Delirium en Ancianos

DELIRIUM
Definición
DERIVA DEL LATÍN
“D” - FUERA DE
LIRA – CAMINO , ENTRE DOS PORCIONES DE

TIERRA INUNDADA
“FUERA DE RUTA”
OTROS TÉRMINOS….
 SE HAN UTILIZADO PARA DESCRIBIR DELIRIUM…..
 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO

 SÍNDROME AGUDO CEREBRAL
 INSUFICIENCIA CEREBRAL AGUDA
 ENCEFALOPATÍA TÓ XICA METABÓ LICA
“DELIRIUM ES EL TÉ RMINO ESTÁ NDAR PARA

DEFINIR EL SÍNDROME”
Definición
 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO CARACTERIZADO

POR
INATENCIÓ N
DISFUNCIÓ N COGNITIVA AGUDA
LA PALABRA DELIRIUM FUE USADA POR PRIMERA

VEZ COMO TÉ RMINO MÉ DICO EN SIGLO I DC PARA
DESCRIBIR LOS DESORDENES MENTALES QUE
OCURRÍAN DURANTE LA FIEBRE O EL TRAUMA
Tamara G. Fong, Samir R. Tulebaev and Sharon K. Inouye Fong, T. G. et al. Delirium in elderly adults: diagnosis,
prevention and treatment Nat. Rev. Neurol. 5, 210–220 (2009); doi:10.1038/nrneurol.2009.24
DEFINICIÓN
 DELÍRIUM (DEL INGLES DELIRIUM O SÍNDROME
CONFUSIONAL AGUDO)
ES EL TÉ RMINO MUCHO MÁ S ACEPTADO POR LA

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES
(CIE-10) DE 1992 PARA DEFINIR LOS TRASTORNOS
ORGÁ NICOS DE LAS FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
QUE DE MANERA AGUDA, TRANSITORIA Y GLOBAL
PRODUCEN ALTERACIÓ N DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
ES SINÓ NIMO DE ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DEL

CIE-9), AL CUAL SUSTITUYE.
DEFINICIÓN
ES UN SÍNDROME NEUROCONDUCTUAL CAUSADA POR UNA
DISRUPCIÓ N TRANSITORIA DE LA ACTIVIDAD NEURONAL
SECUNDARIA A ALTERACIONES SISTÉ MICAS.

1. INATENCIÓ N
2. VIGILANCIA
 RECIBE INFORMACIÓ N EXTERNA PERO LA INTEGRA DE FORMA
INCORRECTA
 RESPUESTAS DE COMPORTAMIENTO INADECUADAS PARA EL
MEDIO AMBIENTE.
DEFINICIÓN
ENTIDAD CLÍNICA
CARACTERIZADA POR LA
PRESENCIA DE
ALTERACIONES
FLUCTUANTES DE LA
ATENCIÓN, CONCIENCIA
Y COGNICIÓN QUE SE
MANIFIESTA
PREFERENTEMENTE EN
INDIVIDUOS DE EDAD
AVANZADA (DSM-IV)
DEFINICIÓN
SÍNDROME MENTAL
TRANSITORIO,
CARACTERIZADO POR
TRASTORNOS GLOBALES DE
LAS FUNCIONES COGNITIVAS
Y DE LA ATENCIÓ N.
LIPOWSKI ZJ. DELIRIUM (ACUTE CONFUSIONAL STATES). JAMA2000. LIPOWSKI ZJ. DELIRIUM IN THE ELDERLY. NEJM 1889.
DELIRIUM
CARACTERÍSTICAS
 TRANSITORIO
 FLUCTUANTE
 REVERSIBLE
 OCURRE EN EL CONTEXTO DE UNA CONDICIÓ N
MÉ DICA
SIN EMBARGO: PUEDE VOLVERSE CRÓ NICO O RESULTAR

EN SECUELAS PERMANENTES.
DELIRIUM
LA CARACTERÍSTICA CLÍNICA
FUNDAMENTAL DE ESTE
SÍNDROME ES UNA ALTERACIÓ N
EN EL NIVEL DE
CONCIENCIA Y ATENCIÓ N
(FACULTAD DEL INDIVIDUO DE
RESPONDER A ESTÍMULOS EXTERNOS)
DELIRIUM
 ACOMPAÑ ADA DE UNA DISFUNCIÓ N DE LAS FUNCIONES
COGNOSCITIVAS
(MEMORIA, ORIENTACIÓ N, PERCEPCIÓ N, RAZONAMIENTO)
 PUDIENDO ACOMPAÑ ARSE DE CAMBIOS

1. EMOCIONALES (ANSIEDAD, AGRESIVIDAD,
HIPOMANÍA)
2. CAMBIOS AUTONÓ MICOS (SUDORACIÓ N, FRIALDAD…)
3. Y CONDUCTUALES
 TODO ELLO DE INSTAURACIÓ N MÁ S O MENOS AGUDA

(HORAS O DÍAS), PROGRESIVA Y FLUCTUANTE A LO LARGO
DEL DÍA.
IMPORTANCIA DEL DELIRIUM EN
PACIENTES ANCIANOS
# ELEVADA PREVALENCIA EN SERIES PUBLICADAS (15-50%)
# REPERCUSIÓN SOBRE EL PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL
# RELACIÓN CON EL ENVEJECIMIENTO Y LA DEMENCIA
# REVERSIBILIDAD “TEÓRICA” DEL DELIRIUM
# FORMA DE PRESENTACIÓN DE NUMEROSAS ENFERMEDADES

Premature Death Associated With Delirium
at 1-Year Follow-up
Douglas L. Leslie, PhD; Ying Zhang, MD, MPH; Theodore R Holford, PhD; Sidney T. Bogardus, MD;
Linda S. Leo-Summers, MPH; Sharon K. Inouye, MD, MPH.
Arch Intern Med. 2005;165:1657-1662.
LOS PACIENTES CON

DELIRIUM NO SOLO SE
MUEREN MÁS
SINO QUE SE MUEREN

ANTES
EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS DEL ANCIANO
Demencia 5.8 %
Delirium 25%
Depresión mayor 1-3 %
Distimia 2%
Síndrome depresivo 5-20%
Ansiedad 5%
Esquizofrenia 1%
Insomnio 10%
Alcoholismo 2-5 %
EPIDEMIOLOGÍA
 LA PREVALENCIA DE DELIRIUM EN LA
COMUNIDAD ES DE APROX. 14% y 56%
 EN EL CONTEXTO DE ADMISIONES
HOSPITALARIAS ES DE 14-24%
 Y SE INCREMENTA AUN DURANTE LA

ESTANCIA INTRAHOSPITALARIA DEL 6 HASTA
EL 56%.
EPIDEMIOLOGÍA
 EN EL POSOPERATORIO: LA INCIDENCIA ES DE APROX.
15-53% PROMEDIO DE 38.8%.
 EN LA UCI: 70-87%
 UN TERCIO DE LOS PACIENTES CON DELIRIO NO SON
DIAGNOSTICADOS POR PROFESIONALES DE LA SALUD.
 ELEVADA PREVALENCIA EN RESIDENCIAS

Naughton. Delirium and older cognitive impairment. Ann Emerg Med 1999. World. The ICD-10.1999. Knigth EB. Folstein
MF. Unsuspected emotional and cognitive diturbance in medical patients. Ann Intern Med 1997. Inouye SK. The dilemmaof
delirium. Am J Med. 1999.
EPIDEMIOLOGÍA
 OBJETIVO: DETERMINAR LA PREVALENCIA E INCIDENCIA DE DELIRIUM EN ANCIANOS HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE GERIATRÍA
DEL HOSPITAL GENERAL DE ZONA 89, INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL, GUADALAJARA, JALISCO.
 MATERIAL Y MÉTODOS: ENTRE MAYO Y OCTUBRE DE 2005 SE REALIZÓ ESTUDIO DESCRIPTIVO Y TRANSVERSAL DE LOS PACIENTES
MAYORES DE 60 AÑOS QUE INGRESARON AL SERVICIO DE GERIATRÍA REFERIDO. PARA DETECTAR DELIRIUM SE UTILIZÓ EL MÉTODO DE
EVALUACIÓN DEL ESTADO CONFUSIONAL (CAM) Y PARA DETERIORO COGNITIVO, EL MINIEXAMEN DEL ESTADO MENTAL. TAMBIÉN SE
ANALIZÓ COMORBILIDAD, DÍAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA Y MORTALIDAD.

