ANEMIA FERROPÉNICA

(Anemia de la hemorragia crónica, anemia hipocrómica microcítica, clorosis, anemia hipocrómica del
embarazo, la lactancia y la infancia)

Anemia crónica caracterizada por hematíes pequeños y pálidos y por depleción de Fe.

Etiología
Siempre debe considerarse la hemorragia como el principal mecanismo de ferropenia, que es la causa
más frecuente de anemia; en los adultos, la hemorragia es, virtualmente, el único mecanismo posible.
En los varones, la causa más habitual es la hemorragia crónica oculta, por lo general del tracto GI. En las
mujeres premenopáusicas, el origen puede ser la pérdida menstrual, aunque siempre deben tenerse en
cuenta otros mecanismos. Aunque podría suponerse que la ausencia de menstruaciones durante la
gestación protege a la madre de la ferropenia, es necesario el aporte de un suplemento de Fe debido a

que se produce una pérdida neta de Fe hacia el feto en desarrollo (v. Anemia, cap. 251 ).

La ferropenia también puede deberse a un aumento de los requerimientos de Fe, a una disminución de
su absorción o a ambos mecanismos. La aparición de ferropenia es probable durante los primeros dos
años de vida si el Fe de la dieta es inadecuado para las demandas de un crecimiento rápido. Las
adolescentes pueden presentar ferropenia por dieta inadecuada, por el incremento de los
requerimientos del crecimiento y por la menstruación. El repentino crecimiento en los varones
adolescentes también puede producir un aumento significativo de la demanda de Fe, ocasionando una
eritropoyesis deficiente de Fe.

Otras causas posibles de este tipo de anemia son la disminución de la absorción de Fe tras
gastrectomía, síndromes de malabsorción por alteraciones del intestino delgado superior y, en
ocasiones, ciertas formas de pica (principalmente yeso), pero estos mecanismos son raros en
comparación con la hemorragia. La mayoría de las formas de pica (p. ej., almidón, yeso, hielo) se
asocian a una reducción de la ingestión por la sustitución calórica, en vez de a una disminución de la
absorción. En situaciones de hemólisis intravascular crónica (p. ej., hemoglobinuria paroxística
nocturna, coagulación intravascular diseminada crónica, válvulas protésicas cardíacas defectuosas), la
fragmentación de los hematíes (reconocible en una extensión de sangre periférica) puede originar
carencia de Fe por hemoglobinuria y hemosiderinuria crónicas.

Puntos clave:
[- Estadio 1 -- Estadio 2 -- Estadio 3 -- Estadio 4 -- Estadio 5 -]
Fisiopatología

El Fe se absorbe con dificultad, por lo que la mayoría de las personas apenas satisfacen sus
requerimientos diarios. Las pérdidas añadidas por menstruación (una media de 0,5 mg/d), embarazo
(0,5-0,8 mg/d), lactancia (0,4 mg/d) y hemorragias (secundarias a enfermedad, accidente o flebotomía)
provocan ferropenia con rapidez, que tiene lugar en diferentes estadios, siendo la depleción de Fe el
último de ellos.

   Estadio 1: La pérdida de Fe supera a la ingestión, lo que provoca un agotamiento progresivo de

los depósitos de Fe (representados por el contenido de Fe en la médula ósea). Si bien la Hb y el Fe
sérico permanecen normales, se registra una disminución de la concentración de ferritina sérica(<20
ng/ml). A medida que se reduce el depósito de Fe, se produce un incremento compensador en la
absorción del Fe de la dieta y en la concentración de transferrina (representado por un aumento en la
capacidad de fijación de Fe).
    Estadio 2: Los depósitos agotados de Fe no pueden satisfacer las necesidades de la médula
eritroide. Mientras que el nivel de transferrina plasmática se eleva, la concentración sérica de Fe
disminuye, lo que origina una reducción progresiva del Fe disponible para la formación de hematíes. La
eritropoyesis se altera cuando el Fe sérico disminuye por debajo de 50 mg/dl (<9 mmol/l) y la saturación
de transferrina es inferior al 16%. También se registra un aumento de la concentración del receptor de
ferritina sérica (>8,5 mg/l).

