ACIDOSIS METABOLICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

JORGE EDUARDO RICO FONTALVO

Medico Internista- Nefrlogo.
Seccin de Nefrologa- Universidad de Antioquia.
Hospital Universitario San Vicente de Pal
Medelln- Colombia.



El mantenimiento del PH del medio interno, dentro de unos lmites estrechos,
es de vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo interno
va a generar una gran cantidad de cidos, pese a lo cual, la concentracin de
hidrogeniones libres va a permanecer fija dentro de unos lmites estrechos. Ello
es debido a la accin de amortiguadores fisiolgicos que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones y
a los mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que son en ltima instancia
los responsables del mantenimiento del PH.
La concentracin de hidrogeniones del lquido extracelular es de 40nEq/L. A
pesar de ello pequeos cambios sobre la misma van a tener repercusiones
importantes sobre procesos vitales. Tradicionalmente, se han establecido unos
lmites relativamente estrechos entre los cuales la concentracin de
hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 60 y 160
nEq/L, lo que equivale a un valor de PH entre 6.8 y 7.8. Sin embargo, en la
literatura se han hecho reportes de casos de pacientes con PH en valores ms
inferiores, quienes se han salvado. Por ejemplo, Amhad et al, report el caso
de un paciente diabtico, quien se encontraba en estado de coma ya que
presentaba una severa acidosis metablica (lctica) debida a la utilizacin de
Metformin, quien tenia un PH sanguneo de 6.38 y un lactato de 24 mmol/L,
por lo que recibi tratamiento con bicarbonato de sodio y logro recuperarse.
El principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono
(CO2), que viene a representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se
trata de un cido, pues el CO2 no contiene H+, es un cido potencial ya que su
hidratacin mediante una reaccin reversible catalizada por la Anhidrasa
carbnica (AC), va a general acido carbnico ( H2CO3). Este, es un cido
voltil ya que va a ser eliminado por los pulmones y as va a disminuir la carga
neta de cido. Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos
no voltiles, llamados cidos fijos, que representan el 1-2% de la carga cida.
Estos cidos no pueden ser eliminados por el pulmn, siendo el rin el
principal rgano responsable de su eliminacin.

Teniendo en cuenta los datos anteriores, uno de los trastornos del equilibrio
cido-base frecuentemente encontrados en la prctica clnica y aun mas en los
pacientes crticamente enfermos es la ACIDOSIS METABOLICA, la cual
clsicamente se ha caracterizado por la presencia de un PH disminuido,
asociado a un descenso en la concentracin del HCO3-. Es la alteracin cido-
base mas frecuentemente encontrada en los pacientes en las unidades de
cuidado intensivo, teniendo mltiples causas que la expliquen, lo cual hace

este trastorno muy diferente en trminos de tratamiento y pronstico, acorde

con su causa.

A pesar de ser frecuente, la incidencia y prevalencia exacta de este trastorno
en los pacientes crticos, no se ha establecido. Aunque, la acidosis metablica
es un marcador de pobre pronstico en los pacientes crticamente enfermos,
todava es incierto si hay una verdadera relacin causa-efecto entre la acidosis
y el resultado clnico adverso. En la UCI, el lactato contina siendo un fuerte
predictor de mortalidad.
En un reciente estudio retrospectivo de pacientes crticamente enfermos, la
presencia de cualquier tipo de acidosis metablica fue asociada con una mayor
mortalidad ( 45% vrs 26 %).

METODO TRADICIONAL VRS TEORIA DE STEWART.