RESULTADOS : SE REGISTRÓ PREVALENCIA DE 38.3 % E INCIDENCIA DE 11.7
%. EL DETERIORO COGNITIVO OCURRIÓ EN 48.5 % DE LOS PACIENTES
CON DESARROLLO PREVIO DE DELIRIUM. LOS PACIENTES CON DELIRIUM TUVIERON MAYOR EDAD
(80 ± 8.7 VERSUS 74.4 ± 8.9 AÑOS; P < 0.001), MAYOR ESTANCIA HOSPITALARIA (7.5 ± 2.9 VERSUS 5. 8 ± 2.6 DÍAS; P < 0.001) Y MORTALIDAD
HOSPITALARIA (PERO SIN DIFERENCIA ESTADÍSTICA SIGNIFICATIVA), EN COMPARACIÓN CON QUIENES NO LO DESARROLLARON. LA
NEUMONÍA Y LA UREMIA FUERON LAS COMORBILIDADES MÁS COMUNES EN LOS PACIENTES CON DELIRIUM.
 CONCLUSIONES: EL CAM Y EL MINIEXAMEN DEL ESTADO MENTAL SON HERRAMIENTAS ÚTILES PARA IDENTIFICAR DELIRIUM Y DETERIORO
COGNITIVO. LA EVALUACIÓN RUTINARIA CON CAM PARA IDENTIFICAR DELIRIUM REPRESENTARÁ UN AVANCE SIGNIFICATIVO QUE CONDUCIR
EPIDEMIOLOGÍA
 El objetivo de este trabajo fue describir la prevalencia de síndrome confusional agudo en ancianos hospitalizados, la
evolución durante la internación y a los 18 meses.
 Se evaluó en forma prospectiva a pacientes de 70 años de edad o mayores, internados en el Servicio de Clínica Médica de
nuestro hospital, entre septiembre de 2005 y mayo de 2006.
 Se utilizó una versión validada en español del Confussion Assessment Method para diagnosticar delirium. A los 18 meses se
evaluó el estado vital, lugar de residencia, actividades de la vida diaria, dependencia de cuidadores y reinternaciones.
 Se evaluaron 194 pacientes y 74 fueron excluidos. De los 120
casos incluidos, 52 (43.3%) presentaron delirium.

 La edad media fue de 82.6 años (DS: 7.4) en el grupo de pacientes con síndrome confusional agudo y de 80.4 años (DS: 5.6) en
el grupo de pacientes sin delirium. Al comparar estos dos grupos encontramos diferencias significativas en las características,
siendo más frecuentes en el grupo con delirium la residencia previa en un centro de tercer nivel (17.3% vs. 1.5%; p < 0.002),
la demencia (40.4% vs. 8.8%; p < 0.001), menor puntaje en la evaluación de las actividades de la vida diaria (5 vs. 6; p <
0.001), más días de internación (7 vs. 5; p = 0.04) y mayor mortalidad intrahospitalaria (21.2% vs. 1.5%; p < 0.001).
 A los 18 meses de seguimiento después del alta, el desarrollo de delirium durante la internación se asoció a mayor grado de
dependencia evidenciado por el peor puntaje en las actividades de la vida diaria (mediana 1/6 vs. 5/6) y a menor sobrevida
actuarial 35.3% (CI 95%: 24-49%) a los 569 días y 49% (CI 95%: 32.9-65.4%) a los 644 días (p=0.027).
EPIDEMIOLOGÍA
 REFLEJA LAS CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓ GICAS
DE ENFERMEDADES AGUDAS, EFECTOS DE
MEDICAMENTOS O COMPLICACIONES.
 EL FR MÁ S IMPORTANTE ES LA DEMENCIA. 2/3 DE
TODOS LOS CASOS DE DELIRIUM OCURRE EN
PACIENTES CON DEMENCIA

MAGNITUD DEL PROBLEMA

 PREVALENCIA HOSPITALARIA
CONSECUENCIAS
1. MORTALIDAD Y MORBILIDAD

2.
14-56%
DETERIORO FUNCIONAL
3. INCREMENTO DE LA ESTANCIA
 MORTALIDAD HOSPITALARIA
HOSPITALARIA
4. AUMENTO DEL GASTO SANITARIO
 25-33%
5. MAYOR TRASLADO A CSS
6. MÁ S SOBRECARGA DE CUIDADORES
14.663 ARTÍCULOS EN PUB MED
FISIOPATOLOGIA
LA FISIOPATOLOGÍA DEL
DELIRIUM NO ESTÁ BIEN
DEFINIDA Y
POSIBLEMENTE VARÍE
SEGÚ N LA ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
 EL SUSTRATO BÁ SICO CONSISTE EN UN
DESORDEN GENERALIZADO DEL
METABOLISMO CEREBRAL Y LA
NEUROTRANSMISIÓ N
 QUE AFECTA A ESTRUCTURAS CORTICALES

Y SUBCORTICALES ENCARGADAS DE
MANTENER EL NIVEL DE CONCIENCIA Y LA
ATENCIÓ N
FISIOPATOLOGIA
TEORÍA DE “DISFUNCIÓ N CEREBRAL”
 SE DEBE A UN TRASTORNO FOCAL, DE LAS

VÍAS NERVIOSAS (CAUSAS ELÉ CTRICAS) O
BIEN DE LOS NEUROTRANSMISORES.
FALLO DIFUSO SNC

FISIOPATOLOGIA
 DIVERSOS TRABAJOS EXPERIMENTALES
DEMUESTRAN QUE EN ESTA DISFUNCIÓ N
SE ENCUENTRAN IMPLICADOS
NEUROTRANSMISORES COMO
ACETILCOLINA, DOPAMINA, GABA Y
SEROTONINA
 LOS CUALES, UNOS POR EXCESO Y OTROS

POR DEFECTO, JUSTIFICARÍAN LOS
SÍNTOMAS
FISIOPATOLOGIA
 ESTAS ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
TAMBIÉ N EXPLICAN LA EFECTIVIDAD
DE DETERMINADOS FÁ RMACOS
UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO
 O EL EFECTO ADVERSO DE OTRAS

SUSTANCIAS QUE, INDICADAS EN
DETERMINADOS PROCESOS, PODRÍAN
DESENCADENAR UN EPISODIO DE
DELIRIUM
FISIOPATOLOGIA
 ASÍ, EL DÉ FICIT DE ACETILCOLINA JUSTIFICA LA
DISFUNCIÓ N COGNITIVA, MIENTRAS QUE EL
EXCESO DE DOPAMINA ES LA CAUSA DE LA
SINTOMATOLOGÍA PSICÓ TICA
 ESTO PUEDE EXPLICAR POR QUÉ LOS

BLOQUEANTES DE DOPAMINA, COMO EL
HALOPERIDOL, PUEDEN AYUDAR A CONTROLAR
ALUCINACIONES E ILUSIONES
 O POR QUÉ FÁ RMACOS ANTICOLINÉ RGICOS HAN

SIDO CONSIDERADOS COMO CAUSA DE DELIRIUM
FISIOPATOLOGIA
 SE ENCUENTRAN EN ESTUDIO OTRAS
SUSTANCIAS (HORMONAS RELACIONADAS CON
LA INFLAMACIÓ N Y GLUCOCORTICOIDES)
 QUE EN RESPUESTA A DETERMINADOS

CONDICIONANTES COMO
1. INFECCIÓ N
2. TRAUMATISMOS
3. CRECIMIENTO TUMORAL
4. O SITUACIONES DE ESTRÉ S
 PODRÍAN INTERACCIONAR CON LOS SISTEMAS