   Estadio 3: Existencia de anemia con hematíes e índices normales.

   Estadio 4: Presencia de microcitosis y, a continuación, hipocromía.

   Estadio 5: La deficiencia de Fe afecta a los tejidos, apareciendo síntomas y signos.

Síntomas y signos
Además de las manifestaciones habituales de anemia, aparecen algunos síntomas específicos de
ferropenia. En los casos crónicos y graves, los pacientes pueden presentar pica (p. ej., polvo, pintura) o
pagofagia (deseo de ingerir hielo), glositis, queilosis y coiloniquia y, más raramente, disfagia asociada a

una membrana esofágica poscricoidea (v. Trastornos obstructivos, cap. 20 ). Finalmente, pueden
aparecer astenia y disminución de la resistencia como consecuencia de un efecto distinto sobre los
tejidos (quizá por disfunción de las enzimas celulares que contienen Fe).

Diagnóstico
Aunque la pica y, sobre todo, la pagofagia sugieren una carencia de Fe en el diagnóstico diferencial de
la anemia microcítica, no existen síntomas ni signos patognomónicos. Por esta razón, los datos de

laboratorio tienen una gran relevancia para establecer el diagnóstico (v. tabla 127-4 ). El criterio
clásico de eritropoyesis ferropénica es la ausencia de Fe en los depósitos de la médula ósea. Otros
datos de laboratorio siguen un patrón predecible de los estadios fisiopatológicos. Una concentración
baja de ferritina sérica (<12 ng/ml) identifica la ferropenia. Sin embargo, las cifras de ferritina están
elevadas en presencia de hepatopatía y en algunas neoplasias, por lo que deben interpretarse con
prudencia. La concentración sérica del receptor de transferrina mayor de 8,5 mg/ml y la disminución de
la ferritina eritrocitaria (<5 ag/ml) proporcionan una evaluación no invasiva excelente del estado del Fe.

Dado que la deficiencia de Fe limita la eritropoyesis, aparece reticulocitopenia. La presencia de

policromatofilia en la extensión de sangre periférica de un paciente con características de ferropenia
sugiere que ha tenido disponibilidad reciente de Fe. En caso de no tener un origen exógeno, algunas
causas posibles son hemorragia proximal al duodeno (lugar de absorción del Fe), existencia de sangre
libre en el peritoneo procedente de un embarazo ectópico y Fe originado por un estado hemolítico
intravascular (p. ej., hemoglobinuria paroxística nocturna).

Diagnóstico
Aunque la pica y, sobre todo, la pagofagia sugieren una carencia de Fe en el diagnóstico diferencial de
la anemia microcítica, no existen síntomas ni signos patognomónicos. Por esta razón, los datos de

laboratorio tienen una gran relevancia para establecer el diagnóstico (v. tabla 127-4 ). El criterio
clásico de eritropoyesis ferropénica es la ausencia de Fe en los depósitos de la médula ósea. Otros
datos de laboratorio siguen un patrón predecible de los estadios fisiopatológicos. Una concentración
baja de ferritina sérica (<12 ng/ml) identifica la ferropenia. Sin embargo, las cifras de ferritina están
elevadas en presencia de hepatopatía y en algunas neoplasias, por lo que deben interpretarse con
prudencia. La concentración sérica del receptor de transferrina mayor de 8,5 mg/ml y la disminución de
la ferritina eritrocitaria (<5 ag/ml) proporcionan una evaluación no invasiva excelente del estado del Fe.

Dado que la deficiencia de Fe limita la eritropoyesis, aparece reticulocitopenia. La presencia de

policromatofilia en la extensión de sangre periférica de un paciente con características de ferropenia
sugiere que ha tenido disponibilidad reciente de Fe. En caso de no tener un origen exógeno, algunas
causas posibles son hemorragia proximal al duodeno (lugar de absorción del Fe), existencia de sangre
libre en el peritoneo procedente de un embarazo ectópico y Fe originado por un estado hemolítico
intravascular (p. ej., hemoglobinuria paroxística nocturna).