NEOPLASIAS

Agentes adquiridos Célula Normal

(ambientales) que
lesionan el ADN : Reparación satisfactoria
Agentes químicos del ADN

Radiación Lesión del ADN

Virus Fracaso en la
reparación del ADN

Mutaciones en el genoma de
las células somáticas

Activación de los Alteración de los genes Inactivación de los

oncogenes promotores que regulan la apoptosis genes supresores de
del crecimiento tumores

Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de

función (genes supresores de tumores
mutados)

Neoplasia
 DEFINICIÓN
• Masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y no esta coordinado
con el de los tejidos normales

• Persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estimulo que suscitó

el cambio, debido al:
- Resultado de alteraciones genéticas hereditarias que se transmiten a la
progenie de las células tumorales.

• Estos cambios genéticos permiten una proliferación excesiva y no

regulada que se hace autónoma (independiente del estímulo fisiológico
de crecimiento), aunque siguen dependiendo del huesped para su
nutrición y aporte sanguíneo

• Todas las células dentro de un tumor deriva de una única célula en la que
ha habido un cambio genético (clonales).
 NOMENCLATURA
• Tiene dos componentes:
- PARENQUIMA: células neoplásicas
proliferantes; determinan la conducta y
consecuencia patológicas de dicha neoplásia.
- ESTROMA: soporte constituida por tejido
conectivo y vasos sanguíneos; determinan el
crecimiento y evolución de la neoplásia.
 NOMENCLATURA
• Desmoplasia.- cuando las células del parénquima estimulan la formación de un
estroma colagenizada abundante.

• La nomenclatura de los tumores se basa en el componente parenquimatoso

TUMORES BENIGNOS:
- En general se designan añadiendo el sufijo –oma a la célula original (por lo general
los tumores de las células mesenquimales).
- FIBROMA.- surge de las células fibroblásticas
- CONDROMA.- tumor cartilaginoso
- OSTEOMA.- tumor de osteoblastos

- La nomenclatura de los tumores epiteliales benignos es más compleja, puede ser

según sus células de origen, arquitectura microscópica o patrones macroscòpicos.
 NOMENCLATURA
TUMORES MALIGNOS:
- Cuando surgen del tejido mesenquimal
se denomina sarcoma.
- Las neoplasias malignas con origen en la célula
epitelial, derivada de cualquiera de las tres
capas germinales, se denominan carcinomas.
• La historia natural de la mayoría de los
tumores malignos puede dividirse en cuatro
fases:
1. Cambio maligno en la célula diana,
denominado transformación.
2. Crecimiento de las células transformadas
3. Invasión local
4. Metástasis a distancia
 DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
• DIFERENCIACIÓN:
Grado en que las células neoplásicas se
asemejan a las células normales equivalentes,
tanto morfológica como funcionalmente.
• ANAPLASIA:
Falta de diferenciación.
 CARCINOMA IN SITU
• Estadio más grave de la displasia epitelial
• Afecta todo el espesor del epitelio
• Pero, permanece intacta la membrana basal epitelial.
• No existe invasión del tejido conjuntivo.
• Alteraciones celulares individuales:
- Nucléolos prominentes
- Núcleos hipercromáticos (hipercromasia)
- Pleomorfismo nuclear
- Cociente núcleocitoplasma alterado
- Figuras mitóticas anormales
- Multinucleación de las células (poiquilocarinosis)
• Alteraciones Arquitectónicas:
- Formación de crestas epiteliales bulbosas
- Hiperplasia basal
-Hipercelularidad
-Patrón alterado en la maduración de los queratinocitos
 FACTORES ETIOLÓGICOS ASOCIADOS CON EL
CARCINOMA EPIDERMOIDE ORAL
CONSUMO DE TABACO EN FUMADORES
• Cigarrillos
• Puros
• Pipa

CONSUMO DE TOBOCO EN NO FUMADORES

• Rapé
• Tabaco de mascar
• Mascada (Pan)

RADIACIÓN ACTÍNICA

INFECCIONES
• Virus del papiloma humano (VPH)
• Virus de Epstein-Barr (VEB)
• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
• Candido albicans
• Treponema pallidum

IRRITACIÓN CRÓNICA

CONSUMO DE ALCOHOL
 CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Los carcinomas originados en la cavidad oral son
relativamente frecuentes y por diversos factores entre los
que destaca el retraso en el diagnóstico presentan un mal
pronostico con una supervivencia a los 5 años del 30-40%,
muy inferior a los carcinomas cutáneos. Toda lesión
blanquecina o ulcerada de la mucosa oral que dure más de 3
semanas debe ser valorada para descartar la presencia de un
carcinoma oral.
• Los carcinomas orales son en su mayoría carcinomas
epidermoides y se pueden localizar en tres regiones, a nivel
labial, a nivel de la cavidad oral y a nivel de la orofaringe.
 CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Tumor maligno más frecuente de la cavidad bucal en
adultos
• Representa el 90 – 92 % de los cánceres bucales
• La etiológía exacta permanece desconocida. Factores
intrínsecos extrínsicos multiples juegan un rol
importante.
• Se localiza principalmente en lengua, labio inferior,
mucosa bucal, paladar, encía.