DE NEUROTRANSMISIÓ N Y DESENCADENAR LOS
SÍNTOMAS CONFUSIONALES
FISIOPATOLOGIA
 EXISTEN CIERTAS CONDICIONES FISIOPATOLÓ GICAS
DEL PACIENTE QUE LE HACEN MÁ S VULNERABLE
ANTE LOS FACTORES DESENCADENANTES:
1. DISMINUCIÓ N DEL NÚ MERO DE NEURONAS Y CONEXIONES
DENDRÍTICAS
2. DISMINUCIÓ N DEL FLUJO CEREBRAL
3. DISMINUCIÓ N DEL NÚ MERO DE NEUROTRANSMISORES Y SUS
RECEPTORES
4. DISMINUCIÓ N DEL FLUJO HEPÁTICO Y RENAL CON EL
CONSIGUIENTE DESCENSO DEL METABOLISMO Y
ACLARAMIENTO DE SUSTANCIAS, O DISMINUCIÓ N DE LA
ALBÚ MINA SÉ RICA, QUE IMPLICA UNA MAYOR
BIODISPONIBILIDAD DE DROGAS
TODOS É STOS SON CAMBIOS PROPIOS DEL
ENVEJECIMIENTO, LO QUE EXPLICA SU MAYOR
PREVALENCIA EN PERSONAS ANCIANAS
DEPRIVACION
DE OXIGENO
INFLAMAT NEUROTRA
ORIA NSMISORES
Teorías
RESPUESTA
SEÑ ALIZACION
AGUDA AL
CELULAR
ESTRES
EDAD
NEURONAL
Jose´ R. Maldonado, MD, FAPM, FACFE “Pathoetiological Model of Delirium: a Comprehensive Understanding of the Neurobiology of Delirium and an Evidence-
Based Approach to Prevention and Treatment” Departments of Psychiatry and Medicine, Stanford University School of Medicine, 401 Quarry Road, Suite 2317,
Stanford, CA 94305, USACrit Care Clin 24 (2008) 789–856
NEUROTRANSMISORES EN EL
DELIRIUM
EN EL DELIRIUM FRECUENTEMENTE
EXISTEN ALTERACIONES EN LOS
NEUROTRANSMISORES,
RESPONSABLES EN PARTE DE LA
CLÍNICA DEL MISMO, Y CUYO
CONOCIMIENTO NOS PUEDE
AYUDAR A DETERMINAR QUE
FÁ RMACOS ESTARÍAN
CONTRAINDICADOS Y CUALES
PUEDEN SER Ú TILES COMO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.
DELIRIUM
 LA AFECTACIÓ N PRINCIPAL PARECE SER UN
DÉ FICIT COLINÉ RGICO CENTRAL,
RESPONSABLE DE LAS ALTERACIONES
COGNITIVAS Y PERCEPTIVAS, ASIMISMO
COMO DE LOS DÉ FICITS MNÉ SICOS,
ALTERACIONES EMOCIONALES Y
DISREGULACIÓ N DEL CICLO SUEÑ O-VIGILIA
 POR TODO ELLO HAY QUE EVITAR EL USO
DE FÁ RMACOS ANTICOLINÉ RGICOS
1. AMITRIPTILINA
2. CLORAZEPATO
3. CLORPROMACINA [LARGACTIL®]
4. CORTICOIDES
5. CODEÍNA
6. DIACEPAN
7. FENOBARBITAL
8. LEVOMEPROMACINA [SINOGAN®], ... ENTRE OTROS
DELIRIUM
 INVERSAMENTE A LA
ACETILCOLINA LA DOPAMINA ESTÁ
HIPERFUNCIONANTE, SIENDO
RESPONSABLE DE LA INCAPACIDAD
DE MANTENER LA ATENCIÓ N
 LA MAYORÍA DE NEUROLÉ PTICOS

BLOQUEAN RECEPTORES
DOPAMINÉ RGICOS, ALGUNOS
ESTIMULANDO SECUNDARIAMENTE
LA PRODUCCIÓ N DE ACETILCOLINA,
POR LO QUE SON Ú TILES
DELIRIUM
 POR OTRO LADO, LA SEROTONINA
PUEDE ESTAR DISMINUIDA (SOBRE
TODO EN EL DELIRIUM ALCOHÓ LICO)
O AUMENTADA (COMO EN LA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA), AL IGUAL
QUE EL GABA
 EL GLUTAMATO SUELE ESTAR

AUMENTADO, SIENDO EL
RESPONSABLE, CUANDO OCURRE, DE
LA PERSISTENCIA DEL DÉ FICIT
COGNITIVO TRAS EL CUADRO AGUDO,
YA QUE PUEDE PROVOCAR MUERTE
NEURONAL (ESCITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO)
DELIRIUM
POR Ú LTIMO TAMBIÉ N
PUEDE DARSE UNA
HIPERACTIVIDAD DE
ENDORFINAS, LO QUE
EXPLICA EL GRADO DE
ANESTESIA QUE OCURRE
DURANTE EL CUADRO, QUE
JUSTIFICA LA ALTA
FRECUENCIA DE
AUTOLESIONES DE LOS
PACIENTES.
TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO
NEURONAL
 DISMINUCIÓ N EN EL
VOLUMEN DE CÉ LULAS DISMINUCIÓ N EN LA
PRODUCTORAS DE SÍNTESIS DE
ACETILCOLINA. ACETILCOLINA
DETERIORO EN LA
 DISMINUCIÓ N EN EL TRANSMISIÓ N
METABOLISMO COLINÉ RGICA CENTRAL
OXIDATIVO CEREBRAL
JOSE´ R. MALDONADO, MD, FAPM, FACFE “PATHOETIOLOGICAL MODEL OF DELIRIUM: A COMPREHENSIVE UNDERSTANDING OF THE NEUROBIOLOGY OF
DELIRIUM AND AN EVIDENCE-BASED APPROACH TO PREVENTION AND TREATMENT” DEPARTMENTS OF PSYCHIATRY AND MEDICINE, STANFORD
UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE, 401 QUARRY ROAD, SUITE 2317, STANFORD, CA 94305, USACRIT CARE CLIN 24 (2008) 789–856
NEURONAL
 SISTEMA COLINÉ RGICO: EXCITACIÓ N

MEMORIA
ATENCIÓ N
REM SUEÑ O
NEURONAL
 MAYOR INCIDENCIA EN DESARROLLAR DELIRIUM

POSOPERATORIO AUNQUE SEA UNA CX MENOR O
AMBULATORIA
 POR CADA AÑ O DESPUÉ S DE LOS 65ª, LA PROBABILIDAD

DE PRESENTAR DELIRIUM INCREMENTA EN 2%
DEPRIVACION DE OXIGENO
 AMPLIO DECLIVE EN LAS RESERVAS
CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIAS
 A LOS 85 AÑ OS :
 CAPACIDAD VITAL REDUCIDA HASTA EN
UN 40%
 GRADIENTE ARTERIO-ALVEOLAR SE
ENSANCHA
 DISMINUCIÓ N VOLUMEN ALVEOLAR
 DISMINUCIÓ N DEL ON
 DISMINUCIÓ N EN LA TRANSFERENCIA DISMINUCIÓ
MONOXIDO CARBONO
N DE O2
 DISMINUCIÓ N EN LA DIFUSIÓ N
MEMBRANA CEREBRAL
 DISMINUCIÓ N VOLUMEN CAPILAR
PULMONAR
DEPRIVACION DE OXIGENO
 HIPOXIA DISMINUYE EL APORTE DE O2 AL CEREBRO:

DISMINUCIÓ N DEL ESTADO REDOX: NAD: NADH
 DISMINUYE LA PRODUCCIÓ N DE ACETILCOLINA
 EEG: PATRÓ N DE DESACELERACIÓ N DE LOS PACIENTES

CON DELIRIUM. FRECUENCIAS MEDIAS. DISMINUCIÓ N
ACTIVIDAD ALFA, AUMENTO DE ONDAS TETA Y DELTA.
INFLAMACIÓN
SE HA DEMOSTRADO QUE CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS SE ENCUENTRAN
ELEVADAS EN PACIENTES CON DELIRIUM
INFLAMACIÓN
 NUMEROSOS ESTUDIOS HAN COMPROBADO QUE EL TRAUMA,
INFECCIONES Y LAS CIRUGÍAS INCREMENTAN LA
PRODUCCIÓ N DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS, LAS
CUALES, EN INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES, PUEDEN INDUCIR
DELIRIUM.
 LAS CITOCINAS PERIFERICAS PUEDEN PROVOCAR

RESPUESTAS EXAGERADAS DE LA MICROGLIA, Y POR
CONSIGUIENTE OCASIONAR EDEMA CEREBRAL.
 ASI MISMO LAS CITOCINAS PROINFLAMATORIAS PUEDEN

AFECTAR LA SINTESIS O LA LIBERACIÓ N DE ACETILCOLINA,
DOPAMINA, NOREPINEFRINA, 5 HIDROXITRIPTAMINA (5HT),
Y ASI INTERFIEREN CON LA COMUNICACIÓ N NEURONAL, Y
TAMBIEN PRODUCEN UN EFECTO NEUROTÓ XICO DIRECTO.
RESPUESTA AGUDA AL ESTRÉS
 NIVELES ELEVADOS DE CORTISOL ASOCIADO AL ESTRÉ S
PUEDE PRECIPITAR O MANTENER EL DELIRIUM
 ESTEROIDES PUEDEN OCASIONAR ALTERACIONES EN LA

FUNCIÓ N COGNITIVA (ESTEROID PSCYCHOSIS). AUNQUE
MUCHOS PACIENTES TRATADOS CON DOSIS ALTAS DE
ESTEROIDES NO LES SUCEDE ESTO.
 EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA, LA REGULACIÓ N DEL

CORTISOL SE VE AFECTADA, AUMENTAN LOS NIVELES
BASALES Y TAL VEZ POR ESTO PUEDAN ESTAR
PREDISPUESTOS AL DELIRIUM.
RESPUESTA AGUDA AL ESTRÉS
 NUMEROSOS ESTUDIOS HAN IDENTIFICADO NIVELES ALTOS

DE CORTISOL EN PACIENTES QUE PRESENTAN DELIRIUM EN
EL POSOPERATORIO.
 OTROS ESTUDIOS HAN ENCONTRADO UNA SUPRESIÓ N

ANORMAL DE CORTISOL EN EL EXAMEN “SUPRESIÓ N DE LA
DEXAMETASONA”, (INDICA REGULACIÓ N DEFICIENTE DEL
CORTISOL, INCREMENTÁ NDOSE LOS NIVELES DE CORTISOL),
EN PACIENTES CON DELIRIUM.
 EL PAPEL DEL CORTISOL EN EL DELIRIUM AMERITA MÁ S

