   GLUCOSA -6-FOSFATO DESHIDROGENASA PIRUVATOKINASA

ANEMIA POR DEFECTO DE MEMBRANA Qu observaremos en el frotis? ESFEROCITOSIS :EN EL FSP HAY PREDOMINIO DEL GLOBULO ROJO QUE SON DE TAMAO PEQUEO, SON MICROESFEROCITOS PERO NO HIPOCROMICAS. LINEA BLANCA Y PLAQUETARIA SIN PARTICULARIDAD

ANEMIA POR DEFECTO DE HEMOGLOBINA Qu observaremos en el frotis? ANEMIA A CELULAS FALCIFORMES: HABR PREDOMINIO DE MACROERITROCITOS QUE PUEDEN SER POLICROMATICOSCOMO TAMBIEN PUEDEN HABER HIPOCROMICOS,CELULAS EN DIANA ,GOTA ASERRADAS,POR SUPUESTO CELULAS FALCIFORMES(TIENEN FORMA DE MEDIA LUNA). EN LA LINEA BLANCA HAY AUMENTO EN EL RECUENTO CON PREDOMINIO DE NEUTROFILOS (MACROPOLICITOS) MACROPLAQUETAS .

CELULAS FALCIFORMES ANEMIA POR DEFECTO ENZIMATICO EL DEFICIT DE G6PD CONSTITUYE UNA CAUSA HEMOLITICA AGUDA Y SU EXISTENCIA DEBE DE SOSPECHARSE SIEMPRE QUE ESTA APAREZCA POCO DESPUES DE LA INGESTA DE HABAS O DE ALGUN MEDICAMENTO (NITROFURANTOINA U OTROS) LA PK ENZIMA MAS IMPORTANTE DE LA VIA ANAEROBIA, CUYO DEFICIT CONGENITO CONSTITUYE UNA CAUSA DE HEMOLISIS CONSTITUCIONAL: