SHOCK

CARDIOGENICO

Elaborado por Edson Trejo

 DEFINICIÓN
Estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción
cardiaca

La causa más
frecuente es el IAM

PARA PROVOCARLA ES NECESARIO QUE EXISTA

UN 40%-50% DE MASA VENTRICULAR
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IZQUIERDA NECROSADA
 • el shock cardiogénico cursa con un
GC bajo, una presión venosa
HEMODINÁMICA central (PVC) alta, una presión de
MENTE oclusión de arteria pulmonar
(POAP) alta y las RVS elevadas.

CRITERIOS HEMODINAMICOS

Disminución del Presión capilar

índice cardiaco pulmonar > de
(<2,2L/min/m²) 18 mmHg

Presión arterial media Hipotensión (presión

(PAM) < de 30 mmHg sistólica <90 mmHg, por
de sus cifras habituales lo menos durante 30
minutos).
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 ETIOLOGIA
Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias,
muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque
cardíaco

• Estas complicaciones abarcan:

– Ruptura del músculo cardíaco
– Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que
sostienen las válvulas cardíacas, sobre todo la válvula
mitral
– Desgarro o ruptura de la pared (tabique) IV
– Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o bloqueo de la
conducción cardíaca
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 FACTORES DE RIESGO

En pacientes con infarto de miocardio:

La edad

Infarto anterior Diabetes

Enfermedad vascular Enfermedad

periférica cerebrovascular

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

de la tensión arterial Sudoración profusa

sistólica < de 90 mm Hg Piel húmeda
durante más de 30
minutos
Dolor o presión en el
torax
Dificultad para respirar
Pulso débil (filiforme)

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 Palidez y frío
Cianosis periférica con
moteados especialmente
en las rodillas
Oliguria con diuresis
<20 mL/hora, con
concentración de sodio
urinario <30 mEq/L
Alteración del estado
mental, obnubilación.

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 FISIOPATOLOGÍA
La falla cardiaca en pacientes con SC se inicia
por isquemia o infarto del miocardio

disminuye el volumen del latido y por lo tanto el

gasto cardíaco.

La perfusión miocárdica resulta comprometida

por hipotensión y taquicardia, lo cual aumenta
la isquemia.

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Según el momento evolutivo se reconoce 3 fases

a) Fase de hipotensión compensada o shock

cardiogénico incipiente
la de la P.A pone en juego mecanismos de
compensacion como:

de la FC y de la contractilidad

Vasoconstricción arterial produciendo una

redistribución del flujo hacia los órganos vitales
como el corazón y el cerebro

Elaborado por Edson Trejo

 Elaborado por Edson Trejo
• El aumento de las resistencias vasculares (postcarga) aumenta la
dificultad del corazón para vaciarse, acentuando la caída del
volumen minuto y la perfusión periférica.
• Los síntomas que reflejan el aumento de las RVP y del bajo GC mediante diaforesis *
profusa, frialdad de piel, oligurias seguidas de déficit neurológico (obnubilación o
agitación) y de la perfusión tisular se suele manifestar como acidosis metabólica
• El aumento de la precarga puede ocasionar congestión *
pulmonar
• Los mecanismos de compensación pueden ser *
insuficientes o incluso perjudiciales
b) Fase de hipotensión descompensada
c) Fase de shock irreversible
 Todos los órganos sufren lesiones graves, destacando por
su precocidad e importancia los siguientes:
– Riñón: la hipo perfusión prolongada produce necrosis tubular
con alteración renal
– Pulmón: la congestión pulmonar y el edema de pulmón
dificultan el intercambio gaseoso
– Hígado: la disminución del flujo hepático y la hipoxia llegan a
producir necrosis del hepatocito

disminución máxima del volumen minuto, presión arterial y

perfusión tisular

Posteriormente se produce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos

con disfunción orgánica y muerte.
Elaborado por Edson Trejo
 DIAGNOSTICO
Para el diagnostico se pueden usar los siguientes
exámenes:

Radiografía simple Gases

Electrocardiograma arteriales Ácido láctico
del tórax.