ESTUDIOS.
DAÑO NEURONAL DIRECTO
 PUEDE ESTAR CAUSADA POR DAÑ O METABOLICO O
ISQUEMICO AL CEREBRO.
1. HIPOXEMIA,
2. HIPOGLUCEMIA
3. O DESORDENES METABOLICOS
CAUSAN DEPRIVACIÓ N DE ENERGÍA
 LO QUE CAUSA DISMINUCIÓ N EN LA SÍNTESIS DE

NEUROTRANSMISORES, DIMSINUCIÓ N EN LA PROPAGACIÓ N
DE IMPULSOS NERVIOSOS SOBRE TODO EN LAS Á REAS
ENCARGADAS DE LA ATENCIÓ N Y LA CONCIENCIA
FISIOPATOLOGÍA DEL DELIRIUM
RESUMEN
 DISMINUYE LA ACTIVIDAD DE DIVERSAS

VÍAS COLINÉ RGICAS
 EXCESO RELATIVO DE DOPAMINA
 AUMENTA LA ACTIVIDAD GABAÉ RGICA
 PROBABLE IMPLICACIÓ N DE SEROTONINA,
 CORTICOIDES, OPIOIDES E HISTAMINA
RIESGO DE DELIRIUM
 FACTORES PREDISPONENTES  FACTORES PRECIPITANTES
1. ALTERACIÓ N DE LA AGUDEZA 1. 3 Ó MÁ S FÁ RMACOS [1 P]

VISUAL (TARJETA JAEGER 20/70) [1
P]
2. YATROGENIA [1 P]
2. ENFERMEDAD GRAVE (APACHE II < 3. CATÉ TER URINARIO [1 P]

16) [1 P]
4. CONTENCIÓ N FÍSICA [1 P]
3. DETERIORO COGNITIVO (MME < 24,
6 MESES) [1 P]
5. MALNUTRICIÓ N, < 3 GR./L ALBÚ MINA [1 P]
4. DESHIDRATACIÓ N
(UREA/CREATININA > 18) [1 P]
 RIESGO BAJO (0 P)
 RIESGO BAJO (0 P)
 RIESGO INTERMEDIO (1-2 P)
 RIESGO INTERMEDIO (1-2 P)
 RIESGO ALTO (3-4 P)  RIESGO ALTO (3-4 P)

FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA
EL ORIGEN EXACTO DE ESTE SÍNDROME SE

DESCONOCE.
SE RECONOCE COMO UNA DISFUNCIÓ N DEL
METABOLISMO CEREBRAL, LA CUAL SE
MANIFIESTA EN EL
ELECTROENCEFALOGRAMA COMO UN
ENLENTECIMIENTO DE LAS ONDAS
CEREBRALES
ETIOLOGÍA
 LA CAUSAS DE DELIRIUM SON NUMEROSAS Y CON
FRECUENCIA ESTÁ IMPLICADO MÁ S DE UN FACTOR CAUSAL
EN CADA CASO (80% A 95%)
 ES DIFÍCIL DETERMINAR LA FRECUENCIA RELATIVA DE
CADA CAUSA.
 LOS FACTORES ORGÁ NICOS CAUSANTES SE PUEDEN DIVIDIR
EN CUATRO AMPLIOS GRUPOS:
1. ENFERMEDAD CEREBRAL PRIMARIA COMO ACCIDENTE CEREBROVASCULAR,

TRAUMATISMO, INFECCIÓ N, EPILEPSIA O NEOPLASIA.
2. ENFERMEDADES SISTÉ MICAS QUE AFECTAN AL CEREBRO, POR EJEMPLO,

ENFERMEDAD METABÓ LICA, INFECCIOSA, CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA.
3. INTOXICACIÓ N CON SUSTANCIAS EXÓ GENAS, POR EJEMPLO, FÁ RMACOS Y TÓ XICOS.
4. ABSTINENCIA DE SUSTANCIAS EN PERSONAS ADICTAS; EN EL ANCIANO SERÍA MÁ S

FRECUENTE POR ALCOHOL O FÁ RMACOS HIPNÓ TICOS SEDANTES.
ETIOLOGÍA
D DRUGS
E EYES, EARS
L LOW OXIGEN STATES (IAM, AVC)
I INFECTION
R RETENTION URINA OR STOOL
I ICTAL
U UNDERHYDRATION, UNDERNUTRITION
M METABOLIC
S SUBDURAL HEMATOMA
ETIOLOGÍA
PATOLOGÍA SNC:
• CONVULSIONES
• ICTUS
• ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
• ENFERMEDAD DEGENERATIVA
• LESIÓ N OCUPANTE DE ESPACIO
• HEMATOMA SUBDURAL
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• MIGRAÑ A COMPLICADA
• ARTERITIS DE LA TEMPORAL
• HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
• MENINGOENCEFALITIS Y ENCEFALITIS
ETIOLOGÍA
DELIRIUM Y DEPRESIÓN
 EL DELIRIO HIPOACTIVO PUEDE SIMULAR

UNA DEPRESIÓ N (HUMOR TRISTE, IDEAS
DE MUERTE, APATÍA, RETARDO DEL
LENGUAJE…)
 HASTA EL 42% DE LOS ANCIANOS
HOSPITALIZADOS CON SOSPECHA DE
DEPRESIÓ N TIENEN UN DELIRIUM
Farrell KR et al. Arch Intern Med, 1995

DELIRIUM Y DEMENCIA
 LA DEMENCIA ES UN FRECUENTE FACTOR DE RIESGO
 RECUENTE: 13% DE LOS PACIENTES CON DEMENCIA
 PREVENCIÓ N POTENCIAL
 MAL CONOCIDO (ETIOPATOGENIA)
 MAYOR COSTE ECONÓ MICO QUE PACIENTES CON DEMENCIA,