A comienzos del siglo XX, se popularizo la teora de Bronsted-LOwry que
concibe a los cidos y las bases como donadores y aceptores de protones
respectivamente. A partir de ella, Hendenrson y Hasselbalch, establecieron su
nocin de equilibrio cido-base, creando la muy famosa formula de ecuacin de
Henderson-Hasselbalch, entendiendo la concentracin de hidrogeniones como
el equilibrio entre la concentracin de cidos y bases, a partir de lo cual el
bicarbonato se acept como uno de los elementos centrales en la regulacin
del la concentracin de hidrogeniones y del pH.
Se acept la nocin de que el H+ ingresa al organismo y es eliminado por los
riones. Su concentracin es regulada por el bicarbonato, quien se encarga de
amortiguar el exceso virtual, mediante mecanismos de reabsorcin y
regeneracin de bicarbonato. En esta acidosis, la disminucin en la
concertacin de bicarbonato es debida a un aumento en la carga de cidos
endgenos o exgenos, los cuales consumen bicarbonato o debida a una
perdida del bicarbonato, ya sea por el tubo digestivo o por los riones .La
importancia de la acidosis metablica puede ser determinada ya sea usando el
HCO3 o la base exceso (cantidad de cido o base fuerte requerida para
restaurar el PH sanguneo a valores normales).
Adems de lo anterior, tradicionalmente se han clasificado las acidosis
metablicas teniendo en cuenta la brecha aninica (Anion gap), la cual se basa
en el principio de electro neutralidad, que consiente en que las cargas positivas
(cationes) deben ser iguales a las cargas negativas (aniones), por lo tanto
existen unos aniones no medibles, que hacen que aparezca la brecha aninica.
AG= Na+ - (CL + HCO3 ) = 12 2.
El papel de las protenas plasmticas, especficamente la albmina, en el
estado cido-base ha sido curiosamente olvidado en el mtodo tradicional.
Varios estudios han demostrado que los valores del anion gap se alteran
significativamente cuando hay alteracin en los niveles de albmina
(principalmente la hipoalbuminemia), por lo tanto es importante corregir el anion
gap para la albmina. Es decir, por cada gramo que la albmina desciende por
debajo de 4.0 gr/dl, el AG disminuye 2.5 meq/L .

La teoria de Stewart, ha permitido cuestionar algunos de los postulados
centrales de la teora actual sobre el equilibrio acido base. Uno de esos

aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de

7.0, hay 100 nmol/ L de H+, si queremos llevar el PH a 7.4 (40 nmol/L de H+),
debemos amortiguar 60 nmol /L de H+. Para el total del LEC debemos
amortiguar 840 nmol ( 60 nmol/L x LEC (14 L)). 1 cc de Bicarbonato de Sodio
(NaHCO3) tiene 1 mmol de HCO3, que corresponde a 1.000.000 de nmol,
entonces para amortiguar este PH necesitaramos solo 0.000084 cc de
bicarbonato. Teniendo en cuenta lo anterior, como explicamos el porque de la
recomendacin de utilizar aproximadamente 1cc /kg de bicarbonato para
amortiguar un PH de 7.0.
El mtodo de Stewart propone que en las soluciones biolgicas existen dos
grupos de variables: las dependientes y las independientes.

Las primeras, se denominan as porque sus cambios son siempre secundarios,
es decir, cambian su concentracin solamente cuando han variado las
variables independientes. Cuando una variable independiente sufre un cambio
en su concentracin, ocasiona un cambio en la concentracin de las variables
dependientes. Por lo anterior, las variables dependientes, no son susceptibles
de variacin autnoma.






Las variables independientes son las reguladoras de la concentracin de las
seis variables dependientes. Entre estas ultimas, resaltamos al Hidrogeno y al
bicarbonato.
De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones en la concentracin
de H+ y de HCO3- son secundarias. Es decir que no es posible concebir una
variacin autnoma de estos dos iones, sino que cuando observamos un
cambio en la concentracin de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla
como consecuencia de la variacin de alguna de las variables independientes.
En otros trminos, cuando cambia la concentracin de Hidrogeniones o de
bicarbonato, hay que buscar su explicacin solamente en un cambio en la
concentracin de la PaCO2, de los aniones dbiles no voltiles (principalmente
el fosfato y la albmina) o en la DIF (diferencia de iones fuertes).
VARIABLES INDEPEDIENTES

PaCO2
Diferencia de
Iones fuertes
(SID)
Aniones
dbiles no
voltiles
VARIABLES DEPEDIENTES

La DIF es la carga neta de los iones fuertes ( Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4-,)
y equivale al valor resultante entre la diferencia entre los cationes fuertes y los
aniones fuertes. Sin embargo, como lo seala Stewart, el Ca++, el Mg+ y el
SO4- se encuentran en cantidades muy pequeas y por lo tanto pueden
desconocerse sin afectar la DIF. En consecuencia, aceptamos la DIF como la
resta de (Na + K ) - Cl, con un valor normal de 40-42 meq/L.
De acuerdo con esta teora, una acidosis metablica puede ser secundaria a un
incremento en los aniones no voltiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a
una disminucin en la DIF (principalmente por un aumento en el lactato, el cloro
o en otros aniones fuertes).

