Potasio Fisiologìa

• Principal catiòn intracelular.

• Esencial para la funciòn celular normal, ritmo
cardiaco, excitabilidad neuromuscular, secreciòn
endòcrina.
• Contenido corporal total ≈ 3,500 mEq
• 98% es intracelular (130-140mEq/L), 2%
extracelular (3.5-5.0mEq/L).
• Ingesta promedio K+ 100mEq/dìa, excreciòn
renal 90% y el 10% restante por heces.
Composiciòn Lìquidos Corporales
LEC (1/3 ACT) LIC (2/3 ACT)
Sodio 135-145 mEq/L Sodio 10-20 mEq/L
Potasio 3.5-5.0 mEq/L Potasio 130-140 mEq/L
Cloro 95-105 mEq/L Magnesio 20-30 mEq/L
Bicarbonato 22-26 mEq/L N Ureìco 10-20 mg/dl
Glucosa 90-120 mg/dL
Calcio 8.5-10 mg/dL
Magnesio 1.4-2.1 mEq/L
N Ureico 10-20 mg/dl
 Potasio Fisiologìa

• Niveles sèricos estrechamente regulados.

• Mecanismos inmediatos y transitorios mediante
redistribuciòn transcelular (Minutos)
• Balance corporal mediante ajustes en la excreción
renal (6 a 12 horas).
Célula Principal del túbulo colector
 LEC LIC

3.5 L
Proteìnas
28 L
10.5 L +
+ K
Na

Hombre de 70 Kg de peso
 Distribuciòn de K+ entre Cels. y LEC
Fisiològicos Patològicos
Na-K ATPasa pH extracelular
Insulina Hiperosmolalidad
Catecolaminas Destrucciòn celular (lisis tumoral,
K+ plasmàtico rabdomiolisis, hemòlisis)
Aldosterona Sìntesis celular
Ejercicio Transfusiòn sanguìnea
Hemorragia G-I
Medicamentos, Soluciones I.V.
Acidosis y distribuciòn de K +
Acidosis y balance de K +
Glucosa, insulina y cambios en [K+]
Catecolaminas y cambios en [K+]
Catecolaminas y cambios en [K+]
 Excreciòn Renal de Potasio
• Principal vìa de eliminaciòn
• Se ajusta de acuerdo a la ingesta para lograr un
balance neutro <10mEq/dìa ò hasta 10mEq/kg/dìa
• Filtraciòn Glomerular < 20% compromete la
capacidad renal para excretar K+
• Se filtra libremente, reabsorciòn y secreciòn
tubulares
• 10% alcanza el tùbulo colector
Secreciòn distal de K +
 Principales determinantes de la
Excreciòn Renal de Potasio
• Aldosterona (Regulaciòn por SRA y [K+] sèrico)
• Entrega distal de Na+ (V.gr., diurèticos,
sobrehidrataciòn, diuresis osmòtica)
• Flujo tubular distal
• Concentración intracelular de K en la Cel. tubular
• Aniones pobremente reabsorbibles (HCO3 -,
drogas)
• Estatus àcido-base (acidosis , alcalosis )
Túbulo Colector
Full-Size Image close
Acciòn de diurèticos de asa
Flujo distal y secreciòn de K +
 Síntomas de Hipokalemia
• Neuromusculares (debilidad, fatiga, parálisis,
disfunción de músculos respiratorios,
rabdomiolisis)
• Gastrointestinales (constipación, ileo)
• Diabetes insípida nefrogénica
• Cambios EKG (Onda U prominente, aplanamiento
de onda T, cambios del segmento ST)
• Arritmias cardíacas (uso de digital, cardiopatia
isquémica)
 Evaluación de HipoKalemia
• Diferenciar Hipokalemia vs. Deficiencia de Potasio
• Historia Clínica, presencia de diarrea y vómito
• Medicamentos y drogas
• Evaluar volumen (hidratación, presión arterial,
ortostatismo)
• Medición de electrolitos séricos y urinarios,
gasometría arterial
Pruebas de laboratorio auxiliares
para evaluar alteraciones del K+
• Potasio urinario < 20mEqK/L >
• Indice KU/CrU < 20mEqK/gr >
• Excreción urinaria de K en 24 horas
• Excreción fraccional de potasio ≈ 10%
UK/SK
FEK = UCr/SCr X100%
• Gradiente transtubular de potasio ≈ 6-8
TTKG = [UK ÷(Uosm/Posm)] ÷ PK
 Causas de Hipokalemia
• Hipocaliemia Espuria
• Ingesta inadecuada de potasio
• Hipocaliemia por redistribución
• Pérdidas extrarenales de potasio
• Pérdidas renales de potasio
 Causas Principales de HipoK+
• Redistribución transcelular
Alcalemia
Administración de insulina
Exceso de catecolaminas - stress agudo ó administración
de beta agonistas
Parálisis periódica hipokalémica familiar
Parálisis periódica hipokalémica con tirotoxicosis
Eritropoyesis marcada (Admon. de Vit B12)
Toxicidad por teofilina e intoxicación por Cloroquina
HipoK+ por pérdidas extrarenales
(KU <20mEq/día)
• Pérdidas gastrointestinales
Diarrea
Adenoma velloso de colón recto sigmoides
Abuso de laxantes
• Pérdidas por sudoración
• Diálisis
• Plasmaferesis
 HipoK+ por pérdidas renales
(KU>20mEq/día)