DELIRIUM O GRUPO CONTROL
 MUCHOS (HASTA EL 55%) DESARROLLAN MÁ S ADELANTE UNA

DEMENCIA
 NO PUEDE DIAGNOSTICARSE UNA DEMENCIA HASTA HABER PASADO

DE 3 A 6 MESES DEL INICIO DEL DELIRIUM
ETIOLOGÍA
ALTERACIONES CARDIOPULMONARES:
• IAM
• ICC
• ARRITMIA CARDIACA
• SHOCK
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ETIOLOGÍA
ENFERMEDADES SISTÉ MICAS:
• INFECCIONES
1. SEPSIS
2. ITU
3. NEUMONÍA
4. ENCEFALITIS
5. VIH
6. NEUROSÍFILIS
• NEOPLASIAS
• TRAUMA GRAVE
• DEPRIVACIÓ N SENSORIAL
• FIEBRE O HIPOTERMIA
• SITUACIÓ N POSTOPERATORIA:
7. DOLOR
8. ANEMIA
ETIOLOGÍA
ALTERACIONES METABÓ LICAS:
• FALLO RENAL
• FALLO HEPÁTICO
• ANEMIA
• HIPOXIA
• HIPOGLUCEMIA
• DÉ FICIT DE TIAMINA, Á CIDO FÓ LICO Y VIT B12
• ENDOCRINOPATÍA:
1. HIPO E HIPERTIROIDISMO
2. HIPO E HIPERPARATIROIDISMO
3. SÍNDROME DE CUSHING O INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• ALTERACIÓ N HIDROELECTROLÍTICA:
DESHIDRATACIÓ N
4. HIPER E HIPOCALCEMIA
5. HIPER E HIPONATREMIA
6. HIPER E HIPOMAGNESEMIA.
ETIOLOGÍA
SUSTANCIAS Y TOXINAS (CONSUMO O
ABSTINENCIA):
• ALCOHOL
• ANFETAMINAS
• CANNABIS
• COCAÍNA
• ALUCINÓ GENOS
• OPIÁ CEOS
• FENCICLIDINA
• SEDANTES
• HIPNÓ TICO
ETIOLOGÍA
TÓ XICOS:
• METALES PESADOS
• ANTICOLINESTERASICOS
• INSECTICIDAS Ó RGANO FOSFORADOS
• CO Y CO2
• FUEL O SOLVENTES ORGÁ NICOS
• ENVENENAMIENTO
ETIOLOGÍA
FARMKACOS
• ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS • TIAZIDAS
• INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓ N DE • ESPIRONOLACTONA
SEROTONINA • PENICILINAS
• VENLAFAXINA
• QUINOLONAS
• BUSPIRONA
• ERITROMICINA
• IMAO
• LITIO • AMINOGLUCÓ SIDOS
• BENZODIACEPINAS • NITROIMIDAZOLES
• OPIÁ CEOS • TUBERCULOSTÁTICOS
• NEUROLÉ PTICOS Y ANTIPSICÓ TICOS • CLOROQUINA
• ANTICOMICIALES • ACICLOVIR
• ANTIPARQUINSONIANOS • EFAVIREZ
• AINES • INTERFERON
• CORTICOIDES • CLORAMBUCIL
• CIMETIDINA Y RANITIDINA • METOTREXATE INTRATECAL
• ANTIHISTAMÍNICOS H1
• CITARABINA INTRATECAL
• DIGOXINA • QUINIDINA
• CICLOSPORINA
• PROPAFENONA
• BETABLOQUEANTES
• AZATIOPRINA
Clase Fármaco Riesgo
Atropina
Anticolinérgicos Elevado
Escopolamina
Temazepam Elevado
Benzodiazepinas
Diazepam La vida media larga prolonga el efecto
Petidina
Analgésicos opiáceos Codeína Elevado, fundamentalmente la petidina
Morfina
Tioridazina* Restringir la dosis NB
Antipsicóticos Clorpromazina* -
Haloperidol Medio
Tricíclicos + litio* Elevado
Antidepresivos Trazodona Elevado
ISRS Bajo
Anticolinérgicos* Elevado, sobre todo con anticolinérgicos
L-dopa* -
Antiparkinsonianos Bromocriptina* Medio
Selegilina -
Amantadina -
Prednisolona Bajo
Corticoides
Desoximetasona Medio
Primidona Medio
Fenobarbital -
Anticonvulsivos
Fenitoína Elevado en sobredosis
Valproato -
Metildopa
-
Elevado, agentes con alteración central
Betabloqueantes
Medio, sobre todo los solubles en lípidos, activos en el SNC, por
-
ejemplo, propranolol
-
Antihipertensivos Medio, por ejemplo, doxasozina
Alfabloqueantes
Bajo
-
Bajo
Bloqueantes de los canales del calcio
Bajo
IECAs
Diuréticos
Lidocaina Elevado
Antiarrítmicos Digoxina Elevado en sobredosis
Quinidina Medio
Cimetidina Medio
Bloqueantes H2
Ranitidina Bajo
Cefalosporinas
Penicilinas
Riesgo en general bajo pero reconocido, difícil de diferenciar del efecto
-
de la infección subyacente
Antibióticos -
Probablemente elevado, sobre todo en ancianos
Fluoroquinolonas
-
-
Macrólidos
Indometacina
AINE De medio a bajo; más seguro el paracetamol
Ibuprofeno
ETIOLOGÍA
RESUMEN
 LAS CAUSAS MÁ S FRECUENTES DE
DELIRIUM SON:
1. LAS INFECCIONES
2. ACCIDENTES
CEEREBROVASCULARES
3. INFARTO DE MIOCARDIO
4. Y FRACTURA DE CUELLO DE
FÉ MUR
ETIOLOGÍA
RESUMEN
 DEBERÍAN DESCARTARSE OTRAS CAUSAS
YA QUE EN ANCIANOS ES FRECUENTE LA
PRESENCIA DE MÚ LTIPLES
ENFERMEDADES. PARA OTROS AUTORES,
LAS 5 CAUSAS MÁ S FRECUENTES ERAN
1. LOS FÁ RMACOS
2. ALTERACIONES METABÓ LICAS
3. INFECCIONES
4. CAUSAS CARDIOVASCULARES
5. Y CAUSAS NEUROLÓ GICAS.
ETIOLOGÍA
RESUMEN
 Y PARA OTRO AUTOR MÁ S RECIENTE,
LOS FACTORES MÁ S IMPORTANTES
ERAN
1. EL DESEQUILIBRIO
ELECTROLÍTICO
2. INFECCIÓ N
3. TOXICIDAD FARMACOLÓ GICA
4. CAUSAS METABÓ LICAS
5. Y FACTORES
SENSORIALES/AMBIENTALES.
ETIOLOGÍA
RESUMEN
CAUSAS MÁS FRECUENTES EN EL ANCIANO
 INFECCIONES: URINARIA, NEUMONÍA
 INTOXICACIÓ N O ABSTINENCIA A
MEDICAMENTOS CON EFECTO EN EL

SNC
 HIPOXIA (EPOC, ICC)
 CIRUGÍA
 ENFERMEDADES NEUROLÓ GICAS
 DEPRIVACIÓ N O SOBRECARGA
SENSORIAL
CLASIFICACION CLÍNICA
DELIRIUM SUBSINDRÓMICO
ESTUDIO DE COHORTES; 164 PACIENTES QUE NO CUMPLÍAN

CRITERIOS DE DSMIV-R
TRES GRUPOS
 DSS PREVALENTE (2 DE 4) AL INGRESO
 DSS INCIDENTES (1 Ó MÁS, DURANTE EL INGRESO)
 NO DSS NI DELIRIUM
MAYOR ESTANCIA HOSPITALARIA, DETERIORO FUNCIONAL Y

COGNITIVO, MORTALIDAD Y EVOLUCIÓN -12 M- A
DELIRIUM
Cole M et al. The Prognostic Significance of Subsyndromal Delirium in Elderly Medical Inpatients
J Am Geriatr Soc 2003;51:754-760.
TIPOS DE DELIRIUM
DELIRIUM HIPERACTIVO (21%)

 CAÍDAS MÁS FRECUENTES
DELIRIUM HIPOACTIVO (29%)

 PACIENTES MÁS GRAVES/
PEOR PRONÓSTICO
 ESTANCIAS MÁS LARGAS
 ÚLCERAS POR PRESIÓN
DELIRIUM MIXTO (HIPERACTIVO-HIPOACTIVO)

(40%)
O’Keefe ST. Clinical significance of delirium subtypes in older patients.
Age Ageing 1999;28:115-119.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 LOS HALLAZGOS CARDINALES DEL DELIRIUM INCLUYEN SU
APARICIÓN AGUDA Y LA INATENCIÓN. PARA DEFINIR EL
MOMENTO EXACTO DEL INICIO ES NECESARIO RECURRIR A LA
INFORMACIÓ N DADA POR EL CUIDADOR DEL PACIENTE.
 OTRA DE LAS CARACTERÍSTICAS ES LA FLUCTUACIÓ N QUE

PRESENTA EL CUADRO A LO LARGO DEL DÍA.
 EL INDIVIDUO FÁ CILMENTE SE DISTRAE ANTE LOS

DIFERENTES ESTÍMULOS EXTERNOS, Y ES MUY DIFÍCIL QUE
SOSTENGA UNA CONVERSACIÓ N Y OBEDEZCA Ó RDENES.
AUNADO A LO ANTERIOR
 AUNADO A LO ANTERIOR PUEDE PRESENTARSE:
1. DESORGANIZACIÓ N DEL PENSAMIENTO,
2. ALTERACIONES DE LA SENSOPERCEPCIÓ N
3. Y ALTERACIÓ N DEL ESTADO DE CONCIENCIA (GENERALMENTE
LETÁ RGICO)
 AUNQUE NO SON SÍNTOMAS PRINCIPALES, TAMBIÉ N

PRESENTAN
1. DESORIENTACIÓ N
2. DÉ FICIT COGNOSCITIVO
3. AGITACIÓ N O RETARDO PSICOMOTRIZ
4. DELIRIOS
5. LABILIDAD EMOCIONAL
6. E INVERSIÓ N DEL CICLO SUEÑ O-VIGILIA.
 ALTERACIONES DE LA ATENCION
 ALTERACIONES DE LA PERCEPCIÓ N Y DEL
PENSAMIENTO
 ALTERACIONES DEL CICLO SUEÑ O VIGILIA
 ALTERACIONES DE LA ORIENTACION
 ALTERACIONES DE LA MEMORIA
 ALTERACIONES DE LA CONDUCTA PSICOMOTORA
1. ALTERACIONES EMOCIONALES Y DE LA AFECTIVIDAD
2. ALTERACIONES DEL LENGUAJE
 ALTERTACION DE LA CONCIENCIA
TRASTORNOS DE LA ATENCIÓN
 LA INATENCIÓN ES LA BASE DE ESTE TRASTORNO

 EL PACIENTE SE DISTRAE FÁCILMENTE POR
ESTÍMULOS IRRELEVANTES Y ES INCAPAZ DE
ATENDER A ESTÍMULOS NUEVOS
 HAY QUE REPETIRLE LAS PREGUNTAS MUCHAS
VECES DEBIDO A LA INCAPACIDAD PARA FIJAR LA
ATENCIÓN
 Y RESULTA DIFÍCIL O IMPOSIBLE MANTENER UNA
CONVERSACIÓN.
PENSAMIENTO DESORGANIZADO
 EL ANCIANO CON DELIRIUM NO ES CAPAZ

DE EFECTUAR UNA SÍNTESIS Y UNA
DIFERENCIACIÓN ADECUADA DE LOS
CONTENIDOS PSÍQUICOS
 EL PENSAMIENTO ESTÁ DESORGANIZADO
 ESTE TRASTORNO SE EVIDENCIA MEDIANTE
UN LENGUAJE INCOHERENTE E
IRRELEVANTE.
TRASTORNOS DE LA PERCEPCIÓN
 ES FRECUENTE UNA REDUCCIÓN CUANTITATIVA DEL NÚMERO

