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Crisis Hip Erg Lice Mia SMP 2010
Crisis Hip Erg Lice Mia SMP 2010
Seria complicacin metablica aguda. Es un sndrome caracterizado por acidosis, cetosis e hiperglicemia. Deficiencia absoluta o relativa de insulina y un exceso de hormonas contrareguladoras de la insulina.
Criterios Diagnsticos
Glicemia
plasmtica > 250 mg/dl Ph arterial <7.30 HCO3 < 18 mEq/L Cetonemia o cetonuria moderada
Alteracin del sensorio con o sin coma. Presencia leve de cetosis. Osmolaridad incrementada > 320 mom/l. Glucosa > 600 mg/dl. Mayormente por incremento de gluconeognesis.
la
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia anual de la CAD se estima en base a estudios poblacionales de 4.6 a 8 episodios por cada 1,000 pacientes con diabetes. Pronstico hipotensin. empeora con edad, coma e
PATOGENESIS
ADIPOCITOS
AGL AGL en plasma
MUSCULO
CETONEMIA
Deficit insulina CAPTACION GLUCOSA
CUERPOS CETONICOS
HIGADO
GLUCONEOGENESIS PANCREAS
Factores Precipitantes
Infecciones: 30-50%
ITU y neumonas Amigdalitis Colecistitis Otras
Factores Precipitantes
Frmacos
Corticoides Tiazidas Difenilhidantona Litio
CETOACIDOSIS DIABETICA
ITU 18%
Examen Fsico
Deshidratacin y fatiga. Taquicardia e hipotensin pueden estar presentes por deplecin del volumen, sepsis o ambos. Taquipneico con respiracin de Kussmaul. Aliento con olor a manzanas. Dolor abdominal difuso, se debe descartar patologa intraabdominal desencadenante.
Exmenes de laboratorio
1 Hemoglucotest y AGA con electrolitos 2 Glucosa srica, urea, creatinina, electrolitos sricos, hemograma, examen completo de orina. 3 EKG, Rx trax, amilasa y lipasa.
EHH Severa
> 250 < 7,00 < 10 + Variable >12 Estupor o coma > 600 > 7,30 > 15 Trazas > 320 Variable Estupor o coma
Moderada
> 250 < 7,25 - 7,00 14 - 10 + Variable >12 Alerta o somnoliento
Anion gap = Na (Cl+HCO3) Sodio Corregido Na medido + [1.6 x (Glucosa (mg/dl) 100)]/100 Osmolaridad efectiva 2[Na medido (mEq/l)] + [Glucosa (mg/dl)]/18 Dficit de agua total 0.6 x peso (Kg) x [(Na corregido/140)-1] Potasio Corregido K medido + (0.6 mEq/l por cada 0.1 en el ph)
EHH
Ej 70 Kg
Agua total
(litros)
490-700 210-350
350-910 280-420
F H D M N OE E IC A E O IT R O N
Fca eh: P R MT O AA ER S
P s (D rio e o ia ) E ta o M n l s d e ta T m e tu e p ra ra P ls u o F c e c R s ira ria re u n ia e p to P s nA ria re i rte l G c s S ric (m /d lu o a a g l) C to ia e nm C to u e n ria
H ra o In io ic
Tratamiento
1. 2. 3. 4. 5.
Mejorar el volumen circulatorio y la perfusin tisular (hidratacin) Reduccin GRADUAL de la glucosa srica y osmolaridad plasmtica. Correccin del disbalance electrolitico. En CAD resolucin de la Cetosis. Identificacin y tratamiento del factor precipitante.
Fluido terapia
-
Hidratar en 1 hr antes de insulinoterapia: Provee tiempo para obtener K antes de insulinoterapia. Previene deterioro de hipotensin con insulinoterapia. Menor efecto de insulina en estados hiperosmolares.
Fluido terapia
Emplear brnula # 16 o 18. 1 hora : en ausencia de compromiso cardiaco NaCl 0.9% 1 - 1.5 lt/hr o 15-20 ml/Kg/h Calcular sodio corregido y dficit de agua. 2 y + hrs: Si Na+ corregido es normal o alto: NaCl 0.45%* 250 500 ml/hr Si Na+ corregido es bajo: NaCl 0.9%* 250 500 ml/hr
Fluido terapia
Si Glucosa 200 mg/dl en CAD y 300 en EHH: Dextrosa 5% 1000cc 150-250 ml/hr Hipersodio 01 amp* Se debe reponer el dficit calculado en las primeras 24 hrs. Evaluar BHE, volumen urinario, PA, evolucin clnica y de laboratorio. Monitorizar exhaustivamente en problemas cardiacos y renales.
Insulinoterapia
La insulina es la piedra angular en el tratamiento de la CAD y EHH. Se prefiere la va EV pero puede usarse la IM. Infundir 0.1 UI/Kg/hr producir valores de insulina de 100 a 200 mU/mL que suprime completamente la liplisis y la produccin heptica, contribuyendo a revertir la hiperglicemia y acidosis.
Insulinoterapia
1 Excluir hipokalemia (K+ < 3.3 mml/l) 2 Bolo de insulina R 0.1 UI/Kg 3 Impregnar paredes de sistema de infusin con 50 cc de infusin antes de iniciar. 4 Infusin: NaCl 0.9% 99 cc 0.1 UI/Kg/hr Insulina R 100UI (1cc)
A pesar que el K corporal total est disminuido, es frecuente observar hiperkalemia leve a moderada. La insulinoterapia, la correccin de la acidosis y la expansin del volumen [K+] Ocasionalmente los pacientes con CAD pueden presentar hipokalemia debido a vmitos o uso de diurticos.
Si K+ < 3.3 mEq/l evitar insulina y administrar K+ >3.3 mEq/l 20 a 30 mEq de K/hora Si K+ 3.3 5.3 mEq/l aadir 20 a 30 mEq de K+ en cada litro de fluido EV para mantener K+ entre 4-5 mEq/l. Si K+ > 5.3 mEq/l no aadir K a la infusin PERO monitorizar cada 2 horas.
Manejo de bicarbonato
No esta claro el rol del uso de bicarbonato en CAD. Su uso se asocia a hipokalemia, captacin de O2 por los tejidos y edema cerebral. Si ph < 7.0 reponer como se indica. Se debe llegar a ph>7.0. Puede repetirse administracin. Monitorizar K+
Criterios de Resolucin
CETOACIDOSIS DIABETICA
Glucosa 200 mg/dl HCO3 18 mEq/l pH > 7.3 Anion gap <12
Osmolaridad < 320 mOsm/Kg Recuperacin gradual del estado mental (alerta).
Complicaciones
La hipoglicemia y la hipokalemia resultan de un tratamiento muy entusiasta con insulina y bicarbonato. El edema cerebral, una complicacin fatal en CAD, ocurre en 0.7 a 1.0% de nios (debut) y en adultos jvenes, usualmente < 20 aos.
Complicaciones
Hipoxemia y edema pulmonar no cardiognico pueden presentarse durante el tratamiento de CAD. Condiciones protrombticas como CID contribuyen a la morbimortalidad de las emergencias hiperglicmicas. Uso profilctico de heparina, si no hay hemorragia gastrointestinal, podra ser til.