2 Congreso Nacional de Qumica Mdica

Loya y col.

DETERMINACIN DE RESISTENCIA A LA INSULINA MEDIANTE HOMA EN UNA POBLACIN ESCOLAR DE CIUDAD JUREZ.
Loya Y, Carrasco K, Reyes G. Laboratorio de Gentica Aplicada, UACJ. yloya@uacj.mx

RESUMEN
El sndrome metablico es una de las patologas que en la actualidad ha incrementado en gran medida, en la mayora de los casos asociado a la obesidad. El objetivo de este trabajo fue determinar el ndice de resistencia a la insulina por el modelo homeosttico (HOMA) en una poblacin escolar de Ciudad Jurez. Mtodos. Se estudiaron 147 escolares, 74 varones y 73 mujeres con edades de 9-12 aos, de escuelas primarias de la localidad. Se determinaron concentraciones de glucosa e insulina por mtodos estandarizados. Se tomaron peso y talla y se calcul el ndice de masa corporal. Se determin resistencia a la insulina por el modelo HOMA. La prevalencia de RI fue de 40.1%. El ndice de resistencia a la insulina fue mayor en sobrepeso y obesidad.
Palabras clave: Resistencia a la insulina, HOMA, Obesidad.

INTRODUCCIN
El sndrome metablico es un trastorno muy comn, asociado con incremento en el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y ateroesclerosis. Se caracteriza por RI, obesidad central, dislipemia e hipertensin (Moller y Kaufman, 2004). La RI es la parte central en la fisiopatologa tanto del sndrome metablico como de la DMT2; se define como la disminucin en la respuesta a concentraciones normales de insulina, que altera la disponibilidad y utilizacin de la glucosa (Phillips y col., 2006). La obesidad es un importante factor de susceptibilidad que predispone a RI y sndrome metablico (Khan y Flier, 2000). El incremento en la prevalencia de la obesidad en los pases desarrollados y en vas de desarrollo (Gutirrez-Fisac y col., 2000), representa uno de los principales riesgos metablicos involucrados en el incremento de DMT2 y riesgo cardiovascular (Whitelaw y col., 2001). La obesidad, sobre todo aquella de predominio central induce importantes cambios en el metabolismo de lpidos y carbohidratos que explican la resistencia a la insulina y el sndrome metablico (Roche, 2005). La elevada tasa de actividad de los adipocitos viscerales da como resultado altas concentraciones de cidos grasos libres en circulacin y aumento en la sntesis de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas, leptina etc.) que alteran la respuesta perifrica a la insulina y conducen a RI (Saltiel, 2000). Los mecanismos a travs de los cuales sucede esto no estn muy claros an, sin embargo se ha sugerido que las modificaciones inducidas por el acmulo de diacilgiceroles en el miocito y las elevadas concentraciones del factor de necrosis tumoral alfa, modifican la cascada de fosforilaciones intracelulares, cuyo fin primordial es llevar a cabo la translocacin de los transportadores de glucosa (GLUT4) de las vesculas citoplsmicas a la membrana celular, para la internalizacin de la glucosa. La RI se manifiesta principalmente en tres rganos blanco, hgado, msculo y tejido adiposo. La disminucin en la respuesta a la insulina de estos tejidos induce mayor actividad secretora en las clulas beta del pncreas llevando a un hiperinsulinismo compensatorio, necesario para mantener la homeostasis de la glucosa. La presencia de

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sndrome metablico con tolerancia normal a la glucosa identifica un grupo de pacientes con alto riesgo para DMT2 con un importante potencial de prevencin (Zimmet y col., 1999). Determinar la prevalencia de resistencia a la insulina, definida por el modelo HOMA y establecer puntos de corte en poblacin escolar puede representar un importante criterio clnico para identificar el riesgo de DMT2 en forma temprana, de tal manera que permita establecer estrategias para minimizar y prevenir el desarrollo de la enfermedad.

MATERIALES Y MTODOS
Previa autorizacin de los padres o tutores legales de los participantes, se estudiaron 147 escolares, 74 varones y 73 mujeres con edades comprendidas entre los 9 y 12 aos. Se pes a los estudiantes, con ropa ligera y sin zapatos, en una bscula electrnica marca tanita, con aproximacin a 0.1 kg. Se calcul el ndice de masa corporal [IMC= peso en kg/ (talla en m)2]. Se les midi con estadmetro de pared, marca Seca, con aproximacin a centmetros. Se realiz extraccin de sangre perifrica por venopuncin, con ayuno de 12 horas. Se determinaron las concentraciones de glucosa por mtodo enzimtico y la de insulina por inmunoensayo. Se calcul resistencia a la insulina por el modelo homeosttico (HOMA= glucosa en mg/dl x insulina en U/L/ 22.5). Se realiz anlisis estadstico con el software SPSS versin 11.0.