En situaciones anormales pueden aparecer, en las soluciones corporales,
algunos aniones fuertes que, cuando estn presentes entran a ser parte de la
DIF. Por ejemplo en los pacientes crticos es muy frecuente la presencia de
hipo perfusin tisular por mltiples causas, trayendo como consecuencia el
aumento en la produccin de acido lctico, sustancia que tiene la propiedad de
disociarse completamente, liberando lactato en la solucin. Otros ejemplos es
el aumento en los cuerpos cetnicos, por ejemplo en los estados de
descompensacin diabtica, los cuales tambin tienen la propiedad de
disociarse completamente. Como el lactato y las cetonas, se disocian, son
iones fuertes. Entonces, por definicin estos nuevos aniones fuertes entran a
modificar la carga neta de iones fuertes y por lo tanto afectan la concentracin
de hidrogeniones. Las anteriores consideraciones nos permiten ahora
recomponer la formula de la DIF, agregndole los aniones que pueden
aparecer en forma patolgica.
DIF= ( Na+K) ( CL + La + Ce + otros).
Nos hallamos ante dos formulas, cada una de las cuales trata de estimar la
DIF. La DIF aparente (DIFa) mide la carga neta de los iones, considerando en
los aniones, solamente el Cloro. La DIF efectiva (DIFe) considera adems, los
otros aniones posibles en el organismo y que se presentan de manera
importante en estados patolgicos. Vale la pena sealar que no existen dos
DIF. Lo que sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos a
ella. La DIF es una sola que incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que
coincide con el concepto de DIFe.

En conclusin, estos son los dos mtodos hasta la fecha descritos para la
interpretacin y el anlisis de las acidosis metablicas, que como vemos son
completamente diferentes. Fencl et al, en un estudio prospectivo con 152
pacientes en Unidad de cuidados Intensivos, comparo el mtodo tradicional
(medicin de la base exceso y el anion gap) con el mtodo de Stewart
encontrando que este ultimo fue mejor en la deteccin de anormalidades acido-
base complejas que el mtodo tradicional no logro, en cerca de una sexta
parte de los pacientes del estudio. La conclusin de esos autores es que el
mtodo de Stewart proporciona nuevas herramientas para un mejor
entendimiento y diagnostico de trastornos acido-base complejos en pacientes
crticamente enfermos que el mtodo tradicional no permite.

En la actualidad, hay aceptacin de los argumentos del mtodo de Stewart
dentro del enfoque de las acidosis, a pesar de que hay todava muchos

aspectos que aprender de esta teora. Aun no se ha resuelto con claridad los
problemas tericos que imponen los trastornos mixtos, ni como explicar con la
teora de Stewart las compensaciones que supuestamente se presentan, ni
como utilizar los conceptos para cuantificar los fenmenos acido-base. Rosival
V, afirma que para el tratamiento de algunas acidosis, especialmente las que
amenazan la vida no se necesita el mtodo de Stewart, siendo este un aspecto
muy importante a tener en cuenta, ya que al final de cuentas la vida del
paciente crtico es lo mas importante.
Considero, teniendo en cuenta lo anterior, que para el enfoque de las acidosis
en general debemos tener presente ambas teoras y tratar de utilizarlas de
manera complementaria.


CLASIFICACION DE LAS ACIDOSIS METABOLICAS

Las acidosis metablicas se dividen en: ORGANICAS y MINERALES.
La primera se caracterizan porque hay una severa alteracin metablica
endgena de base y es el resultado de la presencia de aniones
metabolizables, mientras que en las acidosis minerales no hay falla en el
metabolismo energtico y se caracteriza por la presencia de aniones no
metabolizables. Las principales causas de Estas dos acidosis se resumen en la
siguiente grfica.




Sin embargo, existen otras causas menos comunes de acidosis metablica en
los pacientes crticos, como por ejemplo, se han descrito casos en las UCIs de
acidosis severas debidas a propilenglicol debida a infusiones de lorazepan,
tambin por infusiones de propofol y mas exticas como por la ingesta de
ACIDOSIS ORGNICA


Acidosis lctica L:
Hipoxia
Sepsis
Falla heptica severa
Deficiencia de tiamina
Acidosis lctica D
(SIC)
Cetoacidosis

ACIDOSIS MINERAL

Por exceso de Cl:
Resucitacin con NaCl
NH4 Cloruro de
arginina
NPT
EDA, colostomias,
fstulas GI
ATR
Otros cidos
minerales (falla
renal):
cido fosfrico
cido sulfrico
Acido hiprico

acetaminofen. Todas las anteriores corresponden a acidosis metablicas

toxicas.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA ACIDOSIS METABOLICA

