INTOXICACIÓN

POR
ACETAMINOFÉN
¿ Qué es el Acetaminofén?
El Paracetamol (conocido como
acetaminofén en EE.UU) es uno de
los analgésicos antipiréticos no
opiáceos mas utilizados y forma
parte de numerosos productos
disponibles sin receta medica.
El acetaminofén es un fármaco con
propiedades analgésicas,
antipiréticas, sin propiedades
antiinflamatorias además no comparte
los efectos gastrointestinales ni
plaquetarios de los demás AINE.

Actúa inhibiendo la síntesis de

prostaglandinas, (mediadores celulares
responsables de la aparición del
dolor).
Se presenta habitualmente en forma de
cápsulas, comprimidos, supositorios o gotas
de administración oral.

Se administra por vía oral (principalmente),

absorbiéndose rápida y completamente.

 Vía rectal, teniendo la ventaja de evitar

el primer paso hepático.

 Preparaciones intravenosas.
 PARÁMETROS
FARMACOCINÉTICOS
La biodisponibilidad es muy elevada (cercana al
100%) y se metaboliza principalmente en el
hígado, donde la mayor parte se convierte en
compuestos inactivos por formación de sulfatos y
glucurónidos, posteriormente es excretado por los
riñones.

Semivida de 2-4 horas.

• Con dosis terapéuticas, los efectos
secundarios son pocos e infrecuentes, aunque
algunas veces aparecen reacciones alérgicas
cutáneas.

En las dosis indicadas el paracetamol no

afecta a la mucosa gástrica ni a la
coagulación sanguínea o los riñones, pero sí
al hígado.
 DOSIS TÓXICA
Adultos 6 –7 g.
 Dosis letal 13-25 g.
 Niños: En ingestiones agudas,
150 – 200 mg/kg.
Las dosis tóxicas (10-15 g) provocan
una hepatoxicidad potencialmente
mortal.
Estos efectos tóxicos aparecen
cuando las enzimas hepáticas que
catalizan las reacciones normales de
conjugación se ven saturadas,
haciendo que el fármaco sea
metabolizado por oxidasas de función
mixta.
El metabolito resultante;
N- acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI)
se inactiva por conjugación con
glutatión, pero el intermediario tóxico
se acumula cuando se agota este y
reacciona con proteínas celulares y
destruye las celulas.
Esto provoca necrosis hepática y de los
túbulos renales.
SÍNTOMAS DE
LA
INTOXICACIÓN
 MANIFESTACIONES
INICIALES
Primeras 24Hrs.
Palidez
Nauseas
Anorexia
Vómitos
Dolor abdominal
 MANIFESTACIONES
TARDÍAS
De 24- 48 Hrs.

Lesión hepática (necrosís).

Insufieciencia renal
Depresión respiratoria
Colapso cardiovascular
Acidosis metabólica
Encefalopatía y muerte.
 TRATAMIENTO
PREHOSPITALARIO

La atención pre hospitalaria incluye la

inducción del vómito si el paciente está
consiente.
Administrar carbón activado; una vez
administrado éste se debe controlar el
vómito.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Disminución de la absorción

Administración de carbón activado, sólo si

la
ingestión del acetaminofén ocurrió tres a
cuatro horas antes o si se trata de una
presentación de liberación retardada.

Lavado gástrico en caso de no haberse

administrado en forma inmediata el carbón
activado
 MANEJO ESPECÍFICO
Administración de su antídoto
específico de N-acetilcisteína con una
dosis de inicial de 140 mg/ Kg que
debe ser administrada en las primeras
8–10 horas para lograr el máximo
beneficio de protección hepática,
ofreciendo hasta las 12 h una eficacia
aceptable y siendo ineficaz a partir de
las 15 h.
La dosis de mantenimiento de N-acetilcisteina
es de 70 mg/kg cada cuatro horas por 17 dosis,
lo que implica una duración de 72 horas.

El vómito puede interferir con la administración

oral de la N-acetilcisteína, por lo que se puede
hacer necesaria la administración de antiemético
y el uso de sonda nasogástrica para la
administración de dicha droga o bien la
administración por la vía intravenosa.
 N-Acetil-Cisteína
Mecanismos de acción:

 ↑ Síntesis de glutation (precursor).

 Se une a NAPQI → Conjugados atóxicos
 ↑ Vía metabólica de la sulfoconjugación
 Acción antioxidante (protectora del fallo
multiorgánico).
 N-Acetil-Cisteína
Máxima eficacia en las primeras 8 horas
Indicación se establece por:
o Cantidad ingerida (¿?) → Niveles plasmáticos
o Tiempo transcurrido desde la ingesta

• Nomograma de Rumack y Mattehew (1975)

Predice el riesgo de hepatotoxicidad y establece
la indicación del antídoto
Nomograma de Rumack y
Mattehew (1975)
 RESULTADOS
Si el paciente acude lo suficiente
mente pronto a un centro médico tras
la ingestión, el tratamiento
generalmente resuelve el caso, pero
hasta la mitad de los pacientes pueden
desarrollar hepatopatía grave.
 ESTADÍSTICAS
Paracetamol o Acetaminofén es el analgésico más
vendido en el mundo y el fármaco más usado en
pediatría.

Es el analgésico más implicado en intoxicaciones.

1ª Intoxicación medicamentosa en pediatría
3ª en adultos (benzodiacepinas y antidepresivos).

Las intoxicaciones en la infancia constituyen del

0.3-0.4% de las consultas en servicios de
urgencias pediátricas.
 El acetaminofén esta disponible en
todas las presentaciones (sólo o en
combinación).

Contenido en más de 100 productos.

Debido a la amplia disponibilidad, sin

receta, del paracetamol, éste se ha
utilizado en muchos intentos de suicidio.
 PREVENCIÓN
Este grupo de medicamentos debe ser
almacenado en sitios de difícil acceso, fuera
del alcance de los niños o personas con ideas
suicidas.
 Informar adecuadamente a los pacientes
para evitar la dosificación a voluntad propia
del acetaminofén.
Se debe intensificar la farmacovigilancia
sobre los casos de intoxicaciones con
estos
medicamentos para conocer realmente cuál
es la prevalencia y la incidencia de la
intoxicación por acetaminofén.
CONCLUSIONES
 BIBLIOGRAFÍA
H.P. Rang, M.M.Dale , etal., Farmacología.6ta
ed.2008, Elsevier, España, pag.235-36.

Medicina de urgencias y emergencias. Guía

diagnostica y protocolos de actuación.Jimenez
Murillo L. Montero Perez, F.J,3ra ed.
2004,Elsevier , España, pag. 674-675.

Diccionario de especialidades farmaceuticas.

PLM.