DE PERCEPCIONES POR UNIDAD DE TIEMPO
 TAMBIÉN PUEDEN OBSERVARSE ALTERACIONES

CUALITATIVAS.
 TANTO LAS
1. ILUSIONES (MALINTERPRETACIONES DE ESTÍMULOS SENSORIALES
EXTERNOS)
2. COMO LAS ALUCINACIONES (PERCEPCIONES SIN ESTIMULO EXTERNO)
SON SÍNTOMAS FRECUENTES EN LOS PACIENTES CON
DELIRIUM.
ALTERACIONES DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA
 EN ALGUNAS OCASIONES EXISTE

HIPERSOMNIA DURANTE EL DÍA E
INSOMNIO DURANTE LA NOCHE.
(INVERSION DEL CSV)
TRANSTORNOS DE LA ORIENTACION
 SE DESORIENTAN PRIMERO EN EL
TIEMPO Y POSTERIORMENTE EN EL
ESPACIO
 ES RARO, SIN EMBARGO, QUE SE
AFECTE LO RELATIVO A LA PROPIA

PERSONA.
ALTERACIONES DE LA MEMORIA
 LAS ALTERACIONES DE LA ATENCIÓN

VAN A CAUSAR AMNESIA
ANTERÓGRADA
 LOS PACIENTES CON DELIRIUM
TAMBIÉN PUEDEN PRESENTAR

TRASTORNOS DE LA MEMORIA
RETRÓGRADA.
ALTERACIONES DE LA ACTIVIDAD PSICOMOTORA
 PUEDE ESTAR AUMENTADA O DISMINUIDA
 MUCHOS PACIENTES ESTÁN INTRANQUILOS

(ROMPEN LAS SÁBANAS DE LA CAMA, INTENTAN
PONERSE DE PIE, CAMBIAN BRUSCAMENTE DE
POSICIÓN)
 Y OTROS EN CAMBIO, PRESENTAN UN

DESCENSO DE LA ACTIVIDAD PSICOMOTORA.
DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
 EL PACIENTE CON DELIRIUM PUEDE

PRESENTAR HIPOACTIVIDAD O
HIPERACTIVIDAD
 EL NIVEL DE CONCIENCIA PUEDE

FLUCTUAR DEL ESTUPOR A LA
EXCITABILIDAD Y VICEVERSA.
DELIRIUM HIPERACTIVO
INQUIETUD
AGITACIÓ N
HIPERVIGILANCIA
ALUCINACIONES
DELIRIUM HIPOACTIVO
 SEDACIÓ N
 RESPUESTAS LENTAS AL
INTERROGATORIO
 MOVIMIENTOS ESPONTÁ NEOS
PEQUEÑ OS
 ES MÁ S FRECUENTE EN ADULTOS
MAYORES
 ES FRECUENTE QUE SE CONFUNDA Y
DX COMO DEMENCIA O DEPRESIÓ N

(SUBDIAGONSTICADA)
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
VALORACION CLINICA
1 ALTERACIONES EN LA CONCIENCIA (CAPACIDAD DE RESPONDER A ESTÍMULOS EXTERNOS):
 NIVEL DE ALERTA:
1. GENERALMENTE DISMINUIDA (SOMNOLENCIA)
2. MENOS FRECUENTEMENTE AUMENTADA
 NIVEL DE ATENCIÓ N, LO MÁ S SENSIBLE:
1. INCAPACIDAD PARA ENTENDER PREGUNTAS MÁ S O
MENOS COMPLEJAS
2. DIFICULTAD PARA CAMBIAR LA ATENCIÓ N HACIA
OTRA IDEA
3. DISTRAIBILIDAD ANTE ESTÍMULOS IRRELEVANTES
4. INCOHERENCIA EN LA EXPRESIÓ N
DIAGNOSTICO
VALORACION CLINICA
2 ALTERACIONES EN LAS FUNCIONES COGNITIVAS:
 ORIENTACIÓ N: LA DESORIENTACIÓ N TEMPORAL SUELE SER
EL PRIMER SÍNTOMA CLÍNICO APRECIADO

 MEMORIA: SOBRE TODO DE FIJACIÓ N (AMNESIA DEL
EPISODIO)
 PERCEPCIÓ N: FALSAS INTERPRETACIONES, ILUSIONES Y
ALUCINACIONES
 ABSTRACCIÓ N
 RAZONAMIENTO
 EMOCIÓ N
 PLANIFICACIÓ N, FUNCIONES EJECUTIVAS
 LENGUAJE, PRAXIAS, GNOSIAS

DIAGNOSTICO
VALORACION CLINICA
 ALTERACIONES CONDUCTUALES: AGITACIÓ N,
INHIBICIÓ IN..
 INSTAURACIÓ N AGUDA (DE HORAS A DÍAS)
 FLUCTUACIÓ N A LO LARGO DEL DÍA, EMPEORANDO
SOBRE TODO POR LA NOCHE, ESTANDO
 HIPORREACTIVO O INCLUSO ASINTOMÁTICO
DURANTE EL DÍA
 CAMBIOS EMOCIONALES Y EMOCIONES
INAPROPIADAS: ANSIEDAD, AGRESIVIDAD,
HIPOMANÍA
 CAMBIOS AUTONÓ MICOS
DIAGNOSTICO
METODOS
DIAGNOSTICO
METODOS
DIAGNOSTICO
METODOS
DIAGNOSTICO
METODOS
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
THE FOUR “I” OF DELIRIUM
Intermittent impairment of cognition

…only takes two “I” to see delirium…
Inattention …the “I” may see what the mind

does not know…
Incoherent thought
Impaired consciousness
Crausman RS. The Four “I” of Delirium.
J Am Geriatr Soc 2004;52:645
ESTUDIOS DE IMAGEN
 ATROFIA CORTICAL EN CORTEZA PREFRONTAL.

TEMPOROPARIETAL EN EL GIRO LINGUAL EN EL HEMISFERIO
NO DOMINANTE, Y ATROFIA DE ESTRUCTURAS MÁ S
PROFUNDAS, COMO EL TALAMO Y LOS GANGLIOS BASALES.
 DILATACIÓ N DE LOS VENTRICULOS, CAMBIOS EN LA SUST.

BLANCA,
 ESTOS CAMBIOS HACEN QUE EL CEREBRO SEA MÁ S

VULNERABLE A CUALQUIER CAMBIO, CON UNA ELEVADA
PREDISPOSICIÓ N A DESARROLLAR DELIRIUM.
ESTUDIOS DE IMAGEN
 ESTUDIOS DE TOMOGRAFÍA POR EMISIÓ N

DE POSITRONES QUE SE REALIZARON EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS CON
DELIRIUM EVIDENCIARON:
- HIPOPERFUSIÓ N FRONTAL Y PARIETAL EN

LA MITAD DE LOS PACIENTES
Attention Screening Examination
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO DEL DELIRIUM
EL TRATAMIENTO
DEL DELIRIUM ES EL
DE LAS CAUSAS
SUBYACENTES
TRATAMIENTO
 30-40% DE LOS CASOS ES PREVENIBLE
 LA MEJOR ESTRATEGIA PARA DISMINUIR
LA INCIDENCIA DE DELIRIUM Y SUS
CONSECUENCIAS ES
PREVINIÉ NDOLO
 BENZODIACEPINAS O ANTICOLINÉ RGICOS

Y OTROS PRECIPITANTES DEL DELIRIUM
DEBEN DE EVITARSE.
PREVENCIÓN
 HELP (HOSPITAL ELDER LIFE PROGRAM): ES UNA ESTRATEGIA
INNOVADORA DEL CUIDADO HOSPITALARIO DE LOS PACIENTES
ADULTOS MAYORES, EN DONDE SE USAN MANIOBRAS PREVENTIVAS DE
DELIRIUM PARA MEJORAR LA CALIDAD DE ATENCIÓ N HOSPITALARIA.
 ESTE PROGRAMA INCLUYE:

1. MANTENER LA ORIENTACIÓ N AL ENTORNO
2. SATISFACER LAS NECESIDADES DE NUTRICIÓ N, LIQUIDOS Y SUEÑ O
3. PROMOVER LA MOVILIDAD DENTRO DE LAS LIMITACIONES EN CONDICIÓ N

FÍSICA
4. PROPICIAR ADAPTACIONES VISUALES Y AUDITIVAS PARA LOS PACIENTES CON

DEFICIENCIAS SENSORIALES.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 REORIENTACIÓ N
 INTERVENCIONES EN EL COMPORTAMIENTO
 EL MÉ DICO DEBE USAR INSTRUCCIONES CLARAS, HACER
CONTACTO VISUAL FRECUENTE CON EL PACIENTE
 REDUCIR AL MÍNIMO LAS DEFICIENCIAS SENSORIALES
CON EL USO DE GAFAS O AUDÍFONOS.
 LA RESTRICCIÓ N FÍSICA SE DEBE EVITAR PORQUE CONDUCEN A:

1. DISMINUCIÓ N DE LA MOVILIDAD
2. AUMENTO EN LA AGITACIÓ N
3. MAYOR RIESGO DE LESIONES Y PROLONGACIÓ N DEL DELIRIUM.
 INTERVENCIONES AMBIENTALES:
1. LIMITAR AL MÁ XIMO EL CAMBIO DE PERSONAL
2. PROPORCIONAR UN LUGAR TRANQUILO DE CUIDADO
3. BAJO NIVEL DE ILUMINACIÓ N EN LA NOCHE, CON EL RUIDO MÍNIMO,
PARA PERMITIR EN LA MEDIDA POSIBLE SUEÑ O INTERRUMPIDO.