Hipoxemia
Muestra el trazado Elevados
La presencia de variable según la
de IAM; 20% de los niveles
cardiomegalia gravedad del
SC por IAM con superiores a 4
generalmente shock. Normo,
extensión al millimoles se
se debe a hipo o hipercapnia
ventrículo derecho relacionan
patología de acuerdo con el
tienen un bloqueo con mal
cardiaca previa grado de
A-V completo. pronóstico.
compromiso
pulmonar. Acidosis
metabólica
predominante
Elaborado por Edson Trejo
 DIAGNOSTICO
Monitorización
Ecocardiografía Presión venosa central
hemodinámica

Valora el grado de De gran utilidad en ante la menor

disfunción ventricular urgencias como sospecha de que el
sistólica izquierda y ayuda diagnóstica paciente está
derecha. Detecta la y en el manejo y entrando en SC, es
causa del shock: infarto tratamiento indispensable la
ventricular izquierdo o colocación de un
derecho, ruptura del catéter en la arteria
músculo papilar, del pulmonar (Swan-
septum o de la pared Ganz) y una vía
libre del ventrículo arterial, para la
izquierdo confirmación del
estado hemodinámico
y su monitorización
Elaborado por Edson Trejo
 TRATAMIENTO
Debe mantenerse y optimizarse la ventilación y la
oxigenación por el compromiso en el intercambio
gaseoso

Debe estabilizarse rápidamente la situación clínica y

hemodinámica, lo cual se consigue con la adecuación
de:
a)La precarga:

optimizar la presión de llenado ventricular; si es

necesario infundir líquidos para mejorar el gasto
cardiaco Elaborado
y de porlaEdson
presión
Trejo
arterial
 a)La poscarga: La
contractilidad:
mantener una P.A
adecuada es esencial
en el manejo del SC ya para mejorar la
que se mejora la función ventricular,
perfusión tisular y la
se emplean
perfusión coronaria.
Para esto es requerido medicamentos con
el uso de efecto inotrópico
medicamentos positivo como la
vasopresores como la dobutamina
dopamina

Es ideal la asociación de dopamina y dobutamina a

dosis recomendadas Elaborado por Edson Trejo
Corregir las causas cardíacas o
extracardíacas (tratamiento etiológico).
La estabilización del paciente no basta
para reducir la mortalidad del shock.
La eficacia del tratamiento depende
en último término de que puedan
corregirse mediante
revascularización coronaria y/o la
corrección de las lesiones mecánicas
responsables si las hubiera

Elaborado por Edson Trejo

 PRONÓSTICO

En el pasado, la tasa de
mortalidad
del shock cardiógeno fluctuaba
del 80% al 90%. En estudios
más recientes, esta tasa ha
mejorado a entre 50% y 75%

Cuando el shock cardiógenoElaborado
no seportrata,
Edson Trejo
el pronóstico es
desalentador
 Shock
obstructivo

Elaborado por Edson Trejo

 DEFINICION
• Es la limitación al llenado ventricular,
generalmente se debe a embolia pulmonar
(TEP) masiva.

En ocasiones puede ser

secundario a embolia
gaseosa, tumoral o
amniótica.

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 ETIOLOGIA
Se puede producir por:

Hipertensión arterial pulmonar primaria

Hipertensión arterial
pulmonar primaria

Taponamiento producido por sangre

o líquido en el interior del saco
pericárdico,
que es poco distensible

Elaborado por Edson Trejo

Por cualquier causa de aumento de
presión intratorácica, como el
neumotórax a tensión, hernias de vísceras
abdominales a través de una hernia
diafragmática , o una presión positiva Por estenosis mitral o ártica severa
excesiva en la ventilación mecánica

Por embolia pulmonar, que

obstruya el flujo de salida del Aneurisma disecante de la aorta
ventrículo derecho y altere el
llenado ventricular izquierdo.

Por tumores intrínsecos o extrínsecos

Elaborado por Edson Trejo

 TRATAMIENTO

El tratamiento se dirige a
preservar la perfusión de
órganos periféricos,
administrando líquidos y
drogas vasoconstrictoras,
mientras se consideran
medidas más definitivas
como el tratamiento
trombolítico
(estreptocinasa, alteplase,
reteplase) o la
embolectomía quirúrgica.
Elaborado por Edson Trejo