• Con acidosis metabólica

Acidosis tubular renal distal (Tipo 1)
Acidosis tubular renal próximal (Tipo 2)
Cetoacidosis diabética
Ureterosigmoidostomia
 HipoK+ por pérdidas renales
(KU>20mEq/día)
• Con alcalosis metabólica
Vómito y succión nasogástrica
Tratamiento con diuréticos
Post hipercapnea
Sx de exceso de mineralocorticoides
Sx de Gitelman
Sx de Bartter
 HipoK por pérdidas renales
+

(KU>20mEq/día)
• Sin alteración ácido-base específica
Recuperación de Insuf. Renal Aguda
Diuresis post-obstructiva
Diuresis osmótica
Admon. de Sol. Salina
Déficit de Magnesio (Alcoholismo)
AGL, penicilinas sódicas, Cis- platino
Algunas Leucemias
 Tratamiento de HipoKalemia
• Díficil calcular el déficit corporal solamente en
base al K sérico
• Considerar masa muscular, sexo, edad, peso
corporal y redistribución transcelular
• Disminución de 1mEq de K sérico corresponde ≈ a
un deficit de 150 a 400mEq
• Se prefiere la vía oral a la intravenosa
 Tratamiento de HipoKalemia
• En casos graves, dosis repetidas I.V., monitoreo
EKG continuo, checar niveles frecuentemente
• K+ es irritante para las venas, en general no se
recomiendan:
Concentraciones de K+ > 30mEq/L
Infusiones de K+ > 10mEq/hora
• Corregir la causa subyacente
• Suplementos orales, dieta, ahorradores de K +
 TRASTORNOS ACIDO-BASE

• Iones H+ altamente reactivos

• pH 7.40 = 40 nanoEq/L H+ !!!!!
• Altera estructura y función de proteínas
• pH compatible con la vida 6.80 a 7.80
(160 a 16 nEq/L H+)
• Buffers corporales
LEC (HCO3-/CO2, proteínas, PO4), Hueso
LIC (proteínas, fosfatos)
 BALANCE ACIDO-BASE NORMAL

• Metabolismo aerobio de lípidos y

carbohidratos genera 15,000 mmol CO2/ día
• Balance por ventilación alveolar
• Metabolismo de proteínas genera 50 a 100
mEq de H+/ día
• Balance renal a través de:
Reabsorción de HCO3-
Acidez titulable (10-40 mEq/día)
Excreción de amonio (30-60 mEq/día)
 Regulaciòn Renal de [HCO3 ] -