En presencia de una adecuada respuesta compensadora ventilatoria, la
acidosis metablica severa implica un PH menor de 7.2 o una concentracin
de Bicarbonato igual o menor de 8 mmol/L. Las consecuencias de la acidosis
severa se presentan independientemente si la acidosis es respiratoria,
metablica o mixta.
Los efectos sobre el sistema cardiovascular incluyen: disminucin en el gasto
cardaco, en la presin arterial sistmica, en el flujo sanguneo heptico y renal
y en la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. Adems sensibiliza al
corazn para arritmias por reetranda y disminuye el umbral para la fibrilacin
ventricular. Desde el punto de vista respiratorio hay hiperventilacin. Puede
haber disminucin en la fuerza de los msculos respiratorios y el paciente
puede entrar en fatiga respiratoria con falla ventilatoria asociada.
Metabolicamente se puede presentar resistencia a la insulina, inhibicin de la
gluclisis anaerobia, reduccin en la sntesis de ATP, aumento en el
catabolismo proteico con incremento en las demandas metablicas. La
acidemia hace que el potasio entre a la clula, lo que va a generar
hiperkalemia, efecto mas notorio en las acidosis minerales que en las
orgnicas. A nivel del SNC la acidosis metablica produce disminucin de la
actividad metablica cerebral con la consecuente alteracin del estado de
conciencia (estupor, coma).
A pesar de lo anterior, los estudios experimentales nos indican que es muy
difcil aislar las consecuencias clnicas dadas por la acidosis metablica de las
generadas por el proceso patolgico de base que llevo a la acidosis, teniendo
en cuenta, que la acidosis metablica no es una enfermedad sino la
consecuencia de uno o varios procesos de base.
Estos estudios nos han brindado datos que son sorprendentes, como por
ejemplo el papel protector que tiene la acidosis metablica extracelular sobre
clulas anxicas (efecto conocido como fenmeno paradjico del PH) el cual
puede ser explicado ya que la acidosis disminuye la actividad de algunas
enzimas porque altera su conformacin evitando de esta manera el dao
celular.


TRATAMIENTO

Las acidosis metablicas pueden manejarse de forma sintomtica con
correccin de la acidosis y/o manejando la condicin clnica de base que
produjo la acidosis, lo cual vara dependiendo si la acidosis es severa y
amenaza la vida del paciente o de acuerdo a la clasificacin, si es orgnica o
mineral.


Tratamiento de la causa de la A.M

La acidosis metablica que ocurre en la UCI no es una enfermedad, sino una

manifestacin de un proceso patolgico de base. La mayora de veces son de
tipo orgnico, especficamente: la acidosis lctica. Estas acidosis orgnicas
se manejan corrigiendo la causa que llev a su presentacin. Este tratamiento
puede ser suficiente en la mayora de casos, ya que el metabolismo de los
cidos orgnicos conduce a un aumento en la concentracin del bicarbonato y
mejora de la acidosis.

Sin embargo, en casos de acidosis orgnicas severas, con compromiso de la
vida del paciente, con PH < 7.0 y/o HCO3 <12 meq/L y sin mejora con el
tratamiento de la causa de base, se debe ofrecer a los pacientes tratamiento
sintomtico, es decir, se debe instaurar terapia con bicarbonato de sodio, el
cual ha demostrado que puede ser muy til en estos casos y que hay series de
casos publicadas que demuestran que esta conducta de salvacin puede tener
impacto en la sobrevida de los pacientes, por lo menos a corto plazo.

En los casos de acidosis de tipo mineral debe corregirse con el tratamiento de
la causa de base adems de un tratamiento sintomtico.

