UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN
CATEDRA DE NEUROLOGÍA

MENINGITIS TUBERCULOSA

La meningitis tuberculosa (MTBC) es la inflamación de las leptomeninges por Mycobacterium

tuberculosis y la forma más grave de tuberculosis (TBC) extra pulmonar, representa por sí sola una
enfermedad, del compromiso de las meninges dentro de una tuberculosis miliar. La inespecificidad
de sus síntomas, la lentitud en el diagnóstico etiológico y las secuelas neurológicas que puede
producir, hacen de esta enfermedad un problema importante de salud, tanto en países
desarrollados como en países en desarrollo. (1)(4)

Cerca de 2.000 millones de personas en el mundo están infectadas por M. tuberculosis y sólo 10%
desarrollará la enfermedad. La tuberculosis del SNC representa cerca del 5% de los casos de
tuberculosis extra pulmonar, y la meningitis es el cuadro clínico más frecuente. Un determinante
de esta baja tasa de enfermedad en infectados es la vacunación BCG en niños de países con alta
prevalencia de TBC.

En los niños suele ser una complicación evolutiva de la infección primaria. Afecta
fundamentalmente a la infancia y especialmente a niños menores de 2 años. Su interés
fundamental estriba en que un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un
pronóstico favorable. Si se deja a su libre evolución, conduce a la muerte en un corto período de
tiempo. Antes de la aparición del VIH, el principal factor favorecedor para desarrollar MTBC era la
menor edad. Actualmente la co-infección con VIH es el principal factor, aumentando hasta 100
veces el riesgo de desarrollar TBC; se produce un pico entre los 20 y 49 años de edad, con un
máximo de expresión entre los 35 y 39 años. También asociado a la infección por VIH se ha
producido un incremento de las formas extra pulmonares, en particular de MTBC. Este riesgo
aumenta en proporción a la disminución del recuento de linfocitos CD4. (1)(2)(3)

El pronóstico de la MTBC está influenciado por varios factores: la edad-mayor letalidad bajo los 5
años de edad y sobre los 50 años-, la duración de los síntomas, especialmente si la evolución del
cuadro clínico es mayor a dos meses; la intensidad del déficit neurológico, y la tardanza en el inicio
del tratamiento específico. Los métodos de diagnóstico tradicionales –baciloscopia y cultivo- no
contribuyen al diagnóstico precoz, debido a la baja sensibilidad de la tinción de Ziehl Nielsen y al
lento crecimiento del microorganismo. A pesar del avance de las técnicas de neuro imágenes y
métodos de laboratorio, como la RPC y la serología (ELISA) para anticuerpos específicos, el
diagnóstico de MTBC continúa siendo difícil. (1)

La meningitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa;

lo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente. Los bacilos
no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminación hematógena se
implantarían en el SNC donde formarían granulomas; la conjunción de algunos de ellos daría lugar
a la constitución de focos caseosos o de Rich.
La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la
producción de una meningitis. Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor
importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son
los más afectados. (2)

PATOGENIA

Se sostiene que el bacilo de Koch llega a las meninges por vía sanguínea, sin embargo, no era
factible demostrar la presencia del bacilo en el torrente sanguíneo, dejando un hiato entre la
lesión inicial y la infección de las meninges.

La meningitis tuberculosa parece a partir de lesiones metastásicas caseosas en la corteza cerebral

o en las meninges, que se desarrollan durante la diseminación linfo hematógena de la infección. El
exudado gelatinoso resultante infiltra los vasos corticales y meníngeos, lo que da lugar a
inflamación, obstrucción e infarto de la corteza cerebral. Generalmente se afecta el tronco
encefálico con disfunción de los pares craneales III, VI y VII, además se compromete el flujo del
LCR produciéndose hidrocefalia comunicante. Su máxima frecuencia se sitúa entre los 6 meses y
los 4 años.

La evolución clínica de la meningitis tuberculosa puede ser rápida o gradual. La forma rápida suele
ser la más importante en los lactante que solo presentan síntomas unos días antes de la
hidrocefalia, convulsiones y edema cerebral. La mayoría de los cuadros son de presentación
larvada durante varias semanas. (5)

CLÍNICA

 FASE PRODRÓMICA

Alteraciones del carácter, pérdida de peso, anorexia, disminución del rendimiento escolar,
febrícula, etc. Preceden 2 a 3 semanas a las manifestaciones claras de la enfermedad. Son
síntomas poco específicos, que orientan poco el diagnóstico, a no ser que se conozca un viraje
reciente de la reacción a la tuberculina.

 FASE DE ESTADO.

Sintomatología más rica. Fiebre (100%), cefaleas (80%), vómitos, signos meníngeos, hipertensión
de la fontanela, disminución del nivel de conciencia, agitación nocturna e insomnio, convulsiones,
afectación de los pares craneales VI (el más frecuente), III, IV y VII, y signos motores focales,
comienza más bruscamente con letargo, rigidez de nuca, convulsiones, signo de Brudzinski y
Kernig positivos, hipertonía, vómitos, parálisis de los nervios craneales, se correlaciona con la
aparición de hidrocefalia, aumento de la PIC y vasculitis.
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/19069.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/19077.htm

 FASE AVANZADA

El nivel de conciencia se altera progresivamente apareciendo confusión, estupor y coma profundo.

Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio, alteraciones de la frecuencia cardiaca,
fenómenos vasomotores, etc. La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de
descerebración y muerte inminente. (2)

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Aparecen diferentes tipos de lesiones:

 Lesiones meníngeas. Exudados fibrinosos espesos que se extienden especialmente por las
meninges basales.

 Lesiones vasculares. Arteritis y flebitis que conducen a la producción de trombosis e infarto

isquémico.

 Lesiones encefálicas. Edema, zonas de reblandecimiento y tuberculomas. Todas las lesiones

predominan en la base del cerebro. La presencia de exudado en las cisternas magnas impide la
libre circulación del líquido cefalorraquídeo, produciéndose una hidrocefalia comunicante. La
oclusión del acueducto de Silvio o de los agujeros de Lunska y Magendie origina una
hidrocefalia obstructiva. (2)
Clasificación del déficit neurológico inicial. Se aplicó la escala descrita por Medical Research
Council: Estadio 1: Consciente, sin signos neurológicos focales; Estadio 2: Confuso o con déficit
neurológico focal; Estadio 3: Alguno de los siguientes hallazgos: sopor o coma, parálisis múltiples
de nervios craneales, hemiplejía o paraplejía. (1)

DIAGNOSTICO

Puede resultar difícil durante la primera etapa de la enfermedad. Generalmente el hemograma es

normal, ocasionalmente hay anemia o leucocitosis. En el LCR se debe realizar bacilos copia seriada,
cultivo en medio específico, análisis cito químico que muestra pleocitosis entre 50-500 mm3 con
predominio mononuclear; proteinorraquia de 100-500 mg/dl e hipoglucorraquia < 45mg/dl. Los
test de ELISA son altamente específicos.Otra manifestación de la tuberculosis del SNC es el
tuberculoma que se presenta clínicamente como un tumor cerebral. Son responsables del 40% de
los tumores cerebrales en zonas endémicas.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 TAC o Resonancia Magnética de cráneo o columna: nos muestra infartos, colecciones,

granulomas, intensificación meningea basal o espinal, hidrocefalia

 La tincion de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos ácido alcohol resistente en un 20% de
los casos
 El LCR es de aspecto cristal de roca e incoloro. Al examen químico presenta pleocitosis a
predominio linfocitario; hiperproteinorraquia y hipoglucorraquia con valores hasta menos de
2/3 de la glucemia.

 RX de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50

a 70% de casos

 Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia.

COMPLICACIONES Y SECUELAS

El daño cerebral resultante de la infección

puede causar:

 Comportamiento anormal
 Deterioro mental
 Parálisis motora
 Crisis epilépticas o convulsiones

CARACTERISTICAS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO

ALTERADO POR UN PROCESO MENINGEO DE ORIGEN
BACILAR

En términos generales se encuentran valores de

alrededor de 35 cm. de agua, pudiendo aumentar
en forma progresiva así que va produciéndose la
consolidación del proceso, si se deja a su propia
evolución.

El líquido tiene, en general, un aspecto claro, más o

menos límpido, aunque en ocasiones es
ligeramente turbio. Rara vez es de tinte
xantocrómico. Dejado en reposo presenta,
frecuentemente, una discreta coagulación que, en
ocasiones, toma el aspecto macroscópico que hace
recordar a una tela de araña y que ha recibido el
nombre de coágulo de Myà por uno de los autores
que lo describió. En este coágulo se debe buscar el
bacilo de Koch.

Se atribuye a la presencia de fibrinógeno en el seno del

líquido, no siendo infrecuente un aspecto verdoso del
mismo.
Son excepcionales los casos en los cuales el líquido se presenta hemorrágico, como si se tratase de un proceso
vascular puro.

TRATAMIENTOS

 Primera fase: diario durante 2 meses

- rifampicina 10-20 mg/kg/día v.o. máx. 600 mg

- isoniazida 10-20 mg/kg/día v.o. máx 300 mg
- pirazinamida 15-30 mg/kg/día v.o. máx 2 g
- estreptomicina 20-40 mg/kg/día IM dosis máxima

 Segunda fase: diario durante 7 meses

- rifampicina
- isoniazida en las mismas dosis.

Esquemas de tratamiento recomendados para la tuberculosis del sistema nervioso central. Con
tratamiento antifímico los tuberculomas usualmente disminuyen en tamaño y desaparecen en 3
meses. Las lesiones pueden tardar años en resolverse y a veces dejan una calcificación residual. (3)
BIBLIOGRAFÍA

1. http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-10182006000200006&script=sci_arttext
2. http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/22-Meningitistubercu.pdf
3. http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S0001-60022005000300011&script=sci_arttext
4. http://www.clinicadam.com/salud/5/000650.html
5. http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/mt/cap2.pdf
6. http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/mt/cap6.pdf
7. http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/mt/cap7.pdf
8. http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/mt/cap11.pdf