Reabsorciòn de todo el HCO3- filtrado por el

tùbulo proximal
– 180L/dìa (TFG) X 25mEq/L = 4,500mEq/dìa de
Bicarbonato!!!
– Umbral 24-26 mEq/L
– Defecto en la reabsorciòn proximal de HCO3-
produce Acidosis Tubular Renal (ATR) proximal o
tipo 2
Reabsorciòn de HCO3-
Regulaciòn de la Reaborciòn Renal
Proximal de [HCO3-]
Estimulan Inhiben
(Alcalosis Metabòlica) (Acidosis Metabòlica)
 Volumen LEC  PCO2
 Angiotensina II Hipercaliemia [K+]
 PCO2
Hipocaliemia [K+]
Reabsorciòn de HCO3- y K+ sèrico
Reabsorciòn de HCO3- y PCO2
 Regulaciòn Renal de [HCO3 ] -

Excreciòn renal de iones de hidrògeno

– Bomba de protones ATP-H+ en tùbulo colector
– Amoniagènesis renal (principal mecanismo de
compensaciòn renal)
– Defecto en la eliminaciòn de H+ produce Acidosis
Tubular Renal (ATR) distal o tipo 1
Excreciòn distal de H+
Excreciòn acidez titulable
Producciòn de amoniagènesis
TRASTORNOS ACIDO-BASE

• Cambios en [ HCO3-]
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
• Cambios en pCO2
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
• Compensación respiratoria
Rápida (minutos a 12-24 h)
• Compensación renal
Lenta (3 a 5 días)
 TRASTORNOS ACIDO-BASE

¿ Que es y para que sirve la

Brecha Aniónica ?
 ANATOMIA IÓNICA DEL SUERO

AG = (Na + K) - (Cl+HCO3) = 15
AG = Na - (Cl+HCO3) = 10
COMPLETO AG CON K+ AG SIN K+
K+
Mg++ Prot- K+ 15 10
Ca++
HCO3- HCO3- HCO3-

Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl-

 CLASIFICACION DE LAS ACIDOSIS METABOLICAS

NORMAL o ENSANCHADA o
HIPERCLOREMICA BASAL NORMOCLOREMICA
10 10
HCO3- 20
14 HCO3-
HCO3-
24 14
Na+ Na+ Na+
140 140 140
Cl- Cl- Cl-
116 106 106
 CASO CLÍNICO TRASTORNOS ACIDO-BASE

Un joven de 27 años con DM tipo 1 suspendió su

tratamiento con insulina y es admitido al hospital en
estado de estupor, sus examenes de laboratorio
mostraron:

Na = 140 mEq/L pH = 7.10

K = 7.0 mEq/L pCO2 = 20 mmHg
Cl = 105 mEq/L glucosa = 800 mg/dl
HCO3 = 6 mEq/L EGO con cuerpos
cetónicos ++++
 CASO CLÍNICO HIPOKALEMIA

Un joven de 27 años con DM tipo 1 suspendió su

tratamiento con insulina y es admitido al hospital en
estado de estupor, sus examenes de laboratorio
mostraron:

Na = 140 mEq/L pH = 7.10

K = 7.0 mEq/L pCO2 = 20 mmHg
Cl = 105 mEq/L glucosa = 800 mg/dl
HCO3 = 6 mEq/L EGO con cuerpos
cetónicos ++++
ACIDOSIS METABÓLICA
Brecha aniónica aumentada
Cetoacidosis diabética
L-Acidosis láctica
D-Acidosis láctica
Cetoacidosis alcohólica
Acidosis urémica (IRCT)
Intoxicación por salicilatos
Intoxicación por etilenglycol
Intoxicación por Metanol
Intoxicación por Paraldehido
 Acidosis metabólica hiperclorémicas
(Brecha aniónica normal)
• ADMON. DE ÁCIDOS CON CL-
NH2Cl, HCl, Hiperalimentación, Colestiramina
• PÉRDIDA DE BICARBONATO
Tracto G-I (diarrea, ileo, fístula, adenoma velloso)
Derivaciones intestinales (ureterosigmoidostomia, conducto
ileal)
• EXCRECIÓN RENAL ALTERADA DE H+ Y/O DE NH4+
ATR Distal (HipoK y algunas HiperK)
Posthipocapnia (transitoria)
• FORMACIÓN ALTERADA DE NH3 Y EXCRECIÓN  DE
NH4+ IRC avanzada (GFR  20 ml/min)
Hiperkalemia, Hipoaldosteronismo