Tratamiento sintomtico

La terapia lcali debe ser restringida para los pacientes con acidosis mineral
severa (Base exceso < - 10 mmol/ L). Sin embargo, en pacientes anricos esta
terapia debe ser utilizada con precauciones por el riesgo de edema agudo
pulmonar. En las acidosis orgnicas severas este beneficio no ha sido
completamente demostrado, aunque hay reportes de casos clnicos de
pacientes con este tipo de acidosis con gran compromiso hemodinmico, en
los cuales la terapia lcali demostr beneficio.
Diferentes productos se han utilizado para incrementar la concentracin de
bicarbonato, los cuales son: bicarbonato de sodio, Carbicarb,
Tromethamina ( THAM), Tribonat. El mas utilizado es el Bicarbonato de
sodio, el cual a pesar de sus utilidades, tambin se le han atribuido efectos
adversos especficos. El bicarbonato de sodio puede paradjicamente
exacerbar la acidosis intracelular. Este efecto fue inicialmente demostrado en
suspensiones celulares, y es debido a que el CO2 que se produce por el efecto
amortiguador con los iones hidrogeno, entre libremente a la clula y produzca
acidosis intracelular. Estos fenmenos no son siempre encontrados in vivo y en
modelos animales los resultados son variados. Lo anterior, puede ser debido a
varios factores, entre ellos la presencia de amortiguadores sanguneos
diferentes al bicarbonato, el nivel de hemoglobina, albmina srica, el estado
hemodinmico, el flujo sanguneo, entre otros, los cuales pueden agravar la
acidosis intracelular. Existen estudios hechos con el bicarbonato en pacientes
con acidosis metablica severa cuyos resultados son contradictorios, algunos
mostrando efecto benfico y otros evidenciando efecto nocivo. De todas
maneras faltan ms estudios con mejor poder estadstico y mayor confiabilidad.

Existen el la literatura varios esquemas de utilizacin del bicarbonato de sodio
para tratamiento.
El mas aceptado es el siguiente:

HCO3 = ( 15 - HCO3 ) x 0.4 X Peso ( Kg).

Se coloca la primera mitad del bicarbonato en la primera hora y la segunda
mitad en las siguientes 6 -12 horas, hasta corregir el dficit total, debe
solicitarse control del PH por gasometra arterial para hacer los ajustes
pertinentes. La infusin rpida del bicarbonato de sodio o la administracin de
cantidades excesivas, especialmente si se da por catter central, puede
producir arritmias cardiacas fatales, particularmente en pacientes depletados
de potasio; ya que el bicarbonato desplaza el potasio hacia adentro de las
clulas; puede causar tetania y edema pulmonar agudo por exceso de Na.



Adems del bicarbonato, existen otras sustancias que tienen efecto
alcalinizante sanguneo y que tienen la caracterstica de no incrementar la
produccin de CO2.
Entre ellos el Carbicarb, el cual es una mezcla de HCO3- mas carbonato, el
cual no incrementa lo produccin de CO2. El CO2 producido por el efecto
buffer del bicarbonato es utilizado por el carbonato para producir nuevo HCO3-
. En acidosis lactica experimental, el Carbicarb mejoro el pH sanguneo y el
gasto cardiaco, sin afectare la PaCO2. En estudios comparativos con el
bicarbonato de sodio, el carfbicarb no mostr ser mas eficaz en cuanto a
correccin acido-base. El THAM es un amortiguador con un PK de 7.8. Es una
base dbil que incrementa la concentracin de bicarbonato. Tiene un efecto
benfico sobre la funcin cardiaca en la acidosis hipercpnica. Se han
encontrado efectos adversos como necrosis heptica, hipoglucemia e
hiperkalemia. Lo cual ha limitado su uso clnico. El Tribonat es una mezcla de
THAM, acetato, bicarbonato y fosfato. Se ha visto que es mejor tolerado y tiene
algunas ventajas sobre el THAM.

Un aspecto importante es el modo de accin de la terapia con bicarbonato
aplicado al modelo de Stewart. Aplicando la teora clsica, se ha dicho que el
bicarbonato de sodio, incrementa la concentracin de bicarbonato sanguneo y
de esa manera aumenta el PH. Sin embargo, de acuerdo a la teora de
Stewart, esto no es as porque al ser el bicarbonato una variable dependiente
no acta directamente sobre el equilibrio acido-base.. El bicarbonato de sodio
aumenta la DIF, debido al incremento en la concentracin de Na+, por lo tanto,
al aplicar la teora de Stewart , lo que estara produciendo es acidosis y no
alcalosis. Como vemos, todava existen aspectos que no estn del todo
resueltos con respecto a estos modelos y que con el tiempo los iremos
resolviendo.

La otra modalidad de tratamiento sintomtico que hay en la actualidad son las
tcnicas de reemplazo renal continuo o intermitente. Este es el tratamiento de
eleccin en acidosis metablicas minerales en pacientes crticos con deterioro
de su gasto urinario. En estudios publicados, ninguna modalidad ha mostrado
ser mas efectiva sobre la otra en trminos de correccin de la acidosis.. El
bicarbonato y el lactato han demostrado ser mejor que las dilisis con acetato.

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