RESULTADOS
La poblacin de estudio se agrup por grado de adiposidad, utilizando como criterio el IMC. Para sobrepeso un IMC entre los percentiles 85-95. Para obesidad, en percentiles superiores al 95. El valor medio para el IMC en el grupo ubicado en percentiles normal fue de 16.3, para sobrepeso de 21.1y para obesidad de 26.5. El ndice de resistencia a la insulina (HOMA) para el grupo con IMC normal fue de 1.34 para el de sobrepeso de 2.3 y para el de obesidad de 3.6.
Tabla 1. Caractersticas de la poblacin de estudio. MEDIA DESVIACION STD. Edad Glucosa ( mg/dl) Insulina ( MUI/ml) HOMA IMC Cintura (cm) 10,16 84,73 21,35 2,44 21,3 73,39 0,95 11,91 19,8 1,76 5,6 14,04

Se calcul el punto de corte para resistencia a la insulina tomando el valor de la media correspondiente al grupo control (IMC normal, sanos) ms una desviacin estndar. Tomando como referencia valores mayores a 2.1 se calcul la prevalencia de resistencia a la insulina. La prevalencia de la muestra total de estudio fue de 40.1%. En el grupo con IMC normal esta prevalencia fue de 14.5%, en el de sobrepeso de 42.1% y en el de obesidad de 66.7%. La prevalencia fue mayor en mujeres que en hombres.

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Tabla 2. ndice HOMA y Prevalencia de RI segn adiposidad. INDICE HOMA SEGN GRADO DE ADIPOSIDAD MEDIA 1,34 2,3 3,6 1,23 2,2 3,22 1,43 2,34 2,03 HOMA DESVIACION STD. 0,76 1,34 1,89 0,79 0,94 1,69 0,67 1,57 4,11 %PREVALENCIA 14,5 42,1 66,7 14,8 37,5 61,3 14,3 45,5 73,9

TOTAL

VARONES

MUJERES

NORMAL SOBREPESO OBESIDAD NORMAL SOBREPESO OBESIDAD NORMAL SOBREPESO OBESIDAD

DISCUSIN
La diabetes mellitus tipo 2 es considerada una pandemia de proporciones mundiales y representa una de las principales causas de mortalidad, el gasto anual por diabetes calculado en Latinoamrica y el Caribe asciende a 65 miles de millones de dlares (Peterson y Shulman, 2006). Conforme ha aumentado la prevalencia de obesidad, ha disminuido la edad de presentacin de la DMT2. Son estas seales de alerta que han despertado el inters por la bsqueda de marcadores bioqumicos tiles para identificar a edades tempranas el riesgo de desarrollar DMT2. En la evolucin de la DMT2, uno de los principales mecanismos fisiopatolgicos lo representa la resistencia a la insulina. El modelo HOMA es un mtodo sencillo, de bajo costo y poco invasivo que podra ser de utilidad para evaluar en forma cuantitativa la resistencia a la insulina en la prctica clnica y en estudios epidemiolgicos de escrutinio. Este mtodo ha sido comparado y validado con el clamp y la prueba de tolerancia a la insulina (Emoto y col., 1999; Bonora y col., 2000). Para este estudio se eligi un grupo de edad de comprendido entre los 9 a los 12 aos recin cumplidos para lograr un grupo homogneo y minimizar el efecto de los cambios inducidos por la maduracin sexual. Se determin la resistencia a la insulina por el modelo homeosttico debido a su fcil aplicacin en estudios epidemiolgicos. Nuestro estudio mostr variaciones en el ndice HOMA dependientes del IMC, observndose mayores niveles en el grupo de obesos. El HOMA-IR correspondiente al grupo con IMC dentro de rangos normales (16.3 kg/m2) fue de 1.34, menor al observado en poblacin adolescente brasilea con un IMC de 19.7 kg/m2 (Da Silva y col., 2005) y el reportado en adolescentes sanos con IMC de 22.2 (Molero EC, 2003). En nuestra poblacin, el grupo de sobrepeso, con una media de IMC de 21.1 kg/m2, present un ndice HOMA de 2.3, mientras que en el grupo de obesos, con IMC de 26.5 kg/m2, fue de 3.6. Estos dos ltimos valores fueron ms altos que los observados en adolescentes brasileos con sobrepeso y obesidad (Alvarez y col., 2006). Utilizando como punto de corte el valor medio del ndice HOMA correspondiente al grupo con IMC normal ms una desviacin estndar, se observa una alta prevalencia de resistencia a la insulina en el grupo de sobrepeso y obesidad. Podemos concluir en este estudio que el grado de adiposidad se asocia de forma notable sobre la resistencia a la insulina. El ndice HOMA puede ser un buen indicador de riesgo para el desarrollo de resistencia a la insulina y por ende de DMT2.

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