PROPORCIONAR CONFORT
 CONTROL DEL DOLOR

 ACTIVIDAD FÍSICA (EVITA DECONDICIONAMIENTO, Ú LCERAS,
MEJORA LA ORIENTACIÓ N)
 ORIENTACIÓ N DÍA / NOCHE
 NO INTERRUMPIR EL SUEÑ O NOCTURNO
 NUTRICIÓ N ADECUADA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 EL TRATAMIENTO FARMACOLÓ GICO SE RESERVA
PARA PACIENTES EN QUIENES LOS SÍNTOMAS DEL
DELIRIUM PUEDEN COMPROMETER LA
SEGURIDAD O IMPEDIR EL TRATAMIENTO MÉ DICO
NECESARIO (DELIRIUM HIPERACTIVO)
 EL USO DE CASI CUALQUIER MEDICAMENTO PARA

TRATAR LOS CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO
PUEDEN EVITARNOS VIGILAR EL CURSO NORMAL
DEL ESTADO MENTAL DEL PACIENTE, Y POR ESO
DEBEN EVITARSE.
TRATAMIENTO
 ESTUDIOS RECIENTES EXAMINAN EL ROL DE LA
PROFILAXIS FARMACOLÓ GICA CON HALOPERIDOL EN
PACIENTES QUE SE VAN A SOMETER A CIRUGÍA.
 NO SE HAN REALIZADO ESTUDIOS ESTADÍSTICAMENTE

SIGNIFICATIVOS PERO SE HA VISTO QUE REDUCEN LA
SEVERIDAD Y LA DURACIÓ N DEL DELIRIUM ASÍ COMO LA
ESTANCIA INTRAHOSPITALARIA, SIN CAUSAR EFECTOS
SECUNDARIOS.
 OTROS MEDICAMENTOS EN ESTUDIO PARA LA PREVENCIÓ N

SON LA DEXMEDETOMIDINA Y GABAPENTINA.
 CUALQUIER DROGA QUE SE USE DEBE INICIARSE A
LA DOSIS MÍNIMA Y POR EL MENOR TIEMPO
POSIBLE
 NINGÚ N ESTUDIO HA DEMOSTRADO UNA EFICACIA

MAYOR DE ALGÚ N ANTIPSICOTICO FRENTE A OTRO
EN EL TRATAMIENTO DEL DELIRIUM.
 LOS ANTIPSICOTICOS, INCLUIDOS LOS ATÍPICOS,

TIENEN MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR EVC Y
PROLONGAR EL QT EN PACIENTES ANCIANOS.
Tratamiento Farmacológico
TRATAMIENTO
NEUROLÉPTICOS:
TIPICOS
TENIENDO EN CUENTA LA RELACIÓN


ENTRE LOS SISTEMAS DE

NEUROTRANSMISIÓN MÁS
FRECUENTEMENTE IMPLICADOS,
DOPAMINÉRGICO Y COLINÉRGICO, LOS
NEUROLÉPTICOS SON LOS FÁRMACOS DE
ELECCIÓN
TRATAMIENTO
HALOPERIDOL
ES EL MÁS UTILIZADO POR SU BREVE VIDA MEDIA


SUS ESCASOS EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS,


CARDIOVASCULARES Y SOBRE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA Y

DISPONIBILIDAD POR VÍA PARENTERAL
PUEDE SER ADMINISTRADO POR VÍA ORAL, IM., IV, INCLUSO


SUBCUTÁNEA EN PACIENTES TERMINALES
POR VÍA IM. E IV SU POTENCIA ES EL DOBLE QUE POR VÍA ORAL


TENIENDO LA VÍA IM UNA ACCIÓN MÁS PROLONGADA


POR VÍA IV SE RECOMIENDA MONITORIZACIÓN CARDIACA


TRATAMIENTO
HALOPERIDOL
LOS EFECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES SON LOS


EXTRAPIRAMIDALES (DISCINESIA, DISTONÍA, ACATISIA O

PARKINSONISMO)
Y LOS MÁS GRAVES CARDIOVASCULARES (ALTERACIONES


DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA Y TAQUIARRITMIAS

VENTRICULARES) MÁS FRECUENTES EN VÍA IV
Y EL SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (EMPEORAMIENTO TRAS


EL TRATAMIENTO, FIEBRE, SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES, CK ELEVADA EN PLASMA,

LEUCOCITOSIS ALTA, MIOGLOBINA EN ORINA), POTENCIALMENTE MORTALES
ASIMISMO DISMINUYE EL UMBRAL CONVULSIVO


TRATAMIENTO
HALOPERIDOL
DOSIS:
DELIRIUM LEVE-MODERADO: HALOPERIDOL


A. 1-5 MG COMO DOSIS INICIAL Y PAUTAR 3-6 MG/24, EN

DOS TOMAS, LA MAYOR POR LA NOCHE
B. 1-5 MG/2H HASTA CONSEGUIR EL CONTROL Y

DESPUÉS DISTRIBUIR LA DOSIS DURANTE LAS 24 H.
EN 2-3 TOMAS CON MAYOR DOSIS EN LA NOCTURNA
C. EN ANCIANOS AJUSTAR LAS DOSIS A LA MITAD.

MANTENER DE 3 A 5 DÍAS E INICIAR EL DESCENSO
HASTA SUSPENDER.
TRATAMIENTO
HALOPERIDOL
DOSIS:
ALTERACIÓN CONDUCTUAL GRAVE: HALOPERIDOL


PARENTERAL (IM., IV, SC.)
A. ANCIANOS: 2,5-5 MG/30- 60 MIN. (HASTA CONTROL DE LOS

SÍNTOMAS)
B. ADULTO: 2,5-5 HASTA 10-20/ 30 MIN. (HASTA CONTROL DE LOS
SÍNTOMAS)
C. DOSIS MEDIA 30 MG/DÍA DOSIS MÁXIMA 100MG Ó 60 MG SI SE
COMBINA CON BZD
SI HAY INSUFICIENCIA HEPÁTICA SE DEBE REDUCIR A LA


MITAD.
TRATAMIENTO
DE CANOATO DE HALOPERIDOL HALDOL® DECANOAS
LA ADMINISTRACIÓN DE COMO UNA INYECCIÓN

INTRAMUSCULAR DE DEPÓSITO DA POR RESULTADO UNA
LIBERACIÓN LENTA Y SOSTENIDA DE HALOPERIDOL
LAS CONCENTRACIONES EN PLASMA AUMENTAN

GRADUALMENTE, LLEGANDO GENERALMENTE A SU NIVEL
MÁXIMO 3 A 9 DÍAS DESPUÉS DE LA INYECCIÓN Y
DISMINUYENDO POSTERIORMENTE
CON UNA VIDA MEDIA APARENTE DE 3 SEMANAS
LOS NIVELES PLASMÁTICOS CONSTANTES SE ALCANZAN EN 2

A 4 MESES EN PACIENTES QUE RECIBEN INYECCIONES
MENSUALES
HALOPERIDOL PROPHYLAXIS FOR
ELDERLY HIP-SURGERY PATIENTS
AT RISK FOR DELIRIUM: A RANDOMIZED
PLACEBO-CONTROLLED STUDY
KEES J. KALISVAART MD, JOS F.M. DE JONGE, PHD, MARJA J. BOGAARDS, PHARMD,
RALPH VREESWIJK, RN, MSC, TOINE C.G. EGBERTS, PHD, BART J. BURGER, MD, PHD,
PIET EIKELENBOOM, MD, PHD, AND WILLEM A. VAN GOOL, MD, PHD
J AM GERIATR SOC. 2005;53:1658-66.
RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO Y CONTROLADO
1,5 MG HALOPERIDOL VS PLACEBO
NO REDUCE LA INCIDENCIA (CAM), PERO SI LA SEVERIDAD

(DRS), DURACIÓN Y ESTANCIA HOSPITALARIA
TRATAMIENTO
• TIAPRIDE (TIAPRIZAL®)
NEUROLÉPTICO CON POTENCIA


ANTIPSICÓTICA DÉBIL
SE RECOMIENDA EN CASOS DE

HEPATOPATÍA GRAVE O INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
2 AMP. IM. CADA 4-8 HORAS.


TRATAMIENTO
NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS
SU ACCIÓN ANTAGONISTA SOBRE LOS

RECEPTORES 5HT2A FAVORECE LA
LIBERACIÓN DE DOPAMINA EN LAS
VÍAS MESOCORTICAL Y
NIGROESTRIADA OCASIONANDO UNA
MEJORÍA DE LOS SÍNTOMAS
COGNITIVOS Y MENOS SÍNTOMAS
EXTRAPIRAMIDALES
TRATAMIENTO
 RISPERIDONA (RISPERDAL®)
 ES DE ELECCIÓN DENTRO DE ESTE GRUPO Y EL ÚNICO

ACEPTADO EN EL TRATAMIENTO DE ALTERACIONES
CONDUCTUALES EN MAYORES DE 75 AÑOS
 DESTACA POR SU RAPIDEZ DE ACCIÓN, AUSENCIA DE EFECTOS

ANTICOLINÉRGICOS Y BAJA INCIDENCIA DE EFECTOS
SECUNDARIOS A LAS DOSIS RECOMENDADAS
 LA AUSENCIA DE PREPARADOS PARENTERALES LIMITA SU

UTILIZACIÓN EN PACIENTES AGITADOS
 DOSIS DE 0,25-0,5 MG 2 VECES AL DÍA Ó 0,25- 0,50 MG CADA 4

HRS.
TRATAMIENTO
OLANZAPINA (ZYPREXA®)
PODRÍA UTILIZARSE EN EL DELIRIUM DE PACIENTES

NEOPLÁSICOS POR SUS EFECTOS SOBRE EL APETITO
CON INCREMENTO DEL PESO Y SOBRE EL ESTADO DE
ÁNIMO
PRESENTANDO PEOR RESPUESTA EN
1. >70 AÑOS
2. CON ANTECEDENTES DE DEMENCIA
3. METÁSTASIS CEREBRALES
4. HIPOXIA Y DELIRIUM HIPOACTIVO
DOSIS DE 2,5-5MG PRINCIPALMENTE POR LA NOCHE,


PUDIENDO INCREMENTARSE HASTA 20 MG.

TRATAMIENTO
QUETIAPINA (SEROQUEL®)
INDICADO EN LOS CUADROS DE DELIRIUM Y


AGITACIÓN ASOCIADOS A ENFERMEDADES

SUBCORTICALES (ENFERMEDAD DE
PARKINSON Y DEMENCIA POR VIH)
POR SUS ESCASOS SÍNTOMAS


EXTRAPIRAMIDALES
EMPEZAR POR DOSIS DE 25 MG.


TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
HEPATOPATÍA: USAR DOSIS MÁS BAJAS DE


NEUROLÉPTICOS, A SER POSIBLE TIAPRIDE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: EVITAR LOS FÁRMACOS


SEDANTES, USANDO PREFERENTEMENTE NEUROLÉPTICOS

NO SEDATIVOS COMO EL HALOPERIDOL.

ALCOHÓLICOS: USAR DE BASE CLOMETIAZOL O


BENZODIACEPINAS, ASOCIANDO NEUROLÉPTICOS SOLO SI

PRESENTA SÍNTOMAS PSICOTICOS.
EPILÉPTICOS: USAR DOSIS MÁS BAJAS DE


NEUROLÉPTICOS.
COMPLICACIONES
 ES UN CUADRO AGUDO, SEVERO Y REVERSIBLE
 SIN EMBARGO EN OCASIONES A PESAR DEL TX

INSTAURADO PUEDE RESULTAR EN DETERIORO
FUNCIONAL Y COGNITIVO
 DELIRIUM PERSISTENTE PUEDE TERMINAR EN

DEMENCIA
 DELIRIUM ACELERA LA PROGRESIÓ N DE LA DEMENCIA.

COMPLICACIONES
 LA APARICIÓ N DEL DELIRIUM QUE PUEDE
RESULTAR DE CAUSAS MÚ LTIPLES Y DIVERSAS
PUEDE CONTRIBUIR A UNA EVOLUCIÓ N POBRE
DEL PACIENTE INDEPENDIENTEMENTE DE LA
CAUSA SUBYACENTE.
 LA AGITACIÓ N O EL LETARGO QUE OCURRE

FAVORECE LAS COMPLICACIONES INCLUYENDO
BRONCOASPIRACIÓ N, ULCERAS POR PRESIÓ N,
TEP, DISMINUCIÓ N DE LA VIA ORAL.
CONCLUSIONES…..
GRACIAS

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DELIRIUM

DERIVA DEL LATÍN

LIRA – CAMINO , ENTRE DOS PORCIONES DE

 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO

 INSUFICIENCIA CEREBRAL AGUDA

 ENCEFALOPATÍA TÓ XICA METABÓ LICA

“DELIRIUM ES EL TÉ RMINO ESTÁ NDAR PARA

 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO CARACTERIZADO

LA PALABRA DELIRIUM FUE USADA POR PRIMERA

ES EL TÉ RMINO MUCHO MÁ S ACEPTADO POR LA

ES SINÓ NIMO DE ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DEL

DISRUPCIÓ N TRANSITORIA DE LA ACTIVIDAD NEURONAL

SECUNDARIA A ALTERACIONES SISTÉ MICAS.

 RECIBE INFORMACIÓ N EXTERNA PERO LA INTEGRA DE FORMA

 RESPUESTAS DE COMPORTAMIENTO INADECUADAS PARA EL

SIN EMBARGO: PUEDE VOLVERSE CRÓ NICO O RESULTAR

 PUDIENDO ACOMPAÑ ARSE DE CAMBIOS

 TODO ELLO DE INSTAURACIÓ N MÁ S O MENOS AGUDA

# ELEVADA PREVALENCIA EN SERIES PUBLICADAS (15-50%)

# REPERCUSIÓN SOBRE EL PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL

# RELACIÓN CON EL ENVEJECIMIENTO Y LA DEMENCIA

# REVERSIBILIDAD “TEÓRICA” DEL DELIRIUM

# FORMA DE PRESENTACIÓN DE NUMEROSAS ENFERMEDADES

LOS PACIENTES CON

SINO QUE SE MUEREN

 Y SE INCREMENTA AUN DURANTE LA

 EN EL POSOPERATORIO: LA INCIDENCIA ES DE APROX.

15-53% PROMEDIO DE 38.8%.

 UN TERCIO DE LOS PACIENTES CON DELIRIO NO SON

DIAGNOSTICADOS POR PROFESIONALES DE LA SALUD.

 ELEVADA PREVALENCIA EN RESIDENCIAS

ANALIZÓ COMORBILIDAD, DÍAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA Y MORTALIDAD.

%. EL DETERIORO COGNITIVO OCURRIÓ EN 48.5 % DE LOS PACIENTES

evolución durante la internación y a los 18 meses.

nuestro hospital, entre septiembre de 2005 y mayo de 2006.

 Se evaluaron 194 pacientes y 74 fueron excluidos. De los 120

casos incluidos, 52 (43.3%) presentaron delirium.

DE ENFERMEDADES AGUDAS, EFECTOS DE

 EL FR MÁ S IMPORTANTE ES LA DEMENCIA. 2/3 DE

TODOS LOS CASOS DE DELIRIUM OCURRE EN

PACIENTES CON DEMENCIA

 QUE AFECTA A ESTRUCTURAS CORTICALES

 SE DEBE A UN TRASTORNO FOCAL, DE LAS

FALLO DIFUSO SNC

 LOS CUALES, UNOS POR EXCESO Y OTROS

 O EL EFECTO ADVERSO DE OTRAS

 ESTO PUEDE EXPLICAR POR QUÉ LOS

 O POR QUÉ FÁ RMACOS ANTICOLINÉ RGICOS HAN

 QUE EN RESPUESTA A DETERMINADOS

 PODRÍAN INTERACCIONAR CON LOS SISTEMAS

 LA MAYORÍA DE NEUROLÉ PTICOS

 EL GLUTAMATO SUELE ESTAR

 SISTEMA COLINÉ RGICO: EXCITACIÓ N

 MAYOR INCIDENCIA EN DESARROLLAR DELIRIUM

 POR CADA AÑ O DESPUÉ S DE LOS 65ª, LA PROBABILIDAD

 HIPOXIA DISMINUYE EL APORTE DE O2 AL CEREBRO:

 DISMINUYE LA PRODUCCIÓ N DE ACETILCOLINA

 EEG: PATRÓ N DE DESACELERACIÓ N DE LOS PACIENTES

 LAS CITOCINAS PERIFERICAS PUEDEN PROVOCAR

 ASI MISMO LAS CITOCINAS PROINFLAMATORIAS PUEDEN

 ESTEROIDES PUEDEN OCASIONAR ALTERACIONES EN LA

 EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA, LA REGULACIÓ N DEL

 NUMEROSOS ESTUDIOS HAN IDENTIFICADO NIVELES ALTOS